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Rafaela Maria Mello Souza Módulo VI 1º ano Rafaela Maria Mello Souza DRAMA - Tutoria 1 1- Elucidar os principais tipos de intoxicações químicas (medicamentos, drogas, veneno de animais peçonhentos) - Epidemiologia Medicamentos Benzodiazepinicos (diazepam, midazolam, clonazepam - tranqilizantes, ansiolíticos): - Toxicidade: Uso oral tem relativa segurançao, maior risco é uso EV, óbitos são raros - Quadro clínico: sonolência, letargia, sedação, ataxia, confusão mental, dificuldade de fala, hipotonia muscular, hiporreflexia e amnésia, há coma profundo e depressão respiratória quando associado com outras drogas do SNC. Fenobarbital (sedativo, anticonvulsionante): - Na intoxicação leve há sonolência, ataxia, confusão mental, linguagem incompreensível e alterações visuais, na moderada há sono profundo ou torpor, pouca manifestação espontânea e na grave há o coma, pupilas normais ou miose midríase,há reflexo à luz ou pupilas fixas. Antidepressivos Tricíclicos (amitriptilina e imipramina) - Quadro clínico: Fase I (12-24h: excitação, delírios, alucinações, hipertermia, mioclonias, convulsões, distonias), fase II (24- 72h: coma, depressão respiratória, hipoxia, hiporreflexia, hipotermia e hipotensão) e fase III (+72h: retorno ao quadro de agitação, delírios, desenvolve síndrome anticolinérgica) Carbamazepina (anticonvulsionante, tratamento de epilepsia) - Envolvido em tentativas de suicídio, raramente leva a óbito, exceto quando associado a agentes depressores do SNC. Sinais e sintomas predominantemente neurológicos: sonolência, confusão mentalm ataxia, nistagmo, convulsões e coma, oscilação de nível de consciência e sinais anticolinérgicos. Paracetamol - Doses tóxicas: adulto 5-7,5g, óbito a partir de 15g. Quadro clinico: fase I (24h: náuseas, vômitos, anorexia, mal-estar geral), fase II (24-72h: clinica anterior + trombocitopenia, alteração da função renal, manifestações cardíacas), fase III (72-96h: lesão hepática, alteração na coagulação sanguínea, alterações cardíacas, coma e óbito), fase IV (4d-2semanas: caso o paciente sobreviva, o dano é reversível e a recuperação é completa). Salicilatos (AAS, analgésico e anti-piréticos) - Na intoxicação leve há náuseas, vômitos, epigastralgia, rubor e desidratação, na moderada há hipertermia, hiperventilação, sudorese, cefaleia, ansiedade, vertigem, irritabilidade e tremores, na intoxicação severa há hipo ou hiperglicemia, sonolência, delírios, convulsões, coma, insuficiência renal e hepática, edema pulmonar, choque e óbito. Agrotóxicos Agrotóxicos são substâncias químicas naturais ou sintéticas destinadas a combater as pragas que atacam as lavouras. Algumas centenas de compostos químicos são utilizados como agrotóxicos, incluídos em vários milhares de formulações ou produtos comerciais. Além do uso agrícola, inúmeros produtos são também utilizados em campanhas de saúde pública (como malária, doença de Chagas, esquistossomose) ou nas residências (produtos domissanitários). Do ponto de vista toxicológico, os agrotóxicos podem ser classificados em dois tipos principais: os inibidores das colinesterases (organofosforados e carbamatos) e os neurotóxicos (organoclorados e piretróides). - Inibidores das colinesterases: Organofosforados e Carbamatos Amplamente utilizados na agricultura como inseticidas e acaricidas. Sua penetração no organismo humano pode se dar pela via respiratória, por ingestão ou pela pele. Atuam como inibidores das colinesterases, impedindo a atuação destas enzimas sobre a acetilcolina. Ocorre, assim, um grande acúmulo de acetilcolina no organismo com o aparecimento de uma “síndrome parassimpáticomimética” (“muscarínica” ou “colinérgica”). Além da inibição das colinesterases, os organofosforados atuam também sobre as placas neuromusculares (“síndrome nicotínica”) e sobre o sistema nervoso central (“síndrome neurológica”). Os sinais e sintomas clínicos começam a surgir poucas horas após a absorção do produto químico e podem atingir o seu máximo, inclusive com morte, dentro de algumas horas ou poucos dias. Os principais sinais e sintomas clínicos são pupila contraída (miose), visão borrada, salivação excessiva (sialorréia), suor excessivo (sudorese), tosse, crises asmáticas, náuseas, vômitos, cólicas, incontinência urinária e fecal, diarréia, falta de ar (dispnéia), colapso respiratório, câimbras, dores musculares, hipertensão arterial, ansiedade, cefaléia, tontura, confusão mental, psicose tóxica, convulsões, colapso, depressão dos centros cardiorrespiratórios, coma; além de neurite periférica, parestesia e paralisia, o aparecimento dos sintomas de intoxicação ocorre, em média, nas primeiras doze horas; a morte ocorre geralmente nas primeiras 48 horas; a recuperação normalmente é completa se não ocorre falta de oxigenação no cérebro. No tratamento da intoxicação por agrotóxicos organofosforados utiliza-se o sulfato de atropina e os reativadores da colinesterase (Contrathion, Protopam, Toxogonina), são contra indicados tratamentos com morfina, teofilina, aminofilina, succinilcolina, fenotiazina, reserpina e tranquilizantes; não utilizar atropina como preventivo; dar especial atenção ao pulmão, pelo risco de secreções pulmonares; se a intoxicação for muito forte e passar de 5 dias é necessário traqueotomia; para lavagem estomacal, é recomendada uma solução a 5% de carbonato de sódio mais 15 a 30 g de sulfato de sódio em 0,51 de água. Entubar o paciente antes da lavagem. - Neurotóxicos: Organoclorados e Piretróides Organoclorados Rafaela Maria Mello Souza São derivados do clorobenzeno (DDT, TDE ou DDD, metoxicloro), do ciclo-hexano (BHC, lindano) e do indeno ou ciclodieno (aldrin, dieldrin, endrin, heptacloro e clordano). Seu emprego na agricultura tem sido restringido ou mesmo proibido em muitos países, inclusive no Brasil, por serem altamente persistentes e poluidores ambientais. São substâncias que caracterizam-se pela ação crônica nos organismos, longa persistência e efeito residual no ambiente, com grande solubilidade em lipídeos onde se armazenam nos organismos, causam sérias lesões hepáticas e renais, atuando principalmente sobre o sistema nervoso central e no de defesa do organismo. Sua penetração no organismo humano pode se dar pela via respiratória, por ingestão ou pela pele. Atuam sobre o sistema nervoso central, mas o seu mecanismo de ação ainda não está completamente esclarecido. Os sintomas e sinais clínicos são dor de cabeça (cefaléia), tonturas, náuseas e vômitos, excitabilidade, desorientação, contrações e dores musculares, tremores, convulsões, parestesias em língua, lábios, face e mãos, alterações dos reflexos, depressão respiratória, lesões hepática e renais. Outros pontos a serem considerados são os efeitos mutagênicos (produzem problemas hereditários) e as alterações no desenvolvimento do trato reprodutivo e na fertilidade masculina. O diagnóstico clínico baseia-se na história ocupacional, no exame físico e na dosagem do teor de resíduos de organoclorados no sangue circulante, utilizando a cromatografia. O tratamento, se a pessoa não respira ou respira com dificuldade, fazer respiração artificial utilizando um pano fino; induzir ao vômito; se o veneno for ingerido proceder uma lavagem gástrica; se a pele está contaminada, lavar com água e sabão; se há convulsão, administrar diazepínicos; se está inconsciente, transportá-la ao centro médico mais próximo, juntamente com a embalagem ou rótulo do produto. Piretróides São inseticidas sintéticos elaborados a partir das piretrinas naturais, sendo utilizados como produtos domissanitários, na agricultura e em campanhas de saúde pública. A intoxicação por piretróides provoca uma ação excitatória intensa sobre o sistema nervoso, acarretando hipersensibilidadeaos estímulos sensoriais cutâneos, tremores, hiperexcitabilidade, salivação excessiva (sialorréia), convulsões, paralisia, incoordenação motora, cefaléia. O tratamento envolve basicamente medicação de apoio conforme os sintomas e sinais predominantes, podendo ser utilizados diazepínicos, antihistamínicos, diuréticos, hemodiálise, entre outros. Animais peçonhentos e venenosos Serpentes Cuidados específicos: internação e obeservaçao mínima de 24h após soroterapia, membra acidentado deve ficar estendido e elevado em 450, não garrotear, sugar ou cortar o lacal da picada, não administrar ansiolíticos, não romper bolhas, deve diferenciar serpentes, o uso de antibióticos deve ser criterioso por evidencia clinica e laboratorial de infecção. Acidentes: 80- 90% são botrópicos (jararacas), 10-20% são crotálicos (cascavéis), 0,4% são elapídicos (corais verdadeiras). Rafaela Maria Mello Souza Escorpiões OBS: A soroterapia só é indicada quando ocorrem alterações sistêmicas. Aranhas Domissanitários Caústicos (álcalis e ácidos): dependendo do tipo de exposição; irritação respiratória, dispneia, lesão de córnea, fotofobia, queimadura grave, necrose tecidual, dor oral e retroesternal, vomito, desidratação... Não diluir porque distende estomago e aumenta superfície de contato e absorção, não induzir vômitos, não fazer lavagem gástrica, não fazer neutralização pois libera calor e dana mucosa. Deve-se irrigar local com água. Surfactantes (shampoos, sabões, detergentes): Quadro clinico depende da via; na via oral há náuseas, vômitos, diarreia, desconforto abdominal, em altas concentrações; irritação, perfurações, edema de glote e pulmão. Contato cutâneo: eczemas e sensibilização, e contato ocular: conjuntivite, irritação. Rafaela Maria Mello Souza Plantas Tóxicas Drogas de abuso Etanol Cocaína e Crack: Doses tóxicas são muito variáveis, a toxicidade vai depender da