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FUNDAÇÃO EDUCACIONAL DE FERNANDÓPOLIS 
 FACULDADES INTEGRADAS DEFERNANDÓPOLIS 
 
 
 
 
MARCELO CESAR CAZARI 
TIAGO FRANHAN 
 
 
 
ANEMIA FERROPRIVA: 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENO 
 
 
 
 
 
 
 
 
FERNANDÓPOLIS 
2011
 
FOLHA DE APROVAÇÃO 
 
 
MARCELO CESAR CAZARI 
TIAGO FRANHAN 
 
ANEMIA FERROPRIVA: DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 
 
Monografia apresentada à Fundação Educacional de 
Fernandópolis como requisito parcial para obtenção 
do título de bacharel em farmácia. 
 
 
 
Aprovado em: ___/____/2011 
 
 
 
Examinadores 
 
 
_______________________________________ 
Prof. MSc. Vânia Luíza Lucati Sato 
 (Orientador) 
 
 
__________________________________ 
Prof. MSc. Jeferson Leandro de Paiva 
 (Avaliador 1) 
 
 
_______________________________________ 
Profa. Daiane Fernanda Pereira Mastrocola 
(Avaliadora 2)
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Dedicamos este trabalho aos nossos pais, que 
sempre nos deram apoio, e estiveram presentes 
acreditando em nosso potencial, nos incentivando na 
busca de novas realizações e descobertas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Agradeço em primeiro lugar a Deus que iluminou o 
meu caminho durante esta caminhada. Agradeço 
também de forma grata e grandiosa meus pais, a 
quem eu rogo todas as noites a minha existência.
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
How many roads must a man walk down,before you 
can call him a man? 
How many seas must a white dove sail, before she 
sleeps in the sand? 
The answer, my friend, is blowin' in the wind. 
The answer is blowin' in the wind. 
(Bob Dylan) 
 
Quantas estradas um homem deve percorrer pra 
poder ser chamado de homem? 
Quantos oceanos uma pomba branca deve navegar 
pra poder dormir na areia? 
A resposta, meu amigo, está soprando no vento. 
A resposta está soprando no vento. 
 
RESUMO 
 
A anemia é a diminuição dos níveis de hemoglobina na circulação. A principal 
função da hemoglobina, uma proteína presente nas hemácias, é o transporte de 
oxigênio dos pulmões para o conjunto de células.Anemia ferropriva consiste na mais 
grave e frequente consequência da carência do mineral ferro. A anemia tem 
classificação morfológica e fisiopatológica. As principais causas são: má absorção 
do ferro da dieta, perdas menstruais, digestivas, cutâneas e outras perdas. Os 
primeiros sintomas da ferropenia são aqueles encontrados nas anemias em geral e 
estão relacionados com a falta de oxigenação normal dos tecidos, especialmente do 
cérebro e do próprio coração. O presente trabalho é uma revisão da bibliografia 
disponível com o objetivo de oferecer um panorama da doença e os principais 
métodos de prevenção e tratamento 
Palavras-chave: Anemia, ferro, carência. 
 
ABSTRACT 
 
Anemia is a decrease in hemoglobin levels in the circulation. The main function of 
hemoglobin, a protein found in red blood cells is to transport oxygen from lungs to the 
set of células. Iron deficiency anemia is the most serious and frequent consequence 
of the lack of the mineral iron. Anemia has pathophysiological and morphological 
classification. The main causes are: poor absorption of iron from the diet, menstrual 
loss, digestive, skin and other losses. Early symptoms of iron deficiency anemia are 
those found in general and are related to the lack of normal tissue oxygenation, 
especially in the brain and in the heart itself. This paper is a review of available 
literature with the aim of offering an overview of the disease and the main methods of 
prevention and treatment. 
Keywords: Anemia, iron, lack. 
 
LISTA DE ABREVIATURAS 
 
AA Aminoácido 
CHCM Concentração de hemoglobina corpuscular média 
DL Decilitro 
DMT1 Divalent metal transporter (tranportador de metal divalente) 
Fe Ferro 
HCM Hemoglobina corpuscular média 
IRP Iron regulatory proteins (proteína reguladora de ferro) 
OMS Organização Mundial de Saúde 
RDW Red cell distribution width (medida de distribuição das cédulas 
vermelhas) 
VCM Volume corpuscular médio 
WHO World Health Organization 
 
SUMÁRIO 
 
 
INTRODUÇÃO .................................................................................................... 10 
1 METODOLOGIA ...................................................................................... 14 
2 CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS .......................................................... 15 
2.1 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA ........................................................ 15 
2.2 CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA .................................................. 15 
3 ANEMIA FERROPRIVA .......................................................................... 19 
4 O FERRO ................................................................................................ 20 
4.1 ABSORÇÃO DO FERRO ........................................................................ 20 
4.2 ETAPAS DE ABSORÇÃO DO FERRO ................................................... 20 
5 ETIOPATOGENIA ................................................................................... 22 
6 QUADRO CLÍNICO ................................................................................. 24 
7 DIAGNÓSTICO ....................................................................................... 25 
7.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL ........................................................... 25 
7.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................... 27 
8 TRATAMENTO ........................................................................................ 28 
9 PREVENÇÃO .......................................................................................... 30 
9.1 FORTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA DAS FARINHAS DE TRIGO E MILHO 
COM FERRO E ÁCIDO FÓLICO.......................................................................... 30 
9.2 ALIMENTOS RICOS EM FERRO............................................................ 31 
CONSIDERAÇÕES FINAIS ................................................................................ 33 
REFERÊNCIAS ................................................................................................... 34 
10 
 
