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UEA – ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE RESUMO DE MICROBIOLOGIA Staphylococcus aureus → FATORES DE VIRULENCIA: componentes da superfície celular e toxinas. Capsula, peptideoglicanos, proteína A. Entre as toxinas estão citotoxinas e superantígenos. → PATOGENESE: as infecções podem ser profundas e superficiais. A invasão se da por soluções de continuidade no tecido. Sinal característico: abscesso + inflamação. → EPIDEMIOLOGIA: podem ser encontradas em fossas nasais, gargantas, trato intestinal e pele. A transmissão ocorre por contato direto e indireto. Presente em muitas infecções hospitalares. → TRATAMENTO: drogas ativas contra gram-positivas. Porém, bastante resistente. Staphylococcus epidermidis → FATORES DE VIRULÊNCIA: apresenta alta capacidade de aderir a superfícies formando biofilmes, produz toxinas e enzimas. → PATOGENESE: infecções são frequentemente subagudas e crônicas. Normalmente, porta de entratas são cateteres e outros implantes como silicone. → EPIDEMIOLOGIA: bactéria da microbiota. Infecção ocorre geralmente durante procedimentos cirúrgicos. → TRATAMENTO: antibióticos, porém, assim como o aureus, possui enorme resistência à meticilina/oxacilina e a um grande numero de antibióticos. Streptococcus pneumoniae → FATORES DE VIRULENCIA: incluem capsula, parede celular e várias proteínas de membrana ou citoplasma. → PATOGENESE: início com a colonização da nasofaringe, podendo alcançar o ouvido médio. Por diferentes vias de disseminação, paciente pode apresentar otite média, pneumonia e meningite. → EPIDEMIOLOGIA: habitante normal das vias aéreas superiores. Afeta comumente crianças e a infeção se instala em geral quando o sistema imune está suprimido. → TRATAMENTO: alguns são resistentes a penicilina. Usa- se assim eritromicina, tetraciclina e outros. Desenvolvimento de vacinas é estudado. Streptococcus pyogenes → FATORES DE VIRULENCIA: incluem capsulas, proteínas (M, F, PEPTIDADE DE C5 E PROTEINAS INIBIDORAS DO COMPLEMENTO), e outras enzimas. → PATOGENESE: participação de adesinas que podem facilitar adesão na mucosa, sendo as mais importantes a proteína M e F. Processo patogênico se instala se a bactéria vencer as defesas do organismo. → EPIDEMIOLOGIA: incidência maior entre jovens e crianças. a infecção se trasmite normalmente por contato direto pessoa pessoa, por gotículas de saliva ou secreção nasal. → TRATAMENTO: penicilina G. Enterococcus faecalis → FATORES DE VIRULÊNCIA: as evidencias dos fatores estão bastante relacionadas a duas substancias: a citosilina, proteína de 2 subunidade que possui atividade lítica sobre eritrócitos e outras células humanas; substancia agregativa, que facilita a transferência de plasmidios. → PATOGENESE: os enterococcus são membros da flora normal do trato intestinal, e tamebm são encontrados na mucosa. As infecções surgem quando a bactéria é translocada para órgãos ou locais sensíveis. → EPIDEMIOLOGIA: estão entre os agentes mais comuns de infecção hospitalar. A bactéria é facilmente é no hospital pelas mãos dos funcionários que se contaminam com roupas e objetos dos pacientes e manuseio de equipamentos. → TRATAMENTO: tradicionalmente, associa-se antibióticos, em especial um aminoglicosideo e outro contra a parede celular tal como a penicilina ou ampicilina. Neisseria gonorroeae → FATORES DE VIRULÊNCIA: Embora a N. gonorrhoeae não secrete toxinas, uma série de fatores de virulência relacionados à aderência e invasão. Todos esses fatores são componentes da superfície da gonococo(outro nome que ela recebe. → PATOGÊNESE E INFECÇÕES: Compreendida em 3 estágios: 1> aderência da bactéria às microvilosidade do epitélio, mediada por fimbrias do tipo 4; 2> entrada do gonococo por endocitose e liberação do exocitose na membrana basal da célula infectada, atingindo a camada subepitelial; 3> proliferação neste local. A LOS (lipo- oligossacarídeo(componente de membrana). → EPIDEMIOLOGIA: A gonorreia é a segunda causa dentre as