DRAMA (Módulo VI)

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Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
 
 
 
 
 
 
Módulo VI 
1º ano 
 
 
 
 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
DRAMA - Tutoria 1 
 
1- Elucidar os principais tipos de intoxicações químicas (medicamentos, drogas, veneno de animais peçonhentos) - 
Epidemiologia 
 
Medicamentos 
Benzodiazepinicos (diazepam, midazolam, clonazepam - tranqilizantes, ansiolíticos): 
- Toxicidade: Uso oral tem relativa segurançao, maior risco é uso EV, óbitos são raros 
- Quadro clínico: sonolência, letargia, sedação, ataxia, confusão mental, dificuldade de fala, hipotonia muscular, hiporreflexia 
e amnésia, há coma profundo e depressão respiratória quando associado com outras drogas do SNC. 
Fenobarbital (sedativo, anticonvulsionante): 
- Na intoxicação leve há sonolência, ataxia, confusão mental, linguagem incompreensível e alterações visuais, na moderada 
há sono profundo ou torpor, pouca manifestação espontânea e na grave há o coma, pupilas normais ou miose midríase,há 
reflexo à luz ou pupilas fixas. 
Antidepressivos Tricíclicos (amitriptilina e imipramina) 
- Quadro clínico: Fase I (12-24h: excitação, delírios, alucinações, hipertermia, mioclonias, convulsões, distonias), fase II (24-
72h: coma, depressão respiratória, hipoxia, hiporreflexia, hipotermia e hipotensão) e fase III (+72h: retorno ao quadro de 
agitação, delírios, desenvolve síndrome anticolinérgica) 
Carbamazepina (anticonvulsionante, tratamento de epilepsia) 
- Envolvido em tentativas de suicídio, raramente leva a óbito, exceto quando associado a agentes depressores do SNC. Sinais 
e sintomas predominantemente neurológicos: sonolência, confusão mentalm ataxia, nistagmo, convulsões e coma, oscilação 
de nível de consciência e sinais anticolinérgicos. 
Paracetamol 
- Doses tóxicas: adulto 5-7,5g, óbito a partir de 15g. Quadro clinico: fase I (24h: náuseas, vômitos, anorexia, mal-estar geral), 
fase II (24-72h: clinica anterior + trombocitopenia, alteração da função renal, manifestações cardíacas), fase III (72-96h: lesão 
hepática, alteração na coagulação sanguínea, alterações cardíacas, coma e óbito), fase IV (4d-2semanas: caso o paciente 
sobreviva, o dano é reversível e a recuperação é completa). 
Salicilatos (AAS, analgésico e anti-piréticos) 
- Na intoxicação leve há náuseas, vômitos, epigastralgia, rubor e desidratação, na moderada há hipertermia, hiperventilação, 
sudorese, cefaleia, ansiedade, vertigem, irritabilidade e tremores, na intoxicação severa há hipo ou hiperglicemia, 
sonolência, delírios, convulsões, coma, insuficiência renal e hepática, edema pulmonar, choque e óbito. 
 
Agrotóxicos 
 Agrotóxicos são substâncias químicas naturais ou sintéticas destinadas a combater as pragas que atacam as 
lavouras. Algumas centenas de compostos químicos são utilizados como agrotóxicos, incluídos em vários milhares de 
formulações ou produtos comerciais. Além do uso agrícola, inúmeros produtos são também utilizados em campanhas de 
saúde pública (como malária, doença de Chagas, esquistossomose) ou nas residências (produtos domissanitários). Do ponto 
de vista toxicológico, os agrotóxicos podem ser classificados em dois tipos principais: os inibidores das colinesterases 
(organofosforados e carbamatos) e os neurotóxicos (organoclorados e piretróides). 
- Inibidores das colinesterases: Organofosforados e Carbamatos 
 Amplamente utilizados na agricultura como inseticidas e acaricidas. Sua penetração no organismo humano pode 
se dar pela via respiratória, por ingestão ou pela pele. Atuam como inibidores das colinesterases, impedindo a atuação destas 
enzimas sobre a acetilcolina. Ocorre, assim, um grande acúmulo de acetilcolina no organismo com o aparecimento de uma 
“síndrome parassimpáticomimética” (“muscarínica” ou “colinérgica”). Além da inibição das colinesterases, os 
organofosforados atuam também sobre as placas neuromusculares (“síndrome nicotínica”) e sobre o sistema nervoso central 
(“síndrome neurológica”). Os sinais e sintomas clínicos começam a surgir poucas horas após a absorção do produto químico 
e podem atingir o seu máximo, inclusive com morte, dentro de algumas horas ou poucos dias. Os principais sinais e sintomas 
clínicos são pupila contraída (miose), visão borrada, salivação excessiva (sialorréia), suor excessivo (sudorese), tosse, crises 
asmáticas, náuseas, vômitos, cólicas, incontinência urinária e fecal, diarréia, falta de ar (dispnéia), colapso respiratório, 
câimbras, dores musculares, hipertensão arterial, ansiedade, cefaléia, tontura, confusão mental, psicose tóxica, convulsões, 
colapso, depressão dos centros cardiorrespiratórios, coma; além de neurite periférica, parestesia e paralisia, o aparecimento 
dos sintomas de intoxicação ocorre, em média, nas primeiras doze horas; a morte ocorre geralmente nas primeiras 48 horas; 
a recuperação normalmente é completa se não ocorre falta de oxigenação no cérebro. No tratamento da intoxicação por 
agrotóxicos organofosforados utiliza-se o sulfato de atropina e os reativadores da colinesterase (Contrathion, Protopam, 
Toxogonina), são contra indicados tratamentos com morfina, teofilina, aminofilina, succinilcolina, fenotiazina, reserpina e 
tranquilizantes; não utilizar atropina como preventivo; dar especial atenção ao pulmão, pelo risco de secreções pulmonares; 
se a intoxicação for muito forte e passar de 5 dias é necessário traqueotomia; para lavagem estomacal, é recomendada uma 
solução a 5% de carbonato de sódio mais 15 a 30 g de sulfato de sódio em 0,51 de água. Entubar o paciente antes da lavagem. 
- Neurotóxicos: Organoclorados e Piretróides 
Organoclorados 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 São derivados do clorobenzeno (DDT, TDE ou DDD, metoxicloro), do ciclo-hexano (BHC, lindano) e do indeno ou 
ciclodieno (aldrin, dieldrin, endrin, heptacloro e clordano). Seu emprego na agricultura tem sido restringido ou mesmo 
proibido em muitos países, inclusive no Brasil, por serem altamente persistentes e poluidores ambientais. São substâncias 
que caracterizam-se pela ação crônica nos organismos, longa persistência e efeito residual no ambiente, com grande 
solubilidade em lipídeos onde se armazenam nos organismos, causam sérias lesões hepáticas e renais, atuando 
principalmente sobre o sistema nervoso central e no de defesa do organismo. Sua penetração no organismo humano pode 
se dar pela via respiratória, por ingestão ou pela pele. Atuam sobre o sistema nervoso central, mas o seu mecanismo de ação 
ainda não está completamente esclarecido. Os sintomas e sinais clínicos são dor de cabeça (cefaléia), tonturas, náuseas e 
vômitos, excitabilidade, desorientação, contrações e dores musculares, tremores, convulsões, parestesias em língua, lábios, 
face e mãos, alterações dos reflexos, depressão respiratória, lesões hepática e renais. Outros pontos a serem considerados 
são os efeitos mutagênicos (produzem problemas hereditários) e as alterações no desenvolvimento do trato reprodutivo e 
na fertilidade masculina. O diagnóstico clínico baseia-se na história ocupacional, no exame físico e na dosagem do teor de 
resíduos de organoclorados no sangue circulante, utilizando a cromatografia. O tratamento, se a pessoa não respira ou 
respira com dificuldade, fazer respiração artificial utilizando um pano fino; induzir ao vômito; se o veneno for ingerido 
proceder uma lavagem gástrica; se a pele está contaminada, lavar com água e sabão; se há convulsão, administrar 
diazepínicos; se está inconsciente, transportá-la ao centro médico mais próximo, juntamente com a embalagem ou rótulo 
do produto. 
Piretróides 
São inseticidas sintéticos elaborados a partir das piretrinas naturais, sendo utilizados como produtos domissanitários, na 
agricultura e em campanhas de saúde pública. A intoxicação por piretróides provoca uma ação excitatória intensa sobre o 
sistema nervoso, acarretando hipersensibilidadeaos estímulos sensoriais cutâneos, tremores, hiperexcitabilidade, salivação 
excessiva (sialorréia), convulsões, paralisia, incoordenação motora, cefaléia. O tratamento envolve basicamente medicação 
de apoio conforme os sintomas e sinais predominantes, podendo ser utilizados diazepínicos, antihistamínicos, diuréticos, 
hemodiálise, entre outros. 
 
Animais peçonhentos e venenosos 
Serpentes 
 
Cuidados específicos: internação e obeservaçao mínima de 24h após soroterapia, membra acidentado deve ficar estendido 
e elevado em 450, não garrotear, sugar ou cortar o lacal da picada, não administrar ansiolíticos, não romper bolhas, deve 
diferenciar serpentes, o uso de antibióticos deve ser criterioso por evidencia clinica e laboratorial de infecção. Acidentes: 80-
90% são botrópicos (jararacas), 10-20% são crotálicos (cascavéis), 0,4% são elapídicos (corais verdadeiras). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
Escorpiões 
 
OBS: A soroterapia só é indicada quando ocorrem alterações sistêmicas. 
Aranhas 
 
 
 
Domissanitários 
Caústicos (álcalis e ácidos): dependendo do tipo de exposição; irritação respiratória, dispneia, lesão de córnea, fotofobia, 
queimadura grave, necrose tecidual, dor oral e retroesternal, vomito, desidratação... Não diluir porque distende estomago 
e aumenta superfície de contato e absorção, não induzir vômitos, não fazer lavagem gástrica, não fazer neutralização pois 
libera calor e dana mucosa. Deve-se irrigar local com água. 
Surfactantes (shampoos, sabões, detergentes): Quadro clinico depende da via; na via oral há náuseas, vômitos, diarreia, 
desconforto abdominal, em altas concentrações; irritação, perfurações, edema de glote e pulmão. Contato cutâneo: eczemas 
e sensibilização, e contato ocular: conjuntivite, irritação. 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
Plantas Tóxicas 
 
 
Drogas de abuso 
Etanol 
 
 
Cocaína e Crack: Doses tóxicas são muito variáveis, a toxicidade vai depender da tolerância invidual, da via de administração 
ou do uso associado a outros fármacos, álcool, heroína e outros agente. 
 
Anfetaminas: Quadro clinico com sindroma adrenérgica prolongada, sudorese, ilusões, paranoia, taquecardia, hipertensão, 
midríase, hiperreflexia, convulsões, come. Ecstasy: efeito psicodélico, hipertermia, desidratação, hiponetremia, exaustão 
além dos sintomas anteriores. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
LSD: É um alucinógeno potente, causa alterações na percepção, visual e auditivo, humor lábil, aceleração e desorganização 
do pensamento, paranoias, pode desencadear quadros psicóticos permanentes. 
Opiáceos: derivados do ópio, tríade clássica: miose, depressão respiratória e coma, pode ocorrer hipotensão bradicardia, 
edema pulmonar, hipo ou hipertermia e crises epiléticas. 
Inalantes: são anestésicos, solventes e aerossóis. Os efeitos locais são irritação da pele e mucosas, os efeitos agudos 
sistêmicos são parecidos com o álcool, principalmente no SNC, arritmia cardíaca, euforia, distúrbios visuais, tonturas, na 
intoxicação aguda há vômitos, depressão do SNC e sonolência. 
 
Outros 
Benzeno 
 O benzeno é um hidrocarboneto cíclico aromático, líquido, incolor, volátil, com odor agradável de ameixa e 
altamente inflamável. É produzido, principalmente, pela destilação do petróleo ou na siderurgia (como produto secundário 
do coque metalúrgico). É utilizado nas indústrias químicas como matéria- prima para fabricação de plástico e outros 
compostos orgânicos e, nas indústrias da borracha e de tintas e vernizes como solvente. A intoxicação humana pelo benzeno 
pode ocorrer por três vias de absorção: respiratória (aspiração por vapores), cutânea e digestiva. As intoxicações agudas 
caracterizam-se sobretudo pelos seus efeitos narcóticos. A exposição prolongada ao benzeno provoca diversos efeitos no 
organismo humano, destacando-se entre eles a mielotoxidade (leucopenia, anemia), a genotoxidade (alterações 
hereditárias) e a sua ação carcinogênica (leucemias, linfomas). São conhecidos, ainda, efeitos sobre diversos órgãos como o 
sistema nervoso central, e os sistemas endócrino e imunológico. Pode ocorrer, também, toxicidade para o fígado e para os 
rins, mas os efeitos sobre o sistema sanguíneo são os mais importantes. 
Solventes 
 Os solventes são substâncias ou compostos químicos capazes de dissolver outro material de utilização industrial. 
Geralmente, evaporam facilmente, são muitos inflamáveis e produzem importantes efeitos tóxicos. São utilizados como 
veículos para aplicar determinados produtos, tais como pintura, vernizes, lacas, tintas e adesivos assim como também em 
processos de eliminação tais como desengraxantes e agentes de extração. Os solventes mais comuns são o benzeno, tolueno, 
estireno, xileno, hexano, pentano, clorofórmio, tetracloreto de carbono. álcoois, cetonas, glicóis e éteres. A maioria das 
indústrias empregam solventes em algum de seus processos de fabricação, destacando-se entre elas as indústrias 
alimentícias, siderúrgicas, calçados, plásticos e borracha, tintas, cosmética, farmacêuticas, madeireira e limpeza a seco, entre 
outras. Os efeitos dos solventes atingem principalmente o sistema nervoso, o sistema formador de sangue (hematopoiético), 
o fígado e os rins. 
POPs - Poluentes Orgânicos Persistentes 
São substâncias altamente tóxicas, formadas por compostos químicos orgânicos semelhantes aos dos seres vivos. Os POPs 
estão em todo lugar, não são eliminados pelos organismos com o tempo e são repassados de geração a geração, 
acumulando-se no meio ambiente e nos corpos das pessoas, animais e plantas. Por esta razão, são chamados 
bioacumulativos. Resistentes à degradação química, biológica e fotolítica (da luz), afetam a saúde humana e os ecossistemas, 
mesmo em pequenas concentrações. Os POPs produzem uma ampla gama de efeitos tóxicos em animais e seres humanos, 
inclusive nos sistemas reprodutivos, nervoso e imunológico, além de causarem câncer. Os 12 poluentes, cuja eliminação está 
sendo atualmente discutida pelas entidades ambientalistas, são: Aldrin, Chlordane, Dieldrin, DDT, Dioxinas, Furanos, Endrin, 
Heptachlor, Hexachlorobenzeno, Mirex, PCBs e Toxapheno. Estas substâncias tóxicas são geradas em diversos processos 
industriais, entre eles: 
• Produção do PVC: plástico utilizado em brinquedos, utensílios domésticos, tubos e conexões, embalagens de alimentos 
etc; 
• Produção de papel: através do processo de branqueamento com cloro; 
• Geração e composição de produtos agrícolas: um grande número de herbicidas, inseticidas e fungicidas; 
• Incineração de lixo: doméstico, industrial e hospitalar; 
• Processos industriais: todos os que empregam cloro e derivados do petróleo. 
 
2- Explicar o mecanismo fisiopatológico das intoxicações (aguda/crônica) para elaborar um diagnóstico 
 
 O desenvolvimento tecnológico e industrial gerou um incremento considerável da utilização de substâncias 
químicas, cujos efeitos sobre o organismo humano - isolados e, sobretudo, associados a outros fatores de risco - baseados 
em estudos clínicos, toxicológicos e epidemiológicos, são mal ou pouco conhecidos. Paralelamente, as intoxicações 
vinculadas às atividades profissionais aumentaram de maneira significativa no mundo inteiro. 
 A intoxicação aguda de trabalhadores resulta da exposição a fortes doses de produtos químicos, em períodos de 
tempo limitados, correspondendo, na maioria dos casos, a acidentes massivos, coletivos (por ex., ruptura de reservatórios 
contendo gazes ou líquidos tóxicos em usinas) ou individuais (por ex., picada de animal peçonhento em agricultor), ou a 
exposições voluntárias, com fins suicidas (por ex., ingestão de “chumbinho”). 
 A intoxicação crônica é secundária à exposição a pequenas doses quotidianas, durante períodos de tempo maiores. 
Não obstante, enquanto os quadros clínicosde intoxicação aguda são relativamente bem identificados, em particular, graças 
à investigação feita junto aos pacientes e seus próximos, o diagnóstico das intoxicações crônicas responde à associação de 
sinais e sintomas estatisticamente reconhecidos, mas pouco ou não específicos, tais como dores, náuseas, vômitos, febre, 
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sudorese, fadiga, etc, dentro de um contexto clínico que abarca elementos evocatórios, específicos da trajetória, do 
metabolismo e da excreção do produto em questão. 
 Um fator suplementar vem complicar o diagnóstico das intoxicações crônicas: a exposição a uma combinação de 
vários produtos. Isto resulta do uso de compostos industriais (um ou mais ingredientes ativos associados a solventes, 
conservantes, fixadores, emetizantes, dispersantes, substâncias odorantes, corantes, etc.), na utilização concomitante de 
dois ou mais produtos comerciais ou na combinação de substâncias produzidas por fontes diferentes no mesmo ambiente 
de trabalho. 
 Os efeitos aditivos (a+b=c), sinérgicos (a+b=d>c) e potencializadores (a+b>>|a+b|), independentemente do que se 
sabe sobre os efeitos inerentes a cada substância, constituem um elemento agravante do estado de desconhecimento global 
ao qual se confrontam toxicólogos, médicos, enfermeiros, biólogos, farmacêuticos-bioquímicos, geneticistas e outros 
profissionais envolvidos no estudo da saúde do trabalhador. 
 Frente a esse quadro complexo e levando-se ainda em conta a carência de formação em Saúde do Trabalhador e 
em Toxicologia Clínica nos currículos universitários da área da Saúde, não é surpreendente que os profissionais tenham 
grandes dificuldade no atendimento dos trabalhadores e na elaboração de programas de prevenção de intoxicações. Essa 
deficiência gera um tipo de prática que condiciona o estabelecimento do diagnóstico à busca imperativa de indicadores 
biológicos de exposição e de intoxicação. Os resultados pouco explícitos e a inexistência de testes que corroborem algumas 
situações de exposição, não obstante evidentes, negam aos trabalhadores os seus direitos constitucionais de promoção, 
proteção e recuperação da saúde. 
 