INTRODUÇÃO 
 
 
ANEMIA 
 
 
A deficiência de ferro é a forma mais comum de deficiência nutricional, tanto 
nos países em desenvolvimento quanto nos desenvolvidos. É comprovadamente a 
causa mais comum de anemia tanto na prática médica geral quanto na prática de 
hematologia clínica, e é o distúrbio orgânico mais comum visto na medicina clínica. 
Anemia é um termo que se aplica, ao mesmo tempo, a uma síndrome clínica 
e a um quadro laboratorial caracterizado por diminuição do hematócrito, da 
concentração de hemoglobina no sangue ou da concentração de hemácias por 
unidade de volume, em comparação com parâmetros de sangue periférico de uma 
população de referência. Em indivíduos normais, o hematócrito e os níveis de 
hemoglobina variam de acordo com a fase de desenvolvimento individual, a 
estimulação hormonal, tensão de oxigênio no ambiente, a idade e o sexo (ZAGO, 
2001). 
Considera-se portador de anemia o indivíduo cuja concentração de 
hemoglobina é inferior a: 
13g/dl no homem adulto 
12g/dl em mulher adulta 
11g/dl mulher grávida 
11g/dl em crianças entre 6 meses e 6 anos 
12g/dl em crianças entre 6 e 14 anos de idade 
Estes valores foram definidos para o nível do mar, alterando 
significativamente em grandes altitudes. Não há, no entanto, evidência que os 
valores normais de hemoglobina variem nas diferentes raças ou em diferentes 
regiões geográficas, exceto pelo efeito da altitude. Além do mais, os mesmos 
critérios de adulto aplicam-seem idosos; não há motivo para esperar níveis de 
hemoglobina “fisiologicamente” mais baixos em idosos. De fato, a presença de 
anemia consoante estes critérios está associada a um risco aumentado de 
11 
 
mortalidade em pacientes idosos, de modo que um baixo nível de hemoglobina 
nesses pacientes indica a presença de doença (ZAGO, 2001). 
 No Estado de São Paulo, a anemia é a deficiência mais prevalente na 
população infantil, atingindo 50% das crianças entre 12 e 23 meses e 29%, entre 
menores de 1 ano (Monteiro et al, 2000). 
A maioria dos casos de anemia é resultante da produção insuficiente de 
eritrócitos pela medula óssea. Nesses casos a porcentagem de reticulócitos está 
diminuída ou normal; mesmo quando a porcentagem de reticulócitos está 
ligeiramente elevada, o aumento é desproporcionalmente pequeno em relação a 
anemia, e o número absoluto de reticulócitos está baixo. A menor produção de 
eritrócitos pode ser resultante de um distúrbio da diferenciação eritroide, da 
proliferação dos eritroblastos na medula óssea ou de sua maturação (ZAGO, 2001). 
A quantidade total de ferro na dieta assume uma relação irregular com o 
conteúdo calórico; nos Estados Unidos a dieta contém cerca e 6 mg de ferro por 
1000 Kcal. No entanto, a biodisponibilidade de ferro em determinados alimentos 
varia consideravelmente ( Lee et al, 1998). 
 
 
HEMOGLOBINA 
 
 
A hemoglobina é uma proteína conjugada complexa constituída por quatro 
núcleos pirrólicos que conferem com vermelha a hemoglobina, ligados a uma 
protoporfirina é o heme. Esses núcleos são ligados a uma cadeia polipeptídica 
denominada globina (LORENZI, 2006). 
 
 
HEME 
 
 
O heme possui uma molécula planar formada pela condensação de quatro 
núcleos pirrólicos, contendo em seu centro um átomo de ferro na forma de Fe++. 
Cada cadeia de globina tem uma bolsa onde se fixa o heme. Sua formação ocorre 
nos eritroblastos mitocondriais (ZAGO, 2001). 
12 
 
GLOBINA 
 
 
A globina é formada por quatro cadeias de globina (polipeptídicas). São 
sempre duas cadeias idênticas, sendo então, sempre dois tipos diferentes para cada 
tipo de globina. Sua formação ocorre nos eritroblastos ribossômicos (ZAGO, 2001). 
 
 
HB A1: REPRESENTA 93 A 98 % DAS HEMOGLOBINAS 
 
 
Possui duas cadeias de globina (141 aa) e duas cadeias de globina (146 
aa). Essas cadeias possuem a propriedade de liberação e fixação de oxigênio. Por 
isso, os outros tipos de Hb não transportam efetivamente o oxigênio (ZAGO, 2001). 
 
 
HB A2: REPRESENTA 1,5 A 3% DAS HEMOGLOBINAS 
 
 
Possui duas cadeias de globina alfa e duas cadeias de globina beta (ZAGO, 
2001). 
 
 
HB F (FETAL): REPRESENTA 0,5 A 1 % DAS HEMOGLOBINAS 
 
 
Possui duas cadeias de globina alfa e duas cadeias de globina y (ZAGO, 
2001). È prevalente nos recém-natos até 6 meses de vida (ZAGO, 2001). 
 