doenças sexualmente trasmissíveis nos EUA. Houve prevalência entre homossexuais masculinos. A incidência geralmente está associada a baixas condições socioeconômicas e é maior no sexo masculino, mulheres de 15-19 anos e homens entre 20-24. No adulto, transmissão via contato sexual e com múltiplos parceiros sexuais, aumenta. Recém Nascido adquirem oftalmia neonatal durante o parto normal. → TRATAMENTO: uso de cefalosporinas de largo espectro ou o esquema duplo que inclui fluorquinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina, cefitriaxona, ofloxacina) e a eritromicina (para o tratamento da Chlamydia trachonamatis, geralmente associada. Corynebacterium diphtheria → FATORES DE VIRULÊNCIA: O único fator de virulência é a toxina diftérica produzida pelo bacilo. A formação da toxina diftérica em 2 etapas: 1) ao atravessar a memb. Citoplasmática tem o sinal removido e 2) a cadeia é clivada por uma protease em fragmentos A e B que permanecem unidos por uma ponte dissulfeto. → PATOGÊNESE E INFECÇÕES: Os MO inalados se fixam à mucosa faríngea, proliferam e produzem a toxina. Pode atuar local com formação de pseudomembrana diftérica (fribina bactérias e células inflamatórias) na laringe, traqueia e 1 UEA – ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE pulmões; e à distancia com lesões acometendo o coração, rins e nervos. → EPIDEMIOLOGIA: O bacilo diftérico é transmitido por meio de secreções oro e nasofaríngeas provenientes de doentes ou portadores assintomáticos. É mais frenquente em crianças com idade inferior a 10 anos. Ocorre em áreas mais pobres onde o atendimento medico é precário e a vacinação pode falhar ou em alguns caso não chegar ao local. → TRATAMENTO: Tem 2 objetivos: neutralizar a toxina e erradicar a bactéria. 1> soro diftérico preparado em cavalos; 2> Emprego de antibiótico: Penicilina G Listeria monocytogenes → FATORES DE VIRULÊNCIA: A listerolisina O (LLO) sendo o principal fator de virulência. É necessária para a sobrevivência e proliferação das listerias. Também produz duas fosfolipases C denominadas PlcA e PlcB, que promovem a degradação dos fosfolipídeos presentes na membrana dos fagossomas. → PATOGÊNESE E INFECÇÕES: As infeções geramente ocorrem após a ingestão de alimentos contaminados, a bateria adere à mucosa intestinal e promove uma fagocitose induzida. Uma vez dentro da fagossoma, rompe-o e escapa para o citoplasma onde pode dividir-se e invadir os enterócitos vizinhos. Essa bactéria forma cauda polar de actina e se move em direção a Memb. Citoplasmática e formando projeções que são fagocitas pela célula vizinha. A bactéria é envolvida por essa fagocitose e se rompe no interior da célula vizinha iniciando novamente o processo. → EPIDEMIOLOGIA: Reconhecida por surtos veiculados por alimentos e este serve como fonte de transmissão. Alimentos mais frenquentes são: requeijão, patê e em geral produtos industrializados prontos para o consumo. Conseguem sobreviver às tecnologias de processamento de alimentos. → → TRATAMENTO: Ampicilina é consideradoa droga de escolha no tratamento das infecções por Listeria Bacillus anthracis → FATORES DE VIRULÊNCIA: Produz 2 toxinas: toxina letal (LeTx) e toxina edemaciante (EdTx). LeTx é a responsável pelo choque e morte dos pacientes com antraz sistêmico (interação com macrófagos que resulta na indução de IL-1, já EdTx é a toxina responsável pelo edema do antraz. A capsula tem função de impedir a fagocitose da bactéria, na virulenta. → PATOGÊNESE E INFECÇÕES: Contaminação por aquisição(inoculação, inalação ou ingestão) do esporo bacterianoe sua germinação. A infecção localizada é representada basicamente pelo edema do carbúnculo. As infecções sistêmicas induzem a grande quantidades de IL-1 que deve ser a causa do choque apresentado pelo paciente. → EPIDEMIOLOGIA: Seu habitai natural é o solo. É uma doença que ocorre primariamente em herbívoros e o homem é infectado pela exposição ao animal doente ou produtos provenientes destes animais. Grande problema para países