SP 1.2 tutoria 7 etapa

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UNISUL - UNIVERSIDADE DO SUL DE SANTA CATARINA 
CURSO DE MEDICINA 
 
UC: Necessidades e Cuidados em Saúde - NCS – Tutora: Renata Fortunato 
Relator: João Vithor Martins 
 
 
SP 1.2 – Exercício físico é bom mesmo? 
 
Germano, corretor de imóveis, é obeso (IMC:Obesidade I) e tem uma vida 
muito sedentária. É fumante há muitos anos de aproximadamente 30 cigarros/dia. 
Agora com 46 anos, ouve quase todos os dias da esposa que “precisa fazer 
exercício físico para emagrecer”. 
Finalmente, tomou coragem e matriculou-se em uma academia próxima à sua 
residência. Antes de iniciar os exercícios, foi examinado por um médico que 
constatou que o paciente não apresentava nenhum histórico patológico, sobretudo 
relativo aos aparelhos circulatório e respiratório. Realizou um eletrocardiograma na 
hora, que foi normal. 
Frente a esses dados, liberou Germano para as atividades que lhe seriam 
prescritas pelo educador físico para ele designado. O profissional, criteriosamente, 
iniciou com atividades leves de condicionamento físico, com baixa carga. Mas 
Germano queria emagrecer logo e exagerava nas séries que lhe eram prescritas. 
Na segunda semana, quando estava correndo na esteira, teve uma dor de 
moderada intensidade localizada na face anterior do tórax, de caráter constritivo, 
que cessou quando interrompeu o exercício. No dia seguinte, nos primeiros minutos 
de uso da esteira, queixou-se da mesma dor. O educador físico então suspendeu 
suas atividades e pediu-lhe que procurasse um cardiologista com urgência. 
Germano conseguiu marcar uma consulta para alguns dias após. O médico, 
após uma cuidadosa anamnese e um exame físico meticuloso auscultou apenas 
uma quarta bulha no exame físico cardiológico. A PA do paciente estava em 
120/80mmHg e sua FC era de 76bpm. Um ECG realizado no consultório não 
mostrou alterações isquêmicas. Entretanto, o médico prescreveu AAS 200mg/dia 
para Germano e solicitou-lhe exames de sangue e um exame ergométrico. Os 
exames revelaram, em resumo: glicemia de jejum: 95mg/dL, TG: 205, Col: 
258mg/dL (LDL: 162mg/dL) e PCR ultrassensível: 0,6mg/dL. Foi solicitada então 
uma ergometria: 
 
 
 
 
Fase Pré teste 
FC= 60bpm 
PA= 140/90mmHg 
 
 
Fase de pico 
FC: 90bpm 
PA: 90/50mmHg 
 
Fase de recuperação (5 mim) 
FC: 60bpm 
PA: 60/30mmHg 
 
 
 
O paciente foi encaminhado imediatamente para internação hospitalar, onde 
foi submetido a angiografia coronariana, que mostrou: graves lesões nas artérias 
interventriculares anterior, posterior e circunflexa, além de irregularidades da artéria 
coronariana direita. Devido ao número e ao grau das lesões, foi então indicada uma 
revascularização miocárdica utilizando-se ‘by-pass” de safenas. 
No pós-operatório, evoluiu bem, embora com muita dor torácica bilateral, 
associada aos dois drenos introduzidos para correção de pneumotórax 
pós-operatório. Obteve alta após dez dias de internação, com dor torácica discreta 
associada à movimentação e sem complicações da cirurgia. 
Está atualmente em uso de AAS 200mg/dia, Atenolol 50mg/dia 12/12 horas e 
dinitrato de isossorbidal comprimidos de 5mg (1 comp sublingual apenas se sentir 
dor precordial). Está inscrito em um programa de reabilitação física no hospital onde 
foi internado, junto com outros pacientes em condição semelhante. 
 
OBS: faltou o cardio associar uma estatina para o paciente (roso ou ator, que 
são de alta potência, pois é paciente de alto risco) 
 
QA's 
 Objetivos específicos 
 
1) Caracterizar a circulação coronariana e seus principais acometimentos 
patológicos. 
 