 
 
 
 
 
13 
 
1 METODOLOGIA 
 
Para tanto usamos pesquisas em livros e sites da Internet especializados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
14 
 
2 CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS 
 
 
2.1 CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA 
 
 
O critério morfológico não dá ideia da causa da anemia, mas do aspecto 
morfológico dos eritrócitos presentes na circulação. Segundo esse critério as 
anemias podem ser classificadas em: (LORENZI, 2006). 
Macrocíticas: caracterizada pela presença de hemácias de grande volume e 
geralmente hipocrômicas. Algumas dessas anemias macrocíticas podem ser 
megaloblásticas. (LORENZI, 2006). 
Microcíticas: tem predomínio de hemácias de pequeno volume e pobres em 
hemoglobina ou hipocrômicas. Incluem-se aqui as anemias ferroprivas (LORENZI, 
2006). 
Normocíticas: são geralmente normocrômicas. Estão incluídas nesse grupo 
as anemias hemolíticas e as aplasias medulares ou anemia aplástica (LORENZI, 
2006). 
O exame qualitativo dos eritrócitos é feito em lâminas coradas por métodos 
panotios (Leishman ou Giemsa). Analisam-se assim a forma, o tamanho e as 
características tintoriais dessa células (LORENZI, 2006). 
As hemácias tem a forma de disco bicônvico, com 7 um. Após coloração, 
observa-se tonalidade amarelo-pardacenta, mais escura nas bordas, enquanto o 
centro é mais claro, o que corresponde a maior quantidade de hemoglobina das 
bordas. 
 
 
2.2 CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA 
 
 
Anemia por menor produção de hemácia: a maioria dos casos de anemia é 
resultante da produção insuficiente de eritrócitos pela medula óssea. Nesses casos, 
a porcentagem de reticulócitos está diminuída ou normal; mesmo quando a 
porcentagem de reticulócitos está ligeiramente elevada (2 a 5%), o aumento é 
15 
 
desproporcionalmente pequeno em relação a anemia (ou seja, não há aumento do 
índice de reticulócitos corrigido), e o número absoluto de reticulócitos está baixo. A 
menor produção de eritrócitos pode ser resultante de um distúrbio da diferenciação 
eritroide, da proliferação dos eritroblastos na medula óssea ou de sua maturação 
(ZAGO, 2001). 
Distúrbios da diferenciação: as células mielóides (eritrócitos, granulócitos, 
monócitos, megacariócitos) são formadas a partir da diferenciação de células 
progenitoras multipotenciais. Quando há um comprometimento deste processo de 
diferenciação, a produção de todas estas células estará prejudicada, e o paciente 
apresentará anemia (por redução da produção de hemácias), manifestações 
hemorrágicas (por menor produção de plaquetas) e propensão a infecções 
(granulocitopenia). Agentes variados, como substâncias tóxicas, drogas, infecções, 
irradiação ou mecanismos imunológicos podem suprimir esta diferenciação. A 
medula óssea se apresentará hipocelular, com aplasia ou hipoplasia das células 
mieloides, e predomínio de tecidos gordurosos e células não mielóides, como 
linfócitos, plasmócitos e mastócitos (ZAGO, 2001). 
De maneira semelhante, a infiltração ou substituição da medula óssea por 
um tecido anormal pode comprometer a produção de todas as células mieloides. 
Assim, nas leucemias agudas ocorrem um acúmulo de células neoplásmicas do 
tecido hematopoético na medula óssea com redução das células mieloides normais. 
Como nos casos de aplasia da medula óssea, as principais manifestações clínicas 
decorrem do comprometimento das três séries mieloides: anemia, infecções e 
manifestações hemorrágicas. Além disso, pode ocorrer infiltração de outros órgãos, 
como baço, fígado, linfonodos, meninges, pele, testículos. Outras situações que 
ocorrem infiltração ou substituição da medula óssea são representadas pelas 
leucemias crônicas, mieloma múltiplo, mielofibrose, metástases carcinomatosas. Um 
defeito da eritropoese, com menor produção de hemácias, também caracteriza as 
síndromes mielodisplásicas; além da anemia podem ocorrer outras citopenias, como 
leucopenia e plaquetopenia (ZAGO, 2001). 
O defeito pode afetar de maneira isolada ou predominantemente a série 
vermelha. Neste caso, o exame da medula óssea mostrará que os eritroblastos 
estarão escassos ou ausentes, enquanto os precursores de granulócitos e os 
megacariócitos estão normais. Consequentemente a principal manifestação clínica 
será a anemia. Esta é uma forma rara de anemia denominada aplasia pura da série 
16 
 