que não tem política de vacinação animal não é aplicada. → TRATAMENTO: Administração de penicilina por via endovenosa, durante 10 dias. A ciprofloxacina e a doxiciclina também oferecem bons resultados. Haemophilus influenzae → FATORES DE VIRULÊNCIA: Os fatores de virulência de H. influenzae incluem cápsulas, LPS, peptidoglicano, fímbrias, proteínas de membrana externa e proteínas secretadas. Até o momento, não foi detectada produção de toxinas por esta espécie. → PATOGÊNESE E INFECÇÕES: Tem inicio com a colonização das mucosas das vias aéreas superiores e os determinantes da colonização incluem: fímbrias, as proteínas de membrana externa e o LPS. A doença surgem quando a bactéria se dissemina local (ouvido médio, seios nasais e trato respiratório inferior) ou sistematicamente com invasão da corrente sanguínea. → EPIDEMIOLOGIA: O homem é o único hospedeiro natural. A bactéria é normalmente encontrada na faringe e em menor frequência na conjuntiva. A disseminação de um individuo para outro ocorre por meio de gotículas transportadas pelo ar ou por contato direto com as secreções. → TRATAMENTO: Quando a bactéria isolado não produz B- lactâmico> Ampicilina. Quando produz, recorre-se a uma penicilina de terceira geração. Bordetella pertussis → FATORES DE VIRULÊNCIA: Podem ser classificados em adesinas e toxinas: adesinas> hemaglutinina filamentosa, forma estruturas filamentares na superfície da célula bacteriana com capacidade de aglutinar hemácias; toxinas> toxina pertússica, adenil-ciclase e toxina traqueal. → PATOGÊNESE E INFECÇÕES: (NOME-SETA): Inalação da bactéria presente em aerossóis > adesão às células ciliadas e fagócitos do epitélio respiratório > produção de toxina. → EPIDEMIOLOGIA: Distribuição universal com predomínio em países subdesenvolvidos onde a cobertura vacinal ainda não alcançou níveis satisfatórios. É endêmico, mas pode ocorrer surtos em comunidades fechadas: orfanatos e creches. 90% dos casos em crianças. Portadores assintomáticos não transmitem a doença. Duas variedades de vacina: celular(bactéria morta, é um componente da vacina tríplice) e acelular (contém os fatores de virulência). → TRATAMENTO: Eritromicina (elimina as bactérias). Shigella sp. → FATORES DE VIRULÊNCIA: proteína de invasão (genes plasmídeos) e toxina Shiga (cromossomo), a invasão ocorre por processo de endocitose induzido pela bactéria (interação de proteínas IpaA e IpaC). A IpaB lisa a membrana do vacúolo e liga a caspase cisteína do macrófago iniciando a apoptose. A IcsA gera motilidade intracelular. Há três enterotoxinas (SHET1, SHET2 e phage-borne) expressas durante seu crescimento no intestino. 2 UEA – ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Nome-seta: Bactéria » transcitose na célula M » espaço subepitelial » macrófago fagocita e morre » libera citosina – processo inflamatório » Neutrófilos chegam e rompem junções celulares » bactéria podem então chegar ao enterócito. Diarréia aquosa (branda), disenteria bacilar grave (febre, cólica, fezes mucopurolentas e sanguinoelentas). Septicemia em crianças por outras bactérias gram (-) que usam a ruptura da barreira intestinal. Disfunção do cólon (secreta K e não absorve Cl), artrite asséptica. → EPIDEMIOLOGIA: O homem é reservatório, excepcionalmente macacos. Países em desenvolvimento (fecal- oral), nos desenvolvidos há surtos esporádicos (alimento mal cozidos e água contaminada). Moscas-fezes, → TRATAMENTO: geralmente autolimitadas à cura espontânea, mas, dependendo do agravo tem que haver o reestabelecimento de equilíbrio eletrolítico ou o uso de antibióticos – ampicilina, sulfametoxazol, caso haja resistência usa-se quinolonas (cipro e norflo) menos em pessoas < 17 e gestantes onde se usa ceftriaxone/ceftaxime.. Salmonella sp (bacilo gram-negativo e não forma esporos) → FATORES DE VIRULÊNCIA: Fimbrias de aderência a células epiteliais e a fibronectina (MEC), fimbria plasmideal reconhece microvilosidades dos enterócitos, fimbria longa polar à placa de Peyer. Patogênese: translocação