tolerância invidual, da via de administração ou do uso associado a outros fármacos, álcool, heroína e outros agente. Anfetaminas: Quadro clinico com sindroma adrenérgica prolongada, sudorese, ilusões, paranoia, taquecardia, hipertensão, midríase, hiperreflexia, convulsões, come. Ecstasy: efeito psicodélico, hipertermia, desidratação, hiponetremia, exaustão além dos sintomas anteriores. Rafaela Maria Mello Souza LSD: É um alucinógeno potente, causa alterações na percepção, visual e auditivo, humor lábil, aceleração e desorganização do pensamento, paranoias, pode desencadear quadros psicóticos permanentes. Opiáceos: derivados do ópio, tríade clássica: miose, depressão respiratória e coma, pode ocorrer hipotensão bradicardia, edema pulmonar, hipo ou hipertermia e crises epiléticas. Inalantes: são anestésicos, solventes e aerossóis. Os efeitos locais são irritação da pele e mucosas, os efeitos agudos sistêmicos são parecidos com o álcool, principalmente no SNC, arritmia cardíaca, euforia, distúrbios visuais, tonturas, na intoxicação aguda há vômitos, depressão do SNC e sonolência. Outros Benzeno O benzeno é um hidrocarboneto cíclico aromático, líquido, incolor, volátil, com odor agradável de ameixa e altamente inflamável. É produzido, principalmente, pela destilação do petróleo ou na siderurgia (como produto secundário do coque metalúrgico). É utilizado nas indústrias químicas como matéria- prima para fabricação de plástico e outros compostos orgânicos e, nas indústrias da borracha e de tintas e vernizes como solvente. A intoxicação humana pelo benzeno pode ocorrer por três vias de absorção: respiratória (aspiração por vapores), cutânea e digestiva. As intoxicações agudas caracterizam-se sobretudo pelos seus efeitos narcóticos. A exposição prolongada ao benzeno provoca diversos efeitos no organismo humano, destacando-se entre eles a mielotoxidade (leucopenia, anemia), a genotoxidade (alterações hereditárias) e a sua ação carcinogênica (leucemias, linfomas). São conhecidos, ainda, efeitos sobre diversos órgãos como o sistema nervoso central, e os sistemas endócrino e imunológico. Pode ocorrer, também, toxicidade para o fígado e para os rins, mas os efeitos sobre o sistema sanguíneo são os mais importantes. Solventes Os solventes são substâncias ou compostos químicos capazes de dissolver outro material de utilização industrial. Geralmente, evaporam facilmente, são muitos inflamáveis e produzem importantes efeitos tóxicos. São utilizados como veículos para aplicar determinados produtos, tais como pintura, vernizes, lacas, tintas e adesivos assim como também em processos de eliminação tais como desengraxantes e agentes de extração. Os solventes mais comuns são o benzeno, tolueno, estireno, xileno, hexano, pentano, clorofórmio, tetracloreto de carbono. álcoois, cetonas, glicóis e éteres. A maioria das indústrias empregam solventes em algum de seus processos de fabricação, destacando-se entre elas as indústrias alimentícias, siderúrgicas, calçados, plásticos e borracha, tintas, cosmética, farmacêuticas, madeireira e limpeza a seco, entre outras. Os efeitos dos solventes atingem principalmente o sistema nervoso, o sistema formador de sangue (hematopoiético), o fígado e os rins. POPs - Poluentes Orgânicos Persistentes São substâncias altamente tóxicas, formadas por compostos químicos orgânicos semelhantes aos dos seres vivos. Os POPs estão em todo lugar, não são eliminados pelos organismos com o tempo e são repassados de geração a geração, acumulando-se no meio ambiente e nos corpos das pessoas, animais e plantas. Por esta razão, são chamados bioacumulativos. Resistentes à degradação química, biológica e fotolítica (da luz), afetam a saúde humana e os ecossistemas, mesmo em pequenas concentrações. Os POPs produzem uma ampla gama de efeitos tóxicos em animais e seres humanos, inclusive nos sistemas reprodutivos, nervoso e imunológico, além de causarem câncer. Os 12 poluentes, cuja eliminação está sendo atualmente discutida pelas entidades ambientalistas, são: Aldrin, Chlordane, Dieldrin, DDT, Dioxinas, Furanos, Endrin, Heptachlor, Hexachlorobenzeno, Mirex, PCBs e Toxapheno. Estas substâncias tóxicas são geradas em diversos processos industriais, entre eles: • Produção do PVC: plástico utilizado em brinquedos, utensílios domésticos, tubos e conexões, embalagens de alimentos etc; • Produção de papel: através do processo de branqueamento com cloro; • Geração e composição de produtos agrícolas: um grande número de herbicidas, inseticidas e fungicidas; • Incineração de lixo: doméstico, industrial e hospitalar; • Processos industriais: todos os que empregam cloro e derivados do petróleo. 2- Explicar o mecanismo fisiopatológico das intoxicações (aguda/crônica) para elaborar um diagnóstico O desenvolvimento tecnológico e industrial gerou um incremento considerável da utilização de substâncias químicas, cujos efeitos sobre o organismo humano - isolados e, sobretudo, associados a outros fatores de risco - baseados em estudos clínicos, toxicológicos e epidemiológicos, são mal ou pouco conhecidos. Paralelamente, as intoxicações vinculadas às atividades profissionais aumentaram de maneira significativa no mundo inteiro. A intoxicação aguda de trabalhadores resulta da exposição a fortes doses de produtos químicos, em períodos de tempo limitados, correspondendo, na maioria dos casos, a acidentes massivos, coletivos (por ex., ruptura de reservatórios contendo gazes ou líquidos tóxicos em usinas) ou individuais (por ex., picada de animal peçonhento em agricultor), ou a exposições voluntárias, com fins suicidas (por ex., ingestão de “chumbinho”). A intoxicação crônica é secundária à exposição a pequenas doses quotidianas, durante períodos de tempo maiores. Não obstante, enquanto os quadros clínicosde intoxicação aguda são relativamente bem identificados, em particular, graças à investigação feita junto aos pacientes e seus próximos, o diagnóstico das intoxicações crônicas responde à associação de sinais e sintomas estatisticamente reconhecidos, mas pouco ou não específicos, tais como dores, náuseas, vômitos, febre, Rafaela Maria Mello Souza sudorese, fadiga, etc, dentro de um contexto clínico que abarca elementos evocatórios, específicos da trajetória, do metabolismo e da excreção do produto em questão. Um fator suplementar vem complicar o diagnóstico das intoxicações crônicas: a exposição a uma combinação de vários produtos. Isto resulta do uso de compostos industriais (um ou mais ingredientes ativos associados a solventes, conservantes, fixadores, emetizantes, dispersantes, substâncias odorantes, corantes, etc.), na utilização concomitante de dois ou mais produtos comerciais ou na combinação de substâncias produzidas por fontes diferentes no mesmo ambiente de trabalho. Os efeitos aditivos (a+b=c), sinérgicos (a+b=d>c) e potencializadores (a+b>>|a+b|), independentemente do que se sabe sobre os efeitos inerentes a cada substância, constituem um elemento agravante do estado de desconhecimento global ao qual se confrontam toxicólogos, médicos, enfermeiros, biólogos, farmacêuticos-bioquímicos, geneticistas e outros profissionais envolvidos no estudo da saúde do trabalhador. Frente a esse quadro complexo e levando-se ainda em conta a carência de formação em Saúde do Trabalhador e em Toxicologia Clínica nos currículos universitários da área da Saúde, não é surpreendente que os profissionais tenham grandes dificuldade no atendimento dos trabalhadores e na elaboração de programas de prevenção de intoxicações. Essa deficiência gera um tipo de prática que condiciona o estabelecimento do diagnóstico à busca imperativa de indicadores biológicos de exposição e de intoxicação. Os resultados pouco explícitos e a inexistência de testes que corroborem algumas situações de exposição, não obstante evidentes, negam aos trabalhadores os seus direitos constitucionais de promoção, proteção e recuperação da saúde. A intoxicação humana compreende uma ampla variedade de processos fisiopatológicos resultantes da interação de um agente tóxico com o organismo. Porém, para que o efeito tóxico ou adverso sobre o sistema biológico seja produzido, é necessário que o toxicante ou seus produtos de biotransformação (metabólitos) alcancem sítios específicos (alvo) no organismo e permaneçam em contato com os mesmos por um período de tempo suficiente para produzir a ação tóxica. Dessa forma, a intoxicação inicia-se com a exposição do organismo ao agente tóxico que, após vencer as defesas do organismo, chega ao local de ação na forma ativa. Essas defesas consistem, fundamentalmente, em mecanismos que restringem a sua mobilidade e diminuem o período de exposição do tecido alvo, ou seja, o organismo atua impondo barreiras à distribuição do toxicante para determinados tecidos, diminuindo sua difusibilidade através das membranas celulares e/ou facilitando sua excreção. Os processos de transporte e as transformações que o agente tóxico sofre, desde a superfície epitelial de contato, até alcançar os órgãos nos quais se armazena ou causa lesões, são muito complexos. Por conveniência, para facilitar o estudo dos complexos eventos envolvidos desde a exposição do organismo ao agente tóxico até o aparecimento de manifestações clínicas e/ou laboratoriais, a intoxicação pode ser desdobrada em quatro fases: Fase I – Exposição: Esta fase é representada pelo período em que o ser humano fica exposto à substância tóxica. É o contato do toxicante com as superfícies externas ou internas do organismo. Nessa etapa, é de suma importância a disponibilidade química do agente tóxico, ou seja, a concentração da substância em condições de ser introduzida