vermelha. Insuficiência endócrinas, como o hipotireoidismo e o hipopituitarismo, 
também podem ser acompanhadas de anemias por menor estímulo a diferenciação 
da série vermelha. Finalmente, a insuficiência renal é comumente acompanhada de 
anemia; vários mecanismos contribuem para a anemia desta condição, mas o mais 
importante é representado pela menor produção de eritropoetina consequente a 
lesão do parênquima renal (ZAGO, 2001). 
Distúrbios da multiplicação celular: o processo de diferenciação de células 
hematopoéticas primitivas em pro eritroblastos é seguida de intensa proliferação 
celular que proporciona a formação final de 8 a 32 eritrócitos a partir de cada proeritroblastos exigindo, intensa atividade sintética por parte dos precursores. As 
anemias resultantes da carência de vitamina B12 ou de folatos são coletivamente 
conhecidas por anemias megaloblásticas (ZAGO, 2001). 
Distúrbios da maturação ou hemoglobinização: a principal atividade dos 
eritroblastos é a produção de hemoglobina, que começa acumular-se na fase de pro 
eritroblasto e continua até que o reticulócito tenha completado sua maturação. No 
final deste período, cada eritrócito contém cerca de 30 pg de hemoglobina, que 
atinge uma concentração de 34 g /100 ml dentro da hemácia. A hemoglobina 
representa mais de 95% do peso seco da célula. Por isso, quando a quantidade de 
hemoglobina sintetizada por célula é menor, em virtude de um defeito que interfere 
com sua produção, o resultado é a formação de hemácias com volume menor do 
que o normal. São, portanto, anemias microcíticas e hipocrômicas. Os principais 
defeitos que podem levar a uma hemoglobinização deficiente são: a) a carência de 
ferro, b) as talassemias, c) as anemias sideroblásticas (ZAGO, 2001). 
Anemia por destruição das hemácias: as hemácias humanas tem uma vida 
média de 120 dias a partir da saída do reticulócito da medula óssea para o sangue 
circulante. A medida que envelhecem, as hemácias perdem atividade enzimática, 
tornam-se densas e menos deformáveis, sofrendo alterações da superfície, 
favorecendo assim, sua remoção da circulação pelas células fagocitárias no baço e 
no fígado. A sobrevida das hemácias em circulação pode estar reduzida, 
provocando uma síndrome hemolítica e, dependendo do grau de eficiência com que 
a medula óssea é capaz de compensar a destruição aumentada, ocorre a anemia. 
Em condições normais, as hemácias são destruídas habitualmente no interior de 
macrófagos após fagocitose, em órgãos como o fígado, o baço e a medula óssea. 
17 
 
Nas anemias hemolíticas, a hemólise exacerbada pode ser intravascular ou, mais 
frequentemente, hemólise extravascular (ZAGO, 2001). 
A hemólise intravascular dá-se devido a traumas diretos sobre as hemácias, 
fixação de complemento à membrana eritrocitária ou toxinas exógenas. Nestes 
casos, há liberação de hemoglobina no plasma e quando a quantidade de 
hemoglobina liberada excede a capacidade de capacitação de proteínas plasmáticas 
apropriadas, parte desta hemoglobina é filtrada no rim e excretada na urina, dando 
origem à hemoglobinúria. A hemoglobinúria é pois um sinal específico da ocorrência 
de hemólise intravascular (ZAGO, 2001). 
Na hemólise extravascular as células são captadas pelos macrófagos no 
baço, fígado e medula óssea (sistema mononuclear - fagocitário), destruídas 
intracelularmente e digeridas. O baço é um órgão eficiente na captação e destruição 
de hemácias envelhecidas ou defeituosas. As células vermelhas fluem das asteríolas 
da polpa branca, sofrem deformação para conseguir atravessar as fenestrações que 
separam os cordões e os sinusoides esplênicos na polpa vermelha, direcionando-se 
ao sistema venoso. As hemácias envelhecidas são destruídas pelos macrófagos dos 
cordões esplênicos (ambiente hipóxico, ácido e hipoglicêmico). Além disso, o baço 
aumentado pode sequestrar e destruir hemácias normais (hiperesplenismo) (ZAGO, 
2001). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 
 
3 ANEMIA FERROPRIVA 
 
 
A anemia ferropriva, definida como uma diminuição na concentração de 
hemoglobina decorrente da redução da reserva de ferro no organismo, é 
considerada como um dos maiores problemas nutricionais, não só dos países em 
desenvolvimento, como também nos países desenvolvidos. Estima-se que 2,150 
bilhões de pessoas, quase 40% da população mundial, apresentam carência de 
ferro ou níveis baixos de hemoglobina. 
Teoricamente, a carência de ferro ocorre no organismo de forma gradual e 
progressiva, considerando-se 3 estágios até que a anemia se manifeste. O primeiro 
estágio, depleção de ferro, afeta os depósitos e representa um período de maior 
vulnerabilidade em relação ao balanço marginal de ferro, podendo progredir até uma 
deficiência mais grave, com consequências funcionais. 
O segundo estágio, deficiência de ferro, é referido como uma eritropoese 
ferro-deficiente e caracteriza-se por alterações bioquímicas que refletem a 
insuficiência de ferro para a produção normal de hemoglobina e outros compostos 
férricos, ainda que a concentração de hemoglobina não esteja reduzida. O terceiro e 
último estágio, anemia ferropriva, caracteriza-se pela diminuição dos níveis de 
hemoglobina, com prejuízos funcionais ao organismo, tanto mais graves quanto 
maior for essa redução. 
A população de risco à deficiência de ferro são os lactentes, pré-escolares, 
escolares, adolescentes e gestantes, independente da classe social e estado 
nutricional, com maior tendência nas classes de menor nível socioeconômico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 
 
4 O FERRO 
 
 
É fornecido ao organismo pela dieta habitual na quantidade média de 14 
mg/dia, porém apenas 1-2 mg, isto é, 5 a 10% dessa quantidade são absorvidos. O 
ferro da dieta se apresenta sobre a forma inorgânica (Fe +++ ou Fe++) ou sobre a 
forma de heme, ligado geralmente à mioglobina da carne. Chegando ao estômago o 
ferro se liga a várias substâncias (proteínas e polissacarídeos), mas o suco gástrico 
ácido permite que uma certa porção fique sob a forma solúvel. O tipo da dieta 
ingerida modifica a capacidade de absorção do ferro pela mucosa intestinal 
(LORENZI, 2006). 
 