de proteínas para o interior da célula havendo duas respostas: (1) endocitose e destruição de células M e macrófagos se aprofundando aos macrófagos dos tecidos (proteína SipB secretada induz a morte). (2) proteínas que permitem sobreviver e multiplicar nos macrófagos. RCK (impede a formação da MAC), LPS é longo e impede a interação da MAC com a membrana interna, Flagelina (estimula a secreção de IL-8). → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: (1) Adesão e invasão da mucosa intestinal (fimbrias interagem com cel. M e enterócitos › translocam proteínas › endocitose › salmonela + endossomo multiplicando-se e inserindo proteínas no citosol › sai pela região basolateral) (2) Gastroenterite – infecção aguda limitada ao intestino causada por tipos não-tifóides, há a infiltração, neutrófilos e exsudato líquido seroso e diarreia, período de incubação média de 48h, depois ocorre dor de cabeça, cólica, calafrio, desidratação e desequilíbrio eletrolítico. (3) Febre tifoide: infecção sistêmica que inicia na mucosa intestinal, há o mecanismo geral de patogenia e disseminação no corpo pelas células CD18+.Febre, dor de cabeça, letargia prolongada, a bactéria se multiplica no baço e fígado. → EPIDEMIOLOGIA: Ingestão de alimentos contaminados (geralmente), pessoa a pessoa (hospitais) ou contato com animais infectados .Países desenvolvidos: amostras multirresistentes por antibioticoterapia nos animais e aditivos de ração, já nos em desenvolvimento se relaciona ao uso de antibióticos no homem. → TRATAMENTO: Geralmente autolimitadas. Na gastroenterite não se deve usar antibiótico (prolonga o período de excreção e seleciona os resistentes). Em salmoneloses sistêmicas e febre tifoide – S. Typhi (sintomático ou não) usa- se cefalosporina de 3ª geração e as fluoroquinolonas, há emergência de formas resistentes. A gastroenterite - S. Typhimurium - pode ser evitada com o manuseio correto dos alimentos. Yersinia sp. Yersinia enterocolítica → FATORES DE VIRULÊNCIA: proteínas na membrana externa de adesão e invasão (inv, ail, yadA – translocam a bactéria da luz até o tecido subepitelial, inv e ail protege contra o complemento), proteínas secretadas (pode formar poros na m.p. da célula alvo ou efetores de funções diversas), sistema de captação de ferro (produção de sideróforo – yersiniabactina remove ferro de várias proteínas) e uma enterotoxicina termoestável (Yst – ativa a guanilato ciclase) → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: via oral – incubação de 4- 7 dias, ulceras na mucosa do íleo, necrose de placas de Peyer, pode haver lesões supurativas em vários órgãos, febre, diarreia, fezes com leucócitos e raramente com sangue. → EPIDEMIOLOGIA: mais em crianças, comum nos países escandinavos, ingestão de água, alimentos contaminados, contato com animais ou carnes, transfusão. → TRATAMENTO: antibiótico, a bactéria apresenta resistência natural a b-lactâmicos Yersinia pestis → FATORES DE VIRULÊNCIA: não apresentam genes para produzir inv, ail, yadA. Proteínas secretadas (pode formas poros na m.p. da célula alvo ou efetores de funções diversas), sistema de captação deferro (produção de sideróforo – yersiniabactina remove ferro de várias proteínas) → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: picada da pulga contaminada em seu intestino e massa bacteriana regurgitada. Da pele vai aos vasos linfáticos (incha formando o bubo), caso caia na circulação causa bacteremia transitória ou até septicemia, chegando ao pulmão causa pneumonia grave, o choque se dá pela liberação de LPS estimulando a produzir citocinas → EPIDEMIOLOGIA: raro, no Brasil houve mil casos em dez anos (Ceará e Pernambuco), pode adquirir-se a bactéria pelo contato direto com animais infectados ou com aerossóis na forma pneumônica. Os roedores são os principais reservatórios, existem outros animais → TRATAMENTO: estreptomicina, tetraciclina, clorafenicol, Resistência é rara. Vibrio cholerae → FATORES DE VIRULÊNCIA: toxinas e fatores de colonização. A TC (toxina do cólera) possui unidades A e B, quando se liga ao receptor libera a A para o citoplasma iterferindo na proteína GTP-hidrolase, aumentando o AMPc resultando na secreção de Na, K, Cl, bicarbonato de sódio.Pilus TCP é o fator de colonicação do epitélio intestinal é um receptor para fagos que contribuem para patogenicidade da bactéria hospedeira → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Doença exclusiva do intestino delgado, secreta neuraminidases e proteases penetrando na camada mucosa, se adere pelo Pilus TCP. A TC 3 UEA – ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE estimula síntese de PGE2 contribuindo para perda de fluidos e eletrólitos. Diarreia aquosa e sem pus (pode 20l por dia!) se houver acúmulo nas alças = Cholera sicca (íleo paralítico). Pode aumentar a acidez dos fluidos (acidose metabólica) pela perda de bicarbonato e acidose lática (baixa perfusão tecidual) podendo levar edema pulmonar. → EPIDEMIOLOGIA: É autóctone do sistema aquático (mar,rio,lagos...), superfície e intestino de animais vertebrados e invertebrados (zooplancton, crustáceo, peixes, moluscos). O homem se infecta através de ingestão de água/alimentos contaminados (pescado). A Índia é endêmica, Brasil 1991 via Tabatinga, mais forte no Nordeste (PE e AL). Houve sete pandemias. Profilaxia: identificar e tratar, educação sanitária, interrupção dos veículos de transmissão (cloração da água) . → TRATAMENTO: TRO de fluidos e eletrólitos e antibioticoterapia como coadjuvante para diminuir o volume diarreico, tempo de excreção do vibrião (tetraciclina). Alguns podem apresentar resistência (plasmídeo R) Helicobacter pylori → FATORES DE VIRULÊNCIA: toxina vacA (produz vacuolização intracelular), proteína cagA (imunodominante, que é injetada no interior da célula epitelial gástrica reorganizando o citoesqueleto). As amostras podem ser tipo I e II (I = tem cagA e vacA induzem IL-8, II não tem cagA), OmpA estimula a secreção de gastrina, Ure I transportador de ureia, Urease aumenta o pH transformando em amônio (reage com o HCl) e CO2, adesinas (Hop) → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: (1) Lesão gástrica inicial: mucinase bacteriana, ocorre infiltrado na lamina própria (gastrite crônica ativa), a bactéria tem antígenos semelhantes aos da mucosa, logo anticorpos os atingem (bomba de prótons) = gastrite atrófica. (2) Gastrite Progressiva o infiltrado ultrapassa e se expande além da lâmina própria, atrofia das glândulas antrais, aparecimento de MALT (3) Doença Ulcerosa Péptica (aumento da gastrina por alimentos, proteína OmpA, hipercloridria, úlcera duodenal caso haja na lâmina própria do bulbo duodenal). Muito IgM e IgA = cronicidade da doença. Níveis altos de nitrito induzem mutação e carcinogênese. → EPIDEMIOLOGIA: em todo o mundo. O homem é o reservatório. Via oral-oral, oral-fecal, via gastrocópio contaminado. Países desenvolvidos + de 50% de pessoas com > 60 anos, em desenvolvimento infecção alta. → TRATAMENTO: bloqueador de próton, amoxilina 1g e claritromicina 500mg (2 x dia) Mycobacterium tuberculosis → FATORES DE VIRULÊNCIA: fosfolipase C, lipases, estearases, proteases. Atacam membrana celulares ou vacuolares. → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Resposta imunológica leva a danos teciduais (formação de granulomas e necrose), a bactéria reside dentro de fagossoomas do macrófago. Há a diminuição de replicação entrando em estado latente = equilíbrio entre resposta imunológica e persistência do patógeno (não é contagiosa, podendo voltar a ser ativa - imunocomprometimento) → EPIDEMIOLOGIA: Transmissão via aerossóis, 7% de mortes na terra. Fatores que agravam: HIV/AIDS e emigração de países subdesenvolvidos. 