no organismo. Além da magnitude, deve-se considerar também, a duração e a freqüência da exposição, as vias de introdução e a suscetibilidade individual. A dose ou concentração determina o tipo e a magnitude da resposta biológica. As principais vias de introdução dos toxicantes no organismo humano compreendem o trato gastrintestinal (ingestão), os pulmões (inalação) e a pele (cutânea). As vias parenterais (intramuscular e intravenosa) constituem meios normais de introdução de medicamentos que, dependendo da dose e das condições fisiológicas ou patológicas do indivíduo, podem produzir efeitos adversos acentuados, com lesões graves em diversos órgãos. A via de introdução pode influenciar na toxicidade da substância química. Por exemplo, espera-se que um agente que é destoxificado pelo fígado seja menos tóxico quando introduzido no organismo por via oral (passagem pela circulação porta) do que por inalação (circulação sistêmica). A comparação da dose letal de um toxicante por diferentes vias de exposição também fornece informações úteis relacionadas à sua absorção. Nos casos em que as doses letais por via oral e dérmica são similares àquela administrada por via intravenosa, pressupõe-se que o agente é pronta e rapidamente absorvido por essas vias. Por outro lado, quando a dose letal dérmica é muito maior que a dose letal oral, significa que a pele constitui uma barreira efetiva à absorção do agente tóxico. As substâncias químicas penetram no organismo humano, a partir das vias de exposição, em velocidades diferentes dependendo de suas propriedades físico-químicas e das condições existentes na superfície de contato como, por exemplo, a área e permeabilidade da membrana e o fluxo sangüíneo no local de contato. Assim, a intensidade do efeito tóxico e a rapidez da resposta em função da via de exposição apresentam-se na seguinte ordem decrescente de eficiência: endovenosa, respiratória, intraperitoneal, subcutânea, intramuscular, intradérmica, oral e cutânea. Essas vias possuem maior ou menor destaque, de acordo com a área da Toxicologia em estudo. Assim, as vias pulmonar e cutânea são as mais importantes na Toxicologia Ocupacional e Ambiental e a via gastrintestinal em Toxicologia de Alimentos e de Medicamentos e, também, nas intoxicações intencionais (suicídios e homicídios). As vias parenterais têm importância na Toxicologia Social e de Medicamentos. O tempo e a freqüência com que o organismo permanece em contato com o toxicante são importantes na determinação e intensidade do efeito tóxico. Entretanto, em seres humanos, essas condições de exposição não são claramente definidas como nos estudos conduzidos em animais. Porém, os mesmos termos são usados para descrevê-las: exposição a curto prazo (aguda) – quando o contato é de curta duração e a absorção do toxicante é rápida. A dose administrada pode ser única ou múltipla num período de tempo não superior a 24 horas; Rafaela Maria Mello Souza exposição a médio prazo – quando as exposições são freqüentes ou repetidas num período de um mês ou menos (sobreaguda) ou no período de um a três meses (subcrônica); exposição a longo prazo (crônica) – quando as exposições se repetem durante um longo período de tempo (meses, anos ou toda a vida). Para inúmeras substâncias, os efeitos tóxicos observados nas exposições agudas são diferentes daqueles produzidos por exposições repetidas. Por exemplo, a principal manifestação tóxica aguda do benzeno é a depressão do sistema nervoso central, enquanto exposições repetidas, podem resultar em toxicidade para a medula óssea com aumento do risco para o desenvolvimento de leucemia. Nas exposições agudas, as substâncias químicas são rapidamente absorvidas e os efeitos produzidos geralmente são imediatos. Entretanto, algumas vezes, nota-se a ocorrência de efeitos retardados, similares ou não aos efeitos produzidos nas exposições a longo prazo. Por outro lado, as exposições crônicas a um agente tóxico podem produzir efeitos imediatos (agudos)após cada administração, além dos efeitos produzidos a longo prazo (crônicos) em baixas concentrações do agente. Fase II – Toxicocinética: Nessa fase tem-se a ação do organismo sobre o agente tóxico, procurando diminuir ou impedir a ação nociva da substância sobre ele. É de grande importância, porque dela resulta a quantidade de toxicante disponível para interagir com o sítio alvo e, consequentemente, exercer a ação tóxica. A toxicocinética é constituída pelos seguintes passos: Absorção: processo por meio do qual o agente tóxico atravessa as membranas celulares para alcançar a circulação sangüínea. Diferente em cada via: - Oral: Uma vez no TGI, um agente tóxico poderá sofrer absorção desde a boca até o reto, geralmente pelo processo de difusão passiva. Poucas substâncias sofrem a absorção na mucosa oral, porque o tempo de contato é pequeno nesse local. Um dos fatores que favorecem a absorção intestinal de nutrientes e xenobióticos é a presença de microvilosidades, que proporcionam grande área de superfície. Há Fatores que interferem na absorção pelo TGI além das propriedades físico- químicas dos toxicantes, já discutidas, outros fatores poderão interferir na absorção como o: estado de plenitude ou vacuidade gastrintestinal: (favorecida se o estômago estiver vazio), a apresentação do produto (sólida ou líquida), concentração enzimática e acidez (sucos digestivos, seja por sua acidez iônica, seja por ação enzimática, podem provocar mudanças na atividade ou na estrutura química do agente, alterando assim a velocidade de absorção), a motilidade intestinal, a capacidade da substância de provocar irritação e vômito; e efeito de primeira passagem pelo fígado (circulação porta; passam pelo fígado, podendo ser biotransformadas de maneira mais ou menos intensa sendo responsável pela menor biodisponibilidade de algumas substâncias). Alguns fatores que interferem na absorção pelo TGI podem variar de acordo com o sexo e, no feminino, entre as gestantes e não gestantes. Este fato é importante na avaliação da intensidade de absorção de xenobióticos por essa via. - Cutânea: As substâncias químicas podem ser absorvidas, principalmente, através das células epidérmicas ou folículos pilosos. A absorção transepidérmica é o tipo de absorção cutânea mais freqüente, devido ao elevado número de células epidérmicas existente, embora não seja uma penetração muito fácil para os toxicantes. A absorção transfolicular é menos significativa, algumas substâncias químicas podem penetrar pelos folículos pilosos, alcançando rapidamente a derme. Existem vários fatores que podem interferir na absorção através da pele. Geralmente eles são agrupados em quatro classes diferentes: Fatores relacionados ao organismo (superfície corpórea, volume total de água corpórea, abrasão da pele, fluxo sangüíneo através da pele, queimaduras químicas e/ou térmicas, pilosidade), fatores relacionados ao agente químico (volatilidade e viscosidade; grau de ionização; tamanho molecular), fatores ligados à presença de outras substâncias na pele (vasoconstritores: estes vão reduzir a absorção cutânea, veículos: podem auxiliar na absorção, água, agentes tensoativos, solventes orgânicos) e fatores ligados às condições de trabalho (exposição ocupacional, tempo de exposição, temperatura do local de trabalho). O contato dos agentes químicos na pele podem determinar: efeito nocivo local sem ocorrer absorção cutânea. Ex.: ácidos e bases fortes. efeito nocivo local e sistêmico. Ex.: o arsênio, benzeno, etc. efeito nocivo sistêmico, sem causar danos no local de absorção: por exemplo, inseticidas carbamatos (exceção feita ao aldicarbque é um carbamato com potente ação local). - Respiratória: é de suma importância para a Toxicologia Ocupacional, O fluxo sangüíneo contínuo exerce uma ação de dissolução muito boa e muitos agentes químicos podem ser absorvidos rapidamente a partir dos pulmões. Os agentes passíveis de sofrerem absorção pulmonar são os gases e vapores e os aerodispersóides (são partículas sólidas ou líquidas de pequeno tamanho molecular, que ficam em suspensão no ar, por um período longo de tempo). Estas substâncias poderão ser absorvidas, tanto nas vias aéreas superiores, quanto nos alvéolos. Distribuição: Entende-se por distribuição de um agente tóxico, sua localização e concentração em diferentes tecidos do organismo. Portanto, a través da absorção ou por administração direta, ele estará disponível para ser transportado pelo organismo com diferentes destinos: sítio de ação (órgão ou tecido onde exercerá sua ação tóxica), um ou vários sítios de armazenamento – locais onde o composto pode ser armazenado e que, para a maioria dos agentes tóxicos, não corresponde ao seu sítio de ação, e diversos órgãos para sua biotransformação. Normalmente a distribuição ocorre rapidamente e a velocidade e extensão desta, dependerá do fluxo sangüíneo, da velocidade de difusão nas interfaces sangue-tecido a qual é dependente do coeficiente de partição e do grau de ionização, da permeabilidade da membrana e da afinidade do tecido pelo composto. Esses fatores são agrupados em duas categorias: Rafaela Maria Mello Souza ligados a substância (lipossolubilidade e grau de ionização; e afinidade química do agente) e ligados ao organismo (fluxo sangüíneo – quanto maior a irrigação de um órgão, maior será o contato do toxicante com o mesmo, conteúdo de água ou lipídio de órgãos e tecidos – os agentes tóxicos se fixarão em órgãos ou tecidos de acordo com sua afinidade por esses conteúdos, biotransformação do agente tóxico – o organismo tem capacidade de biotransformar a molécula de alguns agentes tóxicos transformando-as em derivados de maior