 
4.1 ABSORÇÃO DO FERRO 
 
 
É processada na parte superior do intestino delgado pelas células da 
mucosa. O ferro inorgânico e o ferro ligado ao heme têm mecanismos diferentes de 
absorção. A absorção do ferro inorgânico se faz pelas células da mucosa intestinal 
as quais utilizam parte desse elemento para si. Essa porcão de ferro é incorporada 
pelas mitocôndrias das células, e o restante pode atravessar o citoplasma entrando 
na circulação sanguínea (LORENZI, 2006). 
O ferro hêmico é absorvido como tal pelas células intestinais. Aí ele se 
separa do heme por ação da enzima hemeoxigenase e depois segue a mesma via 
do ferro inorgânico (LORENZI, 2006). 
 
 
4.2 ETAPAS DE ABSORÇÃO DO FERRO 
 
 
 O ferro que deve ser absorvido da luz intestinal sob a ação de uma enzima 
redutora, a ferroredutase presente na mucosa, que transforma o Fe+++ em 
Fe++. 
20 
 
 O Fe++ se liga a uma proteína que o transporta para o interior das células 
intestinais (enterócitos), denominada DMT1 (divalent metal tranporter 1). 
 Uma vez no interior dos enterócitos o ferro pode passar ao plasma ou ficar 
retido sob a forma de ferritina. 
 A passagem do ferro para o plasma também necessita da ação de proteínas, 
denominadas IRP (iron regulatory proteins), localizada na membrana basal 
dos enterócitos. 
 O ferro que fica nos enterócitos, ligado a ferritina, é eliminado nas fezes com 
a descamação da mucosa. 
 
Há alguns mecanismos que regulam a quantidade de ferro a ser absorvida: 
 
 Ingestão de ferro na dieta. Quando esta contém excesso de ferro, a absorção 
não se faz pela mucosa, pois já há acumulo deste sob a forma de ferritina. 
 Estoque regulador. Quando há acumulo de ferro nos estoques sua absorção 
também é reduzida. 
 Necessidade de ferro para a eritropoese. Este mecanismo é importante nas 
anemias e parece envolver a presença de um estímulo conduzido por 
substância(s) originária(s) da medula óssea. (LORENZI, 2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
21 
 
5 ETIOPATOGENIA 
 
 
Entre as causas citadas, as mais frequentes são relacionadas com o 
excesso de perda, podendo ser: 
 perdas menstruais: menometrorragias (mioma, fibroma uterino); 
 perdas digestivas: úlceras, câncer gastrointestinal, varizes esofágicas, 
parasitas (ancilostomíase), hemorroidas, divertículos; 
 perdas cutâneas: doenças descamativas de evolução crônica levam a perda 
de ferro pela pele; 
 outrasperdas: epistaxes, hematúrias, hemossiderinúria; 
 má absorção do ferro da dieta: gastrectomia, esteatorreia, trânsito intestinal 
rápido (LORENZI, 2006). 
A anemia ferropriva se instala de modo lento e progressivo, desde que as 
perdas não sejam agudas e abundantes. Num primeiro estágio de depleção de ferro, 
os depósitos tendem a se esvaziar. Isto pode ser observado pela diminuição do ferro 
contido nos macrófagos medulares, bem como também pela redução da ferritina do 
plasma. Na tentativa de aumentar o ferro circulante, há aumento da absorção deste 
pela mucosa intestinal. Então, pode ser observada discreta elevação da 
concentração de transferrina plasmática. Progredindo a ingestão deficiente de ferro 
ou o excesso da perda, observamos queda do ferro plasmático e diminuição da 
saturação da transferrina e da ferritina. Instala-se a eritropoese deficiente quando, 
ao final, ocorrem: 
 ausência de ferro nos depósitos (medula óssea com macrófagos sem grãos 
de ferro); 
 grande aumento da transferrina livre; 
 grande diminuição da saturação da transferrina; 
 grande baixa da ferritina e do ferro livre no plasma; 
 ausência de sideroblastos na medula óssea; 
 aumento da protoporfirina nos eritrócitos; 
 instalação da microcitose e da hipocromia por diminuição da síntese de 
hemoglobina. 
 
22 
 
Há de se lembrar que a anemia ferropriva evolui de modo diferente segundo 
a idade eu sexo, pois os depósitos de ferro variam conforme essas condições 
(LORENZI, 2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
23 
 
6 QUADRO CLÍNICO 
 
 
Os primeiros sintomas da ferropenia são aqueles encontrados nas anemias 
em geral e estão relacionados com a falta de oxigenação normal dos tecidos, 
especialmente do cérebro e do próprio coração. Dependendo do modo como se 
instala a anemia, mais ou menos lentamente, ocorre adaptação do organismo a essa 
deficiência, resultando em sintomas muito ou pouco intensos. Para compensar o 
déficit de oxigênio tecidual, o coração passa a trabalhar em ritmo acelerado, 
sobrevindo taquicardia (LORENZI, 2006). 
Além de fadiga fácil, palidez cutaneomucosa, tonturas, anorexia e de 
alterações tróficas da pele e anexos, que podem ocorrer em todo tipo de anemia, na 
anemia ferropriva acentuada podem surgir sintomas mais ou menos típicos, a saber: 
*glossite atrófica – acompanhado ou não de perversão de apetite, que se manifesta 
por geofagia, ou seja, vontade incontrolada de comer terra e barro, farináceos, gelo, 
papel etc. 
 disfagia intensa; 
 amenorreia na mulher e diminuição da libido nos dois sexos (LORENZI, 
2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
 