 
 
Os vasos sanguíneos do coração incluem as artérias coronárias e as veias 
cardíacas, que transportam o sangue para e a partir da maior parte do miocárdio. O 
endocárdio e parte do tecido subendocárdico recebem oxigênio e nutrientes por 
difusão ou microvascularização diretamente das câmaras cardíacas. 
Os vasos sanguíneos atravessam a superfície do coração, geralmente sob o 
epicárdio, e, às vezes, entram no miocárdio. Esses vasos recebem inervação 
simpática e parassimpática, mas o automatismo independe dessa estrutura. 
 
*Irrigação arterial do coração* 
 
As artérias coronárias, originadas da aorta, irrigam o miocárdio e o epicárdio. O 
refluxo é impedido pela valva aórtica. Elas se originam nos seios da aorta (direito e 
esquerdo) e se distribuem para os átrios e ventrículos, embora os ramos atriais 
sejam pequenos e pouco visíveis em cadáveres. A distribuição ventricular das 
artérias coronárias não é bem delimitada. 
 
 
*Artéria coronária direita (ACD)* 
 
- Origina-se do seio direito da aorta, na parte ascendente - lateral direita e parede 
posterior e nó SA/AV 
- Emite um ramo para o nó sinoatrial (SA) e um ramo marginal direito que irriga a 
margem direita do coração e um ramo interventricular posterior, que desce pelo 
sulco interventricular posterior até o ápice do coração, irrigando partes dos 
ventrículos e o septo interventricular. 
 
 
*Artéria coronária esquerda (ACE)* 
 
- Origina-se do seio esquerdo da aorta - esquerda anterior 
- Passa entre a aurícula esquerda e o lado esquerdo do tronco pulmonar, seguindo 
no sulco coronário. 
- Emite o ramo do nó SA (em 40% das pessoas). 
- Divide-se em dois ramos: 
 - Descendente anterior: irriga quase todo o septo IV, a parede anterior e a região 
apical do VE. Seus principais ramos são as artérias septais e diagonais 
 - *Circunflexa*: Segue ao redor da margem lateral esquerda do coração até a 
face posterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2) Relacionar fatores de risco com o desenvolvimento de doença 
aterosclerótica coronariana. 
 
→ Fisiopatologia 
 
Na gênese dos eventos vasculares agudos, como o IAM e o acidente vascular 
encefálico (AVE), dois processos são implicados: **aterogênese e aterotrombose.** 
 
*Aterogênese:* 
 
O processo de aterogênese, ou seja, a *formação de lesões ateromatosas,* pode 
acometer as mais diversas áreas do sistema circulatório; o processo aterosclerótico 
se inicia ainda na juventude. 
 
Entretanto, a maioria dessas anormalidades permanece assintomática até o 
aparecimento da aterotrombose. 
 
*Aterotrombose:* 
 
A aterotrombose – *trombose sobre a placa fissurada* – é o processo que *culmina 
no evento isquêmico agudo:* 
 
- IAM 
- AVE isquêmico 
- isquemia crítica de membros inferiores 
- morte súbita de origem cardiovascular 
 
A lesão do endotélio sobre a placa (ruptura, fissura ou erosão) dispara uma 
sequência de eventos, iniciando-se com a deposição das plaquetas, prosseguindo 
com sua ativação e com um posterior recrutamento de novas plaquetas. 
 
O resultado é a *formação de um trombo rico em plaquetas, cujo propósito 
fisiológico é a cicatrização da lesão endotelial.* Esse trombo rico em plaquetas 
(*trombo branco) é rapidamente infiltrado pela fibrina, transformando-se em um 
trombo fibrinoso.* 
 
Logo a seguir, os eritrócitos são capturados por essa rede fibrinosa e forma-se o 
*trombo vermelho, principal responsável pela oclusão do vaso sanguíneo.* 
 
→ Caso o estímulo trombogênico seja limitado, resultará em *oclusão intermitente 
ou transitória do vaso, representada clinicamente pelos quadros de **angina instável 
ou IAM sem supra-ST.* 
 
→ Por sua vez, quando o estímulo proveniente da placa aterosclerótica for 
suficientemente intenso, as plaquetas poderão responder excessivamente, e o 
resultado poderá ser um *trombo que levará à oclusão total do vaso sanguíneo, 
originando o **IAM com supra-ST.* 
 
 
*Fatores de risco:* 
 
Hiperlipidemia, tabagismo e diabetes podem ativar os leucócitos, que então liberam 
um fator tecidual que coloca os pacientes em alto risco para um evento coronariano 
agudo. 
 