lipossolubilidade, o que dificulta sua eliminação renal e facilita sua acumulação, e integridade do órgão – a lesão de um órgão pode determinar a acumulação do toxicante). A distribuição do toxicante, através do organismo ocorre de maneira não uniforme, devido a uma série de fatores que podem ser reunidos em dois grupos: afinidade por diferentes tecidos (adiposo, ósseo, leite materno) e presença de membranas (barreira hematoencefálica - a lipossolubilidade é um fator preponderante na velocidade e quantidade de toxicante que entra no SNC, “Barreira” Placentária. Biotransformação: Para reduzir a possibilidade de uma substância desencadear uma resposta tóxica, o organismo apresenta mecanismos de defesa que buscam diminuir a quantidade da mesma, que chega de forma ativa ao tecido alvo assim como, diminuir o tempo de permanência desta em seu sítio de ação. Para isso, é necessário diminuir a difusibilidade do toxicante e aumentar a velocidade de sua excreção. A biotransformação pode ser, então, compreendida como um conjunto de alterações químicas (ou estruturais) que as substâncias sofrem no organismo, geralmente, ocasionadas por processos enzimáticos, com o objetivo de formar derivados mais polares e mais hidrossolúveis. pode ocorrer através de dois mecanismos: mecanismo de ativação ou bioativação - que produz metabólitos com atividade igual ou maior do que o precursor. Ex.: a piridina é biotransformada no íon N-metil piridínico que tem toxicidade cinco vezes maior que o precursor. O mesmo ocorre com o inseticida paration que é biotransformado em paraoxon, composto responsável pela ação tóxica do praguicida; mecanismo de desativação - quando o produto resultante é menos tóxico que o precursor. A biotransformação pode ocorrer em qualquer órgão ou tecido orgânico como, por exemplo, no intestino, rins, pulmões, pele, testículos, placenta, etc. No entanto, a grande maioria das substâncias, sejam elas endógenas ou exógenas são biotransformadas no fígado. Excreção: Os xenobióticos são, posteriormente, excretados através da urina (mais importante), bile, fezes, ar expirado, leite, suor e outras secreções, sob forma inalterada ou modificada quimicamente.Este processo é, muitas vezes, denominado "Eliminação", embora pelo conceito atual a eliminação envolve o processo de biotransformação. A excreção pode ser vista como um processo inverso ao da absorção, uma vez que os fatores que interferem na entrada do xenobiótico no organismo, podem dificultar a sua saída. Basicamente existem três classes de excreção: eliminação através das secreções (tais como a biliar, sudorípara, lacrimal, gástrica, salivar, láctea); excreções (tais como urina, fezes e catarro); eliminação pelo ar expirado. Fase III – Toxicodinâmica: corresponde à ação do agente tóxico no organismo. Atingindo o alvo, o toxicante ou o seu produto de biotransformação interage biologicamente causando alterações morfológicas e/ou funcionais, produzindo danos. Algumas substâncias precisam, antes, passar pela bioativação para então desencadearem os efeitos tóxicos. A bioativação envolve a biotransformação da molécula original levando à formação de um metabólito tóxico. Quanto ao modo de ação, os agentes tóxicos podem ser: Inespecíficos: ex. ácidos ou bases que atuam indistintamente sobre qualquer tecido, causando irritação e corrosão nos tecidos de contato; Específicos: são mais seletivos e causam injúrias em determinado(s) tecido(s), sem lesar outros. A suscetibilidade de determinado(s) tecido(s) deve-se à presença de moléculas nas quais o agente tóxico se liga. Essas moléculas- alvo exercem importantes funções no organismo e podem ser enzimas, moléculas transportadoras, canais iônicos, proteínas reguladoras, ácidos nucléicos, etc. Os mecanismos pelos quais os diferentes agentes tóxicos específicos produzem seus efeitos deletérios podem ser agrupados em: 1. Alteração da expressão gênica; (carcinogênese, teratogênese) 2. Alteração química de proteínas específicas; (ativando ou inibindo-as) 3. Alteração do funcionamento de células excitáveis neurônio e músculos; (Alteração da disponibilidade do neurotransmissor, Interação com o receptor, Interação com canais iônicos, Alteração da fluidez das membranas) 4. Prejuízo da síntese de ATP; (interferirá com a integridade da membrana, funcionamento de bombas iônicas, síntese proteica. Se for intensa, levará à perda das funções celulares e morte celular. 5. Aumento de cálcio intracelular; (Depleção das reservas de ATP) 6. Indução de estresse oxidativo (Lesões ao DNA) Mais de um mecanismo pode ser responsável pela toxicidade de um agente e eles podem ocorrer concomitantemente ou seqüencialmente. O chumbo altera proteínas específicas, mobiliza cálcio e gera estresse oxidativo ao mesmo tempo. Já a toxicidade do herbicida paraquate inicia-se com a geração de radical livre no pneumócito o que lesa a membrana e leva, secundariamente, ao aumento de cálcio intracelular. Alguns agentes tóxicos têm mecanismos mais seletivos enquanto outros têm múltiplos mecanismos e induzem múltiplos efeitos. Como exemplo de agente mais seletivo temos o curare que é um antagonista do receptor nicotínico da acetilcolina e produz, na sua intoxicação, paralisia flácida. Já o chumbo leva a: efeitos hematológicos Rafaela Maria Mello Souza por inibir enzimas com grupamento sulfidrila; efeitos neurotóxicos por alterar a neurotransmissão; hipertensão por induzir estresse oxidativo e alterar os níveis de cálcio. Alguns efeitos tóxicos resultam de múltiplos mecanismos. Assim, a hipertensão induzida pelo chumbo origina-se da geração de espécies reativas de oxigênio que são vasoconstrictoras; da inibição da enzima oxido nítrico-sintase que produz o óxido nítrico, importante vasodilatador endógeno; do aumento de tônus vascular promovido pelo aumento de cálcio na musculatura lisa; da liberação de renina provocada pelo aumento de cálcio nas células justaglomerulares. Fase IV – Clínica: é caracterizada pelas manifestações clínicas e/ou laboratoriais resultantes da ação tóxica. É a exteriorização dos efeitos do agente tóxico, ou seja, o aparecimento de sinais e sintomas da intoxicação ou alterações laboratoriais causadas pela substância química. No diagnóstico das intoxicações, deve-se lembrar que um mesmo órgão pode ser afetado por uma grande variedade de toxicantes e que uma única substância química pode atingir vários órgãos ou produzir diferentes efeitos relacionados a um mesmo órgão, distinguem-se : - Efeito imediato (exposição única ou que ocorre, no máximo, em 24 horas. Em geral são efeitos intensamente graves e a evolução pode levar o paciente à morte), crônico (exposição a pequenas doses, durante vários meses ou anos ) e retardado (ocorrem após um período de latência, mesmo quando já não mais existe a exposição; efeitos carcinogênicos). - Efeito local ou sistêmico: O efeito local refere-se àquele que ocorre onde acontece o primeiro contato entre o agente tóxico e o organismo. O efeito sistêmico, de ocorrência mais comum, é produzido em local distante do sítio de penetração do toxicante, portanto, exige uma absorção e distribuição da substância, de modo a atingir o sítio de ação, onde se encontra o receptor biológico. - Efeito reversível ou irreversível: desaparece quando cessa a exposição, enquanto o irreversível persiste mesmo após o término da exposição. - Efeitos morfológicos, funcionais e bioquímicos efeitos morfológicos - os efeitos morfológicos referem-se às mudanças micro e macroscópicas na morfologias dos tecidos afetados. Muitos desses efeitos são irreversíveis como, por exemplo, a necrose e a neoplasia. efeitos funcionais - em geral, representam mudanças reversíveis nas funções dos órgãos-alvo. Essas mudanças geralmente são detectadas antes ou em exposições a baixas doses quando comparadas às alterações morfológicas. efeitos bioquímicos – apesar de todos os efeitos tóxicos estarem associados a alterações bioquímicas, quando se faz referência a efeitos bioquímicos, significa que os efeitos manifestam-se sem modificações morfológicas aparentes. Por exemplo, a inibição da acetilcolinesterase decorrente da exposição a inseticidas organofosforados ou carbamatos. - Efeitos somáticos ou germinativos: Os efeitos somáticos são aqueles que afetam uma ou mais funções vegetativas e os efeitos germinais correspondem às perturbações determinadas nas funções de reprodução, sobre a integridade dos descendentes e desenvolvimento de tumores. - Reações de hipersensibilidade ou sensibilização SÍNDROME TÓXICAS MAIS COMUNS Síndrome tóxica é um conjunto de sinais e sintomas produzidos por doses tóxicas de substancias químicas diferentes que tem efeitos semelhantes. Seu reconhecimento agiliza a identificação do agente causal e permite um tratamento mais adequado. - Síndrome de depressão neurológica: o quadro clinico é de sonolência ao coma, miose, redução da PA, bradicardia (FC<60) e edema pulmonar. Os principais agentes são: benzodiazepínicos, barbitúrios, carbamazepina, derivados imidazólicos, antidepressivos tricíclicos, inibidores da colinesterase, salicilatos, alcoóis, monóxido de carbono, opióides naturais e seus análogos, carisoprodol, zolpidem. - Síndrome anticolinérgica (antiacetilcolina): É resultante da ação de substancias antagonistas da acetilcolina nos receptores muscarínicos - antiparassinpático (= aumento dos efeitos do sistema nervoso simpático). O quadro clinico é agitação, midríase, taquicardia, hipertermia, mucosas secas. Também pode ocorrer confusão mental, alucinações visuais, dificuldade na acomodação visual hipertensão moderada, arritmias, diminuição da motiilidade intestinal, retenção urinária e mais raramente