 A intoxicação humana compreende uma ampla variedade de processos fisiopatológicos resultantes da interação 
de um agente tóxico com o organismo. Porém, para que o efeito tóxico ou adverso sobre o sistema biológico seja produzido, 
é necessário que o toxicante ou seus produtos de biotransformação (metabólitos) alcancem sítios específicos (alvo) no 
organismo e permaneçam em contato com os mesmos por um período de tempo suficiente para produzir a ação tóxica. 
Dessa forma, a intoxicação inicia-se com a exposição do organismo ao agente tóxico que, após vencer as defesas do 
organismo, chega ao local de ação na forma ativa. Essas defesas consistem, fundamentalmente, em mecanismos que 
restringem a sua mobilidade e diminuem o período de exposição do tecido alvo, ou seja, o organismo atua impondo barreiras 
à distribuição do toxicante para determinados tecidos, diminuindo sua difusibilidade através das membranas celulares e/ou 
facilitando sua excreção. 
 Os processos de transporte e as transformações que o agente tóxico sofre, desde a superfície epitelial de contato, 
até alcançar os órgãos nos quais se armazena ou causa lesões, são muito complexos. Por conveniência, para facilitar o estudo 
dos complexos eventos envolvidos desde a exposição do organismo ao agente tóxico até o aparecimento de manifestações 
clínicas e/ou laboratoriais, a intoxicação pode ser desdobrada em quatro fases: 
 
Fase I – Exposição: Esta fase é representada pelo período em que o ser humano fica exposto à substância tóxica. É o contato 
do toxicante com as superfícies externas ou internas do organismo. Nessa etapa, é de suma importância a disponibilidade 
química do agente tóxico, ou seja, a concentração da substância em condições de ser introduzida no organismo. Além da 
magnitude, deve-se considerar também, a duração e a freqüência da exposição, as vias de introdução e a suscetibilidade 
individual. A dose ou concentração determina o tipo e a magnitude da resposta biológica. 
 As principais vias de introdução dos toxicantes no organismo humano compreendem o trato gastrintestinal 
(ingestão), os pulmões (inalação) e a pele (cutânea). As vias parenterais (intramuscular e intravenosa) constituem meios 
normais de introdução de medicamentos que, dependendo da dose e das condições fisiológicas ou patológicas do indivíduo, 
podem produzir efeitos adversos acentuados, com lesões graves em diversos órgãos. 
A via de introdução pode influenciar na toxicidade da substância química. Por exemplo, espera-se que um agente que é 
destoxificado pelo fígado seja menos tóxico quando introduzido no organismo por via oral (passagem pela circulação porta) 
do que por inalação (circulação sistêmica). A comparação da dose letal de um toxicante por diferentes vias de exposição 
também fornece informações úteis relacionadas à sua absorção. Nos casos em que as doses letais por via oral e dérmica são 
similares àquela administrada por via intravenosa, pressupõe-se que o agente é pronta e rapidamente absorvido por essas 
vias. Por outro lado, quando a dose letal dérmica é muito maior que a dose letal oral, significa que a pele constitui uma 
barreira efetiva à absorção do agente tóxico. 
As substâncias químicas penetram no organismo humano, a partir das vias de exposição, em velocidades diferentes 
dependendo de suas propriedades físico-químicas e das condições existentes na superfície de contato como, por exemplo, 
a área e permeabilidade da membrana e o fluxo sangüíneo no local de contato. Assim, a intensidade do efeito tóxico e a 
rapidez da resposta em função da via de exposição apresentam-se na seguinte ordem decrescente de eficiência: endovenosa, 
respiratória, intraperitoneal, subcutânea, intramuscular, intradérmica, oral e cutânea. 
Essas vias possuem maior ou menor destaque, de acordo com a área da Toxicologia em estudo. 
Assim, as vias pulmonar e cutânea são as mais importantes na Toxicologia Ocupacional e Ambiental e a via gastrintestinal 
em Toxicologia de Alimentos e de Medicamentos e, também, nas intoxicações intencionais (suicídios e homicídios). As vias 
parenterais têm importância na Toxicologia Social e de Medicamentos. 
 O tempo e a freqüência com que o organismo permanece em contato com o toxicante são importantes na 
determinação e intensidade do efeito tóxico. Entretanto, em seres humanos, essas condições de exposição não são 
claramente definidas como nos estudos conduzidos em animais. Porém, os mesmos termos são usados para descrevê-las: 
 exposição a curto prazo (aguda) – quando o contato é de curta duração e a absorção do toxicante é rápida. A dose 
administrada pode ser única ou múltipla num período de tempo não superior a 24 horas; 
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 exposição a médio prazo – quando as exposições são freqüentes ou repetidas num período de um mês ou menos 
(sobreaguda) ou no período de um a três meses (subcrônica); 
 exposição a longo prazo (crônica) – quando as exposições se repetem durante um longo período de tempo (meses, anos ou 
toda a vida). 
 Para inúmeras substâncias, os efeitos tóxicos observados nas exposições agudas são diferentes daqueles 
produzidos por exposições repetidas. Por exemplo, a principal manifestação tóxica aguda do benzeno é a depressão do 
sistema nervoso central, enquanto exposições repetidas, podem resultar em toxicidade para a medula óssea com aumento 
do risco para o desenvolvimento de leucemia. Nas exposições agudas, as substâncias químicas são rapidamente absorvidas 
e os efeitos produzidos geralmente são imediatos. Entretanto, algumas vezes, nota-se a ocorrência de efeitos retardados, 
similares ou não aos efeitos produzidos nas exposições a longo prazo. Por outro lado, as exposições crônicas a um agente 
tóxico podem produzir efeitos imediatos (agudos)após cada administração, além dos efeitos produzidos a longo prazo 
(crônicos) em baixas concentrações do agente. 
 
Fase II – Toxicocinética: Nessa fase tem-se a ação do organismo sobre o agente tóxico, procurando diminuir ou impedir a 
ação nociva da substância sobre ele. É de grande importância, porque dela resulta a quantidade de toxicante disponível para 
interagir com o sítio alvo e, consequentemente, exercer a ação tóxica. 
A toxicocinética é constituída pelos seguintes passos: 
 Absorção: processo por meio do qual o agente tóxico atravessa as membranas celulares para alcançar a circulação 
sangüínea. Diferente em cada via: 
- Oral: Uma vez no TGI, um agente tóxico poderá sofrer absorção desde a boca até o reto, geralmente pelo processo de 
difusão passiva. Poucas substâncias sofrem a absorção na mucosa oral, porque o tempo de contato é pequeno nesse 
local. Um dos fatores que favorecem a absorção intestinal de nutrientes e xenobióticos é a presença de microvilosidades, 
que proporcionam grande área de superfície. Há Fatores que interferem na absorção pelo TGI além das propriedades físico-
químicas dos toxicantes, já discutidas, outros fatores poderão interferir na absorção como o: estado de plenitude ou 
vacuidade gastrintestinal: (favorecida se o estômago estiver vazio), a apresentação do produto (sólida ou líquida), 
concentração enzimática e acidez (sucos digestivos, seja por sua acidez iônica, seja por ação enzimática, podem provocar 
mudanças na atividade ou na estrutura química do agente, alterando assim a velocidade de absorção), a motilidade 
intestinal, a capacidade da substância de provocar irritação e vômito; e efeito de primeira passagem pelo fígado (circulação 
porta; passam pelo fígado, podendo ser biotransformadas de maneira mais ou menos intensa sendo responsável pela menor 
biodisponibilidade de algumas substâncias). Alguns fatores que interferem na absorção pelo TGI podem variar de acordo 
com o sexo e, no feminino, entre as gestantes e não gestantes. Este fato é importante na avaliação da intensidade de 
absorção de xenobióticos por essa via. 
- Cutânea: As substâncias químicas podem ser absorvidas, principalmente, através das células epidérmicas ou folículos 
pilosos. A absorção transepidérmica é o tipo de absorção cutânea mais freqüente, devido ao elevado número de células 
epidérmicas existente, embora não seja uma penetração muito fácil para os toxicantes. A absorção transfolicular é menos 
significativa, algumas substâncias químicas podem penetrar pelos folículos pilosos, alcançando rapidamente a derme. 
Existem vários fatores que podem interferir na absorção através da pele. Geralmente eles são agrupados em quatro classes 
diferentes: Fatores relacionados ao organismo (superfície corpórea, volume total de água corpórea, abrasão da pele, fluxo 
sangüíneo através da pele, queimaduras químicas e/ou térmicas, pilosidade), fatores relacionados ao agente 
químico (volatilidade e viscosidade; grau de ionização; tamanho molecular), fatores ligados à presença de outras substâncias 
na pele (vasoconstritores: estes vão reduzir a absorção cutânea, veículos: podem auxiliar na absorção, água, agentes 
tensoativos, solventes orgânicos) e fatores ligados às condições de trabalho (exposição ocupacional, tempo de exposição, 
temperatura do local de trabalho). 
O contato dos agentes químicos na pele podem determinar: 
 efeito nocivo local sem ocorrer absorção cutânea. Ex.: ácidos e bases fortes. 
 efeito nocivo local e sistêmico. Ex.: o arsênio, benzeno, etc. 
 efeito nocivo sistêmico, sem causar danos no local de absorção: por exemplo, inseticidas carbamatos (exceção feita ao 
aldicarbque é um carbamato com potente ação local). 
- Respiratória: é de suma importância para a Toxicologia Ocupacional, O fluxo sangüíneo contínuo exerce uma ação de 
dissolução muito boa e muitos agentes químicos podem ser absorvidos rapidamente a partir dos pulmões. Os agentes 
passíveis de sofrerem absorção pulmonar são os gases e vapores e os aerodispersóides (são partículas sólidas ou líquidas de 
pequeno tamanho molecular, que ficam em suspensão no ar, por um período longo de tempo). Estas substâncias poderão 
ser absorvidas, tanto nas vias aéreas superiores, quanto nos alvéolos. 
 Distribuição: Entende-se por distribuição de um agente tóxico, sua localização e concentração em diferentes 
tecidos do organismo. 
 Portanto, a través da absorção ou por administração direta, ele estará disponível para ser transportado pelo 
organismo com diferentes destinos: sítio de ação (órgão ou tecido onde exercerá sua ação tóxica), um ou vários sítios de 
armazenamento – locais onde o composto pode ser armazenado e que, para a maioria dos agentes tóxicos, não corresponde 
ao seu sítio de ação, e diversos órgãos para sua biotransformação. 
 Normalmente a distribuição ocorre rapidamente e a velocidade e extensão desta, dependerá do fluxo sangüíneo, 
da velocidade de difusão nas interfaces sangue-tecido a qual é dependente do coeficiente de partição e do grau de ionização, 
da permeabilidade da membrana e da afinidade do tecido pelo composto. Esses fatores são agrupados em duas categorias: 
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ligados a substância (lipossolubilidade e grau de ionização; e afinidade química do agente) e ligados ao organismo (fluxo 
sangüíneo – quanto maior a irrigação de um órgão, maior será o contato do toxicante com o mesmo, conteúdo de água ou 
lipídio de órgãos e tecidos – os agentes tóxicos se fixarão em órgãos ou tecidos de acordo com sua afinidade por esses 
conteúdos, biotransformação do agente tóxico – o organismo tem capacidade de biotransformar a molécula de alguns 
agentes tóxicos transformando-as em derivados de maior lipossolubilidade, o que dificulta sua eliminação renal e facilita sua 
acumulação, e integridade do órgão – a lesão de um órgão pode determinar a acumulação do toxicante). 
A distribuição do toxicante, através do organismo ocorre de maneira não uniforme, devido a uma série de fatores que podem 
ser reunidos em dois grupos: afinidade por diferentes tecidos (adiposo, ósseo, leite materno) e presença de membranas 
(barreira hematoencefálica - a lipossolubilidade é um fator preponderante na velocidade e quantidade de toxicante que 
entra no SNC, “Barreira” Placentária. 
 Biotransformação: Para reduzir a possibilidade de uma substância desencadear uma resposta tóxica, o organismo 
apresenta mecanismos de defesa que buscam diminuir a quantidade da mesma, que chega de forma ativa ao tecido 
alvo assim como, diminuir o tempo de permanência desta em seu sítio de ação. Para isso, é necessário diminuir a 
difusibilidade do toxicante e aumentar a velocidade de sua excreção. 
 A biotransformação pode ser, então, compreendida como um conjunto de alterações químicas (ou estruturais) que as 
substâncias sofrem no organismo, geralmente, ocasionadas por processos enzimáticos, com o objetivo de formar 
derivados mais polares e mais hidrossolúveis. pode ocorrer através de dois mecanismos: 
mecanismo de ativação ou bioativação - que produz metabólitos com atividade igual ou maior do que o precursor. 
Ex.: a piridina é biotransformada no íon N-metil piridínico que tem toxicidade cinco vezes maior que o precursor. 
O mesmo ocorre com o inseticida paration que é biotransformado em paraoxon, composto responsável pela ação 
tóxica do praguicida; 
mecanismo de desativação - quando o produto resultante é menos tóxico que o precursor. 
A biotransformação pode ocorrer em qualquer órgão ou tecido orgânico como, por exemplo, no intestino, rins, pulmões, 
pele, testículos, placenta, etc. No entanto, a grande maioria das substâncias, sejam elas endógenas ou exógenas são 
biotransformadas no fígado. 
 Excreção: Os xenobióticos são, posteriormente, excretados através da urina (mais importante), bile, fezes, ar 
expirado, leite, suor e outras secreções, sob forma inalterada ou modificada quimicamente.Este processo é, muitas 
vezes, denominado "Eliminação", embora pelo conceito atual a eliminação envolve o processo de 
biotransformação. A excreção pode ser vista como um processo inverso ao da absorção, uma vez que os fatores 
que interferem na entrada do xenobiótico no organismo, podem dificultar a sua saída. Basicamente existem três 
classes de excreção: eliminação através das secreções (tais como a biliar, sudorípara, lacrimal, gástrica, salivar, 
láctea); excreções (tais como urina, fezes e catarro); eliminação pelo ar expirado. 
 
Fase III – Toxicodinâmica: corresponde à ação do agente tóxico no organismo. Atingindo o alvo, o toxicante ou o seu produto 
de biotransformação interage biologicamente causando alterações morfológicas e/ou funcionais, produzindo danos. 
Algumas substâncias precisam, antes, passar pela bioativação para então desencadearem os efeitos tóxicos. A bioativação 
envolve a biotransformação da molécula original levando à formação de um metabólito tóxico. 
Quanto ao modo de ação, os agentes tóxicos podem ser: 
 Inespecíficos: ex. ácidos ou bases que atuam indistintamente sobre qualquer tecido, causando irritação e corrosão 
nos tecidos de contato; 
 Específicos: são mais seletivos e causam injúrias em determinado(s) tecido(s), sem lesar outros. A suscetibilidade 
de determinado(s) tecido(s) deve-se à presença de moléculas nas quais o agente tóxico se liga. Essas moléculas-
alvo exercem importantes funções no organismo e podem ser enzimas, moléculas transportadoras, canais iônicos, 
proteínas reguladoras, ácidos nucléicos, etc. 
Os mecanismos pelos quais os diferentes agentes tóxicos específicos produzem seus efeitos deletérios podem ser agrupados 
em: 
1. Alteração da expressão gênica; (carcinogênese, teratogênese) 
2. Alteração química de proteínas específicas; (ativando ou inibindo-as) 
3. Alteração do funcionamento de células excitáveis neurônio e músculos; (Alteração da disponibilidade do 
neurotransmissor, Interação com o receptor, Interação com canais iônicos, Alteração da fluidez das 
membranas) 
4. Prejuízo da síntese de ATP; (interferirá com a integridade da membrana, funcionamento de bombas 
iônicas, síntese proteica. Se for intensa, levará à perda das funções celulares e morte celular. 
5. Aumento de cálcio intracelular; (Depleção das reservas de ATP) 
6. Indução de estresse oxidativo (Lesões ao DNA) 
Mais de um mecanismo pode ser responsável pela toxicidade de um agente e eles podem ocorrer 
concomitantemente ou seqüencialmente. O chumbo altera proteínas específicas, mobiliza cálcio e gera estresse 
oxidativo ao mesmo tempo. Já a toxicidade do herbicida paraquate inicia-se com a geração de radical livre no 
pneumócito o que lesa a membrana e leva, secundariamente, ao aumento de cálcio intracelular. 
Alguns agentes tóxicos têm mecanismos mais seletivos enquanto outros têm múltiplos mecanismos e induzem 
múltiplos efeitos. Como exemplo de agente mais seletivo temos o curare que é um antagonista do receptor 
nicotínico da acetilcolina e produz, na sua intoxicação, paralisia flácida. Já o chumbo leva a: efeitos hematológicos 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
por inibir enzimas com grupamento sulfidrila; efeitos neurotóxicos por alterar a neurotransmissão; hipertensão 
por induzir estresse oxidativo e alterar os níveis de cálcio. 
Alguns efeitos tóxicos resultam de múltiplos mecanismos. Assim, a hipertensão induzida pelo chumbo origina-se 
da geração de espécies reativas de oxigênio que são vasoconstrictoras; da inibição da enzima oxido nítrico-sintase 
que produz o óxido nítrico, importante vasodilatador endógeno; do aumento de tônus vascular promovido pelo 
aumento de cálcio na musculatura lisa; da liberação de renina provocada pelo aumento de cálcio nas células 
justaglomerulares. 
 
Fase IV – Clínica: é caracterizada pelas manifestações clínicas e/ou laboratoriais resultantes da ação tóxica. É a exteriorização 
dos efeitos do agente tóxico, ou seja, o aparecimento de sinais e sintomas da intoxicação ou alterações laboratoriais causadas 
pela substância química. No diagnóstico das intoxicações, deve-se lembrar que um mesmo órgão pode ser afetado por uma 
grande variedade de toxicantes e que uma única substância química pode atingir vários órgãos ou produzir diferentes efeitos 
relacionados a um mesmo órgão, distinguem-se : 
- Efeito imediato (exposição única ou que ocorre, no máximo, em 24 horas. Em geral são efeitos intensamente graves e a 
evolução pode levar o paciente à morte), crônico (exposição a pequenas doses, durante vários meses ou anos ) e retardado 
(ocorrem após um período de latência, mesmo quando já não mais existe a exposição; efeitos carcinogênicos). 
- Efeito local ou sistêmico: O efeito local refere-se àquele que ocorre onde acontece o primeiro contato entre o agente tóxico 
e o organismo. O efeito sistêmico, de ocorrência mais comum, é produzido em local distante do sítio de penetração do 
toxicante, portanto, exige uma absorção e distribuição da substância, de modo a atingir o sítio de ação, onde se encontra o 
receptor biológico. 
- Efeito reversível ou irreversível: desaparece quando cessa a exposição, enquanto o irreversível persiste mesmo após o 
término da exposição. 
- Efeitos morfológicos, funcionais e bioquímicos 
 efeitos morfológicos - os efeitos morfológicos referem-se às mudanças micro e macroscópicas na morfologias 
dos tecidos afetados. Muitos desses efeitos são irreversíveis como, por exemplo, a necrose e a neoplasia. 
 efeitos funcionais - em geral, representam mudanças reversíveis nas funções dos órgãos-alvo. Essas mudanças 
geralmente são detectadas antes ou em exposições a baixas doses quando comparadas às alterações 
morfológicas. 
 efeitos bioquímicos – apesar de todos os efeitos tóxicos estarem associados a alterações bioquímicas, quando se 
faz referência a efeitos bioquímicos, significa que os efeitos manifestam-se sem modificações morfológicas 
aparentes. Por exemplo, a inibição da acetilcolinesterase decorrente da exposição a inseticidas organofosforados 
ou carbamatos. 
- Efeitos somáticos ou germinativos: Os efeitos somáticos são aqueles que afetam uma ou mais funções vegetativas e os 
efeitos germinais correspondem às perturbações determinadas nas funções de reprodução, sobre a integridade dos 
descendentes e desenvolvimento de tumores. 
- Reações de hipersensibilidade ou sensibilização 
 
SÍNDROME TÓXICAS MAIS COMUNS 
 Síndrome tóxica é um conjunto de sinais e sintomas produzidos por doses tóxicas de substancias químicas 
diferentes que tem efeitos semelhantes. Seu reconhecimento agiliza a identificação do agente causal e permite um 
tratamento mais adequado. 
- Síndrome de depressão neurológica: o quadro clinico é de sonolência ao coma, miose, redução da PA, bradicardia (FC<60) 
e edema pulmonar. Os principais agentes são: benzodiazepínicos, barbitúrios, carbamazepina, derivados imidazólicos, 
antidepressivos tricíclicos, inibidores da colinesterase, salicilatos, alcoóis, monóxido de carbono, opióides naturais e seus 
análogos, carisoprodol, zolpidem. 
- Síndrome anticolinérgica (antiacetilcolina): É resultante da ação de substancias antagonistas da acetilcolina nos receptores 
muscarínicos - antiparassinpático (= aumento dos efeitos do sistema nervoso simpático). O quadro clinico é agitação, 
midríase, taquicardia, hipertermia, mucosas secas. Também pode ocorrer confusão mental, alucinações visuais, dificuldade 
na acomodação visual hipertensão moderada, arritmias, diminuição da motiilidade intestinal, retenção urinária e mais 
raramente rabdomiólise, choque cardiogênico e parada cardiorespiratória. O principais agentes são: fenotiazinas, 
andepressivos tricíclicos, antiparkinssinianos, (biperideno), antihistamínicos (prometazina) dimenidrinato (Dramim),vegetais beladonados, atropina, escopolamina e outros. 
- Síndrome anticolinesterásica ou colinérgica: Ocorre bloqueio da enzima anticolinesterase com consequente acumulo de 
acetilcolina e a estimulação excessiva de seus receptores. O quadro clínico é miose, bradicardia, acumulo de secreções, 
fasciculação muscular. As manifestações clinicas variam de acordo com o receptor químico estimulado: 
Efeitos muscarínicos: miose, bradicardia, broncorréia (edema pulmonar), broncoespasmo, vômito, diarreia, sialorréia, 
lacrimejamento, incontinência urinária e fecal. 
Efeitos nicotínicos: (intoxicações graves): midríase, taquicardia, broncodilatação, hipertensão, sudorese abundante, 
fibrilação, fraqueza e fasciculação muscular (incluindo músculos respiratórios). 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
Efeitos no SNC (colinérgico central): agitação, confusão mental letargia, ataxia, incoordenação de marcha, convulsões e o 
coma em casos graves. 
 O principais agente são os carbamatos, organofosforados e certos tipos de cogumelos. 
- Síndrome simpatomimétrica: Resultante da estimulação excessiva da atividade simpática. O quadro clínico são alucinações, 
taquicardia, hipertensão e midríase. Caracterizada por agitação psicomotora, alucinações, paranoia, sudorese, taquicardia, 
hipertensão arterial (ou hipotensão em casos graves), dor precordial, hipertermia, tremores, convulsões e arritmias em casos 
mais graves. Principais agente são anfetaminas, ecstasy, cocaína, teofilina, fenilpropanolamina, efedrina, pseudoefedrina e 
etc. 
- Síndrome serotoninérgica: Causada por estimulação excessiva de receptores serotoninérgicos do SNC e periférico. O quadro 
clinico é disfunção autonômica (sudorese abundante, diarreia, febre, taquicardia sinusal, hipo ou hipertensão, midríase, 
rubor, sialorréia, calafrios), alterações mentais (agitação, hiperatividade, letargia, insônia) e neurológicas (tremores, 
vertigens, hiperreflexia, mioclonia, rigidez muscular, opistótono, ataxia, convulsões). Os principais agentes são o triptofano, 
bromocriptina, nefazadona, meperidina, inibidores seletivos da recaptação da serotonina (flouxetina, paroxetina, sertralina), 
venlaflaxina, iproniazida, antidepressivos tricíclicos, LSD, lítio etc. 
- Síndrome narcótica: Pelo uso de opiódes e derivados pela tríade clássica no quadro clínico: miose, depressão respiratória 
e neurológica, ainda pode se ter rabdomiólise, mioglobinúria, hipercalcemia e insuficiência renal aguda, convulsões, embolia 
pulmonar séptica (drogas EV), náuseas, sonolência e coma. Os principais agente são o ópio, tintura de ópio, morfina, codeína, 
metadona, heroína, fentanyl, antidiarreicos (difenoxilato e loperamina). 
- Síndrome da metemoglobinemia tóxica: Originada pela conversão excessiva de hemoglobina em metemoglobina, que é 
incapaz de transportar oxigênio. O quadro clínico é cianose, palidez e taquicardia. Os principais agente são: benzocaína, 
lidocaína, cloroquina, dapsona, sulfonas, sulfametoxazol, nitroprussiato, nitrofenol, naftalina, removedor de esmaltes, 
solventes, anilina, tintas de carimbo, cocaína adulterada com benzocaína, nitritos e nitratos orgânicos e inorgânicos. 
- Síndrome da acidose metabólica: Seu principal sintoma é a acidose metabólica produzida diretamente pelo agente químico. 
São excluídos casos de acidose como complicação de outras alterações clínicas. O quadro clinico é acidose metabólica, 
distúrbios neurológicos e/ou gastrointestinais. Os principais agente são o metanol (distúrbios neuro-oculares e 
gastrointestinais associados) e salicilatos (distúrbios neurológicos e gastrointestinais associados). 
 