Pacientes com colesterol e proteína C reativa (PCR) elevados correm risco elevado 
de SCA. A PCR nesses pacientes mede a ativação dos leucócitos na circulação. 
 
Os pacientes tabagistas também apresentam elevação de PCR, e a PCR diminui 
quando eles param de fumar. O tabagismo, portanto, pode levar a um estadode 
hipercoagulabilidade, a qual desaparece ou se atenua quando o paciente deixa de 
fumar. 
 
OBS: PCR marcador de risco, não fator de risco 
 
 
OBS na aula: A dislipidemia no total é grandemente associada à historia familiar, e 
30% relacionada a alimentação. 
 
 
 
Fonte: Cardiologia Diagnóstico e Tratamento; Creso Abreu Falcão e Jeronimo 
Moscoso II 
 
 
 
3) Correlacionar fisiopatologicamente a dor torácica anginosa com as diversas 
formas de acometimento miocárdico isquêmico. (angina ins e esta / infarto com e 
sem supra…) 
 
A angina de peito (ou pectoris) é definida como um desconforto no tórax ou na 
região precordial causado por isquemia miocárdica que tem como principal causa a 
doença aterosclerótica, mas que também pode advir de embolia, vasculite ou 
dissecção coronariana. 
 
Ela pode ser classificada como estável quando a isquemia é transitória que ocorre 
devido ao estreitamento luminal progressivo e através do aumento da demanda, ou 
seja, quando o paciente realiza algum esforço e que dura geralmente menos do que 
5 minutos, sendo aliviada ao repouso. Já a angina instável decorre de um 
estreitamento luminal abrupto com a isquemia devido a uma redução da oferta 
sanguínea, ocorrendo no repouso ou em mínimos esforços e que geralmente dura 
mais do que 10 minutos. 
 
As anginas estáveis ainda apresentam classes funcionais, sendo o método mais 
usado a classificação da Sociedade Canadense de Cardiologia (CCS), como pode 
ser notado a seguir: 
• Classe I: atividades habituais não causam angina, como andar ou subir 
escadas. Sintomas podem aparecer em atividades intensas ou muito prolongadas. 
• Classe II: leve limitação das atividades habituais. Sintomas presentes ao 
caminhar ou subir escadas rapidamente. Atividades mais leves podem causar 
sintomas no frio, após as refeições ou durante momentos de estresse. Os sintomas 
também podem estar presentes em caminhadas maiores do que 100 a 200 metros. 
• Classe III: grande limitação das atividades habituais. Sintomas presentes 
durante caminhadas no plano, ainda que curtas – menores que 100 a 200 metros. 
Sintomas ao subir um lance de escadas em condições normais. 
• Classe IV: limitação de todas as atividades. Sintomas presentes até mesmo 
em repouso. 
Por fim, a angina estável é um desconforto torácico aos esforços em múltiplos 
episódios, sem aumento da intensidade. Enquanto que a instável ocorre não 
relacionada ao esforço. 
 
Já o infarto agudo do miocárdio é um processo de necrose isquêmica causada pela 
oclusão do suprimento arterial. Após a interrupção do fluxo sanguíneo, os níveis de 
O2 caem e o miocárdio começa a realizar metabolismo anaeróbico com liberação de 
lactato e redução do pH. Como esse metabolismo não é suficiente para as 
demandas do miocárdio, a bomba Na-K para de funcionar levando ao acúmulo de 
Na intracelular que causa edema celular e o acúmulo extracelular de K que altera o 
potencial elétrico transmembrana podendo levar a alterações do ritmo cardíaco. 
Ocorre também alteração do metabolismo do cálcio intracelular, seu acúmulo no 
citoplasma do cardiomiócito ativa lipases e proteases promovendo destruição 
celular. A liberação desses enzimas (troponina CK-MB e mioglobina) determina 
propagação do dano tecidual e atingem a circulação podendo ser detectadas no 
sangue periférico, servindo como marcador de morte celular e infarto do miocárdio. 
 