rabdomiólise, choque cardiogênico e parada cardiorespiratória. O principais agentes são: fenotiazinas, andepressivos tricíclicos, antiparkinssinianos, (biperideno), antihistamínicos (prometazina) dimenidrinato (Dramim),vegetais beladonados, atropina, escopolamina e outros. - Síndrome anticolinesterásica ou colinérgica: Ocorre bloqueio da enzima anticolinesterase com consequente acumulo de acetilcolina e a estimulação excessiva de seus receptores. O quadro clínico é miose, bradicardia, acumulo de secreções, fasciculação muscular. As manifestações clinicas variam de acordo com o receptor químico estimulado: Efeitos muscarínicos: miose, bradicardia, broncorréia (edema pulmonar), broncoespasmo, vômito, diarreia, sialorréia, lacrimejamento, incontinência urinária e fecal. Efeitos nicotínicos: (intoxicações graves): midríase, taquicardia, broncodilatação, hipertensão, sudorese abundante, fibrilação, fraqueza e fasciculação muscular (incluindo músculos respiratórios). Rafaela Maria Mello Souza Efeitos no SNC (colinérgico central): agitação, confusão mental letargia, ataxia, incoordenação de marcha, convulsões e o coma em casos graves. O principais agente são os carbamatos, organofosforados e certos tipos de cogumelos. - Síndrome simpatomimétrica: Resultante da estimulação excessiva da atividade simpática. O quadro clínico são alucinações, taquicardia, hipertensão e midríase. Caracterizada por agitação psicomotora, alucinações, paranoia, sudorese, taquicardia, hipertensão arterial (ou hipotensão em casos graves), dor precordial, hipertermia, tremores, convulsões e arritmias em casos mais graves. Principais agente são anfetaminas, ecstasy, cocaína, teofilina, fenilpropanolamina, efedrina, pseudoefedrina e etc. - Síndrome serotoninérgica: Causada por estimulação excessiva de receptores serotoninérgicos do SNC e periférico. O quadro clinico é disfunção autonômica (sudorese abundante, diarreia, febre, taquicardia sinusal, hipo ou hipertensão, midríase, rubor, sialorréia, calafrios), alterações mentais (agitação, hiperatividade, letargia, insônia) e neurológicas (tremores, vertigens, hiperreflexia, mioclonia, rigidez muscular, opistótono, ataxia, convulsões). Os principais agentes são o triptofano, bromocriptina, nefazadona, meperidina, inibidores seletivos da recaptação da serotonina (flouxetina, paroxetina, sertralina), venlaflaxina, iproniazida, antidepressivos tricíclicos, LSD, lítio etc. - Síndrome narcótica: Pelo uso de opiódes e derivados pela tríade clássica no quadro clínico: miose, depressão respiratória e neurológica, ainda pode se ter rabdomiólise, mioglobinúria, hipercalcemia e insuficiência renal aguda, convulsões, embolia pulmonar séptica (drogas EV), náuseas, sonolência e coma. Os principais agente são o ópio, tintura de ópio, morfina, codeína, metadona, heroína, fentanyl, antidiarreicos (difenoxilato e loperamina). - Síndrome da metemoglobinemia tóxica: Originada pela conversão excessiva de hemoglobina em metemoglobina, que é incapaz de transportar oxigênio. O quadro clínico é cianose, palidez e taquicardia. Os principais agente são: benzocaína, lidocaína, cloroquina, dapsona, sulfonas, sulfametoxazol, nitroprussiato, nitrofenol, naftalina, removedor de esmaltes, solventes, anilina, tintas de carimbo, cocaína adulterada com benzocaína, nitritos e nitratos orgânicos e inorgânicos. - Síndrome da acidose metabólica: Seu principal sintoma é a acidose metabólica produzida diretamente pelo agente químico. São excluídos casos de acidose como complicação de outras alterações clínicas. O quadro clinico é acidose metabólica, distúrbios neurológicos e/ou gastrointestinais. Os principais agente são o metanol (distúrbios neuro-oculares e gastrointestinais associados) e salicilatos (distúrbios neurológicos e gastrointestinais associados). 3- Compreender a dimensão dos principais intoxicações (frequência x letalidade) O Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas tem alcance nacional, o sistema é capaz de fornecer informações às autoridades de saúde pública, aos profissionais de saúde e áreas afins e à população em geral. SINITOX é responsável pela coleta, compilação, análise e divulgação dos casos de intoxicação e envenenamento registrados pela Rede Nacional de Centros de Informação e Assistência Toxicológica - RENACIAT, atualmente composta de 36 unidades localizadas em 19 estados e no distrito federal e que possuem a função de fornecer informação e orientação sobre o diagnóstico, prognóstico, tratamento e prevenção das intoxicações, assim como sobre a toxicidade das substâncias químicas e biológicas e os riscos que elas ocasionam à saúde. Rafaela Maria Mello Souza Rafaela Maria Mello Souza 4- Explicar a funcionalidade do CIVITOX O CIVITOX é um órgão da área da saúde que mantém um serviço de plantão 24h, prestando informações específicas, em caráter de urgência, para profissionais de saúde e, de caráter educativo ou preventivo, à população leiga. Nasce na década de 80 o Centro de Informações Toxicológicas - CIT/MS, chegando ao status de Departamento de Toxicologia e Farmacologia (DTF) que atua até 1998 em áreas de pesquisas com plantas tóxicas, animais peçonhentos e imunobiológicos, paralelamente o CIT realiza atendimento por telefone aos profissionais de saúde e população. Em 2002 transforma-se em CIVITOX, tendo remodelação estrutural e ideológica, expandindo sua ação à; Suas principais atividades são: - Prestar informações a profissionais em casos de urgência e emergência, auxiliando no diagnostico e no tratamento de intoxicações - Acompanhar a evolução dos pacientes vítimas de intoxicações - Cursos para profissionais da área da saúde e para o público - Coletar dados dos acidentes notificados para elaboração de relatórios - Identificar animais peçonhentos e plantas tóxicas - Elaborar materiais informativos sobre animais peçonhentos e produtos potencialmente tóxicos O CIVITOX deverá ser acionado para determinar melhor conduta, a necessidade de observação/internação, o uso de antídotos, a indicação de exames laboratoriais ou métodos que possibilitam o aumento da eliminação do agente tóxico. O grande desafio nesses casos é a atualização de condutas cientificamente não validadas, mas de uso rotineiro em nossas unidades de urgência, como por exemplo a indicação excessiva da lavagem gástrica, uso de torniquetes em acidentes ofídicos, a utilização incorreta de antibióticos e de soros de antiveneno, que ao contrario do desejado, podem piorar o estado inicial do paciente. Pacientes admitidos em um serviço de saúde com historia de exposição a substancias tóxicas devem ser observadas por no mínimo 6h antes de receber alta, pois há substancias com efeitos tardios ou de continua absorção (especialmente nas preparações de liberação lenta). Historia de tentativa de suicídio, aborto, abuso de drogas ou pacientes com distúrbios psiquiátricos devem receber suporte social e psiquiátrico. Observar a possibilidade de gravidez em mulheres em idade fértil nas intoxicações intencionais em adolescentes. As crianças e idosos são biologicamente mais suscetíveis às intoxicações. 5- Elucidar as condutas de profilaxia, prevenção e tratamento PROFILAXIA - Toxicovigilância: representa o conjunto de ações que buscam eliminar ou minimizar as situações capazes de afetar a integridade física, mental e social dos indivíduos pela exposição às substâncias químicas. É o reconhecimento de possíveis efeitos tóxicos que podem ocorrer durante as várias etapas da vida de um produto, desde sua manufatura, passando pela comercialização, transporte, armazenamento e utilização. Toda substancia química tem um potencial intrínseco de produzir intoxicações. O atendimento adequado permite identificar com rapidez eventuais problemas com a composição, com a embalagem, dificuldade de entendimento dos dizeres Rafaela Maria Mello Souza de rotulagem,utilização inadequada, etc. A coleta, análise e o gerenciamento adequado destas informações, permitem atuar em todas as áreas da prevenção e gerenciamento de crises. - Farmacovigilância: “Ocupa-se da identificação e da avaliação dos efeitos de uso, agudo e crônico, dos tratamentos farmacológicos no conjunto da população ou em grupos de pacientes expostos a tratamentos específicos” (Laporte et al., 1989). “É a ciência relativa a detecção, avaliação, compreensão e prevenção dos efeitos adversos ou quaisquer problemas relacionados a medicamentos.” (WHO, 2002). A farmacovigilância se preocupa, principalmente, em estudar as reações adversas aos medicamentos (RAM) (Castro, 2000). Adota como método de trabalho a notificação voluntária de suspeitas de reações adversas, interações medicamentosas, queixas técnicas e falhas terapêuticas. Prevê o recebimento de notificações de médicos, odontólogos, farmacêuticos, enfermeiros e da indústria farmacêutica. Notifica-se: reações adversas de um medicamentos (RAM), Queixas técnicas, Falha terapêutica e Interações medicamentosas. Vigilância Epidemiológica das Intoxicações: Prevenir casos Diminuir a gravidade dos casos Reduzir a mortalidade dos casos Otimizar a distribuição e o estoque de antídotos Treinar profissionais para o tratamento adequado Avaliar métodos terapêuticos Objetivos da Vigilância Epidemiológica dos Acidentes por Animais Peçonhentos Otimizar a produção e a distribuição de soro anti-peçonhento Otimizar a localização dos pólos de aplicação de soro anti-peçonhento Prevenir casos Reduzir a gravidade dos casos Reduzir a mortalidade dos casos Treinar profissionais para o tratamento adequado Mapear animais Avaliar as intervenções realizadas no ambiente Objetivos da Vigilância Sanitária das Intoxicações Reavaliar produtos