7 DIAGNÓSTICO 
 
 
Na maioria dos casos, os pacientes com anemia de doença crônica não se 
apresentam com anemia como única manifestação da doença, provavelmente, 
queixam-se de febre, calafrios, dores na articulações, perda de peso ou outras 
manifestações da doença subjacente. As dificuldades em estabelecer o diagnostico 
surgirão apenas em casos raros. Sob tais circunstancias, o estudo cuidadoso do 
metabolismo do ferro, deve sugerir a anemia de doença crônica e distingui-la 
daquela relacionada a deficiência de ferro (LEE et al 1998). 
 
 
7.1 DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
 
A carência de ferro ocorre no organismo de maneira gradual e progressiva. 
Neste sentido diversos parâmetros hematológicos e bioquímicos que refletem os três 
estágios da deficiência podem ser usados, isoladamente ou associados, no 
diagnóstico do estado nutricional de ferro em indivíduos ou populações (CARVALHO 
et al,2006). 
O diagnóstico do primeiro estágio da deficiência de ferro, caracterizado pela 
diminuição dos estoques de ferro no organismo, é realizado por meio de dosagem 
de ferritina sérica. A dosagem da hemossiderina na medula óssea pode ser também 
adotada como indicativo de depleção. Entretanto, por ser um método invasivo, não é 
recomendado para triagem. O segundo estágio da deficiência de ferro corresponde a 
diminuição de ferro de transporte. Este estágio caracteriza-se pela diminuição do 
ferro sérico e um aumento da capacidade de ligação do ferro, sendo que tais 
mudanças resultam na diminuição da saturação da transferrina. O ferro sérico 
corresponde a um parâmetro bastante utilizado, apesar de muito instável, pois pode 
estar alterado na presença de processos infecciosos, podendo diminuir em poucas 
horas após o desencadeamento da infecção. A capacidade total de ligação do ferro, 
utilizada para avaliar o ferro circulante, aumenta na deficiência deste mineral, mas 
diminui na inflamação. Porém, deve ser avaliada criteriosamente, pois pode 
apresentar-se normal quando ambas coexistem, deficiência de ferro e inflamação. 
25 
 
Recentemente a utilização da medida de receptores de transferrina tem sido 
proposta como parâmetro de detecção de deficiência de ferro (CARVALHO, et al, 
2006). 
O terceiro estágio ocorre quando a quantidade de ferro está suficientemente 
restrita para a produção de hemoglobina, apresentando células hipocrômicas e 
microcíticas. O volume corpuscular médio (VCM), que avalia o tamanho médio dos 
eritrócitos; a amplitude de variação do tamanho dos eritrócitos, que avalia a 
variabilidade no tamanho dos eritrócitos; a hemoglobina corpuscular média (HCM) e 
a concentração de hemoglobina corpuscular média (CHCM), que avaliam a 
concentração de hemoglobina no eritrócito, correspondem aos índices 
hematimétricos mais utilizados neste estágio, além da hemoglobina, que 
corresponde ao parâmetro universalmente utilizado para diagnosticar a anemia. 
Entretanto, a hemoglobina não possui boa especificidade e sensibilidade, pois pode 
estar alterada em condições de infecção e inflamação, hemorragia, 
hemoglobinopatias, desnutrição protéico-calórica, deficiência de folato e/ ou vitamina 
B12, uso de medicamentos, desidratação, gestação e tabagismo (CARVALHO et al., 
2006). 
Segundo PAIVA et al., não existe um parâmetro de excelência para o 
diagnóstico do estado nutricional de ferro e sua escolha deve considerar as 
características inerentes ao indivíduo ou grupo populacional, a prevalência e 
gravidade da deficiência de ferro, a incidência de doenças inflamatórias e 
infecciosas e a frequência de doenças hematológicas, o volume de amostra 
necessário, o custo e a complexidade da metodologia utilizada e a suscetibilidade a 
erros laboratoriais (CARVALHO et al., 2006). 
 
 
7.2 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
Aspirado de MO, invasivo para ser usado normamente por isso não é muito 
utilizado. 
Quando usado, avalia-se a presença de ferro usando-se corante especial 
para ferro, o corante azul da Prússia. 
Ao observar-se os macrófagos na medula, observa-se a presença de ferro. 
26 
 