3- Compreender a dimensão dos principais intoxicações (frequência x letalidade) 
 
 O Sistema Nacional de Informações Tóxico-Farmacológicas tem alcance nacional, o sistema é capaz de fornecer 
informações às autoridades de saúde pública, aos profissionais de saúde e áreas afins e à população em geral. SINITOX é 
responsável pela coleta, compilação, análise e divulgação dos casos de intoxicação e envenenamento registrados pela Rede 
Nacional de Centros de Informação e Assistência Toxicológica - RENACIAT, atualmente composta de 36 unidades localizadas 
em 19 estados e no distrito federal e que possuem a função de fornecer informação e orientação sobre o diagnóstico, 
prognóstico, tratamento e prevenção das intoxicações, assim como sobre a toxicidade das substâncias químicas e biológicas 
e os riscos que elas ocasionam à saúde. 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
 
4- Explicar a funcionalidade do CIVITOX 
 O CIVITOX é um órgão da área da saúde que mantém um serviço de plantão 24h, prestando informações 
específicas, em caráter de urgência, para profissionais de saúde e, de caráter educativo ou preventivo, à população leiga. 
Nasce na década de 80 o Centro de Informações Toxicológicas - CIT/MS, chegando ao status de Departamento de Toxicologia 
e Farmacologia (DTF) que atua até 1998 em áreas de pesquisas com plantas tóxicas, animais peçonhentos e imunobiológicos, 
paralelamente o CIT realiza atendimento por telefone aos profissionais de saúde e população. Em 2002 transforma-se em 
CIVITOX, tendo remodelação estrutural e ideológica, expandindo sua ação à; 
 Suas principais atividades são: 
- Prestar informações a profissionais em casos de urgência e emergência, auxiliando no diagnostico e no tratamento de 
intoxicações 
- Acompanhar a evolução dos pacientes vítimas de intoxicações 
- Cursos para profissionais da área da saúde e para o público 
- Coletar dados dos acidentes notificados para elaboração de relatórios 
- Identificar animais peçonhentos e plantas tóxicas 
- Elaborar materiais informativos sobre animais peçonhentos e produtos potencialmente tóxicos 
 O CIVITOX deverá ser acionado para determinar melhor conduta, a necessidade de observação/internação, o uso 
de antídotos, a indicação de exames laboratoriais ou métodos que possibilitam o aumento da eliminação do agente tóxico. 
O grande desafio nesses casos é a atualização de condutas cientificamente não validadas, mas de uso rotineiro em nossas 
unidades de urgência, como por exemplo a indicação excessiva da lavagem gástrica, uso de torniquetes em acidentes 
ofídicos, a utilização incorreta de antibióticos e de soros de antiveneno, que ao contrario do desejado, podem piorar o estado 
inicial do paciente. 
 Pacientes admitidos em um serviço de saúde com historia de exposição a substancias tóxicas devem ser 
observadas por no mínimo 6h antes de receber alta, pois há substancias com efeitos tardios ou de continua absorção 
(especialmente nas preparações de liberação lenta). Historia de tentativa de suicídio, aborto, abuso de drogas ou pacientes 
com distúrbios psiquiátricos devem receber suporte social e psiquiátrico. Observar a possibilidade de gravidez em mulheres 
em idade fértil nas intoxicações intencionais em adolescentes. As crianças e idosos são biologicamente mais suscetíveis às 
intoxicações. 
 
5- Elucidar as condutas de profilaxia, prevenção e tratamento 
PROFILAXIA 
- Toxicovigilância: representa o conjunto de ações que buscam eliminar ou minimizar as situações capazes de afetar a 
integridade física, mental e social dos indivíduos pela exposição às substâncias químicas. É o reconhecimento de possíveis 
efeitos tóxicos que podem ocorrer durante as várias etapas da vida de um produto, desde sua manufatura, passando pela 
comercialização, transporte, armazenamento e utilização. 
 Toda substancia química tem um potencial intrínseco de produzir intoxicações. O atendimento adequado permite 
identificar com rapidez eventuais problemas com a composição, com a embalagem, dificuldade de entendimento dos dizeres 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
de rotulagem,utilização inadequada, etc. A coleta, análise e o gerenciamento adequado destas informações, permitem atuar 
em todas as áreas da prevenção e gerenciamento de crises. 
- Farmacovigilância: “Ocupa-se da identificação e da avaliação dos efeitos de uso, agudo e crônico, dos tratamentos 
farmacológicos no conjunto da população ou em grupos de pacientes expostos a tratamentos específicos” (Laporte et al., 
1989). “É a ciência relativa a detecção, avaliação, compreensão e prevenção dos efeitos adversos ou quaisquer problemas 
relacionados a medicamentos.” (WHO, 2002). A farmacovigilância se preocupa, principalmente, em estudar as reações 
adversas aos medicamentos (RAM) (Castro, 2000). 
 Adota como método de trabalho a notificação voluntária de suspeitas de reações adversas, interações 
medicamentosas, queixas técnicas e falhas terapêuticas. Prevê o recebimento de notificações de médicos, odontólogos, 
farmacêuticos, enfermeiros e da indústria farmacêutica. Notifica-se: reações adversas de um medicamentos (RAM), Queixas 
técnicas, Falha terapêutica e Interações medicamentosas. 
Vigilância Epidemiológica das Intoxicações: 
 Prevenir casos 
 Diminuir a gravidade dos casos 
 Reduzir a mortalidade dos casos 
 Otimizar a distribuição e o estoque de antídotos 
 Treinar profissionais para o tratamento adequado 
 Avaliar métodos terapêuticos 
 
Objetivos da Vigilância Epidemiológica dos Acidentes por Animais Peçonhentos 
 Otimizar a produção e a distribuição de soro anti-peçonhento 
 Otimizar a localização dos pólos de aplicação de soro anti-peçonhento 
 Prevenir casos 
 Reduzir a gravidade dos casos 
 Reduzir a mortalidade dos casos 
 Treinar profissionais para o tratamento adequado 
 Mapear animais 
 Avaliar as intervenções realizadas no ambiente 
 
Objetivos da Vigilância Sanitária das Intoxicações 
 Reavaliar produtos 
 Restringir o uso de produtos 
 Mudar as formulações dos produtos 
 Proibir a venda de produtos 
 Substituir produtos 
 
Quanto ao uso; 
De medicamentos; cuidado com a automedicação, valor da dose, seguir o tratamento prescrito corretamente, guardar em 
local correto longe de crianças. 
De plantas: cuidado no manuseio, no preparo, no uso, na ingestão, quanto a dose 
Contato com animais peçonhentos: cuidado com seu habitat natural, discar para sua retirada quando possível, cuidado com 
seu manuseio 
De agrotóxicos: cuidado com seu manuseio, usar equipamento de proteção no manuseio 
 
TRATAMENTO - Assistência emergencial ao intoxicado 
 A conduta terapêutica, diante de qualquer intoxicação aguda, como em qualquer outra emergência médica, 
requer uma avaliação inicial rápida das condições clínicas do paciente para identificar e corrigir situações de risco iminente. 
A. Suporte de Vida: ABCDE 
A – Airway – manutenção das vias aéreas; desobstrução e permeabilidade 
B – Breathing – respiração adequada e suporte ventilatório 
C – Circulation – circulação; sinais vitais e acesso venoso 
D – Disability – estado neurológico: nível de consciência 
E – Exposure - exame físico minuncioso 
 Avalie bem o caso, pois alguns agentes tóxicos apresentam efeitos tardios ou podem continuar sendo absorvidos 
e, apesar do paciente estar estável e/ou assintomático, no momento da avaliação clínica inicial, ele poderá evoluir 
rapidamente para várias complicações como convulsões, hipoglicemia, instabilidade hemodinâmica e respiratória e 
necessitar de medidas reanimadoras. Portanto, não esqueça de reavaliar periodicamente o paciente. Muitos pacientes 
intoxicados necessitam de observação rigorosa e até de tratamento em Unidade de Terapia Intensiva (UTI), dependendo 
do potencial da intoxicação evoluir para complicações cardiorrespiratórias. 
B. Diminuir Exposição ao Tóxico 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
- Exposição respiratória: Remover a vítima do ambiente contaminado; e ventilação e oxigenação 
- Exposição ocular: Eversão da pálpebra, irrigação com água ou SF por 20min 
- Exposição cutânea: Retirar roupas e acessórios contaminados, lavar paciente com água por 20min, atenção a unha, nariz, 
orelha, genitália 
- Exposição oral 
 Êmese: induzir o vômito é na maioria dos casos é uma conduta contraindicada devido a broncoaspiração 
 Lavagem gástrica: algum efeito somente até 60min da exposição ao agente tóxico, não há comprovação cientifica 
de benefícios. Seu uso corrente pode ser nocivo ao paciente. Há risco de perfuração do esôfago ou estomago, sangramento 
nasal, aspiração pulmonar... 
 Carvão ativado: conduta padrão em intoxicação. Sua administração é via oral ou sonda nasogástrica, diluído em 
água ou suco, dose para adultos de 50 a 100g, é eliminado nas fezes, não sendo necessário lavagem para sua retirada. É 
contraindicado após ingestão de ácidos ou álcalis, não adsorve ferro, lítio, cáusticos, derivados de petróleo, metais, 
acetona/etanol e matanol. 
 Catárticos: substancias que atuam estimulando a peristalse intestinal, aumentando a eliminação do agente toxico, 
diminuindo seu contato com o organismo, e sua absorção. Os fármacos utilizados são o sulfato de sódio, sulfato de magnésio 
e sorbitol. É contraindicado em casos de íleo adinâmico, obstrução intestinal ou diarreia. 
 Demulcentes: são substancias que revestem a mucosa irritada, protegendo-a de ações dos agente tóxicos; 
estimulam a produção de saliva. As substancia usadas são: clara de ovo, leite de magnésia, hidróxido de alumínio, mel e 
glicerol. 
C. Aumentar a Eliminação do tóxico 
 Em pacientes que não se beneficiam de medidas de descontaminação pode-se utilizar métodos que aumentam a 
excreção dos agente tóxicos, como a diurese forçada, alcalinização da urina, hemodiálise e hemoperfusão. São inçadas em 
intoxicações graves com deterioração clínica, quando via de eliminação não funciona, na ingestão de doses letais e em 
pacientes portadores de patologia que aumentam o risco de coma e outras complicações (DPOC, ICC). 
D. Exame físico e Laboratorial 
 Após estabilização do paciente, realizar exame físico completo procurando identificar a substância envolvida, com 
foco nos sinais vitais, odor exalado pelo paciente, pupilas (tamanho e resposta a luz), temperatura, estado de hidratação da 
pele e mucosas, peristaltismo e estado mental. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
DRAMA - Tutoria 2 
 
1- Compreender a diferença conceitual entre reservatório e criadouro 
Criadouro 
 O acasalamento do Aedes aegypti se dá dentro ou ao redor das habitações, geralmente nos primeiros dias depois 
que o mosquito chega à fase adulta. É preciso somente uma cópula para a reprodução ser concretizada, pois a fêmea guarda 
o esperma na espermateca. Após a cópula, as fêmeas precisam realizar a hematofogia (alimentação com sangue) importante 
para o desenvolvimento completo dos ovos e sua maturação nos ovários Normalmente, as fêmeas do Aedes 
aegypti encontram-se aptas para a postura de ovos três dias após a ingestão de sangue, passando então a procurar local 
para desovar. 
A desova acontece, preferencialmente, em criadouros com água limpa e parada. Os ovos são depositados nas paredes do 
criadouro, bem próximo à superfície da água, porém não diretamente sobre o líquido. Daí a importância de lavar, com escova 
ou palha de aço, as paredes dos recipientes que não podem ser eliminados, onde o ovo pode permanecer grudado. 
 Pesquisas realizadas em campo indicam que os grandes reservatórios, como caixas d’água, galões e tonéis (muito 
utilizados para armazenagem de água para uso doméstico em locais dotados de infraestrutura urbana precária), são os 
criadouros que mais produzem A. aegypti e, portanto, os mais perigosos. Isso não significa que a população possa descuidar 
da atenção a pequenos reservatórios, como vasos de plantas, calhas entupidas, garrafas, lixoa céu aberto, bandejas de ar-
condicionado, poço de elevador, entre outros. O alerta é para que os cuidados com os reservatórios de maior porte sejam 
redobrados, pois é neles que o mosquito seguramente encontra melhores condições para se desenvolver de ovo a adulto. 
 
Reservatório: é qualquer local, vegetal, animal ou humano onde vive e multiplica-se um agente etiológico e do qual é capaz 
de atingir outros hospedeiros. Alguns autores dizem que o reservatório vivo perfeito (animal ou humano) é aquele que possui 
o agente etiológico, mas não padece com sua presença; prefiro usar o termo reservatório, independentemente de apresentar 
ou não os sintomas. Ex.: os humanos são os reservatórios do S. mansoni. 
 
Doença metaxênica: quando parte do ciclo vital de um parasito se realiza no vetor, isto é, o vetor não só transporta o agente 
etiológico, mas é um elemento obrigatório para sua maturação ou multiplicação. 
Ex.: malária, esquistossomose 
Fonte de infecção: é o objeto, o paciente ou local de onde o agente etiológico passa para novo hospedeiro ou novo paciente. 
Ex.: água contaminada / febre tifóide, mosquito infectate / dengue, carne com cisticercose / teníase, etc 
hospedeiro: é o organismo que alberga o parasito. 
Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o parasito em sua fase de maturidade ou em fase de reprodução sexuada. 
Ex.: o hospedeiro definitivo do Plasmodium é o Anopheles; os hospedeiros definitivos do S. mansoni são os humanos. 
Hospedeiro intermediário: é aquele que apresenta o parasito em sua fase larvária ou assexuada. 
Ex.: o caramujo é o hospedeiro intermediário do S. mansoni. 
Hospedeiro paratênico ou de transporte: é o hospedeiro intermediário no qual o parasito não sofre desenvolvimento ou 
reprodução, mas permanece viável até atingir novo hospedeiro definitivo. 
Ex.: peixes maiores, que ingerem peixes menores contendo larvas plerocercóides de Diphyllobotrium,que simplesmente 
transportam essas larvas até que os humanos as ingiram (os humanos preferem comer crus os peixes maiores...). 
Doenças emergentes: definidas como aquela cuja incidência nos seres humanos tem aumentado nas ultimas décadas, como 
as AIDS por exemplo. 
Doenças reemergentes: são as que reaparecem após um período de declínio significativo. 
 
2- Elencar os principais dados epidemiológicos relacionados a doenças transmissíveis das principais doenças transmitidas 
por vetores. 
 
 No passado houve a ideia que, naturalmente, doenças transmissíveis seriam erradicadas fazendo com que ações 
de prevenção e controle foram subestimadas na agenda de prioridades em saúde com evidentes prejuízos para o 
desenvolvimento de uma adequada capacidade de resposta governamental e com a perda de oportunidade na tomada de 
decisões sobre medidas que teriam impacto positivo nessa área. Para o Ministério da Saúde, doenças transmissíveis ainda 
constituem um dos principais problemas de saúde publica do mundo, considerando-se que "doenças antigas ressurgem com 
outras características e doenças novas disseminam-se com uma velocidade impensável há algumas décadas. 
 Apesar das melhorias das condições sanitárias, do desenvolvimento de tecnologias, da ampliação acesso ao 
serviços de saúde, medidas de controle e da transição do perfil epidemiológico do Brasil (doenças crônicas e transmissíveis) 
essas doenças, apesar de terem uma redução no perfil de mortalidade do país, ainda há um impacto importante destas sobre 
a morbidade, principalmente aquelas doenças que não há mecanismos de prevenção eficazes e/ou apresentam uma estreita 
associação com causas ambientais, sociais e econômicas. 
 Em se tratando de Brasil, podemos listar diversas condições que favoreceram a mantença ou o surgimento dessas 
doenças em nosso ambiente e, entre estas, podemos citar como sendo as principais: 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 As dimensões geográficas de nosso país e com os mais variados climas e microclimas; 
 Desmatamento, queimadas 
 O aumento do efeito estufa por motivos de queima de combustíveis fósseis 
 As modificações climáticas regionais ou locais; 
 As grandes construções de hidrelétricas e estradas; 
• O povoamento desordenado e rápido das grandes cidades; 
• A infraestrutura deficiente; 
• A dificuldade ao acesso a determinados locais em nosso país; 
• Os passeios ecológicos e acampamentos em áreas florestais; 
• O aquecimento global 
• A desnutrição com a baixa resistência da imunidade do organismo; 
• Intensificação de eventos climáticos extremos (chuvas torrenciais, tempestades e inundações) 
• Intensificação da Agricultura; 
• Falta de orientação educacional com enfoque na saúde pública; 
• O contato com animais selvagens; 
• A adaptação, ao meio urbano, de transmissores de doenças em meio urbano; 
• Reflorestamentos; 
 
Tripanossomíase americana (doença de Chagas) 
- Apresentava elevada incidência, atualmente, com a estratégia de monitoramento entomológico para identificar a presença 
do vetor e desencadear ações de combate utilizando inseticidas específicos, assim como as melhorias habitacionais 
realizadas nas áreas endêmica, essa doença encontra-se sobre controle. Atualmente, o perfil epidemiológico da doença 
apresenta um novo cenário com a ocorrência de casos e surtos na Amazônia Legal por transmissão oral (alimentos 
contaminados) e vetorial (sem colonização e extradomiciliar). O estado do Maranhão Encontra-se em cona endêmica da 
Doença de Chagas. De 2000 a 2011, foram registrados no Brasil 1252 casos agudos, destes, 70% (877/1252) foram 
transmissão oral, 7% vetorial, e 22% não foi identificada a forma de transmissão. 
- Estima-se que 14 milhões de pessoas estejam infectadas na América Latina e que 60 milhões estejam em risco de infecção, 
sendo que no Brasil, de 1,8 a 2,4 milhões de indivíduos devam estar na fase crônica da doença, 1/3 na forma cardíaca e 
digestiva, gerando alta morbimortalidade. 
 
 
Malária 
- Doença parasitaria humana que mais leva a óbito. A região amazônica é considerada a área endêmica no país. Em 2008, no 
Brasil, aproximadamente 97% dos casos se concentraram em seis estados da região amazônica: Acre, Amapá, Amazonas, 
Pará, Rondônia e Roraima. Os outros 3 estados que formam a Amazônia Legal (Maranhão, Mato Grosso e Tocantins) tiveram 
menos de 3% dos casos do país. A maioria dos casos ocorre em áreas rurais, mas há registro em áreas urbanas (15%). 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
- Em MS predominam casos importados, procedentes da regiao norte do país, de MT, GO e de 2 países que fazem fronteira 
com o Estado - Paraguai e Bolívia. No ano de estudo (1998) os municípios que apresentaram maior número de casos foram 
Coxim, Rio Verde de MT, Bonito e Aquidauana, os dois primeiros pertencentes a microrregião do Alto Taquari e os outros, à 
microrregião de Bodoquena e Aquidauana. A faixa etária mais atingida foi entre 16 d 45 anos, havendo predomínio do 
Plamodium vivax no total de lâminas analisadas. 
 