Restringir o uso de produtos Mudar as formulações dos produtos Proibir a venda de produtos Substituir produtos Quanto ao uso; De medicamentos; cuidado com a automedicação, valor da dose, seguir o tratamento prescrito corretamente, guardar em local correto longe de crianças. De plantas: cuidado no manuseio, no preparo, no uso, na ingestão, quanto a dose Contato com animais peçonhentos: cuidado com seu habitat natural, discar para sua retirada quando possível, cuidado com seu manuseio De agrotóxicos: cuidado com seu manuseio, usar equipamento de proteção no manuseio TRATAMENTO - Assistência emergencial ao intoxicado A conduta terapêutica, diante de qualquer intoxicação aguda, como em qualquer outra emergência médica, requer uma avaliação inicial rápida das condições clínicas do paciente para identificar e corrigir situações de risco iminente. A. Suporte de Vida: ABCDE A – Airway – manutenção das vias aéreas; desobstrução e permeabilidade B – Breathing – respiração adequada e suporte ventilatório C – Circulation – circulação; sinais vitais e acesso venoso D – Disability – estado neurológico: nível de consciência E – Exposure - exame físico minuncioso Avalie bem o caso, pois alguns agentes tóxicos apresentam efeitos tardios ou podem continuar sendo absorvidos e, apesar do paciente estar estável e/ou assintomático, no momento da avaliação clínica inicial, ele poderá evoluir rapidamente para várias complicações como convulsões, hipoglicemia, instabilidade hemodinâmica e respiratória e necessitar de medidas reanimadoras. Portanto, não esqueça de reavaliar periodicamente o paciente. Muitos pacientes intoxicados necessitam de observação rigorosa e até de tratamento em Unidade de Terapia Intensiva (UTI), dependendo do potencial da intoxicação evoluir para complicações cardiorrespiratórias. B. Diminuir Exposição ao Tóxico Rafaela Maria Mello Souza - Exposição respiratória: Remover a vítima do ambiente contaminado; e ventilação e oxigenação - Exposição ocular: Eversão da pálpebra, irrigação com água ou SF por 20min - Exposição cutânea: Retirar roupas e acessórios contaminados, lavar paciente com água por 20min, atenção a unha, nariz, orelha, genitália - Exposição oral Êmese: induzir o vômito é na maioria dos casos é uma conduta contraindicada devido a broncoaspiração Lavagem gástrica: algum efeito somente até 60min da exposição ao agente tóxico, não há comprovação cientifica de benefícios. Seu uso corrente pode ser nocivo ao paciente. Há risco de perfuração do esôfago ou estomago, sangramento nasal, aspiração pulmonar... Carvão ativado: conduta padrão em intoxicação. Sua administração é via oral ou sonda nasogástrica, diluído em água ou suco, dose para adultos de 50 a 100g, é eliminado nas fezes, não sendo necessário lavagem para sua retirada. É contraindicado após ingestão de ácidos ou álcalis, não adsorve ferro, lítio, cáusticos, derivados de petróleo, metais, acetona/etanol e matanol. Catárticos: substancias que atuam estimulando a peristalse intestinal, aumentando a eliminação do agente toxico, diminuindo seu contato com o organismo, e sua absorção. Os fármacos utilizados são o sulfato de sódio, sulfato de magnésio e sorbitol. É contraindicado em casos de íleo adinâmico, obstrução intestinal ou diarreia. Demulcentes: são substancias que revestem a mucosa irritada, protegendo-a de ações dos agente tóxicos; estimulam a produção de saliva. As substancia usadas são: clara de ovo, leite de magnésia, hidróxido de alumínio, mel e glicerol. C. Aumentar a Eliminação do tóxico Em pacientes que não se beneficiam de medidas de descontaminação pode-se utilizar métodos que aumentam a excreção dos agente tóxicos, como a diurese forçada, alcalinização da urina, hemodiálise e hemoperfusão. São inçadas em intoxicações graves com deterioração clínica, quando via de eliminação não funciona, na ingestão de doses letais e em pacientes portadores de patologia que aumentam o risco de coma e outras complicações (DPOC, ICC). D. Exame físico e Laboratorial Após estabilização do paciente, realizar exame físico completo procurando identificar a substância envolvida, com foco nos sinais vitais, odor exalado pelo paciente, pupilas (tamanho e resposta a luz), temperatura, estado de hidratação da pele e mucosas, peristaltismo e estado mental. Rafaela Maria Mello Souza DRAMA - Tutoria 2 1- Compreender a diferença conceitual entre reservatório e criadouro Criadouro O acasalamento do Aedes aegypti se dá dentro ou ao redor das habitações, geralmente nos primeiros dias depois que o mosquito chega à fase adulta. É preciso somente uma cópula para a reprodução ser concretizada, pois a fêmea guarda o esperma na espermateca. Após a cópula, as fêmeas precisam realizar a hematofogia (alimentação com sangue) importante para o desenvolvimento completo dos ovos e sua maturação nos ovários Normalmente, as fêmeas do Aedes aegypti encontram-se aptas para a postura de ovos três dias após a ingestão de sangue, passando então a procurar local para desovar. A desova acontece, preferencialmente, em criadouros com água limpa e parada. Os ovos são depositados nas paredes do criadouro, bem próximo à superfície da água, porém não diretamente sobre o líquido. Daí a importância de lavar, com escova ou palha de aço, as paredes dos recipientes que não podem ser eliminados, onde o ovo pode permanecer grudado. Pesquisas realizadas em campo indicam que os grandes reservatórios, como caixas d’água, galões e tonéis (muito utilizados para armazenagem de água para uso doméstico em locais dotados de infraestrutura urbana precária), são os criadouros que mais produzem A. aegypti e, portanto, os mais perigosos. Isso não significa que a população possa descuidar da atenção a pequenos reservatórios, como vasos de plantas, calhas entupidas, garrafas, lixoa céu aberto, bandejas de ar- condicionado, poço de elevador, entre outros. O alerta é para que os cuidados com os reservatórios de maior porte sejam redobrados, pois é neles que o mosquito seguramente encontra melhores condições para se desenvolver de ovo a adulto. Reservatório: é qualquer local, vegetal, animal ou humano onde vive e multiplica-se um agente etiológico e do qual é capaz de atingir outros hospedeiros. Alguns autores dizem que o reservatório vivo perfeito (animal ou humano) é aquele que possui o agente etiológico, mas não padece com sua presença; prefiro usar o termo reservatório, independentemente de apresentar ou não os sintomas. Ex.: os humanos são os reservatórios do S. mansoni. Doença metaxênica: quando parte do ciclo vital de um parasito se realiza no vetor, isto é, o vetor não só transporta o agente etiológico, mas é um elemento obrigatório para sua maturação ou multiplicação. Ex.: malária, esquistossomose Fonte de infecção: é o objeto, o paciente ou local de onde o agente etiológico passa para novo hospedeiro ou novo paciente. Ex.: água contaminada / febre tifóide, mosquito infectate / dengue, carne com cisticercose / teníase, etc hospedeiro: é o organismo que alberga o parasito. Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o parasito em sua fase de maturidade ou em fase de reprodução sexuada. Ex.: o hospedeiro definitivo do Plasmodium é o Anopheles; os hospedeiros definitivos do S. mansoni são os humanos. Hospedeiro intermediário: é aquele que apresenta o parasito em sua fase larvária ou assexuada. Ex.: o caramujo é o hospedeiro intermediário do S. mansoni. Hospedeiro paratênico ou de transporte: é o hospedeiro intermediário no qual o parasito não sofre desenvolvimento ou reprodução, mas permanece viável até atingir novo hospedeiro definitivo. Ex.: peixes maiores, que ingerem peixes menores contendo larvas plerocercóides de Diphyllobotrium,que simplesmente transportam essas larvas até que os humanos as ingiram (os humanos preferem comer crus os peixes maiores...). Doenças emergentes: definidas como aquela cuja incidência nos seres humanos tem aumentado nas ultimas décadas, como as AIDS por exemplo. Doenças reemergentes: são as que reaparecem após um período de declínio significativo. 2- Elencar os principais dados epidemiológicos relacionados a doenças transmissíveis das principais doenças transmitidas por vetores. No passado houve a ideia que, naturalmente, doenças transmissíveis seriam erradicadas fazendo com que ações de prevenção e controle foram subestimadas na agenda de prioridades em saúde com evidentes prejuízos para o desenvolvimento de uma adequada capacidade de resposta governamental e com a perda de oportunidade na tomada de decisões sobre medidas que teriam impacto positivo nessa área. Para o Ministério da Saúde, doenças transmissíveis ainda constituem um dos principais problemas de saúde publica do mundo, considerando-se que "doenças antigas ressurgem com outras características e doenças novas disseminam-se com uma velocidade impensável há algumas décadas. Apesar das melhorias das condições sanitárias, do desenvolvimento de tecnologias, da ampliação acesso ao serviços de saúde, medidas de controle e da transição do perfil epidemiológico do Brasil (doenças crônicas e transmissíveis) essas doenças, apesar de terem uma redução no perfil de mortalidade do país, ainda há um impacto importante destas sobre a morbidade, principalmente aquelas doenças que não há mecanismos de prevenção eficazes e/ou apresentam uma estreita associação com causas ambientais, sociais e econômicas. Em se tratando de Brasil, podemos listar diversas condições que favoreceram a mantença ou o surgimento dessas doenças em nosso ambiente e, entre estas, podemos citar como sendo as principais: Rafaela Maria Mello Souza As dimensões geográficas de nosso país e com os mais variados climas