Na anemia ferropriva ocorre ausência da coloração de Perls. 
Ferro sérico: determinação da quantidade de ferro no soro, o método mais 
utilizado é o colorimétrico, dosagens baixas de ferro podem indicar uma anemia 
ferropriva. 
Ferritina: proteína achada principalmente no fígado, armazena íons de ferro. 
Quando não tem ferro armazenado, essa proteína é chamada apoferritina. 
Sua dosagem indica a quantidade de ferro armazenado, o método mais 
utilizado é Elisa. 
IST – Indice de saturação da transferrina: é a razão ferro 
sérico/capacidade total de combinação do ferro. 
A associação de ferro sérico e IST abaixo dos valores normais é o dado 
mais consistente de anemia ferropriva. 
A transferrina é a proteína que transporta o ferro no plasma. 
Em condições normais, 20 a 50% dos sítios de ligação do ferro na 
transferrina são ocupados. 
Níveis baixos podem estar presentes na anemia ferropriva, desnutrição e na 
anemia das doenças crônicas. 
O RDW (red cell distribution width) medido com novos analisadores 
automáticos de células sanguíneas mostra variação de volume dos eritrócitos. Este 
índice é útil na classificaçãoe análise celular nas anemias ferroprivas, permitindo 
separá-las das talassemias, na maior parte das vezes (LORENZI,2006). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
27 
 
8 TRATAMENTO 
 
 
A mais importante medida no tratamento dessas anemias consiste em 
identificar a causa e removê-la, se possível. Só excepcionalmente há necessidade 
de tratar esse paciente com transfusões sanguíneas, uma vez que a reposição 
adequada do nutriente é acompanhada de pronta resposta com rápida normalização 
hematológica. Ademais, como a instalação da anemia é lenta, os pacientes toleram 
níveis baixo de hemoglobina sem instabilidade de hemodinâmica (ZAGO, 2001). 
As medidas baseiam-se em: 
 Eliminar possíveis causas que sejam responsáveis pela espoliação de ferro 
no paciente ( hemorragias, infestações por parasitas intestinais, gastrite e 
outras infecções crônicas); 
 Uso de sais de ferro, de preferência por via oral. São recomendados os 
seguintes sais ferrosos: sulfato, gluconato, succinato ou fumarato. Com uma 
dose diária de 200-300mg de ferro, consegue-se atenuar a anemia em duas 
ou três semanas. Como pode haver intolerância gástrica , os comprimidos 
de sais ferrosos devem ser administrados às refeições. Essa dosagem pode 
ser reduzida em casos de maior suscetibilidade ao efeito irritativo do ferro 
(náuseas, dores abdominais, diarréias, azia) (LORENZI,2006). 
Também pode ser aumentada a dose , desde que o paciente a tolere. A 
administração é acompanhada com a dosagem da hemoglobina. O tratamento se 
prolonga até a normalização do hemograma(4-6 meses).Em casos de severa 
intolerância gastrointestinal , o ferro pode ser injetado no músculo e na veia, na 
forma de ferro-dextran ou sorbitol-citrato-ferro. Essas preparações têm 50mg de 
ferro/ml; o ferro é rapidamente fixado pelos macrófagos tissulares e depois é 
lentamente fornecido ao parênquima eritropoético (LORENZI,2006). 
A terapêutica parenteral deve ser reservada aos pacientes que 
comprovadamente não respondem ao tratamento oral ou que exibem intolerância 
gastrintestinal para ferro, pois apesar de igualmente efetiva, é mais cara e tem 
efeitos colaterais mais arriscados. A sua formulação de complexo coloidal de 
sacarato de ferro contém 20mg de ferro elementar por mililitro de solução e pode ser 
administrada tanto endovenosa quanto intramuscular (ZAGO, 2001). 
 
28 
 
9 PREVENÇÃO 
 
 
A anemia ferropriva representa, provavelmente, o problema nutricional mais 
importante da população brasileira, com severas consequências econômicas e 
sociais. 
Apesar da ausência de um levantamento nacional, existe consenso na 
comunidade científica de que a anemia ferropriva tem alta prevalência em todo o 
território nacional, atingindo todas as classes de renda. 
Segundo estimativas esta deficiência acarreta um custo adicional para a 
economia brasileira em tratamentos e perdas de produtividade e de dias de trabalho, 
além de baixos rendimentos escolares. 
É feito um investimento anual por habitante para a execução de ações 
integradas de combate a esta deficiência - promoção da alimentação saudável e 
orientação do consumidor para a diversificação de dieta a baixo custo, distribuição 
de suplementos na rede de saúde e fortificação de parte da produção brasileira das 
farinhas de trigo e milho, visando eliminar esta deficiência. 
A fortificação de alimentos tem se mostrado uma ação de grande 
sustentabilidade para o controle da anemia por carência de ferro em todo o mundo e 
deve ser incentivada. 
A redução da anemia por carência de ferro no Brasil está entre as diretrizes 
da Política Nacional de Alimentação. 
 
 
9.1 FORTIFICAÇÃO OBRIGATÓRIA DAS FARINHAS DE TRIGO E MILHO COM 
FERRO E ÁCIDO FÓLICO 
 
 
O Ministério da Saúde, visando à redução da prevalência de anemia por 
deficiência de ferro, estabeleceu em maio de 1999, o Compromisso Social para 
Redução da Anemia por Deficiência de Ferro no Brasil. O propósito foi estabelecer 
as bases e os mecanismos entre as partes, em prol da redução da anemia por 
deficiência de ferro por meio da promoção da alimentação saudável, distribuição de 
29 
 