 
Leishmanioses 
 Visceral (Calazar) 
- Tem se agravado pelas modificações socioambientais, como o desmatamento, que reduziu a disponibilidade de animais 
para servir como fonte de alimentação para o mosquito transmissor, colocando o cão e o homem como alternativas 
acessíveis, e o processo migratório, que trouxe para a periferia das cidades populações humana e canina originárias de áreas 
rurais onde a doença era endêmica. Não há formas de prevenção efetivas ainda. Sua ocorrência é cíclica. 
- De acordo com a Secretaria de Vigilância em Saúde (SVS), mais de 70% dos casos ainda se concentram no nordeste. Em 
todo o país, entre 5 e 10 mil indivíduos são atingidos anualmente. Devido a seu inicio lento e mal definido, de difícil 
diagnóstico, os serviços de saúde não são suficientemente preparado. O MS afirmaque em 2009 foram notificados 3894 
casos, sendo que 91% eram novos. A situação da LV no Brasil é grave, só não mais sério que a dengue. Nos anos 80 se 
restringia aos bolsões de miséria, majoritariamente no nordeste, hoje é realidade em capitais como Teresina, São Luis, 
Campo Grande, Palmas e Belo Horizonte, aproximando-se de Brasília e São Paulo. 
- Em Mato Grosso do Sul, desde a década de 1980 a LV esteve restrita a dois municípios do Estado. A partir de 1995 a doença 
atingiu outros municípios, destacando- se a epidemia no município de Três Lagoas, no ano 2001.12 Em 1998 foi registrado o 
primeiro caso autóctone de LV canina em Campo Grande-MS.13 Em inquérito sorológico canino realizado em 1998 em 
diferentes áreas da cidade, foram examinados 6.204 cães, dos quais 1,3% resultaram soropositivos. No ano 2000 foi 
identificado pela primeira vez o vetor Lutzomyia longipalpis14 e em 2001 examinaram-se 3.250 cães dos quais 2,1% foram 
soropositivos. Em 2002 foram notificados os primeiros casos humanos autóctones, caracterizando o início da epidemia de 
LV na capital do Estado. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
 
 Tegumentar Americana (LTA) 
- Estudos têm sugerido mudanças no comportamento epidemiológico da doença. Inicialmente era considerada zoonose de 
animais silvestres que acometia ocasionalmente pessoal em contato com florestas, a LTA começa a ocorrer em zonas rurais 
já praticamente dês matadas e periurbanas. Há um duplo perfil epidemiológico: pela manutenção de casos oriundos dos 
focos antigos ou de áreas próximas a eles e pelo aparecimento de surtos epidêmicos associados a fatores decorrentes do 
surgimento de atividades econômicas como garimpo, expansão de fronteiras agrícolas e extrativismo, em condições 
ambientais altamente favoráveis à transmissão da doença. 
- Em 2009 foram notificados 23.399 de LTA, sendo 94,1% casos novos e 4,6% recidivas. Sua incidência é cíclica, podendo 
haver um número alto de registros em um ano, baixo no outro e alto novamente no seguinte. Na última década tem variado 
de 30 e 40mil por ano, sendo o maior coeficiente de detecção da doença na região Norte, onde ela atinge quase cem 
habitantes para cada cem mil. Em seguida há as regiões Centro-oeste, com 41,85, e Nordeste, com 26,50 casos para cada 
cem mil pessoas. 
 
 
Esquistossomose 
- Para OMS (2010), o numero de pessoas com esquistossomose nas Américas é de 7.137.988, sendo que 95% destes vivem 
no Brasil, e a maioria é oriundo da região do Nordeste, o que evidencia uma deficiência de saneamento básico e má higiene 
da população. A esquistossomose mansônica tem ampla distribuição geográfica no Brasil, com maior intensidade no 
Nordeste do país e no norte de Minas Gerais, porém 18 estados e mais o Distrito Federal tem áreas de transmissão. Segundo 
o MS no ano de 2009 foram notificados 83.057 casos e 488 óbitos. 
 
Febre Amarela 
- Doença de caráter sazonal, ocorrendo com maior frequência entre os meses de janeiro e abril, quando fatores ambientais 
propiciam o aumento da densidade vetorial. Há uma variação no número de casos entre os estados brasileiros que pode ser 
devido a diferença da cobertura vacinal (dados 2011). 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
 
 
 
Dengue 
- Tem sido objeto de uma das maiores campanhas de saúde pública realizadas no país. Seu mosquito vetor, que havia sido 
erradicado de vários países do continente americano nas décadas de 1950 e 1960, retorna na década de 1970 por falhas na 
vigilância epidemiológica e pelas mudanças sociais e ambientais propiciadas pela urbanização acelerada dessa época. As 
epidemias geralmente ocorrem no verão, durante ou imediatamente após períodos chuvosos. Estima-se, segundo o MS que 
entre 50 e 100 milhões de pessoas se infectem anualmente em mais de 100 países e que cerca de 550mil doentes necessitam 
de hospitalização e 20 mil morrem. Comparando-se 1998-2002 com 2002-2007, houve uma redução de 25% no total de 
casos notificados no país, sendo que mesmo assim 2007 foi o segundo ano com maior número de notificações de dengue. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
Febre Chikungunya 
- Nos últimos anos, inúmeros casos da doença foram registrados em países da Ásia e da Europa. Recentemente, o vírus CHIKV 
foi identificado em ilhas do Caribe e na Guiana Francesa, país latino-americano que faz fronteira com o estado do Amapá. O 
certo é que o chikungunya está migrando e chegou às Américas. O Ministério da Saúde confirmou, 79 casos de Febre 
Chikungunya no Brasil, até o dia 27 de setembro de 2014. Deste total, 38 são importados de pessoas que viajaram para países 
com transmissão da doença, como República Dominicana, Haiti, Venezuela, Ilhas do Caribe e Guiana Francesa. Os outros 41 
foram diagnosticados em pessoas sem registro de viagem internacional para países onde ocorre a transmissão. Desses casos, 
chamados de autóctones, oito foram registrados no município de Oiapoque (AP) e 33 no município de Feira de Santana (BA). 
 
3- Identificar o mecanismo de transmissão das principais doenças transmitidas por vetores 
 Doença transmitida por vetor: é aquela que não passa diretamente de uma pessoa ara outra, requer a participação 
de artrópode, principalmente insetos, responsáveis pela veiculação biológica de parasitos e micro-organismos ao homem e 
animais domésticos. 
 Tripanossomíase americana (doença de Chagas) 
- É causada pelo protozoário com flagelo chamado Tripanosoma cruzi, pode ser encontrado no sangue periférico do homem 
e dos animais, principalmente nos músculos cardíacos. No inseto, o triatomídeo é encontrado no trato digestivo. Transmitida 
principalmente pelas fezes de triatomíneos (insetos hematófagos) conhecidos como barbeiro, há também mecanismos 
secundários de transmissão como por via transfusional sanguínea, transplacentária ou aleitamento, via oral transplante de 
órgãos, ou acidental como manipulação de material contaminado, ou o inseto triturado (cana e açaí). 
 Malária 
- Tem como agente etiológico protozoário do gênero Plasmodium (malarie, falciparum e vivax) e é transmitida por mosquitos 
fêmeas do gênero Anopheles no período crepuscular (final da tarde ou inicio da manhã). Os sintomas podem surgir nos 
próximos 8 ou 30 dias dependendo do plasmódio. Outra forma de transmissão é pelo uso compartilhado de seringas ou 
transfusões, mas é raro. 
 Leishmaniose 
- Doenças causadas por protozoários do gênero Leishmania, obrigatoriamente intracelular das células do sistema de defesa 
(fagocítico mononuclear). O protozoário possui 2 formas, flagelada ou promastigota, encontrada no tudo digestivo do inseto 
transmissor, e a forma aflagelada ou amastigota, que pode ser observada em tecidos dos hospedeiros vertebrados. Animais 
silvestres podem ser reservatórios da doença. São transmitidas por meio de vetores flebotomídeos (Lutzomyia) infectados, 
popularmente conhecido como mosquito palha, birigui. O mosquito fêmea pica o homem e após 2 a 3 meses (2 semanas ou 
até 2 anos) os sinais clínicos da doença são observados. 
 
 Esquistossomose 
- É uma doença transmissível, parasitária cujo o agente etiológico é o Shistossoma mansoni, o parasita, além do homem, 
necessita da participação de caramujos de água doce para completar seu ciclo vital. Esses caramujos são do gênero 
Biomphalaria, cujo o Biomphalaria glabrata é o mais estudado por ser o principal hospedeiro intermediário, devido a sua 
ampla distribuição geográfico e eficiência no desenvolvimento do parasito, apresentando altos índices de infecção natural e 
experimental. Na fase adulta, o parasita vive nos vasos sanguíneos do intestino e fígado do HD, o homem. 
 Febre Amarela 
- É uma doença infecciosa por um tipo de vírus chamado flavivírusque infecta as células de defesa do corpor (macrófagos), 
cujo reservatório natural são os primatas não humanos que habitam florestas tropicais. 
 Dengue 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
- Doença infecciosa causada por um arbovírus (existem 4 tipos diferentes de vírus da dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 e DEN-
4), que ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais do mundo, inclusive no Brasil. O mosquito transmissor da 
dengue é o Aedes aegypti e pode levar de 3 a 15 dias para apresentar os sintomas. Não há transmissão por contato direto 
pessoa a pessoa, secreções (sangue, fezes, urina), fontes de água ou de alimentos. No seu ciclo de vida, o Aedes apresenta 
quatro fases: ovo, larva, pupa e adulto. O período de vida do mosquito é de 35 dias e durante a vida reprodutiva, uma fêmea 
consegue reproduzir 100 ovos por vez e durante toda sua vida produz 400 a 600 ovos, que são muito resistentes, podendo 
sobrevives por um tempo de 14 meses, mesmo em ambientes sem água. Se esse recipiente receber água novamente,o ovo 
volta a ficar ativo, podendo se transformar em larva, posteriormente em pupa e atingir a fase adulta depois de, 
aproximadamente, dois ou três dias. Quando não encontra recipientes apropriados (criadouros), a fêmea do Aedes aegypti, 
em casos excepcionais, pode voar a grandes distâncias em busca de outros locais para depositar seus ovos. 
 
 Febre Chikungunya 
- É uma doença viral (vírus CHIKV) parecida com a dengue, transmitida por um mosquito comum em algumas regiões da 
África. No Brasil, a preocupação é que o Aedes aegypti e o Aedes albopictus, mosquitos transmissores da dengue e da febre 
amarela, têm todas as condições de espalhar esse novo vírus pelo País. Seu reservatório são animais silvestres, aves, e os 
mosquitos Aedes. Seu ciclo de transmissão é mais rápido do que o da dengue. Em no máximo sete dias a contar do momento 
em que foi infectado, o mosquito começa a transmitir o CHIKV para uma população que não possui anticorpos contra ele. 
Por isso, o objetivo é estar atento para bloquear a transmissão tão logo apareçam os primeiros casos. 
 
4- Conhecer a política atual de controle de doenças transmitidas por vetores e sua atuação no MS 
 
 A análise do controle de doenças transmitidas por vetores no Brasil necessita considerar três aspectos: a 
urbanização da população, a transformação do caráter eminentemente rural dessas doenças em concomitante transmissão 
urbana ou peri-urbana e a descentralização do controle para municípios. A imensa maioria da população está vivendo nas 
cidades. Algumas doenças passaram a ser transmitidas em áreas peri-urbanas ou urbanas, graças à emergência ou re-
emergência de seus vetores nessas áreas, como dengue, leishmaniose visceral e malária. Há dificuldades para o controle: as 
atividades em áreas rurais são operacionalmente mais efetivas, pois atingem coberturas mais elevadas; são mais bem aceitas 
pela população do que as exercidas em áreas urbanas. A descentralização do controle para os estados e municípios está em 
implementação e há também dificuldades, pois o controle vetorial não fazia parte da prática desses entes federativos. Para 
um controle mais efetivo, há necessidade de determinação política, ações multi-setoriais e uso racional de inseticida. 
Atualmente, no Brasil, as principais doenças vetoriais (doenças metaxênicas) sujeitas a controle são: dengue, malária, 
leishmanioses, doença de Chagas, febre amarela, esquistossomose, filarioses (bancroftose e oncocercose), peste e febre do 
Oeste do Nilo. Os programas mais importantes, pelo volume de recursos que movimentam, são o de controle da malária 
e do dengue. Medidas de controle vetorial não são utilizadas em todos os programas de controle de doenças transmitidas 
por vetores, mas apenas nos programas de controle do dengue e na prevenção da febre amarela urbana, da malária, da 
leishmaniose visceral e, eventualmente, da leishmaniose tegumentar americana, da peste e da doença de Chagas. No 
controle da febre amarela silvestre, das filarioses e na prevenção da febre do Oeste do Nilo não se trabalha com controle 
vetorial. Na esquistossomose, está praticamente abandonada a atividade moluscicida1. 
 Algumas doenças metaxênicas passaram a ser naturalmente transmitidas em áreas peri-urbanas ou urbanas, 
graças à emergência ou reemergência de seus vetores nessas áreas. O dengue, a leishmaniose visceral e a malária são 
exemplos clássicos. E ainda existe o risco da reurbanização da febre amarela silvestre. Sem dúvida, estes dois fenômenos, 
intimamente associados, trouxeram dificuldades para o controle das doenças vetoriais, pois as atividades de controle 
executadas em áreas rurais são operacionalmente mais efetivas, atingindo coberturas mais elevadas e sendo muito mais 
bem aceitas pela população do que as exercidas em áreas urbanas. 
 A descentralização da execução das ações de controle de vetores, em processo de implementação no Brasil, gerou 
a necessidade de incorporação, nas responsabilidades de saúde de estados e municípios, atividades exercidas junto aos locais 
de habitação e de trabalho da população, atividades estas que não pertenciam ao acervo tradicional da imensa maioria dos 
estados e municípios, como já o eram as atividades de assistência médica. O recrutamento de pessoal, sua capacitação, 
supervisão e controle para exercício de atividades complexas de campo, como a identificação de medidas antivetoriais 
adequadas as diferentes realidades locais e sua aplicação, têm ultrapassado as capacidades da grande maioria dos 
municípios, principalmente dos de pequeno porte. Associa-se a isso o fato de que limitações orçamentárias e financeiras têm 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
dificultado a criação de carreiras profissionais, razoavelmente remuneradas, para manter o pessoal contratado, em geral 
com precárias relações trabalhistas, em atividade por tempo suficiente para aquisição de experiência de trabalho de campo. 
 O controle do dengue é um enorme desafio no Brasil e no mundo. É a principal doença reemergente e mais de dois 
e meio bilhões de pessoas na Ásia, África e nas Américas correm, atualmente, o risco de adquiri-la3. O único elo vulnerável 
de sua cadeia de transmissão, com os recursos científicos e tecnológicos hoje disponíveis, é o vetor. Não se dispõe de 
tratamento etiológico e nem de uma vacina eficaz. O isolamento dos portadores do vírus é uma medida inefetiva, pois a 
grande maioria dos casos é assintomática ou oligossintomática, não permitindo sua identificação oportuna. O combate ao 
principal vetor do dengue, o mosquito Aedes aegypti, consiste em medidas contra as larvas e contra os mosquitos adultos. 
Os seus criadouros principais são produzidos pelos seres humanos, pois consistem em reservatórios artificiais de água. O 
programa de controle busca utilizar o menos possível drogas antilarvárias e inseticidas, valorizando a eliminação mecânica 
dos criadouros, quando possível. O mosquito adulto já apresenta resistência aos inseticidas organoclorados e 
organofosforados e está iniciando resistência aos piretróides. As larvas, igualmente já manifestam resistência incipiente ao 
produto organofosforado atualmente disponível. A aplicação espacial de inseticida, em ultrabaixo-volume, deve ser 
reservada para situações especialíssimas de surtos epidêmicos, tendo em vista sua baixa eficácia, danos ao meio ambiente 
e custo elevado. A eliminação de criadouros para redução da densidade de infestação e conseqüente redução da transmissão 
da doença é de natureza multi-setorial, uma vez que depende de melhoria do abastecimento de água, da coleta regular do 
lixo, das condições de moradia e da educação da população4. Não há no mundo, atualmente, país que tenha eliminado a 
transmissão do dengue, após sua re-emergência na metade do século passado. O mosquitoAedes aegypti apresenta uma 
facilidade enorme deadaptação a diversas, e até primitivamente adversas, condições ambientais. No entanto, outras 
atividades de controle da doença, como a redução de sua letalidade, por meio de uma assistência médica oportuna e 
adequada e a redução das dimensões das epidemias, por meio de uma vigilância ambiental e epidemiológica efetivas, podem 
e devem ser perseguidas, pois se mostram exeqüíveis. Provavelmente, o desenvolvimento de uma vacina preventiva eficaz 
seja o grande diferencial para modificar favoravelmente a perspectiva de controle do dengue. 
 A malária é ainda um dos maiores problemas de saúde pública no Brasil e no mundo. Ocorrendo, nos dias de hoje, 
principalmente, na África, Sudeste Asiático e na Região Amazônica da América do Sul, sua incidência anual é estimada em 
300 milhões de casos, sendo 80% em países africanos situados ao sul do Deserto do Saara. Foi objeto de uma campanha 
mundial pela sua erradicação, na metade do século passado, a partir da aplicação de um inseticida de grande eficácia contra 
os mosquitos vetores do gênero Anopheles, de aplicação em superfícies e de efeito residual prolongado: o DDT. O resultado 
foi sua eliminação em países desenvolvidos e áreas desenvolvidas de países subdesenvolvidos. Porém, onde as populações 
vivem em condição precária de habitação e trabalho, e existem condições ecológicas favoráveis à proliferação dos vetores, 
não se conseguiu a redução de sua transmissão. Algumas espécies vetoras desenvolveram resistência ao DDT e a outros 
grupos químicos de inseticida. Porém, outros fatores se somam a este para explicar o insucesso da campanha em diferentes 
países tropicais e subtropicais. A sua determinação multi-setorial exige também ações multi-setoriais, envolvendo as políticas 
de colonização e reforma agrária e de meio ambiente. Exige ainda uma valorização política, pois atinge, em geral, população 
mais pobre e com menor poder de reivindicação. Desde 1992, a Organização Mundial da Saúde patrocina uma ênfase no 
diagnóstico e tratamento precoces para redução da mortalidade e gravidade dos casos. Esta estratégia reduz ainda as fontes 
de infecção para os mosquitos. O controle vetorial é agora seletivo, Isto é, depende das condições locais de transmissão: 
onde as casas não apresentam paredes completas, não se justifica a aplicação de inseticida nas suas paredes internas. Há 
situações em que se trabalha na redução dos criadouros, limpando-os de vegetação, drenando coleções de água, aterrando-
as ou aplicando larvicidas biológicos. A borrifação das paredes internas dos domicílios ou a aplicação espacial de inseticida 
depende dos hábitos locais dos vetores e das características da transmissão local da malária. A abordagem multi-setorial e a 
participação da população são estratégias que podem tornar mais efetivas as medidas de controle de natureza biológica6. 
 A transmissão do calazar tem se urbanizado, na periferia de grandes e médias cidades. O seu controle envolve o 
diagnóstico e tratamento precoce dos casos detectados e controle dos insetos transmissores. A aplicação de inseticida no 
interior e no peridomicílio é geralmente dificultada pelo grande número de recusas por parte da população. Uma medida 
importante de controle, apesar de não ser consensual, é a identificação de cães infectados e seu sacrifício, pois seriam 
importantes reservatórios do calazar. 
 Uma atividade antivetorial extremamente exitosa foi o controle da transmissão vetorial da doença de Chagas, com 
a eliminação, em grande parte do território nacional, do seu principal vetor, o Triatoma infestans. Extremamente domiciliado 
em casas de pau-a-pique, foi vulnerável à ação de inseticida aplicado de forma seletiva em localidades e domicílios 
infestados. A perspectiva é a de manutenção de uma vigilância entomológica para detecção de eventual domiciliação de 
outras espécies transmissores. O sucesso do programa de controle da transmissão vetorial da doença de Chagas tem sido 
consolidado pelo esvaziamento da área rural do país1. 
 A prevenção da reurbanização da transmissão da febre amarela tem sido efetiva no país pela redução da incidência 
da forma silvestre, por meio da vacinação, e do combate ao mosquito Aedes aegypti, seu principal vetor, que reinfestou o 
país de forma definitiva a partir de 1976. O controle da infestação desse mosquito é uma atividade desenvolvida no controle 
do dengue, buscando manter os índices de infestação os mais baixos possíveis. 
A peste bubônica no Brasil distribui-se atualmente em bolsões geográficos e é combatida por medidas de antiratização e 
desratização, pois o seu vetor é a pulga do rato. Poucas medidas de aplicação de pulicidas são hoje em dia praticadas 
rotineiramente, somente quando se está diante de um surto da doença1. 
 Tendo em vista seu impacto negativo no meio ambiente e o risco de aparecimento de resistência dos vetores, o 
uso de inseticida tem sido bastante reduzido nos últimos anos. Por outro lado, quando é inevitável o seu uso, devem ser 
tomadas muitas precauções, entre elas, a capacitação de pessoal para sua aplicação, bem como o uso de equipamentos de 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
proteção individual, como de roupas adequadas e, no caso de inseticidas organofosforados e carbamatos, monitoramento 
do nível da enzima acetilcolinesterase nos trabalhadores expostos. 
 Novos conhecimentos científicos e tecnológicos são necessários para que talvez um dia se possa pensar em 
controlar a transmissão de doenças vetoriais sem o uso de inseticidas nocivos à população humana e ao meio ambiente. 
 