e microclimas; Desmatamento, queimadas O aumento do efeito estufa por motivos de queima de combustíveis fósseis As modificações climáticas regionais ou locais; As grandes construções de hidrelétricas e estradas; • O povoamento desordenado e rápido das grandes cidades; • A infraestrutura deficiente; • A dificuldade ao acesso a determinados locais em nosso país; • Os passeios ecológicos e acampamentos em áreas florestais; • O aquecimento global • A desnutrição com a baixa resistência da imunidade do organismo; • Intensificação de eventos climáticos extremos (chuvas torrenciais, tempestades e inundações) • Intensificação da Agricultura; • Falta de orientação educacional com enfoque na saúde pública; • O contato com animais selvagens; • A adaptação, ao meio urbano, de transmissores de doenças em meio urbano; • Reflorestamentos; Tripanossomíase americana (doença de Chagas) - Apresentava elevada incidência, atualmente, com a estratégia de monitoramento entomológico para identificar a presença do vetor e desencadear ações de combate utilizando inseticidas específicos, assim como as melhorias habitacionais realizadas nas áreas endêmica, essa doença encontra-se sobre controle. Atualmente, o perfil epidemiológico da doença apresenta um novo cenário com a ocorrência de casos e surtos na Amazônia Legal por transmissão oral (alimentos contaminados) e vetorial (sem colonização e extradomiciliar). O estado do Maranhão Encontra-se em cona endêmica da Doença de Chagas. De 2000 a 2011, foram registrados no Brasil 1252 casos agudos, destes, 70% (877/1252) foram transmissão oral, 7% vetorial, e 22% não foi identificada a forma de transmissão. - Estima-se que 14 milhões de pessoas estejam infectadas na América Latina e que 60 milhões estejam em risco de infecção, sendo que no Brasil, de 1,8 a 2,4 milhões de indivíduos devam estar na fase crônica da doença, 1/3 na forma cardíaca e digestiva, gerando alta morbimortalidade. Malária - Doença parasitaria humana que mais leva a óbito. A região amazônica é considerada a área endêmica no país. Em 2008, no Brasil, aproximadamente 97% dos casos se concentraram em seis estados da região amazônica: Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia e Roraima. Os outros 3 estados que formam a Amazônia Legal (Maranhão, Mato Grosso e Tocantins) tiveram menos de 3% dos casos do país. A maioria dos casos ocorre em áreas rurais, mas há registro em áreas urbanas (15%). Rafaela Maria Mello Souza - Em MS predominam casos importados, procedentes da regiao norte do país, de MT, GO e de 2 países que fazem fronteira com o Estado - Paraguai e Bolívia. No ano de estudo (1998) os municípios que apresentaram maior número de casos foram Coxim, Rio Verde de MT, Bonito e Aquidauana, os dois primeiros pertencentes a microrregião do Alto Taquari e os outros, à microrregião de Bodoquena e Aquidauana. A faixa etária mais atingida foi entre 16 d 45 anos, havendo predomínio do Plamodium vivax no total de lâminas analisadas. Leishmanioses Visceral (Calazar) - Tem se agravado pelas modificações socioambientais, como o desmatamento, que reduziu a disponibilidade de animais para servir como fonte de alimentação para o mosquito transmissor, colocando o cão e o homem como alternativas acessíveis, e o processo migratório, que trouxe para a periferia das cidades populações humana e canina originárias de áreas rurais onde a doença era endêmica. Não há formas de prevenção efetivas ainda. Sua ocorrência é cíclica. - De acordo com a Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS), mais de 70% dos casos ainda se concentram no nordeste. Em todo o país, entre 5 e 10 mil indivíduos são atingidos anualmente. Devido a seu inicio lento e mal definido, de difícil diagnóstico, os serviços de saúde não são suficientemente preparado. O MS afirmaque em 2009 foram notificados 3894 casos, sendo que 91% eram novos. A situação da LV no Brasil é grave, só não mais sério que a dengue. Nos anos 80 se restringia aos bolsões de miséria, majoritariamente no nordeste, hoje é realidade em capitais como Teresina, São Luis, Campo Grande, Palmas e Belo Horizonte, aproximando-se de Brasília e São Paulo. - Em Mato Grosso do Sul, desde a década de 1980 a LV esteve restrita a dois municípios do Estado. A partir de 1995 a doença atingiu outros municípios, destacando- se a epidemia no município de Três Lagoas, no ano 2001.12 Em 1998 foi registrado o primeiro caso autóctone de LV canina em Campo Grande-MS.13 Em inquérito sorológico canino realizado em 1998 em diferentes áreas da cidade, foram examinados 6.204 cães, dos quais 1,3% resultaram soropositivos. No ano 2000 foi identificado pela primeira vez o vetor Lutzomyia longipalpis14 e em 2001 examinaram-se 3.250 cães dos quais 2,1% foram soropositivos. Em 2002 foram notificados os primeiros casos humanos autóctones, caracterizando o início da epidemia de LV na capital do Estado. Rafaela Maria Mello Souza Tegumentar Americana (LTA) - Estudos têm sugerido mudanças no comportamento epidemiológico da doença. Inicialmente era considerada zoonose de animais silvestres que acometia ocasionalmente pessoal em contato com florestas, a LTA começa a ocorrer em zonas rurais já praticamente dês matadas e periurbanas. Há um duplo perfil epidemiológico: pela manutenção de casos oriundos dos focos antigos ou de áreas próximas a eles e pelo aparecimento de surtos epidêmicos associados a fatores decorrentes do surgimento de atividades econômicas como garimpo, expansão de fronteiras agrícolas e extrativismo, em condições ambientais altamente favoráveis à transmissão da doença. - Em 2009 foram notificados 23.399 de LTA, sendo 94,1% casos novos e 4,6% recidivas. Sua incidência é cíclica, podendo haver um número alto de registros em um ano, baixo no outro e alto novamente no seguinte. Na última década tem variado de 30 e 40mil por ano, sendo o maior coeficiente de detecção da doença na região Norte, onde ela atinge quase cem habitantes para cada cem mil. Em seguida há as regiões Centro-oeste, com 41,85, e Nordeste, com 26,50 casos para cada cem mil pessoas. Esquistossomose - Para OMS (2010), o numero de pessoas com esquistossomose nas Américas é de 7.137.988, sendo que 95% destes vivem no Brasil, e a maioria é oriundo da região do Nordeste, o que evidencia uma deficiência de saneamento básico e má higiene da população. A esquistossomose mansônica tem ampla distribuição geográfica no Brasil, com maior intensidade no Nordeste do país e no norte de Minas Gerais, porém 18 estados e mais o Distrito Federal tem áreas de transmissão. Segundo o MS no ano de 2009 foram notificados 83.057 casos e 488 óbitos. Febre Amarela - Doença de caráter sazonal, ocorrendo com maior frequência entre os meses de janeiro e abril, quando fatores ambientais propiciam o aumento da densidade vetorial. Há uma variação no número de casos entre os estados brasileiros que pode ser devido a diferença da cobertura vacinal (dados 2011). Rafaela Maria Mello Souza Dengue - Tem sido objeto de uma das maiores campanhas de saúde pública realizadas no país. Seu mosquito vetor, que havia sido erradicado de vários países do continente americano nas décadas de 1950 e 1960, retorna na década de 1970 por falhas na vigilância epidemiológica e pelas mudanças sociais e ambientais propiciadas pela urbanização acelerada dessa época. As epidemias geralmente ocorrem no verão, durante ou imediatamente após períodos chuvosos. Estima-se, segundo o MS que entre 50 e 100 milhões de pessoas se infectem anualmente em mais de 100 países e que cerca de 550mil doentes necessitam de hospitalização e 20 mil morrem. Comparando-se 1998-2002 com 2002-2007, houve uma redução de 25% no total de casos notificados no país, sendo que mesmo assim 2007 foi o segundo ano com maior número de notificações de dengue. Rafaela Maria Mello Souza Rafaela Maria Mello Souza Rafaela Maria Mello Souza Febre Chikungunya - Nos últimos anos, inúmeros casos da doença foram registrados em países da Ásia e da Europa. Recentemente, o vírus CHIKV foi identificado em ilhas do Caribe e na Guiana Francesa, país latino-americano que faz fronteira com o estado do Amapá. O certo é que o chikungunya está migrando e chegou às Américas. O Ministério da Saúde confirmou, 79 casos de Febre Chikungunya no Brasil, até o dia 27 de setembro de 2014. Deste total, 38 são importados de pessoas que viajaram para países com transmissão da doença, como República Dominicana, Haiti, Venezuela, Ilhas do Caribe e Guiana Francesa. Os outros 41 foram diagnosticados em pessoas sem registro de viagem internacional para países onde ocorre a transmissão. Desses casos, chamados de autóctones, oito foram registrados no município de Oiapoque (AP) e 33 no município de Feira de Santana (BA). 