95% em países subdesenvolvidos. Brasil (30-40%). MDR-TB (resistência a duas drogas de DOTS). XDR-TB (resistência 2 dos DOTS e 3 de 6 drogas de 2a linhagem) → TRATAMENTO: DOTS (isoniazida, rifampicina, pirazinamida e estreptomicina) durante dos 2 primeiros meses seguida de isoniazida e rifampicina por mais 4. Pseudomonasa aeroginosa → FATORES DE VIRULÊNCIA: Componentes estruturais - fímbrias, pili (adesão), flagelo (motilidade/infecção), LPS (atividade imunoestimulante interage com o receptor CFTR que é um proteína de bomba de cloro), alginato (fator antifagocitário, forma um gel em torno da colônia). Fatores Extracelulares - Sideróforos, Exoenzimas S (toxina para os neutrófilos) ExoU (macrófagos), ExoA (pega a ADP-ribose do NAD – apoptose), proteases (elastase), fosfolipase C e Ramnolipídeos (destroem o sulfactante pulmonar) → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Ocorre no imunocomprometido. Três passos (1) adesão e colonização – fimbrias no epitélio, adesinas no pulmão - (2) invasão local – elastase e protease -e (3) infecção sistêmina – LPS choque séptico → EPIDEMIOLOGIA: Bactéria ubiquitária (prefencia em lugares húmidos), oportunista, equipamentos hospitalares (trato respiratório), coloniza pulmao com fibrose cística. Fontes podem ser profissionais da saúde, visitantes, pacientes (indivíduos com infecção aguada, período de imcubação ou pessoas colonizadas, própria microbiota). → TRATAMENTO: Naturalmente é resiste aos b-lactâmicos (ceftazidima é a opção) e amicacina (dentre os aminoglicosídeos), fluoroquinolonas (uso limitado) em infecção grave usa-se um b-lactâmico + aminoglicosídeo. Treponema Pallidum → FATORES DE VIRULÊNCIA: Adesina protéica que interage com a fibronectina, mucopossacaridades que separam as células endoteliais (passagem para o os espaços extravasculares), cápsula com função antifagocitária (por que contém substâncias semelhantes ás do organismo), porinas e hemolisinas → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: São introduzidos pela mucosa (ferimento ou corte), abrasão da pele, atingindo a corrente linfática e sanguíneia. Clinicamente: período de incubação (média de 3 semanas), Sífilis Primária (lesão no local da inoculação, indolor, base lisa e limpa com borda elevadada – cancro), Sífilis Secundária (mais bactérias, é sistmêmica, erupção macular, maculopapular nas palmas de mãos e pés), Sífilis Latente (sintomas subclínicos) → EPIDEMIOLOGIA: IST, transfusão, agulhas contaminadas, a transmissão é mais intensa quando há presença do cancro duro ou ulcerações da mucosa. → TRATAMENTO: Penicilina (com doses diferentes para cada fase, não há relatos de resistência), caso haja alergia 4 UEA – ESCOLA SUPERIOR DE CIÊNCIAS DA SAÚDE cefalosporina, tetraciclina ou eritromicina. Reação de Hershemeier (febre, cefaléia após o antibiótico) . Escherichia coli Enteropatogênica (EPEC) Divididas em EPEC típicas e atípicas: ambas sem toxina Shiga, produzem lesão A/E, a diferença esta no plasmídeo EAF que ocorre na típica. → FATORES DE VIRULÊNCIA: fimbrias do tipo IV (BFP) (adesão inicial,promove a ligação de uma bactéria a outra - microcolônias), Intimina (a porção C-terminal se une ao receptor Tir do enterócito, translocando-o e inserindo-o = aderência irreversível), sistema de secreção do tipo III e várias proteínas (morte celular, disfunção de mitocôndrias, ) → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Fatores de adesão, aderência inicial, fosforilação da Tir, adesão íntima, montagem do sistema de transporte de proteínas promovendo alteração do citoesqueleto gerando a lesão A/E (desaparecimento de microvilosidade, destruição do epitélio absortivo, atrofia vilocitária) acarretam diarreia (outros fatores) → EPIDEMIOLOGIA: Reservatório somente o homem, a via de transmissão (não esta preciso) pode ser contato e/ou ingestão de água/alimentos contaminados. As EPEC principal causa diarreia na infancia no Brasil, → TRATAMENTO: Administração de antibiótico não reduz a duração da diarreia. Hidratação precoce reduz mortalidade. Prevenção – o aleitamento materno, desenvolvimento de vacina baseada na regiao-N da BFP e da intimina. Campylobacter jejuni → FATORES DE VIRULÊNCIA: componentes estruturais ou toxinas. Adesinas, LPS, algumas toxinas de membrana atuam como adesinas (as bactérias não produzem