Tipos de Controle 
Mecânico: técnicas simples e eficazes, envolvem ações de saneamento básico e educação ambiental. Exemplo: drenagem e 
retificação de criadouros, coleta e destino adequado de lixo, telagem de janelas. 
Biológico: consiste na repressão de pragas utilizando inimigos naturais específicos como predadores, parasitos ou patógenos 
podendo ser natural ou artificial, quando há interferência humana. 
Legal: uso de instrumentos jurídicos que exigem, regulamentam ou restringem ações. 
Químico: uso de prosutos químicos para eliminar ou controlar vetores de doenças ou pragas agrícolas. 
Integrado (harmonioso) ou manejo integrado de pragas: é a combinação de vários métodos que relacionam e integram 
diversas alternativas de controle, busca diminuir danos econômicos e evitar transmissão de doenças. 
Ações educativas: são de fundamental importância como no caso da dengue. 
 
MEDIDAS DE CONTROLE ESPECÍFICAS 
DENGUE 
O controle da dengue exige, sem dúvida, um esforço das autoridades de saúde. Mas também é preciso envolver outros 
setores da administração de um município, a exemplo da limpeza urbana, abastecimento de água, saneamento, educação e 
turismo, entre outros. É importante lembrar que, para se reproduzir, o Aedes aegypti se utiliza todo tipo de recipiente que 
as pessoas costumam usar nas atividades do dia-a-dia. Esses recipientes costumam se juntar a céu aberto, nos quintais das 
casas, em terrenos baldiose mesmo em lixões. 
Por essa razão, é necessário que as ações para o controle da dengue sejam feitos de maneira intersetorial mas também a 
participação efetiva de cada morador, na eliminação dos criadouros já existentes, ou de possíveis locais para reprodução do 
mosquito, é de fundamental importância. 
Para prevenir e controlar a dengue, a única maneira é impedir que o mosquito se prolifere, interrompendo seu ciclo de 
reprodução, ou seja, impedindo que os ovos sejam depositados em locais com água limpa e parada. 
Algumas medidas para prevenção da dengue 
a) No interior dos imóveis: 
• Não deixar acumular água em pratos de vasos de plantas e xaxins. Colocar areia preenchendo o prato até sua borda ou 
lavar, semanalmente, com esponja ou bucha e sabão, para eliminar completamente os ovos do mosquito. 
• Lavar, semanalmente, os bebedouros de animais com escova, esponja ou bucha, e trocarsua água, pelo menos, uma vez 
por semana. 
• Não deixar qualquer depósito de água sem estar bem fechado (ex-potes, tambores, filtros, tanques, caixas d’água e outros). 
Qualquer fresta, neste tipo de depósito, é suficiente para a fêmea conseguir colocar os ovos e iniciar um 
novo ciclo. 
 b) No exterior dos imóveis: 
• Limpar as calhas e lajes das casas. Se houver piscina, lembrar de que a água deve estar sempre tratada; 
• Manter as caixas d’água, poços, latões e tambores bem vedados; 
• Guardar garrafas vazias de boca para baixo; 
• Eliminar a água acumulada em plantas, como bambus, bananeiras, bromélias, gravatás, babosa, espada de São Jorge, 
dentre outras; 
• Entregar os pneus inservíveis para limpeza pública, ou, se necessário, guardá-los em locais protegidos da água da chuva; 
• Não jogar lixo em terrenos baldios; 
• Tampar as garrafas descartáveis, antes de colocá-las no lixo; 
• Separar copos descartáveis, tampas de garrafas, latas, embalagens plásticas, enfim tudo que possa acumular água. Colocar 
em saco plástico, fechar bem e colocar no lixo. 
• Manter o lixo tampado e seco até seu recolhimento para destinação adequada; 
Essas medidas contribuem para evitar a reprodução do mosquito da dengue e manutenção do ambiente doméstico livre do 
vetor. A acomodação e o destino adequado do lixo são problemas que hoje atingem toda população, tanto nas áreas urbanas 
como rurais. Ao orientar os moradores para selecionar os recipientes e guardá-los de forma adequada, se evitará que sejam 
jogados em rios ou deixados a céu aberto, trazendo outros problemas para a comunidade (como foco de ratos e de outros 
animais, entupimento de bueiros, dentre outros). A educação em saúde e a participação comunitária devem ser promovidas, 
exaustivamente, até que a comunidade adquira conhecimentos e consciência do problema e passe a mudar o 
comportamento, mantendo as residências livres do vetor. 
 
ESQUISTOSSOMOSE 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 Desde 1970 desenvolveu-se o Programa de Controle da Esquistossomose no país, basead na realização de 
inquéritos coproscópicos e no tratamento de portadores e, em menos escala, nas ações de saneamento, no tratamento de 
criadouros e na educação em saúde. Nos municípios onde o programa tem alcançado uma boa cobertura e regularidade, 
observa-se um impacto positivo na redução dos indicadores. 
FEBRE AMARELA 
 As ações de prevenção e controle tem como meta atingir 100% da cobertura vacinal em todos os municípios com 
estratégias diferenciadas de vacinação: sala de vacinas, vacinação casa-a-casa na zona rural, escolas, campanhas e ação 
conjunta com EACS e as ESF, além de combate ao vetor. 
MALÁRIA 
1. Assistência ao paciente: atendimento ambulatorial ao paciente suspeito, paracoleta da amostra de sangue e exame 
parasitoscópico. O caso confirmado recebe tratamento, em regime ambulatorial. O caso grave deverá ser hospitalizado de 
imediato. No paciente, com resultado negativo para malária, outras doenças deverão ser pesquisadas. 
2. Qualidade da assistência: um dos indicadores, para se avaliar a qualidade da assistência, é o tempo verificado entre a 
coleta da amostra de sangue para exame e o início do tratamento, que não deve ser superior a 24 horas. Outra forma de 
garantir boa assistência é o monitoramento do tratamento, por meio de visitas domiciliares, ou de 
idas do paciente à unidade de saúde, para assegurar a cura. 
3. Confirmação diagnóstica: coletar material para diagnóstico laboratorial, de acordo com as orientações técnicas. 4. 
Proteção da população - Tratamento imediato dos casos diagnosticados; busca de casos junto aos comunicantes; 
investigação epidemiológica; orientação à população quanto à doença, uso de repelentes, cortinados, mosquiteiros, roupas 
protetoras, telas em portas e janelas; investigação entomológica. 
5. Controle vetorial - O Programa de Controle da Malária utiliza produtos químicos do grupo dos piretróides em nebulizações 
espaciais e em borrifações intra-domiciliares. Atividades de saneamento ambiental devem ser adotadas caso haja 
justificativa e indicação precisa, visando a eliminação de criadouros de anofelinos (drenagem e retificação). 
 
LEISHMANIOSES 
 A LTA por ser uma doença que tem grande diversidade e constante mudanças nos padrões epidêmicos de 
transmissão em virtude das diferentes espécies de vetores, reservatórioa e agente etiológicos, associados a açao do homem 
sobre o meio ambiente, há dificuldades em seu controle. As estratégias de controle devem ser específicas conforme situação 
epidemiológica de cada local de região, destacando-se que é fundamental o conhecimento do maior n;úmero de casos 
suspeitos; o diagnóstico e o tratamento precoce dos casos confirmados; a identificação do agente etiológico circulante na 
área; o conhecimento das áreas de transmissão e a redução do homem-vetor por meio de medidas específicas. 
 
 
5- Definir a dimensão do papel das ACS no controle das doenças transmissíveis por vetores. 
 
Agente Comunitário de Saúde - ACS 
 Identificar sinais e sintomas dos agravos/doenças e encaminhar os casos uspeitos para a Unidade de Saúde 
 Acompanhar os usuários em tratamento e orientá-lo quanto à necessidade de sua conclusão; 
 Desenvolver ações educativas e de mobilização da comunidade relativas ao controle das doenças/agravos, em sua área de 
abrangência; 
 Orientar a comunidade quanto ao uso de medidas de proteção individual e familiar para a prevenção de doença; 
 Mobilizar a comunidade para desenvolver medidas simples de manejo ambiental para o controle de vetores; 
 Planejar/programar as ações de controle das doenças/agravos em conjunto ao ACE e equipe da Atenção Básica/Saúde da 
Família. 
 Encaminhar os casos suspeitos de dengue à Unidades Básicas de Saúde (UBS), de acordo com as orientações da Secretaria 
Municipal de Saúde; 
 Atuar junto aos domicílios, informando aos seus moradores sobre a doença – seus sintomas e riscos – o agente transmissor 
e medidas de prevenção; 
 Informar o morador sobre a importância da verificação da existência de larvasou mosquitos transmissores da dengue no 
domicílio e peridomicílio, chamando a atenção para os criadouros mais comuns na sua área de atuação; 
 Vistoriar o domicílio e peridomicílio, acompanhado pelo morador, para identificar locais de existência de objetos que sejam 
ou possam se transformar em criadouros de mosquito transmissor da dengue, conforme o Roteiro de Orientação Preventiva 
 Orientar e acompanhar o morador na remoção, destruição ou vedação de objetos que possam se transformar em criadouros 
de mosquitos; 
 Caso seja necessário, remover mecanicamente os ovos e larvas do mosquito; 
 Encaminhar ao ACE os casos de verificação de criadouros de difícil acesso ou que necessitem do uso de 
larvicidas/biolarvicidas; 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 Promover reuniões com a comunidade com o objetivo de mobilizá-la para as ações de prevenção e controle da dengue, bem 
como conscientizar quanto à importância de que todos os domicílios em uma área infestada pelo Aedes aegypti sejam 
trabalhadas (garantir o acesso do ACE); 
 Comunicar ao enfermeiro supervisor e ao ACE a existência de criadouros de larvas e ou do mosquito transmissor da dengue, 
que dependam de tratamento químico/biológico, da interveniência da vigilância sanitária ou de outras intervenções do 
poder público; 
 Comunicar ao enfermeiro supervisor do ACS e ao ACE os imóveis fechados e recusas; 
 Notificar os casos suspeitos de dengue, em ficha específica, e informar a equipe da Unidade Básica de Saúde (UBS); 
 Reunir semanalmente com o agente de controle de endemias para planejar ações conjuntas, trocar informações sobre febris 
suspeitos de dengue, a evolução dos índices de infestaçãopor Aedes aegypti da área de abrangência, os índices de 
pendências, os criadouros preferenciais e as medidas que estão sendo, ou deverão ser adotadas para melhorar a situação. 
 
Agente de Controle de Endemias – ACE 
• Identificar sinais e sintomas dos agravos/doenças e encaminhar os casos suspeitos para a Unidade de Saúde; 
• Acompanhar os usuários em tratamento e orientá-los quanto à necessidade de sua conclusão; 
• Desenvolver ações educativas e de mobilização da comunidade relativas ao controle das doenças/agravos, em sua área de 
abrangência; 
• Orientar a comunidade quanto ao uso de medidas de proteção individual e familiar para a prevenção de doenças; 
• Mobilizar a comunidade para desenvolver medidas simples de manejo ambiental para o controle de vetores; 
• Realizar, quando indicado a aplicação de larvicidas/moluscocidas químicos e biológicos; a borrifação intradomiciliar de 
efeito residual; e a aplicação espacial de inseticidas por meio de nebulizações térmicas e ultra-baixo-volume; 
• Realizar atividades de identificação e mapeamento de coleções hídricas de importância epidemiológica; 
• Planejar/programar as ações de controle das doenças/agravos em conjunto ao ACS e equipe da Atenção Básica/Saúde da 
Família 
• Encaminhar os casos suspeitos de dengue à Unidades Básicas de Saúde (UBS), de acordo com as orientações da Secretaria 
Municipal de Saúde; 
• Atuar junto aos domicílios, informando aos seus moradores sobre a doença – seus sintomas e riscos – o agente transmissor 
e medidas de prevenção; 
• Informar o morador sobre a importância da verificação da existência de larvas ou mosquitos transmissores da dengue no 
domicílio e peridomicílio, chamando a atenção para os criadouros mais comuns na sua área de atuação; 
• Vistoriar o domicílio e peridomicílio, acompanhado pelo morador, para identificar locais de existência de objetos que sejam 
ou possam se transformar em criadouros de mosquito transmissor da dengue, conforme o Roteiro de Orientação Preventiva 
• Orientar e acompanhar o morador na remoção, destruição ou vedação de objetos que possam se transformar em 
criadouros de mosquitos; 
• Caso seja necessário, remover mecanicamente os ovos e larvas do mosquito; 
 
Intermediária 1 
1- Definir os conceitos epidemiológicos (epidemia, endemia, surto, letalidade, mortalidade, incidência, prevalência). 
 
 Epidemia: Definida como a ocorrência em uma região ou comunidade de um numero de casos em excesso, em 
relação ao que normalmente seria esperado, especificando-se o período, a região geográfica e outras 
particularidades da população em que os casos ocorreram. O número de casos para definir uma epidemia varia de 
acordo com o agente, o tamanho, tipo e suscetibilidade da população exposta e ao momento e local da ocorrência 
da doença. Também depende da frequência usual da doença na região, no mesmo grupo populacional, durante a 
mesma estação do ano. 
 Endêmicas: Quando em uma área geográfica ou grupo populacional apresenta um padrão de ocorrência 
relativamente estável com elevada incidência ou prevalência. 
 Surto: É uma ocorrência epidêmica, na qual, os casos estão relacionados entre si, atingindo uma área geográfica 
delimitada ou uma população restrita a uma instituição: colégios, quartéis, creches. 
 Pandemia: Caracterizada por uma epidemia com larga distribuição geográfica, atingindo mais de um país ou de um 
continente. Um exemplo típico deste evento é a epidemia de AIDS que atinge todos os continentes. 
 Sazonalidade: É a propriedade de um fenômeno considerado periódico (cíclico) de repetir-se sempre na mesma 
estação (sazão) do ano. As doenças são sujeitas à variação sazonal com aumentos periódicos em determinadas 
épocas do ano, geralmente relacionados ao seu modo de transmissão. 
Por extensão do significado, o termo abrange em alguns textos também as variações cíclicas. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 Variação cíclica: são variações no comportamento (incidência e prevalência, mortalidade, letalidade, etc) das 
doenças em ciclos periódicos e regulares (que se repetem em períodos anuais, mensais, semanais ou até em certas 
horas do dia). 
 Caso suspeito: é a pessoa cuja história clínica, sintomas e possível exposição a uma fonte de infecção sugerem que 
o mesmo possa estar ou vir a desenvolver alguma doença infecciosa. O caso suspeito varia de acordo com cada 
doença ou agravo. 
 
Variáveis/ Indicadores de Saúde 
INCIDÊNCIA: A incidência de uma doença, em um determinado local e período, é o número de casos novos da doença que 
iniciaram no mesmo local e período. Traz a idéia de intensidade com que acontece uma doença numa população, mede a 
freqüência ou probabilidade de ocorrência de casos novos de doença na população. Alta incidência significa alto risco 
coletivo de adoecer. 
Coeficiente de = nºde casos novos de determinada doença em um dado local e período x 10 
Incidência População do mesmo local e período 
 
PREVALÊNCIA: prevalecer significa ser mais, preponderar, predominar. A prevalência indica qualidade do que prevalece, 
prevalência implica em acontecer e permanecer existindo num momento considerado. Portanto, a prevalência é o número 
total de casos de uma doença, existentes num determinado local e período. 
Coeficiente de = nºde casos existentes (novos + ant.) em dado local/momento/período x10 
Prevalência População do mesmo local e período 
 
O coeficiente de prevalência é mais utilizado para doenças crônicas de longa duração. Ex: hanseníase, tuberculose, AIDS, 
tracoma ou diabetes. Casos prevalentes são os que estão sendo tratados (casos antigos), mais aqueles que foram 
descobertos ou diagnosticados (casos novos). A prevalência, como idéia de acúmulo, de estoque, indica a força com que 
subsiste a doença na população. 
 
MORTALIDADE: é a variável característica das comunidades de seres vivos; refere-se ao conjunto dos indivíduos que 
morreram num dado intervalo do tempo. Representa o risco ou probabilidade que qualquer pessoa na população apresenta 
de poder vir a morrer ou de morrer em decorrência de uma determinada doença. Diversas vezes temos que medir a 
ocorrência de doenças numa população através da contagem de óbito e para estudá-las corretamente; estabelecemos uma 
relação com a população que está envolvida. É calculada pela taxas ou coeficientes de mortalidade. Representam o “peso” 
que os óbitos apresentam numa certa população. 
 Indicadores de Mortalidade: Calculamos principalmente os coeficientes ou taxas de mortalidade geral, mortalidade 
infantil, mortalidade por causa e a letalidade, apesar de haver muitos outros coeficientes de mortalidade bastante usados. 
 
LETALIDADE ou fatalidade ou ainda, taxa de letalidade relaciona o número de óbitos por determinada causa e o número de 
pessoas que foram acometidas por tal doença. Esta relação nos dá idéia da gravidade do agravo, pois indica o percentual de 
pessoas que morreram por tal doença e pode informar sobre a qualidade da assistência médica oferecida à população. 
Taxa de Letalidade = Nºóbitos pela doença em determinada área e período x 100 ou 1000 
 Nº total de pessoas com a doença na mesma área e período 
 
2- Relacionar os conceitos epidemiológicos com os dados de Leishmaniose e dengue entre 2012 e 2013 no MS. 
DENGUE 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
Fonte: PLANILHA SIMPLIFICADA/CEVE/DVS/SES/MS 
 
Atualizado em 11/06/2012 
Dados sujeito a alterações 
Legenda: 
 Abaixo de 100 casos por 100.000 habitantes - Baixa incidência 
 100 a 300 casos por 100.000 habitantes - Média incidência 
 Acima de 300 casos por 100.000 habitantes - Alta incidência 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
 
 
LEISHMANIOSE 
 
1-Leishmaniose Visceral Americana (LVA) em Mato Grosso do Sul, 1999-2013. 
 
 De acordo com o Sistema Nacional de Agravos de Notificação (SINAN), de janeiro de 1999 até dezembro de 2013 
foram confirmados 3.088 casos humanos de Leishmaniose Visceral Americana (LVA) no estado do Mato Grosso do Sul 
distribuídos em 58 municípios. No mesmo período 267 óbitos pela doença foram registrados. 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
 
2- Leishmaniose Tegumentar Americana em Mato Grosso do Sul, 1998-2013 
 
 Analisando a série histórica da Leishmaniose Tegumentar Americana (LTA), houve um aumento significativo do número de casos 
no ano de 2001. O aumento do número de casos deve-se, possivelmente, ao aumento e disponibilidade das notificações no SINAN. A partir 
de 2004 o número de casos absolutos diminuiu consideravelmente, porém sem definição da causa dessa diminuição. 
 
 Dos 936 casos notificados no Estado, no período de 2007 a 2013, novecentos e vinte residiam em Mato Grosso do Sul, sete 
residiam fora do Estado e nove em locais indeterminados. 
 No período de 2007 a 2013, do total de 574 casos novos autóctones de LTA notificados, quatrocentos e trinta e quatro (76%) 
casos foram do sexo masculino e cento e trinta e nove (24%) o sexo feminino, demonstrando um caráter de transmissão ocupacional. No 
mesmo período, quatrocentos e setenta e sete (83%) casos da doença foram da forma cutânea e noventa e seis (17%) foram da forma 
mucosa e quatrocentos e quarenta e quatro (78%) foram submetidos a métodos auxiliares de diagnóstico. 
 
3- Compreender as dificuldades no controle da leishmaniose e dengue e os que interferem em sua periodicidade. 
 