As principais causas do IAM incluem: 
• Aterosclerose: É a causa mais comum de IAM. A aterosclerose é o acúmulo 
gradual de placas de gordura (ateromas) nas paredes das artérias coronárias, que 
podem se romper e formar um coágulo sanguíneo que obstrui completamente a 
artéria. 
• Trombose coronária: A formação de um coágulo sanguíneo (trombo) dentro 
de uma artéria coronária é outra causa comum de IAM. Esse coágulo pode ser 
formado em uma área de aterosclerose pré-existente ou devido a outros fatores, 
como a ativação plaquetária e a coagulação sanguínea. 
• Espasmo coronário: O espasmo das artérias coronárias pode levar a um 
estreitamento repentino e temporário do vaso sanguíneo, resultando em uma 
redução do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco. Esse espasmo pode causar 
um IAM, mesmo na ausência de obstrução significativa das artérias coronárias. 
• Dissecção coronária: Uma dissecção coronária ocorre quando as camadas 
das paredes das artérias coronárias se separam devido a uma lesão na parede 
arterial. Isso pode levar à formação de um coágulo sanguíneo e obstrução do fluxo 
sanguíneo coronariano. 
 
A principal causa ainda é aterosclerose, obstruindo as artérias coronárias. Os IAM 
podem ser classificados como: sem supradesnivelamento do segmento ST, quando 
a oclusão é subtotal, geralmente causada por trombos pobres em fibrina; ou com 
supradesnivelamento do segmento ST, que apresenta uma oclusão total por trombo 
com grande quantidade de 
fibrina. 
 
Diferenciando sintomas: 
• Angina Instável = dor tipicamente anginosa, porém o episódio é breve de 15 a 
20 minutos. Alívio com nitratos sublinguais. Ao exame físico pode estar presente 
desdobramento paradoxal de B2, ritmo de galope, B3, B4, sopros valvares, desvio 
de ictus, sopros carotídeos, pulsos reduzidos em membros inferiores e estertores 
em bases pulmonares, além de pressão arterial elevada. 
• IAM = dor tipicamente anginosa, porém mais intensa, não alivia com repouso, 
normalmente apresenta náusea, sudorese e menos frequentemente apresenta 
sensação iminente de morte. 25% dos IAM são clinicamente silenciosos em 
diabéticos ou idosos. Exame físico tem palidez, taquicardia, B4, impulso cardíaco 
discinético. 
 
__________ 
 
# Síndrome Coronariana Aguda 
 
 
 
- paciente com evidências clínicas e/ou laboratoriais de *isquemia miocárdica aguda 
→* desequilíbrio entre oferta e demanda de O2 para o miocárdio 
 
 - principal causa: *instabilização de uma placa aterosclerótica* 
 
- *2 formas:* 
 
 - SCA com supradesnivelamento do segmento ST → SCACSSST 
 
 - infarto agudo do miocárdio com supra de ST → IAMEST 
 
 - SCA sem supradesnivelamento do segmento ST → SCASSST 
 
 - se divide em *angina instável (AI) e IAM sem supra de ST (IAMSEST)* 
 
 - ambos tem manifestações clínicas e ECG semelhantes 
 
 - diferença: elevação (IAMSSST) ou não (AI) dos marcadores de necrose 
miocárdica → troponina e creatinofosfoquinase - fração MB (CK-MB), após algumas 
horas do início dos sintomas 
 
 
 
_____________ 
 
 
IAM com supra: alterações no ECG alteração de Troponina 
IAM sem supra: PODEM ter alterações no ECG mas tem alteraçao de tropo 
ANGINA INSTAVEL: sem alterações no ECG e sem alteração de TROPO 
 
_________ 
 
Síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST (SCA-SEST) 
 
*infarto agudo do miocárdio sem elevação de ST* → necrose de miócito 
*angina instável →* sem necrose 
 
- angina estável → episódios isquêmicos → aumento superposto na demanda de 
oxigênio durante o exercício fisico e aliviados com repouso 
- angina instável → há ruptura ou erosão de uma ou mais lesões ateroscleróticas → 
trombose coronariana 
 - presença ou ausencia de lesão miocárdica detectável + presença ou ausência 
de elevação do segmento ST no ECG 
 - sintomas de isquemia instável → aumento da demanda miocárdica de oxigênio 
(estresse psicológico intenso ou febre) ou por liberação menor de oxigênio em 
decorrência de anemia, hioxia ou hipotensão 
 