fimbrias), toxina semelhante a LT da E. coli (aumentam o AMPc intracelular) → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: invasão da mucosa intestinal (células hospedeira), mecanismo patogenia depende de fatores bacterianos como da célula hospedeira – inflamação, diarréia exsudativa, bacteremia. Actina/microtúbulos são responsáveis na internalização → EPIDEMIOLOGIA: Ubiquitário, é encontrado na água, nos alimentos e nos intestinos do homem e animais (domésticos e vida livre). Transmissão via oral-fecal ou contato com animais e portadores, pode ocorrer infecção neo- natal. → TRATAMENTO: Autolimitadas, dispensando o uso do antibiótico, se houver uso escolher eritromicina (especialmente em crianças) para adultos ciprofloxacina. Clostridium botulinum → FATORES DE VIRULÊNCIA:Toxina botulínica (BoNT) é uma metaloprotease (Zn), cuja ativação depende de clivagem em duas cadeia ligadas por dissulfeto. → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Botulismo infantil (o intestinal tem esporos que germinam e produzem a BoNT no intestino grosso onde é absorvido e se fixa irreversivelmente as membranas pre-sinapticas). Botulismo adulto é raro. O Clássico (ingestão de alimentos contendo o BoNT é absorvido alcança as sinapses colinérgicas, altera a liberação de acetil- colina). Botulismo de lesão (raro, drogas injetáveis). Borulismo por inalação (acidente em um lab na alemanha) → EPIDEMIOLOGIA: bacilo com esporos ovais subterminais (solo, poeira, sedimento marinho, agroprodutos – frescos ou industrializados) → TRATAMENTO: Suporte de ventilação. Antitoxina trivalente (A,B e E), pentavalente ou heptavalente, a terapia com antiimicrobianos é questionada (a lise da bactéria aumentaria ao total de toxinas) Clostridium perfringens → FATORES DE VIRULÊNCIA: várias toxinas letais, uma enterotoxina (alteração de moléculas envolvidas na permeabilidade das membranas),proteases, colagenases, hialuronidade, sindromes histotóxicas (produção de gás e toxinas). Cinco soorotoipos (A—E), no homem o A. → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: gangrena gasosa -infecção que destrói os musculos com toxicidade sistêmica (alfa-toxina) esta associada a traumas ou ciirurgias com fatores pre-disponentes para a infecção (corpos estranhos, insulficiência vascular, co-infecção). Infecção alimentar – a enterotoxina CPE acumulada intracelularmente é liberada quanddo a esporulação se completa e há lise liberando o endósporo, se dá com a ingestão de alimentos contaminados com células produtoras de enterotoxina → EPIDEMIOLOGIA: O solo deve ser o habitat natural. Tipo A no homem C ocasionalmente, os demais em intestinos de animais, → TRATAMENTO: gangrana gasosa – debridamento cirúrgico da necrose, terapia hiperbárica (demarcação de tecido), antibioticoterapia (penicilina com clindamicina ou metronidazol). Infecção alimentar – prevenção, reaquecimento dos alimentos acima de 75 graus no interior da carne. Clostridium tetani → FATORES DE VIRULÊNCIA:duas proteínas – a hemolisina e a neurotoxina TeNT (gene plasmídeo) esta possui uma cadeia leve e uma pesada. A pesada se liga a receptor de neurônio motor e intermedeia a internalização da cadeia leve ao citoplasma que faz mudar a cadeia pesada. A leve ou fragmento A é uma metaloproteinase (Zn) que catalisa atividade direciona a proteína VAMP ou sinaptrobrevina (vesículas envolvidas com o trafego de neurotransmissores). → PATOGÊNESE E INFECÇÃO: Endocitose da toxina → transporte retrógrado → SNC impedindo a liberação de GABA e glicina bloqueando os impulsos inibitórios. → EPIDEMIOLOGIA: Esporo oval em forma de raquete encontrado no solo em todo mundo. É associado à injúria traumática, uso de drogas, piercing (instrumentos). Prevenção se dá pela vacina em 3 doses no 3 primeiros meses, depois 5 anos e depois a cada 10. → TRATAMENTO: Controle do espasmo e da respiração, neutralizar a toxina (sedação, bloqueador muscular) e antimicrobianos (metronidazol) 5
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