Dificuldades no controle da dengue e fatores de sua reemergência 
Urbanização descontrolado 
Crescimento Demográfico 
Aumento das desigualdades sociais 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
Falta de saneamento básico e água potável 
Mudanças Climáticas 
 
Segundo Quintanilha (2010),, as epidemias e surtos da dengue ocorrem a cada 2 ou 3 anos, com fatores macro e micro 
determinantes. 
- Macrodeterminantes: elevadas temperatura e umidade relativa do ar; alta densidade populacional; coleta de resíduos 
sólidos domiciliares e abastecimento de água potável deficientes. 
- Microdeterminantes: percentual de susceptíveis aos sorotipos circulantes; abundância e tipos de criadouros do mosquito 
transmissor; altos índices de infestação predial; densidade de fêmeas do vetor. 
 A transmissão do vírus da dengue é susceptível às alterações do clima e as variações de temperatura contribuem 
para o aumento da transmissão da doença, pois altera a taxa de reprodução do vetor, o período de incubação e o 
deslocamento para outras regiões, aumentando ou diminuindo a interação vetor-patógeno-hospedeiro (MARTENS; JETTEN; 
FOCKS, 1997). 
 As variações sazonais de transmissão da dengue tem sido atribuídas ao efeito do clima na dinâmica das populações 
do vetor, pois temperatura e umidade afetam muitos aspectos do ciclo de vida do mosquito (SAMPAIO, 2010). Variações de 
temperatura, precipitação e umidade relativa do ar são fatores que impactam a distribuição geográfica do vetor (MESQUITA, 
2005). 
 De acordo com Johansson, Cummings e Glass (2009), a proliferação do Aedes aegypti é parcialmente regulada por 
precipitação e temperatura, que influenciam a capacidade do mosquito para sobreviver. Determina seu desenvolvimento e 
as taxas de reprodução, elevando a frequência da alimentação, diminuindo o tempo que leva para os mosquitos se tornarem 
infecciosos e infectar outro hospedeiro dentro de sua vida útil. 
 Segundo Coelho (2008), a dengue está sujeita às condições socioambientais e climáticas do Brasil, e a população 
está destinada a conviver com a ameaça da permanente exposição ao vírus da dengue. Porém, com o desenvolvimento das 
diretrizes do Programa Nacional de Controle da Dengue (PNCD) e as políticas elaboradas pela OPAS, não implica 
necessariamente que ela tenha que conviver com epidemias e mortes pela doença. É importante que população seja 
envolvida nas ações de combate a dengue, pois todos são corresponsáveis (CAZOLA et al., 2011) 
 Condições climáticas e incidência de dengue em Campo Grande, MS IAEL CRISTINA DA SILVA PACHECO 
 
Leishmaniose 
 A incidência das leishmanioses tegumentares é cíclica, podendo haver um número alto de registros em um ano, 
baixo no outro e alto novamente no seguinte. Os ciclos no número de ocorrências explicam-se por fatores sociais e 
climáticos. Por exemplo, tais registros podem ser influenciados, de um lado, pelo desmatamento ou período de seca, por 
outro por algum processo de ocupação desordenada. Enfim, cada região apresentará características próprias, o que colabora 
para que os padrões de transmissão das leishmanioses tegumentares sejam de definição complexa. Ainda assim, tais padrões 
podem ser descritos em três linhas gerais: a transmissão florestal, a rural e a urbana. 
 A transmissão florestal ocorre ao se penetrar nas matas. Por isso, ela atinge especialmente homens que se dedicam 
a profissões que exigem o contato silvestre, como a abertura de estradas, a coleta de produtos naturais, o garimpo, o turismo 
ecológico ou a extração de madeira. Os flebotomíneos envolvidos nesse primeiro padrão são essencialmente silvestres, assim 
como os animais que servem de reservatório para o agente causador (preguiças, tamanduás, gambás etc). Por isso, os casos 
por transmissão florestal concentram-se predominantemente na região Amazônica e no Centro-Oeste. 
 O mosaico formado por pequenas porções florestais e áreas de baixa densidade demográfica servirá de ambiente 
perfeito para a transmissão rural. Neste caso, há espécies de flebotomíneos adaptadas tanto às matas quanto às áreas 
próximas aos domicílios. A infecção pode ocorrer em casa ou até mesmo quando uma criança vai para escola e passa por um 
pequeno bosque. Áreas rurais de ocupação antiga, sobretudo em estados como Ceará, Minas Gerais e Paraná, servem como 
exemplo. 
 O padrão de transmissão urbana apresenta em dois aspectos: quando há o deslocamento do inseto transmissor 
das florestas para bairros próximos à mata, ou, simplesmente, pela ação de flebotomíneos adaptados a áreas arborizadas, 
periféricas à cidade. Um exemplo para o primeiro caso ocorre quando o perímetro urbano invade a floresta de modo 
desordenado. Ao ocorrer desmatamento nos limites urbanos para a construção de novas habitações, os animais silvestres 
das proximidades morrem ou fogem, o que deixa os flebotomíneos sem suas fontes alimentares naturais. 
Conseqüentemente, o inseto vai buscar nos animais domésticos e no homem o sangue necessário para a sua sobrevivência, 
levando consigo o protozoário. É o que acontece atualmente em Manaus, pois lá tem havido a devastação da floresta vizinha 
à cidade para a construção de novos bairros. No segundo caso, o vetor transmissor da doença já está adaptado ao espaço 
próximo aos domicílios 
 O combate à transmissão das leishmanioses tegumentares é difícil. O tratamento precoce dos casos ainda deve 
permanecer como prioridade do programa de controle desta endemia. Quanto às ações preventivas, é necessário haver uma 
adequação das atividades de controle às condições de cada local atingido pela doença. As pesquisas e a política de 
enfrentamento contra a enfermidade devem ser adaptadas para cada região, não existindo uma fórmula geral. Contudo, 
uma coisa é certa: o alastramento do mal está intimamente ligado ao desequilíbrio ambiental, tema que deve ser sempre 
tratado como prioridade. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 Assim como nas tegumentares, a ocorrência da leishmaniose visceral é cíclica. De acordo com a SVS, mais de 70% 
dos casos ainda concentram-se no Nordeste. Em todo o país, entre cinco e dez mil indivíduossão atingidos anualmente, dos 
quais cerca de 10% não sobrevivem. Certamente, a mortalidade não seria tão alta se a doença fosse diagnosticada e tratada 
mais precocemente. No entanto, de acordo com Sabroza, além de seu início lento e mal definido (o que dificulta o 
diagnóstico), os serviços de saúde ainda não se encontram suficientemente mobilizados para enfrentá-la, havendo, portanto, 
escassez de informação sobre a moléstia. 
 Dois aspectos do processo de transmissão apresentam características que contribuem para a disseminação da 
leishmaniose visceral. O primeiro é o seu principal reservatório - o cão -, o segundo é o inseto responsável por 99% das 
infecções: a Lutzomyia longipalpis, ambos com hábitos urbanos. O cão é um animal essencialmente doméstico, 
completamente adaptado à vida junto ao homem e que inclusive se desloca com ele nas migrações. AL. longipalpis também 
já adequou sua sobrevivência ao que pesquisadores denominam de peridomicílio (as regiões ao redor das casas, como 
jardins, parques, bosques, hortas ou quintais). Além disso, até agora, não há vacina de eficácia comprovada e nem cura para 
a leishmaniose canina, de modo que a única alternativa é a eliminação do animal infectado - tanto como medida de controle 
da moléstia, quanto para evitar o seu sofrimento. No entanto, a população nem sempre se dispõe a eliminar seus bichos de 
estimação, o que mais uma vez ressalta a necessidade de um amplo trabalho de conscientização. Esporadicamente, os gatos 
também servem de reservatório para o protozoário. 
 Em virtude do desmatamento, da migração de populações e das mudanças sociais e ambientais ocorridas nas 
últimas décadas, a leishmaniose visceral, antes silvestre, tornou-se uma doença urbana - apesar de ainda existir em focos 
rurais. Chega a uma cidade, segue a malha rodoviária, infectando as populações de beira de estrada, até atingir a periferia 
da próxima cidade. Diferentemente das tegumentares, a visceral pode inclusive atingir bairros bem urbanizados e centrais. 
 Para sanar tal situação, urge que o problema da leishmaniose visceral seja encarado como de alta prioridade. 
Sabroza recomenda a completa integração entre profissionais de saúde do sistema privado e público, o envolvimento dos 
meios de comunicação em um movimento de conscientização, em conjunto com campanhas de esclarecimento e a 
conseqüente colaboração da população. A constituição de uma inteligência epidemiológica em locais endêmicos, diagnóstico 
e tratamento precoce e o diagnóstico e eliminação de cães infectados são outras medidas necessárias. Por fim, o controle 
da moléstia passa também por um controle vetorial, tema de trato extremamente complexo, exigindo a presença de 
profissionais especializados no assunto. 
 
Intermediária 2 
4- Compreender o mecanismo fisiopatológico da dengue e leishmaniose, explicando o mecanismo de agressão e defesa 
dessas doenças no equilíbrio. 
 
PATOGENIA DAS VIROSES 
(etapas do desenvolvimento da doença ) 
1- Portas de entrada do vírus no hospedeiro: 
 Mucosas: 
Trato respiratório: protegido por muco, células epiteliais ciliadas, anticorpos (Acs) da classe IgA secretora e células 
fagocitárias nos alvéolos. 
Ex.: adenovírus, rhinovírus, ortomixovírus e paramixovírus.trato gastroentestinal: pH ácido, sais biliares, enzimas 
proteolíticas, Acs IgA secretora e outros inibidores. 
Ex.: Vírus ácido-bile-resistente como rotavírus, norovírus, astrovírus, adenovírus entéricos, hepatite A, poliovírus, Trato 
genito-urinário: porta de entrada de patógenos importantes. 
Ex.: HSV, HPV → lesões na genitália e períneo. 
HBV, HIV, HTLV → sem infecção local, sexualmente transmissíveis. 
 Conjuntiva: protegida pela secreção ocular e movimento das pálpebras. 
Ex.: adenovírus, herpesvírus e enterovírus (conjuntivites) 
 Pele: superfície: células queratinizadas - barreira rígida e impermeável - penetração pelo rompimento da integridade da pele 
→ pequenas abrasões: poxvírus e papilomavirus - lesões locais 
→ picada de vetor artrópode: vírus da dengue e da febre amarela 
→ mordida de animal: vírus da raiva 
→ agulhas contaminadas e transfusões sanguíneas: HBV, HCV, HIV, etc... 
 Placenta: infecções congênitas atingem o feto através da placenta. 
Ex.: vírus da rubéola, CMV e HIV 
 
2- Disseminação dos vírus pelo organismo: ⇒ entrada do vírus → infecção localizada 
 → infecção generalizada 
 → órgão alvo 
-Pela superfície do epitélio: 
• infecção localizada na pele: poxvírus 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
• mucosas do trato alimentar ou respiratório: pela 
superfície do epitélio, com auxilio do movimento mucociliar local. 
-Pela corrente linfática: → capilares → linfonodos→ macrófagos → processamento e início da resposta imune ou, em alguns 
casos → replicação do vírus e disseminação pelo organismo (aumenta a patogenia da doença – Dengue, Sarampo) 
-Pelos nervos periféricos: transportados dentro do axônio até o SNC onde vão causar consequências variadas. Ex.: 
herpesvírus, poliovírus, vírus da raiva. 
-Pelo sangue (viremia): veículo rápido e efetivo. A partir dele os vírus podem invadir órgãos e tecidos(pele, SNC, feto) 
3- Excreção: último estágio da patogênese: Transmissão hospedeiro a hospedeiro 
Infecções localizadas: superfície de entrada = superfície de saída (infecções respiratórias:resfriado, gripe, 
infeccções cutâneas: verrugas, catapora) 
Infecções generalizadas: “ sistêmicas (sarampo, caxumba, rubéola) 
 
→ secreções respiratórias: muco, saliva → tosse, espirro, fala 
→ fezes: infecções do trato entérico → poluição ambiental (água e alimentos). Ex.: hepatites A e E e rotavírus. 
→ pele: infecções transmitidas por abrasões. Ex.: papilomavírus 
→ trato genito-urinário: - vírus transmitido via sexual. Ex.: HIV, HSV, HBV 
urina - contaminação ambiental Ex.: CMV, rubéola 
→ leite materno: rota de transmissão de CMV, HBV e HTLV 
→ sangue: transfusão sanguínea e agulhas contaminadas (HIV,HCV, HBV), aquisição por artrópodes (dengue, febre amarela), 
transmissão para o feto (HBV, HIV, CMV) 
 
DENGUE 
 Após serem inoculados através da picada do mosquito, os vírus do dengue fazem uma primeira replicação em 
células musculares estriadas, lisas e fibroblastos, bem como em linfonodos locais. Seguindo tal multiplicação, tem inicio 
viremia, disseminando-se por todo o organismo. Os vírus podem circular livres, no plasma ou no interior de 
monócitos/macrófagos. Sabe-se que os vírus do dengue têm tropismo por essas células fagocitárias, as quais são os maiores 
sítios de replicação viral. 
 Os sintomas gerais do dengue com febre e mal-estar surgem após período de incubação de dois a sete dias, 
coincidindo com a viremia. Esses sintomas relacionam-se a níveis séricos elevados de citocinas liberadas por macrófagos ao 
interagirem com linfócitos T (LT) helper ativados. Observam-se altos teores séricos de IL-2 e de seu receptor solúvel, de CD4 
solúvel, IFN-gama, IFN-alfa que se mantêm elevado até a convalescença, TNF-alfa, IL-1beta e o fator de ativação de plaquetas 
(PAF). A leucopenia e a discreta e transitória depressão medular que se apresentam nesses casos, também, relacionam-se 
aos altos teores de citocinas macrofágicas. As mialgias são consequentes, em parte, a multiplicação viral no próprio tecido 
muscular e são acometidos, inclusive músculos oculomotores, sendo responsáveis pela cefaleia retrooritária que muitos 
pacientes apresentam. 
 A febre do dengue, nas formas indiferenciada e clássica é autolimitada e o desaparecimento da doen- 
ça coincide com o aparecimento de vigorosa resposta imune. Os anticorpos, principalmente os que se ligam a epitópos da 
proteína E (localizada nas espículas do envelope dos vírus da dengue), promovem lise do envelope ou bloqueio de seus 
receptores com consequente neutralização viral.Os epitópos da proteína E definem a produção de anticorpos específicos 
para o tipo viral e para o gênero dengue e podem ser detectados por múltiplos testes sorológicos (ensaios imunoenzimáticos 
e de imunoflourescência; testes de neutralização, de inibição da hemaglutinização e de facilitação da infectividade). 
 Nos pacientes com dengue, a resposta humoral, produzida por plasmócitos resultantes da ativação de linfócitos B 
costuma ser vigorosa. Os anticorpos IgM específicos são detectáveis a partir do quarto (4º) dia, após o início dos sintomas, 
atingindo os níveis mais elevados por volta do sétimo (7º) ou oitavo (8º) dia e declinando lentamente, passando a não ser 
detectáveis após alguns meses. As IgG específicas são observadas , em níveis baixos, a partir do quarto dia após o início dos 
sintomas, elevam-se gradualmente, atingindo altos teores em duas semanas e mantêm-se detectáveis por vários anos, 
conferindo imunidade contra o tipo infectante, provavelmente, por toda a vida. Anticorpos obtidos durante infecção por um 
tipo de dengue, também, protegem da infecção por outros tipos, entretanto, tal imunidade é mais curta, com duração de 
meses ou poucos anos. Infecções por dengue, em indivíduos que já tiveram contato com outros sorotipos do vírus ou, 
mesmo, outros Flavivirus (como os vacinados contra a febre amarela), podem alterar o perfil da resposta imune, que passa 
a ser do tipo anamnéstico ou de infecção secundária (reinfecção), com baixa produção de IgM e liberação intensa e precoce 
de IgG. 
 A resposta imune celular citotóxica por LT ocorre sob estímulo das proteínas NS1, NS3 e E dos vírus do dengue. LT 
helper atuam na presença das células infectadas com dengue que expressam receptores HLA tipo II, produzindo IFNgama, 
IL-2 e o fator estimulador de colônias de macrófagos e granulócitos. Os linfócitos citotóxicos agridem diretamente as células 
infectadas com dengue, que expressam receptores HLA tipo I, lisando-as. Portanto, as células T participam ativamente na 
resposta imune, reduzindo o número de células infectadas com o vírus, e conferindo proteção contra reinfecção. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 A segunda forma de resposta imune aos vírus do dengue é paradoxal, ou seja, prejudica o hospedeiro infectado e 
é responsável pela imunopatologia do dengue hemorrágico/síndrome de choque do dengue (dengue hemorrhagis fever/ 
dengue shock syndrome DHE/DSS). No Brasil, atualmente, vive-se a mesma situação com a circulação simultânea dos vírus 
dengue tipo 1 e 2. Entretanto, em surtos de DHF/DSS ocorridos nas Américas e, particularmente, no Brasil, os doentes são, 
predominantemente indivíduos adultos de ambos os sexo. 
 Uma seqüência de infecções por dengue foi claramente definida como importante fator de risco para DHF/DSS. 
Observa-se que, nos casos de infecção sequencial por dengue apresentando DHF/DSS, os anticorpos preexistentes, obtidos 
quando da infecção prévia por outro tipo viral, não neutralizam o segundo vírus infectante de tipo diferente e amplificam a 
infecção, facilitando ao novo tipo infectante a penetração em macrófagos. Os vírus utilizam a porção Fc dos anticorpos 
ligados ao envelope para a ligação com os receptores de membrana Fcγ, presentes na membrana celular macrofágica. Trata-
se do fenômeno de facilitação por anticorpos da penetração viral em macrófagos (antibody dependent enhancement – ADE). 
O segundo grupo de pacientes de risco para DHF/DSS são lactentes que receberam, intra-útero, anticorpos maternos contra 
dengue. Com o passar de 
meses, tais anticorpos, que apresentam queda paultina, atingem níveis subneutralizantes. 
 Na fisiopatologia do DHF/DSS, agrava o ADE, estímulo de IFNγ, liberado por LT helper ativados, causando uma 
aumentada exposição de receptores Fcγ em membrana dos macrófagos, tornando-os mais permissíveis ao vírus. Acredita-
se que indivíduos com DHF/DSS possuam populações de macrófagos maciçamente infectadas e produzam viremias elevadas 
A presença aumentada de moléculas HLA classes I e II, nos macrófagos apresentando antígenos, facilita o reconhecimento 
de múltiplos epítopos virais pelos LT helper e citotóxicos. 
 Os antígenos de dengue, expressos na membrana macrofágica induzem fenômenos de eliminação imune por LT 
helper e citotóxicos. Os macrofágos, ativados pelos linfócitos e agredidos ou lisados pelas células citotóxicas, liberam 
tromboplastina, iniciando fenômenos da coagulação e proteases ativadoras do complemento, causadoras de lise celular e 
de choque. O TNF-α, de origem macrofágica e linfocitária, encontra-se em níveis séricos elevados, em casos graves de 
DHF/DSS, afetando células inflamatórias e endoteliais, contribuindo para a trombocitopenia, induzindo IL-8, estimulando 
liberação de histamina pelos basófilos e aumentando a permeabilidade vascular. A IL-6 sérica elevada, observada em alguns 
casos graves de DHF/DSS, provavelmente, induz a hipertermia apresentada por esses pacientes. Também, anafilotoxinas, 
como C3a e C5a, leucotrienos, histamina e o fator inibidor do ativador 
do plasminogênio (impede a fibrinólise e leva à deposição de fibrina intravascular) encontram-se presentes, por curto tempo, 
no DHF/DSS. 
 Fatores próprios do hospedeiro, também, têm papel reconhecido no desenvolvimento de DHF/DSS. Na epidemia 
cubana de dengue hemorrágico, em 1981, observou-se o maior número de casos em brancos e relacionou-se ainda a anemia 
falciforme, diabetes melitus e asma brônquica como fatores de risco. Também, fatores genéticos como o haplotipo HLA 
relacionam-se à gravidade dos casos. 
 Finalmente, não apenas a resposta imune e as características próprias do indivíduo infectado estariam associadas 
aos quadros graves de dengue. A cepa de dengue infectante, nos casos de infecção secundária, é reconhecida como provável 
fator determinante para o aparecimento do dengue hemorrágico e sabe-se que DHF/DSS ocorre em frequência 
desproporcionalmente mais alta, quando a infecção é causada pelo tipo 2. Também, observa-se nessas epidemias de dengue, 
agravamento clínico dos casos com a progressão do surto, sugerindo um aumento da virulência do microorganismo após 
passagens sucessivas em seres humanos, além de mutações casuais na proteína E também podem aumentar a virulência, 
aumento a capacidade de ligação viral à superfície celular ou dificultando a ação de anticorpos neutralizantes. 
 Portanto, o DHF/DSS tem como base fisiopatológica uma resposta imune anômala, desencadeada pela resposta 
imune do indivíduo infectado e provocada pela cepa viral infectante, envolvendo leucócitos, citocinas e imunocomplexos, 
causando aumento da permeabilidade por má função vascular endotelial, sem destruição do endotélio, com extravasamento 
de líquidos para o interstício, causando queda da pressão arterial e manifestações hemorrágicas, associadas a 
trombocitopenia. Conseqüentes a tais manifestações, surgem hemoconcentração com redução da volemia, má perfusão 
tissular, hipóxia e acidose lática. Em autópsias de casos como esses, observa-se hemorragias cutâneas, em trato 
gastrintestinal, no septo interventricular cardíaco, no pericárdio, em espaços subaracnóideos e superfícies viscerais. 
Também, a hepatomegalia e derrames cavitários são achados comuns. Os derrames em cavidade abdominal espaço pleural 
possuem alto teor protéico, com predomínio de albumina e contêm pouco material hemorrágico. Nas análises microscópicas 
de necropsia, observa-se edema perivascular com grande extravasamento de hemácias e infiltrado rico em monócitos e 
linfócitos. Entretanto, não parece haver dano de paredes vasculares. 
 Em alguns pacientes adultos, com hemorragias, observam-se abundantes megacariócitos em capilares 
pulmonares, glomérulos renais, sinusóides hepáticos e esplênicos. São evidências de coagulação intravascular. Em linfonodose baço, há proliferação linfoplasmocitária com grande atividade celular e necrose de centros germinativos. Reduz-se a polpa 
branca esplênica e, ali, observa-se linfocitólise abundante com fagocitose daquelas células. Na medula óssea, ocorre 
bloqueio da maturação megacariocítica e de outras linhagens celulares. No fígado, observa-se hiperplasia, necrose hialina 
de células de Kuppfer e a presença, em sinusóides, de células mononucleares com citoplasma acidófilo e vacuolizado, 
semelhantes a corpúsculos de Councilman, lembrando aspecto encontrado na febre amarela. Os hepatócitos apresentam 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
graus variáveis de esteatose e necrose mediozonal. Os rins têm glomerulonefrite relacionada, provavelmente, à depoção de 
imunocomplexos em membrana basal glomerular. Chama atenção o fato de que as lesões patológicas, observadas, 
excetuando-se as relacionadas a hemorragias profusas, não justificam a extrema gravidade e o óbito em tais casos de 
DHF/DSS. 
PATOGENIA DAS INFECÇÕES PELOS VÍRUS DO DENGUE - Luiz Tadeu M. Figueiredo 
 