3- Identificar o mecanismo de transmissão das principais doenças transmitidas por vetores Doença transmitida por vetor: é aquela que não passa diretamente de uma pessoa ara outra, requer a participação de artrópode, principalmente insetos, responsáveis pela veiculação biológica de parasitos e micro-organismos ao homem e animais domésticos. Tripanossomíase americana (doença de Chagas) - É causada pelo protozoário com flagelo chamado Tripanosoma cruzi, pode ser encontrado no sangue periférico do homem e dos animais, principalmente nos músculos cardíacos. No inseto, o triatomídeo é encontrado no trato digestivo. Transmitida principalmente pelas fezes de triatomíneos (insetos hematófagos) conhecidos como barbeiro, há também mecanismos secundários de transmissão como por via transfusional sanguínea, transplacentária ou aleitamento, via oral transplante de órgãos, ou acidental como manipulação de material contaminado, ou o inseto triturado (cana e açaí). Malária - Tem como agente etiológico protozoário do gênero Plasmodium (malarie, falciparum e vivax) e é transmitida por mosquitos fêmeas do gênero Anopheles no período crepuscular (final da tarde ou inicio da manhã). Os sintomas podem surgir nos próximos 8 ou 30 dias dependendo do plasmódio. Outra forma de transmissão é pelo uso compartilhado de seringas ou transfusões, mas é raro. Leishmaniose - Doenças causadas por protozoários do gênero Leishmania, obrigatoriamente intracelular das células do sistema de defesa (fagocítico mononuclear). O protozoário possui 2 formas, flagelada ou promastigota, encontrada no tudo digestivo do inseto transmissor, e a forma aflagelada ou amastigota, que pode ser observada em tecidos dos hospedeiros vertebrados. Animais silvestres podem ser reservatórios da doença. São transmitidas por meio de vetores flebotomídeos (Lutzomyia) infectados, popularmente conhecido como mosquito palha, birigui. O mosquito fêmea pica o homem e após 2 a 3 meses (2 semanas ou até 2 anos) os sinais clínicos da doença são observados. Esquistossomose - É uma doença transmissível, parasitária cujo o agente etiológico é o Shistossoma mansoni, o parasita, além do homem, necessita da participação de caramujos de água doce para completar seu ciclo vital. Esses caramujos são do gênero Biomphalaria, cujo o Biomphalaria glabrata é o mais estudado por ser o principal hospedeiro intermediário, devido a sua ampla distribuição geográfico e eficiência no desenvolvimento do parasito, apresentando altos índices de infecção natural e experimental. Na fase adulta, o parasita vive nos vasos sanguíneos do intestino e fígado do HD, o homem. Febre Amarela - É uma doença infecciosa por um tipo de vírus chamado flavivírusque infecta as células de defesa do corpor (macrófagos), cujo reservatório natural são os primatas não humanos que habitam florestas tropicais. Dengue Rafaela Maria Mello Souza - Doença infecciosa causada por um arbovírus (existem 4 tipos diferentes de vírus da dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN- 4), que ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais do mundo, inclusive no Brasil. O mosquito transmissor da dengue é o Aedes aegypti e pode levar de 3 a 15 dias para apresentar os sintomas. Não há transmissão por contato direto pessoa a pessoa, secreções (sangue, fezes, urina), fontes de água ou de alimentos. No seu ciclo de vida, o Aedes apresenta quatro fases: ovo, larva, pupa e adulto. O período de vida do mosquito é de 35 dias e durante a vida reprodutiva, uma fêmea consegue reproduzir 100 ovos por vez e durante toda sua vida produz 400 a 600 ovos, que são muito resistentes, podendo sobrevives por um tempo de 14 meses, mesmo em ambientes sem água. Se esse recipiente receber água novamente,o ovo volta a ficar ativo, podendo se transformar em larva, posteriormente em pupa e atingir a fase adulta depois de, aproximadamente, dois ou três dias. Quando não encontra recipientes apropriados (criadouros), a fêmea do Aedes aegypti, em casos excepcionais, pode voar a grandes distâncias em busca de outros locais para depositar seus ovos. Febre Chikungunya - É uma doença viral (vírus CHIKV) parecida com a dengue, transmitida por um mosquito comum em algumas regiões da África. No Brasil, a preocupação é que o Aedes aegypti e o Aedes albopictus, mosquitos transmissores da dengue e da febre amarela, têm todas as condições de espalhar esse novo vírus pelo País. Seu reservatório são animais silvestres, aves, e os mosquitos Aedes. Seu ciclo de transmissão é mais rápido do que o da dengue. Em no máximo sete dias a contar do momento em que foi infectado, o mosquito começa a transmitir o CHIKV para uma população que não possui anticorpos contra ele. Por isso, o objetivo é estar atento para bloquear a transmissão tão logo apareçam os primeiros casos. 4- Conhecer a política atual de controle de doenças transmitidas por vetores e sua atuação no MS A análise do controle de doenças transmitidas por vetores no Brasil necessita considerar três aspectos: a urbanização da população, a transformação do caráter eminentemente rural dessas doenças em concomitante transmissão urbana ou peri-urbana e a descentralização do controle para municípios. A imensa maioria da população está vivendo nas cidades. Algumas doenças passaram a ser transmitidas em áreas peri-urbanas ou urbanas, graças à emergência ou re- emergência de seus vetores nessas áreas, como dengue, leishmaniose visceral e malária. Há dificuldades para o controle: as atividades em áreas rurais são operacionalmente mais efetivas, pois atingem coberturas mais elevadas; são mais bem aceitas pela população do que as exercidas em áreas urbanas. A descentralização do controle para os estados e municípios está em implementação e há também dificuldades, pois o controle vetorial não fazia parte da prática desses entes federativos. Para um controle mais efetivo, há necessidade de determinação política, ações multi-setoriais e uso racional de inseticida. Atualmente, no Brasil, as principais doenças vetoriais (doenças metaxênicas) sujeitas a controle são: dengue, malária, leishmanioses, doença de Chagas, febre amarela, esquistossomose, filarioses (bancroftose e oncocercose), peste e febre do Oeste do Nilo. Os programas mais importantes, pelo volume de recursos que movimentam, são o de controle da malária e do dengue. Medidas de controle vetorial não são utilizadas em todos os programas de controle de doenças transmitidas por vetores, mas apenas nos programas de controle do dengue e na prevenção da febre amarela urbana, da malária, da leishmaniose visceral e, eventualmente, da leishmaniose tegumentar americana, da peste e da doença de Chagas. No controle da febre amarela silvestre, das filarioses e na prevenção da febre do Oeste do Nilo não se trabalha com controle vetorial. Na esquistossomose, está praticamente abandonada a atividade moluscicida1. Algumas doenças metaxênicas passaram a ser naturalmente transmitidas em áreas peri-urbanas ou urbanas, graças à emergência ou reemergência de seus vetores nessas áreas. O dengue, a leishmaniose visceral e a malária são exemplos clássicos. E ainda existe o risco da reurbanização da febre amarela silvestre. Sem dúvida, estes dois fenômenos, intimamente associados, trouxeram dificuldades para o controle das doenças vetoriais, pois as atividades de controle executadas em áreas rurais são operacionalmente mais efetivas, atingindo coberturas mais elevadas e sendo muito mais bem aceitas pela população do que as exercidas em áreas urbanas. A descentralização da execução das ações de controle de vetores, em processo de implementação no Brasil, gerou a necessidade de incorporação, nas responsabilidades de saúde de estados e municípios, atividades exercidas junto aos locais de habitação e de trabalho da população, atividades estas que não pertenciam ao acervo tradicional da imensa maioria dos estados e municípios, como já o eram as atividades de assistência médica. O recrutamento de pessoal, sua capacitação, supervisão e controle para exercício de atividades complexas de campo, como a identificação de medidas antivetoriais adequadas as diferentes realidades locais e sua aplicação, têm ultrapassado as capacidades da grande maioria dos municípios, principalmente dos de pequeno porte. Associa-se a isso o fato de que limitações orçamentárias e financeiras têm Rafaela Maria Mello Souza dificultado a criação de carreiras profissionais, razoavelmente remuneradas, para manter o pessoal contratado, em geral com precárias relações trabalhistas, em atividade por tempo suficiente para aquisição de experiência de trabalho de campo. O controle do dengue é um enorme desafio no Brasil e no mundo. É a principal doença reemergente e mais de dois e meio bilhões de pessoas na Ásia, África e nas Américas correm, atualmente, o risco de adquiri-la3. O único elo vulnerável de sua cadeia de transmissão, com os recursos científicos e tecnológicos hoje disponíveis, é o vetor. Não se dispõe de tratamento etiológico e nem de uma vacina eficaz. O isolamento dos portadores do vírus é uma medida inefetiva, pois a grande maioria dos casos é assintomática ou oligossintomática, não permitindo sua identificação oportuna. O combate ao principal vetor do dengue, o mosquito Aedes aegypti, consiste em medidas contra as larvas e contra os mosquitos adultos. Os seus criadouros principais são produzidos pelos seres humanos, pois consistem em reservatórios artificiais de água. O programa de controle busca utilizar o menos possível drogas antilarvárias e inseticidas, valorizando a eliminação mecânica dos criadouros, quando possível. O mosquito adulto já apresenta resistência aos inseticidas organoclorados e organofosforados e está iniciando resistência aos piretróides. As larvas, igualmente já manifestam resistência incipiente ao produto organofosforado atualmente disponível. A aplicação espacial de inseticida, em ultrabaixo-volume, deve ser reservada para situações especialíssimas de surtos epidêmicos, tendo em vista sua baixa eficácia, danos ao meio ambiente e custo elevado. A eliminação de criadouros para redução da densidade de infestação e conseqüente redução da transmissão da doença é de natureza multi-setorial, uma vez que depende de melhoria do abastecimento de água, da coleta regular do lixo, das condições de moradia e da educação da população4. Não há no mundo, atualmente, país que tenha eliminado a transmissão do dengue, após sua re-emergência na metade do século passado. O mosquitoAedes aegypti apresenta uma facilidade enorme de
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