suplementos na rede de saúde para grupos populacionais específicos e fortificação 
da produção brasileira das farinhas de trigo e milho. 
A fortificação de alimentos refere-se a adição de micronutrientes em 
alimentos processados. Aplicável quando o acesso e a disponibilidade de alimentos 
é limitada e, portanto, não há oferta de nutrientes em níveis adequados na dieta 
associado ao nível de carência nutricional da população. Apresenta-se como 
intervenção de saúde pública de custo-efetividade, e a média e longo prazos pode 
elevar o status de micronutrientes na população a custo razoável. 
A OMS reconhece três tipos de fortificação. A “fortificação universal” que 
consiste na adição de micronutrientes em alimentos de grande consumo pela 
maioria da população, regulada pelo governo; a fortificação voluntária ou “mercado 
aberto” de iniciativa da indústria de alimentos com o objetivo final de diversificar a 
produção. A “fortificação direcionada”, que consiste na fortificação de alimentos 
consumidos por grupos específicos. Há também uma recente abordagem 
denominada “fortificação comunitária ou domiciliar” que consiste na adição de 
suplementos vitamínicos ou minerais às refeições das crianças poucos minutos 
antes da ingestão. 
 
 
9.2 ALIMENTOS RICOS EM FERRO 
 
 
O Ferro pode ser fornecido ao organismo por alimentos de origem animal e 
vegetal. O ferro de origem animal é melhor aproveitado pelo organismo. São 
melhores fontes de ferro as carnes vermelhas, principalmente fígado de qualquer 
animal e outras vísceras (miúdos), como rim e coração; Carnes de aves e de peixe; 
e mariscos crus. Ao contrário do que muitas pessoas pensam, o leite e o ovo não 
são fontes importantes de Ferro. Contudo, no mercado já existem os leites 
enriquecidos com Ferro. 
Entre os alimentos de origem vegetal, destaca-se como fonte de ferro os 
folhosos verde-escuros (exceto espinafre), como agrião, couve, cheiro-verde, taioba; 
as leguminosas (feijões, fava, grão-de-bico, ervilha, lentilha); grãos integrais ou 
enriquecidos; nozes e castanhas, melado de cana-de-açúcar, rapadura e açúcar 
30 
 
mascavo. Também existem disponíveis no mercado alimentos fortificados com ferro 
como farinhas de trigo e milho, cereais matinais, entre outros. 
A presença de ácido ascórbico, disponível em frutas cítricas, e alimentos 
ricos em proteínas na refeição melhora a absorção de ferro proveniente de produtos 
vegetais, como: brócolis, beterraba, couve-flor e outros. Por outro lado, existem 
alguns fatores (fosfatos, polifenóis, taninos, cálcio) que podem inibir a absorção do 
ferro, presentes em café, chá, mate, cereais integrais, leite e derivados. 
Ressalta-se que o leite materno é considerado fator protetor contra Anemia 
por Deficiência de Ferro devido à alta biodisponibilidade do ferro existente. Estudos 
evidenciam associação de anemia em crianças que tiveram pouco tempo de 
aleitamento materno exclusivo, alimentação prolongada com leite de vaca e com a 
introdução da alimentação complementar precoce (COITINHO, 2003). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
 
CONSIDERAÇÕES FINAIS 
 
 
Atualmente a anemia ferropriva acomete milhões de crianças em todo o 
mundo, onde atualmente lactantes e mulheres em idade fértil, e é diagnosticada por 
meio de diagnóstico clínico, laboratorial e diferencial. A prevenção se dá por meio 
de uma alimentação rica em ferro e o tratamento baseia-se em uso de sais de ferro. 
O presente trabalho é uma revisão da bibliografia disponível com o objetivo de 
oferecer um panorama da doença e os principais métodos de prevenção e 
tratamento.32 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
 
CARVALHO, Miriam Corrêa de; BARACAT, Emílio Carlos Elias; SGARBIERI, 
Valdemiro Carlos; Anemia ferropriva e anemia de doença crônica: distúrbios do 
metabolismo de ferro. Campinas. Disponível em: 
http://www.unicamp.br/nepa/arquivo_san/Anemias.pdf. Acesso em: 22 novembro 
2011. 
 
 
COITINHO, Denise Costa; MORAES, Nereide Herrera A. Política nacional de 
alimentação e nutrição. Brasília. 2003. Disponível em: 
<http://nutricao.saude.gov.br/ferro.php>. Acesso em: 03 set. 2011. 
 
 
LEE, Richard G. Wintrobe hematologia clínica. 1. ed. São Paulo: Manole Ltda, 
1998. 
 
 
LORENZI, Therezinha F. Manual de hematologia: propedêutica e clínica. 4. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2006. 
 
 
MONTEIRO, C.A., SZARFARC, S.C., MONDINI. Têndencia secular da anemia na 
infância na cidade de São Paulo (1984 – 1996). São Paulo. 2000. Revista Saúde 
Pública, V. 34 n. 6. 
 
 
NEUMAN, N.A., TANAKA, O.Y., SZARFARC, S.C., GUIMARAES, P.R.V, VICTORIA, 
C.G. Prevalência e fatores de risco para anemia no sul do Brasil. São Paulo. 
2000. Revista Saúde Pública, v.34 n.1. 
 
 
SOARES, N.T., GUIMARÃES, A.R.P., SAMPAIO, H.A.C., ALMEIDA, P.C., COELHO, 
R.R. Estado nutricional de lactentes em áreas periféricas de Fortaleza. 
Campinas. 2000. Revista de Nutrição, V. 13 n2. 
 
 
ZAGO, Marco Antônio. Hematologia: fundamentos e práticas. 1. ed. São Paulo: 
Atheneu, 2001.