A susceptibilidade, em relação à FHD, não está totalmente esclarecida. Três teorias mais conhecidas tentam explicar sua 
ocorrência: 
 teoria de Rosen – relaciona o aparecimento de FHD à virulência da cepa infectante, de modo que as formas mais graves 
sejam resultantes de cepas extremamente virulentas; 
 teoria de Halstead – relaciona a FHD com infecções seqüenciais por diferentes sorotipos do vírus da dengue, após um 
período de 3 meses a 5 anos. Nessa teoria, a resposta imunológica, na segunda infecção, é exacerbada, o que resulta numa 
forma mais grave da doença; 
 teoria integral de multicausalidade – tem sido proposta por autores cubanos, segundo a qual se aliam vários fatores de risco 
às teorias de infecções seqüenciais e de virulência da cepa. A interação desses fatores de risco promoveria condições para a 
ocorrência da FHD: 
 fatores individuais – menores de 15 anos e lactentes, adultos do sexo feminino, raça branca, bom estado nutricional, 
presença de enfermidades crônicas (diabetes, asma brônquica, anemia falciforme), preexistência de anticorpos, intensidade 
da resposta imune anterior; 
 fatores virais – sorotipos circulantes e virulência das cepas; 
 fatores epidemiológicos – existência de população susceptível, circulação simultânea de dois ou mais sorotipos, presença 
de vetor eficiente, alta densidade vetorial, intervalo de tempo calculado entre 3 meses e 5 anos entre duas infecções por 
sorotipos diferentes, seqüência das infecções (DEN-2 secundário aos outros sorotipos), ampla circulação do vírus. 
PR-GOV 
Prova do Laço 
Embora seja exame inespecífico, o Ministério da Saúde3 recomenda a prova do laço em todos os casos suspeitos de 
Dengue, pois é um exame de triagem que representa fragilidade das paredes capilares e estima a tendência à hemorragia. 
Ajuda a reconhecer a trombocitopenia. Os passos para realizar a prova do laço são os seguintes: 
1. Desenhar um quadrado de 2,5 cm de lado (ou uma área ao redor da falange distal do polegar) no antebraço da pessoa e 
verificar a PA. 
2. Calcular o valor médio: (PAS+PAD)/2. 
3. Insuflar novamente o manguito até o valor médio e manter por 5 minutos em adulto (em crianças, 3 minutos) ou até o 
aparecimento de petéquias ou equimoses. 
4. Contar o número de petéquias no quadrado. A prova será positiva se houver 20 ou mais petéquias em adultos e 10 ou mais 
em crianças. 
 
Tratamento 
Dengue Clássico - o tratamento é sintomático (analgésicos e antipiréticos), e pode ser feito no domicílio, com retorno a 
Unidade de Saúde após 48 a 72 horas do início dos sintomas. Indica-se hidratação oral e repouso. Não devem ser usados 
medicamentos com ou derivados do ácido acetil salicílico, por aumentar o risco de hemorragias. 
Dengue Homorrágico - Hospitalização para reidratação parenteral e monitoramento cuidadoso. 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
LEISHMANIOSE (Robbins) 
 É uma doença inflamatória crônica da pele, das membranas mucosas, ou das vísceras causadas por parasitas 
protozoários obrigatoriamente intracelulares, cinetoplásicos transmitidos através da picada de mosquito Lutzomia. O ciclo 
de vida da Leishmania envolve duas formas: o promastigoto, que se desenvolve e vive extracelularmente no mosquito-vetor 
e o amastigoto, que se multiplica intracelularmente nos macrófagos hospedeiros. Os mamíferos, incluindo roedores, cães e 
raposas são os reservatórios da Leishmania. Quando o mosquito-vetor picam humanos ou animais infectados, os macrófagos 
que abrigam o amastigoto são ingeridos. Os amastigotos se diferenciam em promastigotos e multiplica-se dentro do trato 
digestivo do mosquito (metaciclogênese) e migram para a faringe, onde são sustentados para a transmissão através da 
picada. Quando o mosquito-vetor infectado pica uma pessoa (repasto sanguíneo), os promastigotos infecciosos delgados e 
flagelados são liberados na derme do hospedeiro junto com a saliva do mosquito, que potencializa a infectividade do 
parasita. Os promastigotos são fagocitados pelos macrófagos (sistema imune da pele - linfócitos T e B, macrófagos 
residentes, células de Langerhans, mastócitos) e a acidez dentro do fagolisossoma os induzem a se transformarem em 
amastigotos arredondados que perdem os flagelos, porem contem uma única mitocôndria especializada contento DNA 
denominado cinetoplasto. Os amastigotos proliferam-se dentro dos macrófagos, e a destruição dos macrófagos libera uma 
geração de amastigotos que pode infectar macrófagos adicionais. 
 Até onde os amastigotos se propagarem pelo corpo dependerá da espécie Leishmania. A doença cutânea é causada 
principalmente pela espécie Leishmania mexicana, L. major, L. aethiopica e Leishmania brasiliensis; doença mucocutânea 
(também denominada espúndia) é causada pela L. brasiliensis; e a doença visceral envolvendo o fígado e o baço é causada 
pela Leishmania donavanii e Leshmania chagasi. O tropismo das espécies Leishmania parece estar ligado à ótima 
temperatura para seu crescimento. Os parasitas que causam a doença visceral crescem em 37 oC in vitro, enquantos os 
parasitas que causam a doença mucocutânea crescem somente em temperaturas inferiores. 
 A Leishmania manipula as defesas inatas do hospedeiro para facilitar sua entrada e sobrevivência nos macrófagos 
hospedeiros. Na fisiopatogenia das leishmanioses, os macrófagos são ao mesmo tempo células hospedeiras, apresentadoras 
de antígeno para o sistema imune e efetoras para a destruição do parasito. Os promastigotos produzem em abundancia dois 
glicoconjugados de superfície que parecem ser importantes para sua virulência. O primeiro, lipofosfoglicano, forma um 
glicocálice denso que ativa o complemento (levando a deposição do C3b na superfície do paraista) e inibe a ação do 
complemento (pela prevenção da inserção do complexo de ataque da membrana na membrana do parasita). Assim, o 
parasita torna-se coberto com C3 que evita a destruição pelo complexo de ataque da membrana. O C3b na superfície do 
parasita liga-se a Mac-1 e CR1 nos macrófagos, objetivando o promastigoto à fagocitose pelo macrófago. Uma vez dentro da 
célula, o lipofosfoglicano protege os parasitas dentro dos fagolisossomos pela limpeza dos radicais de oxigênio e pela inibição 
das enzimas lisossomais. A segunda glicoproteína de superfície, gp63, é uma proteinase dependente do zinco que divide o 
complemento e alguma enzimas antimicrobianas lisossomais. A gp63 também se liga aos receptores da fibronectina nos 
macrófagos e promove a adesão do promastigoto aos macrófagos. Os amastigotos da Leishmania também produzem 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
moléculas que facilitam sua sobrevivência e replicação dentro dos macrófagos. Os amastigotos reproduzem-se nos 
fagolisossomas do macrófago,que têm um PH de 4,5. Todavia, os amastigotos são protegidos do seu ambiente hostil por 
uma ATP-ase transportadora de prótons, que mantém o PH do parasita intracelular em 6,5. 
 As células T “helper” CD4+ têm uma função central no sistema imune, promovendo respostas adaptativas 
adequadas a patógenos específicos.De acordo com as linfocinas que produzem após estimulação antigênica, estas células 
podem ser separadas em duas sub populações: T “helper 1” (Th1) e T “helper” 2 (Th2). As células Th1 produzem IFN-γ, IL-
12, TNF - α e são associadas à proteção contra os patógenos intracelulares, como as leishmânias, enquanto que as células 
Th2 produzem interleucina (IL)-4, IL-5 e IL-10 e estão envolvidas nos processos alérgicos e na proteção contra agentes 
extracelulares. No caso das infecções por microrganismos intracelulares, a ativação das células Th2 leva ao agravamento. Os 
linfócitos-T auxiliares CD4+ específicos para o parasita do subconjunto TH1 são necessários para controlar a Leishmania em 
ratos e humanos, envolvendo linfócitos CD4 e CD8 e citocinas como IL-12, IFN-γ, fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α), 
linfotoxina e algumas quimiocinas produzidas por macrófagos. Esta resposta tem como resultado a ativação de macrófagos, 
tornando-os capazes de eliminar o parasito, controlando a infecção. A leishmania evade a imunidade dos hospedeiro pela 
alteração da expressão genética do macrófago, debilitando o desenvolvimento da resposta TH1. 
 LV 
 Na leishmaniose visceral, os parasitas L. donovani ou L. chagasi invadem os macrófagos de todo o sistema 
fagocitário mononuclear e causam doença sistêmica grave marcada por hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, pancitopenia 
(diminuição global de elementos celulares do sangue), febre e perda de peso. A presença de leishmanias no interior de 
células do sistema fagocítico mononuclear de alguns órgãos não se acompanha, em geral, de alterações patológicas 
importantes. Porém, a hipertrofia e hiperplasia do sistema macrofágico das vísceras é a razão da esplenomegalia, da 
hepatomegalia, bem como alterações da medula óssea. No baço o excesso de macrófagos chegam a comprimir folículos 
linfóides e constrangem a circulação de capilares, provocando grande congestão e podendo haver áreas de infarte, chega a 
pesar mais que 3kg e os linfonodos podem medir 5cm de diâmetro. As células fagocíticas estão aumentadas e preenchidas 
por Leishmania, muitas células plasmáticas estão presentes e a arquitetura normal do baço esta indistinta. No fígado há 
hipertrofia considerável das células de Kupffer aglomerando-se em torno dos sinusóides ou do espaço porta. Nos estágios 
finais, o fígado torna-se cada vez mais fibrótico. Na medula óssea, os macrófagos parasitados substituem pouco a pouco o 
tecido hematopoiético, daí podendo advir a anemia. As células fagocitárias enchem a medula ósseas e também podem ser 
encontradas nos pulmões, no TGI, nos rins, no pâncreas e nos testículos. Há, com frequência, hiperpigmentação da pele nas 
extremidades que é a razão de a doença ser chamada de calazar ou "febre negra"em hindu. Nos rins pode haver uma 
glomerulonefrite mesangioproliferativa mediada pelo complexo imune e, em casos avançados, pode haver deposição 
amiloide. A sobrecarga de células fagocitárias com parasitas predispõe de morte. As hemorragias relacionadas à 
trombocitopenia podem ser fatais. Com o crescimento da população de leishmanias, passa a haver massa enorme de 
material antigênico que irá promover tolerânicia imunológica, por excesso de antígeno. A doença então assume um caráter 
agudo. Há também imunodepressão, ficando reduzida a capacidade de resposta a outros antígenos e de resistência a outras 
infecções. Nos casos crônicos instala-se uma fibrose no baço, que aos poucos conduz a uma completa mudança na sua 
arquitetura, e uma fibrose no fígado que acompanha-se dem hipertensão 
portal e ascite, dentre outras manifestações. 
 TRATAMENTO: Por ser uma doença crônica, sistêmica, de características graves, quando não tratada, pode evoluir para 
óbito, em 1 ou 2 anos, após o aparecimento dos sintomas. Portanto o diagnóstico e tratamento precisam ser implementados 
o mais rápido possível. 
. Antimônio Pentavalente (Antimoniato N– metil-glucamina) – droga de primeira escolha. 
. Anfotericina B – droga de segunda escolha quando houver resistência ao antimonial 
 LTA: o caso de LTA deve ser considerado como um todo, composto do parasito, das condições particulares de cada 
indivíduo e do estado de seu sistema imune. A resultante desta associação é que determinará a evolução da doença. 
Pacientes com dificuldade terapêutica devem ser investigados do ponto de vista imunológico, com base nos conhecimentos 
atualmente existentes. 
 A leishmaniose cutânea, causada pela L. major, L. mexicana e L. brasiliensis, é uma doença relativamente branda 
e localizada consistindo em uma única úlcera na pele exposta. A lesão (denominada, com frequência, úlcera tropical) começa 
como uma pápula com prurido cercada por endurecimento, transforma-se em úlcera rasa e de expansão lenta com margens 
irregulares, que cicatriza, geralmente, pela involução em 6 meses sem tratamento. Na exame microscópico, a lesão é 
granulomatosa, em geral, com muitas células gigantes e pouco parasitas. Com isto, a cicatrização se inicia através do controle 
do processo inflamatório (morte de células efetoras não estimuladas), aumento da função de fibroblastos, com produção de 
fibrose e tecido de cicatrização. 
 A leishmaniose cutâneo-difusa é uma forma rara de infecção dérmica, em pacientes sem causas conhecidas de 
imunodeficiência a LC, pode evoluir para uma ausência de resposta celular específica (anergia) para antígenos de Leishmania, 
que caracteriza a rara leishmaniose cutânea difusa (LCD) ), o pólo anérgico-multiparasitário do espectro, no qual a anergia 
celular está associada à acentuada proliferação dos parasitos e à disseminação da infecção. Começa um único nódulo 
cutâneo, que continua a se propagar até que todo o corpo esteja coberto por lesões nodulares bizarras. Essas lesões, que se 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
assemelham a quelóides ou verrugas grandes, são confundidas, com frequência com os nódulos da lepra lepromatosa. As 
lesões não ulceram, mas contêm amplos agregados de macrófagos espumosos recheados de leishmânias. Os pacientes, em 
geral, não respondem imunologicamente não somente as leishmânias, mas também a outros antígenos cutâneos, e as lesões 
respondem frequentemente muito mal ao tratamento. 
 A leishmaniose mucocutânea é causada pela L. brasiliensis, é o polo oposto, hiperérgico-pauciparasitário, e se 
caracteriza imunologicamente pelo exagero das respostas celulares anti-Leishmania e pela escassez de parasitos. Na LM, 
este exagero na produção das citocinas do tipo 1 associa-se a uma produção relativamente baixa de IL-10, uma citocina capaz 
de modular a resposta e inibir a ativação de macrófagos. Lesões ulcerativas e não-ulcerativas, úmidas, que podem ser 
desfigurantes, desenvolvem-se na laringe e nas junções mucocutâneas do septo nasalm ânus ou vulva. No exame 
microscópico, há um infiltrado inflamatório misto com histiócitos contendo parasitas em associação a linfócitos e células 
plasmáticas. Posteriormente, a reação tecidual torna-se granulomatosa e há um declínio no número de parasitas. 
Eventualmente, as lesões cedem e cicatrizam, ainda que a reativação possa ocorrer após longos intervalos por mecanismos 
que não são atualmente compreendidos 
TRATAMENTO 
Cuidados Locais – as lesões ulceradas podem sofrer contaminação secundária, por isso devem ser indicados cuidados locais 
como limpeza com água e sabão, e se possível com pressa de permanganato de potássio em dilu ção de 1/500 ml de água 
morna. 
AntimoniatoN-metil glucamina – droga deprimeiraescolha. 
Afrotericina B – droga de segunda escolha, empregada quando não se obtém resposta ao tratamento com antimonial, ou na 
impossibilidade de seu uso. 
Isoniato de Pentamidina – usada como medicamento alternativo. 
 
2- Reconhecer o ciclo fisiopatológico, pontuando o período de transmissão (incubação e viremia) 
 
Períodos da infecção: 
Incubação: Corresponde ao período compreendido entre o início da infecção até o momento em que os primeiros sintomas 
se tornam aparentes. Na maioria das viroses, o período de incubação varia entre 2 e 15 dias. O período de incubação mantém 
uma relação de proporcionalidade com o período de transmissibilidade. Ou seja, quanto maior for o período de incubação, 
mais tempo o organismo permanece a transmitir o vírus. 
Prodrômico: Período da infecção em que o indivíduo apresenta sintomas clínicos generalizados e inespecíficos da doença 
(por exemplo febre, mal estar, dor de cabeça, náuseas e enjoos,mialgia) e que antecede os sintomas característicos da 
doença. 
Período de estado: Neste ponto começa realmente a doença, com a manifestação de seus sinais e sintomas característicos. 
Sua duração depende da evolução e características próprias, além dos efeitos da interação agressor—hospedeiro. A 
transmissibilidade é máxima nos primeiros dias, geralmente três a cinco dias. 
Período de resolução: Completado o ciclo do agressor, havendo a sua eliminação pelo hospedeiro, este período se caracteriza 
pela reparação dos órgãos e tecidos que foram danificados durante a doença. Agora não há risco de transmissão da doença. 
Infecciosidade: excreção do vírus 
 
Viremia é a presença de vírus no sangue circulante em um ser vivo. O estudo da viremia no plasma é uma das formas mais 
eficientes de medir o progresso de uma doença viral 
Virulência é a capacidade patogênica de um microrganismo, medida pela mortalidade que ele produz e/ou por seu poder de 
invadir tecidos do hospedeiro. 
 
DENGUE 
Período de incubação: Varia de 3 a 15 dias, sendo em média de 5 a 6 dias. 
Período de transmissibilidade: O período de transmissibilidade da doença compreende dois ciclos: um intrínseco, que ocorre 
no ser humano, e outro extrínseco, que ocorre no vetor. 
A transmissão do ser humano para o mosquito ocorre enquanto houver presença de vírus no sangue do ser humano (período 
de viremia). Este período começa um dia antes do aparecimento da febre e vai até o 6º dia da doença. 
No mosquito, após um repasto de sangue infectado, o vírus vai se localizar nas glândulas salivares da fêmea do mosquito, 
onde se multiplica depois de 8 a 12 dias de incubação. 
A partir deste momento, é capaz de transmitir a doença e assim permanece até o final de sua vida (6 a 8 semanas). 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
LEISHMANIOSE 
Visceral 
Período de incubação: É muito variável, porém habitualmente é cerca de 2-4 meses. 
No tubo digestivo do inseto as leishmanias se desenvolvem, e após 8 a 20 dias estarão aptos a infectar outros indivíduos. 
Tegumentar Americana 
Período de incubação: O período de incubação da doença no ser humano é, em média, de dois a três meses, podendo variar 
de duas semanas a dois anos. 
Picada de insetos transmissores infectados. Não há transmissão de pessoa a pessoa. 
 