____________ 
 
*biomarcadores cardíacos* 
 
- IAMSEST → *⬆ biocarmadores de necrose* 
 - troponinas cardíacas I ou T → específicas e sensíveis 
 - marcadores preferidos de necrose do miocárdio 
 - CK-MB → menos sensível 
 
 
 *níveis elevados de qualquer um desses marcadores diferenciam os pacientes 
com IAMSEST dos portadores de AI* 
 
 
 
_____________ 
 
 
 
O conceito de supra de ST no ECG engloba quais das seguintes definições: 
 
 
Novo bloqueio de ramo esquerdo; 
 
OU elevação do segmento ST *≥ 1 mm em pelo menos 2* 
 
*derivações contíguas* (ou seja, uma do ladinho da outra,como V1 e V2), *exceto 
em V2 e V3,* já que V2 e V3 já tem um "suprinha" fisiológico. 
 
Nessas duas derivações, devo ter *> 1,5 mm* de elevação em mulheres de qualquer 
idade, > 2 mm de elevação em *homens de 40 anos ou mais e ≥ 2,5 mm de 
elevação em homens menores de 40 anos.* 
 
Doc, temos um super *macete* para você lembrar desse detalhe: 
 
- Faça um "V" ✌com a sua mão. Ficam dois dedos para cima para você lembrar de 
V2 e sobram 3 dedos para baixo para você lembrar de V3. 
- Observe que, em homens, exigimos uma elevação menor dos mais velhos. 👴 "Do 
velhinho a gente exige menos elevação". 
 
______________ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
OBS: 
-Paciente que usa viagra não pode dar nitrato 
-Quanto mais velhos somos, mais neovascularização é formada, então a chance de 
morrer com um infarto aos 60 é menor do que 40 anos. 
- Paciente com mais de 6 horas de dor, não precisa fazer curvatura de troponina, 
pois ela já era pra ter subido. Ou um tropo estourado, super alta, não precisa curvar 
também, já sabe-se que o paciente está infartando. 
- Supra é elevação do segmento ST, maior que 1mm em duas derivações contíguas 
(por isso olhamos o eletro sempre por paredes) 
- Repete a troponina até dar 6 horas do início da dor do paciente. Se aumentou 20% 
da última coleta, a troponina torna-se positivo. 
- cateterismo: exame para análise das artérias, e no momento dos exame você já 
pode fazer decidi fazer a angioplastia, que é o tratamento, colocar o stent. 
 
 
IAM com supra de ST – angioplastia (120 minutos de transporte ou 90 minutos intra 
hospitalar) 
Se for demorar mais que isso pode deve trombolisar. 
 
 
 
4) Identificar os recursos propedêuticos (clínicos e complementares) no diagnóstico 
das doenças isquêmicas coronarianas e avaliar a indicação das diferentes 
possibilidades terapêuticas (clínicas e cirúrgicas) na insuficiência coronariana. 
(Tratamento) 
 
- SAT menor que 90 bota oxigênio. 
- Faz de cara no momento, AAS, que reduz risco cardiovascular. 
- Outra medicação, o clopidogrel. 
- Se for demorar pro cat, faz heparina de baixo grau 
- Faz nitrato se o paciente tiver com dor 
- Se nao pode usar nitratao, usa beta-block → mas nao pode fazer pra todo 
mundo também. 
- Se instável, com dor, e não puder usar nitrato, ai usa o beta-block 
- Melhor pra usar é esomeprazol, pois o omeprazol interfere o clopidogrel 
- Depois de trombolisar, transfere igual e manda pro cat 
 
Critérios de resolução da trombólise (trombólise fez efeito) 
- Resolução da dor 
- Redução do supra em 50% (do tamanho do supra - de 6mm ele tem que 
passar para 3mm) 
- Ritmos de recanalização no eletro 
 
 
SUPRA SEM SEGMENTO DE ST 
- Faz tropo 
- Faz AAS e anti agregante (clopdogrel ou outros) é o manejo inicial. 
- Não tem trombólise no infarto sem supra 
- Avaliar rapidez que ele vai pro cat, se vai rapido, não precisa dar o segundo 
anti agregante (clopdogrel) 
- urgência tem que levar pro cat em até 2 horas: instabilidade hemodinâmica, 
sopro… 
 
 
 
 
IAM SEM SUPRA E ANGINA INSTÁVEL 
Coronariografia - CAT 
IMEDIATA