 
3- Reconhecer as falhas do sistema público de saúde perante as notificações das doenças (olhar fontes do DATASUS e portal 
da saúde) 
 
O Sistema Único de Saúde (SUS) conta com sistemas de informação sobre mortalidade (SIM), doenças de notificação 
compulsória e outros agravos (SINAN), produção de serviços e atendimentos ambulatoriais (SIA), internações hospitalares 
(SIH), nascidos vivos (SINASC), informação da atenção básica (SIAB), dentre outros6. As informações são disponibilizadas na 
internet pelo DATASUS, e podem ser utilizadas para subsidiar análises da situação de saúde no país e elaboração de 
programas de ações de saúde8. 
 
SINAN: O Sistema de Informação de Agravos de Notificação - é alimentado, principalmente, pela notificação e investigação 
de casos de doenças e agravos que constam da lista nacional de doenças de notificação compulsória. ua utilização efetiva 
permite a realização do diagnóstico dinâmico da ocorrência de um evento na população; podendo fornecer subsídios para 
explicações causais dos agravos de notificação compulsória, além de vir a indicar riscos aos quais as pessoas estão sujeitas, 
contribuindo assim, para a identificação da realidade epidemiológica de determinada área geográfica. 
O seu uso sistemático, de forma descentralizada, contribui para a democratização da informação, permitindo que todos os 
profissionais de saúde tenham acesso à informação e as tornem disponíveis para a comunidade. É, portanto, um 
instrumento relevante para auxiliar o planejamento da saúde, definir prioridades de intervenção, além de permitir que seja 
avaliado o impacto das intervenções. 
 
Funcionamento: O Sinan pode ser operacionalizado no nível administrativo mais periférico, ou seja, nas unidades de saúde, 
seguindo a orientação de descentralização do SUS. Caso o município não disponha de computadores em suas unidades, o 
Sinan pode ser acessado nas secretarias municipais, regionais de Saúde e/ou Secretaria Estadual de Saúde. 
A Ficha Individual de Notificação (FIN) é preenchida pelas unidades assistenciais para cada paciente quando da suspeita da 
ocorrência de problema de saúde de notificação compulsória ou de interesse nacional, estadual ou municipal. Este 
instrumento deve ser encaminhado aos serviços responsáveis pela informação e/ou vigilância epidemiológica das Secretarias 
Municipais, que devem repassar semanalmente os arquivos em meio magnético para as Secretarias Estaduais de Saúde (SES). 
A comunicação das SES com a SVS deverá ocorrer quinzenalmente, de acordo com o cronograma definido pela SVS no início 
de cada ano. 
Caso não ocorra nenhuma suspeita de doença, as unidades precisam preencher o formulário de notificação negativa, que 
tem os mesmos prazos de entrega. Esta é uma estratégia criada para demonstrar que os profissionais e o sistema de vigilância 
da área estão alerta para a ocorrência de tais eventos e evitar a subnotificação. Caso os municípios não alimentem o banco 
de dados do Sinan, por dois meses consecutivos, são suspensos os recursos do Piso de Assistência Básica - PAB, conforme 
Portaria N.º 1882/GM de 16/12/1997. 
Além da Ficha Individual de Notificação (FIN), e da Notificação Negativa, o Sistema ainda disponibiliza a Ficha Individual de 
Investigação (FII), que é um roteiro de investigação, que possibilita a identificação da fonte de infecção e os mecanismos de 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
transmissão da doença. Ainda constam a Planilha e o Boletim de acompanhamento de surtos e os Boletins de 
acompanhamento de Hanseníase e Tuberculose. 
 
DATASUS é o nome do departamento de informática do Sistema Único de Saúde do Brasil. Trata-se de um órgão da 
Secretaria de Gestão Estratégica e Participativa do Ministério da Saúde com a responsabilidade de coletar, processar e 
disseminar informações sobre saúde. 
I - fomentar, regulamentar e avaliar as ações de informatização do SUS, direcionadas à manutenção e ao desenvolvimento 
do sistema de informações em saúde e dos sistemas internos de gestão do Ministério da Saúde; 
II - desenvolver, pesquisar e incorporar produtos e serviços de tecnologia da informação que possibilitem a implementação 
de sistemas e a disseminação de informações necessárias às ações de saúde, em consonância com as diretrizes da Política 
Nacional de Saúde; 
III - manter o acervo das bases de dados necessários ao sistema de informações em saúde e aos sistemas internos de gestão 
institucional; 
IV - assegurar aos gestores do SUS e aos órgãos congêneres oacesso aos serviços de tecnologia da informação e bases de 
dados mantidos pelo Ministério da Saúde; 
V - definir programas de cooperação tecnológica com entidades de pesquisa e ensino para prospecção e transferência de 
tecnologia e metodologia no segmento de tecnologia da informação em saúde; 
VI - apoiar os Estados, os Municípios e o Distrito Federal na informatização das atividades do SUS. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
DRAMA - Tutoria 3 
 
1- Compreender o conjunto de doenças relacionados à precariedade do saneamento básico 
SANEAMENTO BÁSICO E SAÚDE 
O verbo sanear quer dizer tornar são, habitável, sanar, remediar, restituir ao estado normal. A expressão 
SANEAMENTO BÁSICO trata dos problemas relativos ao abastecimento d’água, à coleta e disposição dos esgotos sanitários, 
ao controle da poluição causada por esses esgotos, à drenagem urbana (águas pluviais) e ao acondicionamento, coleta, 
transporte e destino final dos resíduos sólidos. 
Saneamento básico é fator de proteção à qualidade de vida, sua inexistência compromete a saúde pública, o bem 
estar social e degrada o meio ambiente. Qualidade de vida e meio ambiente estão intrinsecamente relacionados. É preciso 
preservar o meio ambiente fazendo-o permanecer salutar. 
A Constituição da Organização Mundial da Saúde estabelece que o gozo do melhor estado de saúde é um direito 
fundamental de todos os seres humanos, sejam quais forem suas raças, religiões, opiniões políticas, condições econômicas 
e sociais, e que saúde é o estado de completo bem estar físico, mental e social e não apenas a ausência de doenças. 
Vários são os fatores diretos ou indiretos, que influenciam na saúde das pessoas, tais como iluminação e ventilação 
adequadas, habitação, fadiga, alimentação, ignorância, Educação, analfabetismo, promiscuidade, alcoolismo, drogas, etc. 
Saúde Pública é a arte de promover e recuperar a saúde, orientando não apenas a pessoa doente mais também o 
homem são, além de investigar as causas que existem no meio que o rodeiam. Saúde pública é acima de tudo uma medicina 
preventiva e tem como aliado principal o saneamento básico, o qual envolve a educação sanitária. 
As doenças oriundas da falta de saneamento básico são decorrentes tanto da quantidade como da qualidade das 
águas de abastecimento, do afastamento e destinação adequada dos esgotos sanitários, do afastamento e destinação 
adequada dos resíduos sólidos, da ausência de uma drenagem adequada para as água pluviais e principalmente pela falta 
de uma educação sanitária. 
É conveniente classificar as doenças infecciosas em Categorias relacionando-as com o ambiente em que são 
transmitidas, desse modo: 
- Doenças infecciosas relacionadas com a água, 
- Doenças infecciosas relacionadas com excretas ( esgotos), 
- Doenças infecciosas relacionadas com o lixo 
- Doenças infecciosas relacionadas com a habitação. 
 
1. DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM A ÁGUA: 
Dos muitos usos que a água pode ter alguns estão relacionados, direta ou indiretamente, com a saúde humana 
como água para beber, para asseio corporal, para a higiene do ambiente, preparo dos alimentos, para a rega, etc. Na 
relação água/saúde influenciam tanto a qualidade quanto a quantidade da água. 
As doenças infecciosas relacionadas com a água podem ser causadas por agentes microbianos e agentes químicos 
e de acordo com o mecanismo de transmissão destas doenças podem ser classificadas em quatro grupos: 
 
1o. GRUPO: Doenças cujos agentes infecciosos são transportados pela água e que são adquiridos pela ingestão de água ou 
alimento contaminados por organismos patogênicos, como por exemplo: 
- Cólera ( agente etiológico: Vibrio Choleras) 
- Febre tifóide (agente etiológico: Salmonella Typhi) 
- Disenteria bacilar (agente etiológico: Shigella Spp) 
- Hepatite infecciosa (agente etiológico: Vírus), etc. 
 
MEDIDAS DE CONTROLE: 
- Tratamento adequado das águas de abastecimento (medida de engenharia – ETA) 
- Desinfecção caseira de água: Fervura: ferver durante 15 minutos e depois aerar. 
 Iodo : 2 gotas de solução iodo (7%) em 1 litro d’água. 
 Cloro: 1 gota de água sanitária (2%) em 1 litro d’água. 
- Evitar ingestão de água de fonte desconhecida. 
 
2o. GRUPO: Doenças adquiridas pela escassez de água para a higiene. Estudos realizados em várias comunidades 
comprovaram que a quantidade de água é mais importante que a qualidade. Quando se aumentou o volume de água 
utilizado pela comunidade verificou-se uma diminuição na incidência de certas doenças do trato intestinal porém a 
diminuição não foi significativa quando se melhorou a qualidade. A falta de água afeta diretamente a higiene pessoal e 
doméstica propiciando principalmente a disseminação de doenças tais como: 
- Diarréias, responsáveis por grande parte da mortalidade infantil, 
- Infecções de pele e olhos: sarnas, fungos de pele, tracoma (infecção nos olhos), etc. 
- Infecções causadas por piolhos, como a febre tifo. 
 
MEDIDAS DE CONTROLE: 
- Fornecer água a população em quantidade suficiente para uma adequada higiene pessoal. Caso não haja sistema 
público de abastecimento, como no caso de zonas rurais, deve-se utilizar água subterrâneas ou águas meteóricas. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
- Águas subterrâneas: Poços profundos ou artesianos 
 Poços rasos ou freáticos 
 Fontes 
- Águas meteóricas: Cisternas aproveitando as águas que caem sobre os telhados. 
 
3 GRUPO: Doenças adquiridas pelo contato com a água que contém hospedeiros aquáticos. São aqueles em que o 
patogênico passa parte do seu ciclo de vida na água, em um hospedeiro aquático (caramujo, crustáceo, etc.) Um exemplo 
clássico é a ESQUISTOSSOMOSE, em que, a água poluída com excretas e que contém caramujos aquáticos, proporciona o 
desenvolvimento dos vermes de SHISTOSOMA no interior dos caramujos. Depois os vermes são liberados na água na 
forma infectiva (cercarias). O homem é infectado através da pele, quando entra em contato com a água contaminada. 
Outras doenças deste grupo são contraídas pela ingestão de peixe mal cozidos e crustáceos contaminados. 
 
MEDIDAS DE CONTROLE: 
- Evitar o contato com água contaminada, 
- Controlar a população de caramujos, 
- Evitar a contaminação das águas superficiais através do tratamento adequado das excretas bem com sua 
disposição final, 
 
4 GRUPO: Doenças transmitidas por insetos vetores relacionados com água. São aquelas adquiridas através de picadas de 
insetos infectados que se reproduzem na água ou vivem próximos a reservatórios de água (mananciais, água estagnadas, 
córregos, etc.), como por exemplo: 
- Malária (vírus) transmitida por mosquitos do gênero Anopheles, 
- Febre amarela e dengue (vírus) transmitidas pelo mosquito Aedes aegypti, que se reproduzem em água limpa 
como, por exemplo, latas d’água, pneus com água, etc. 
- Doenças do sono (causa sono mortal) que é transmitida pela mosca “tsetse” (Glossino longipennis) que se reproduz 
e vive nas vegetações das margens de córregos, picando as pessoas que vivem em áreas próximas. 
- Oncocercose (causa cegueira), transmitida pela mosca (Simulium) que põe seus ovos em córregos de fluxos rápidos 
e bem aerados. 
 
MEDIDAS DE CONTROLE: 
- Eliminação dos locais de reprodução dos insetos através de drenagem, 
- Proteção das habitações através de telas contra insetos, 
- Fornecimento de água a população para evitar visitas a córregos, 
 
2. DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM EXCRETAS (ESGOTOS) 
São aquelas causadas por patogênicos (vírus, bactérias, protozoários e helmintos) existentes em excretas 
humanas,normalmente nas fezes. 
Muitas doenças relacionadas com as excretas também estão relacionadas a água. Podem ser transmitidas de 
várias formas como, por exemplo: 
- Contato de pessoa a pessoa. Ex.: poliomielite, hepatite A; 
- Ingestão de alimento e água contaminada com material fecal. Ex.: salmonelose, cólera, febre tifoide, etc. 
- Penetração de alimentos existentes no solo através da sola dos pés. Ex.: áscaris lumbricoides, ancislotomíase 
(amarelão), etc. 
- Ingestão de carne de boi e porco contaminada. Ex.: Teníase. 
- Transmissão através de insetos vetores que se reproduzem em locais onde há fezes expostas ou águas 
altamente poluídas (tanques sépticos, latrinas, etc.) Ex.: filariose, causada por vermes nematóides do gênero 
Filária que se desenvolvem no organismo dos mosquitos transmissores que pertencem ao gênero Culex. Estes 
mosquitos se reproduzem em águas poluídas, lagos e mangues. A presença desses mosquitos está associada a 
falta de sistemas de drenagem e a carência de disposição adequada dos esgotos. 
 
MEDIDAS DE CONTROLE: 
 - Escolhas de métodos adequados para coleta, tratamento, disposição final e reutilização (irrigação) dos 
efluentes, 
- Disposição de sanitários nas habitações 
- Identificação e controle dos locais de multiplicação de insetos vetores relacionados com excretas, 
- Fornecimento de água em quantidades e qualidade adequada para a população, 
- Inspeção dos alimentos. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
 
3. DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM O LIXO: 
Os resíduos sólidos (lixo) quando mal dispostos. Proporcionam a proliferação de moscas, as quais são 
responsáveis pela transmissão de uma infinidade de doenças infecciosas (amebíase, salmonelose, etc.) O lixo serve ainda 
com o criadouro e esconderijo de ratos que também são transmissores de doenças como: peste bubônica, leptospirose 
(transmitidas pela urina do rato) e febres (devido a mordida do rato). O lixo também favorece a proliferação de mosquitos 
que se desenvolvem em água acumulada em latas e outros recipientes abertos comumente encontrados nos monturos. O 
homem pode ainda contaminar-se pelo contato direto ou indireto através da água por ele contaminada (Chorume). 
 
MEDIDAS DE CONTROLE: 
- Acondicionamento adequado na fonte de produção, o qual deve ser mantido tampado para evitar ratos e insetos, 
- Sistema de coleta de lixo eficiente, 
- Adequada disposição final de lixo (aterros sanitários, compostagem, incineração, etc.) 
 
4. DOENÇAS INFECCIOSAS RELACIONADAS COM HABITAÇÃO: 
As interações entre habitação e saúde humana são numerosas, destacando-se alguns aspectos: 
- Localização das habitações: pode Ter grande efeito sobre a saúde de seus moradores. As habitações devem ser 
localizadas longe dos focos de vetores de doenças tais como: depósitos de lixo, águas estagnadas, etc. Assim 
doenças como malária e dengue podem ser controladas. 
- Instalações hidro-sanitárias: o projeto das habitações deve prever a existência de instalações hidro-sanitárias de 
modo que se tenha suprimento de água e afastamento dos esgotos satisfatoriamente. As instalações hidro-
sanitárias devem proporcionar adequada higiene pessoal e doméstica. Deste modo doenças como giardiases, 
desinterias, diarréias, etc. podem ser evitadas. 
- Proteção contra doenças infecciosas transmitidas através do ar: As habitações devem ser projetadas de maneira 
tal que proporcionem adequada ventilação, temperatura e umidade do ar. Pode-se, desta forma, evitar a 
transmissão de doenças cujos agentes de doenças são transportados pelo ar como por exemplo: menigite, 
sarampo, difteria, doenças respiratórias,etc. 
- Proteção contra a instalação de vetores de doenças: neste caso estão as doenças transmitidas pelos ratos, moscas, 
baratos, barbeiros,etc. Um exemplo clássico é a doença de chagas transmitidas pelo barbeiro. Este insento 
procura se alojar nas fendas das paredes das habitações de taipa e a noite, ao alimentar-se do sangue humano, 
defeca infectando a pessoa. A doença de Chagas tem maior incidência em populações rurais de baixa renda, onde 
são comuns habitações de taipa mal conservadas. 
 
2- Reconhecer e diferenciar as manifestações clínicas deste conjunto de doenças (fisiopatologia) 
3- Entender os mecanismos de diagnóstico das doenças referidas 
 
BACTÉRIAS 
Febre Tifóide: 
 Seu agente Etiológico é o sorotipo mais virulento de Salmonella: a Salmonella Typhi, bactéria gram negativa que 
não é encontrada em animais, é disseminado somente nas fezes de outros seres humanos. Modo de Transmissão: doença 
de veiculação hídrica, cuja transmissão se dá através da ingestão de água e moluscos, assim como do leite e derivados, 
principais alimentos responsáveis pela sua transmissão, com alta incidência em locais onde o controle sanitário é deficiente. 
A S. typhi ao invés de ser destruída pelas células fagocíticas, se multiplica nestas, causam lise calular e se disseminam pela 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
corrente sanguínea atingindo baço e fígado principalmente, explicando o período de incubação de 2 semanas. Doença 
infecciosa, se caracteriza por febre alta e cefaleia contínua, a diarreia surge na segunda ou terceira semana, e a febre tende 
a declinar. Em casos graves pode se ter ulcerações e perfuração da parede intestinal. Tratamento com antibióticos como 
quinolonas e cefalosporinas. Há vacina. 
 O diagnóstico em relação aos exames específico da febre tifóide baseia-se sempre no isolamento da bactéria. Na 
hemocultura: tem alta sensibilidade, principalmente durante a primeira semana de infecção; deve ser solicitada 
obrigatoriamente para todos os casos suspeitos, independente da fase em que se encontre; sugerimos a coleta de pelo 
menos duas amostras antes de se iniciar a antibioticoterapia; na coprocultura: tem maior sensibilidade a partir da terceira 
semana de infecção; é particularmente importante no pós-tratamento a fim de se identificar o estado de portador crônico. 
Na mielocultura: é o método de maior sensibilidade para o isolamento de salmonela e se mantém positiva mesmo quando 
do uso prévio de antimicrobianos; por ser um método mais invasivo, está indicada para o diagnóstico de pacientes que 
referem uso de antimicrobianos previamente ou pacientes cuja hemocultura e coprocultura não foram conclusivas e ainda 
há forte suspeita de febre tifóide. Outro método auxiliar para o diagnóstico da febre tifóide é a reação sorológica de Widal, 
que quantifica as aglutininas contra os antígenos O (somático) e H (flagelar) da Salmonella typhi e daSalmonella paratyphi. 
Porém, como nos encontramos em área endêmica para esta doença, é possível a ocorrência de falso-positivos, com relativa 
freqüência. Recomenda-se que sejam coletadas amostras pareadas para análise a partir da segunda semana, e que se 
considerem anormais os títulos maiores que 1:100. 
 
Disenteria Bacilar (Shigelose): 
 Agente Etiológico: bactérias gram negativas do gênero Shigella, constituídos por quatro espécies: S. dysenteriae 
(disenteria grave e prostração), S. flexnere, S. boydii e S. sonnei (mais leve). Tem período de incubação mais longos (de 12h 
a 2 semanas), refletindo o tempo necessário para o micro-organismo crescer no hospedeiro. Para diferencia-la da disenteria 
amebiana se caracteriza como forma grave de diarreia. Modo de Transmissão: a infecção é adquirida pela ingestão de água 
contaminada ou de alimentos preparados por água contaminada, e também por contato pessoal. A dose infecciosa 
requerida para causar doença é pequena; as bactérias não são afetadas pelo ácido do estômago. Elas proliferam até números 
imensos no intestino delgado, mas seu principal sítio é o intestino grosso. Neste local as bactérias se fixam a determinadas 
células epiteliais. As projeções das células M levam as bactérias para o interior da células, estas se multiplicam rapidamentee se disseminam pelas células vizinhas, produzindo a toxina Shiga, destruindo tecidos. A disenteria é o resultado do dano às 
paredes intestinais. A disenteria da shigelose pode causar até 20 evacuações em um dia, além de cólicas 
abdominais, febre e tenesmo (sensação dolorosa na bexiga ou na região anal). Nos casos graves as fezes contém sangue, 
muco e pus. Raramente invadem a corrente sanguínea, não há vacina satisfatória desenvolvida. Em casos graves são 
indicadas antibioticoterapia e reidratação oral. 
Cólera: 
 Seu gente Etiológico: Vibrio cholerae, um bastonete gram-negativo que causa uma das mais graves doenças 
gastrointestinais. Seus bacilos crescem no intestino delgado e produzem uma exotoxina, a toxina colérica, que induz as 
células do hospedeiro a secretarem água e eletrólitos, especialmente potássio. O resultado são fezes aquosas com massas 
de muco intestinal e células epiteliais (fezes de água de arroz). Perde de 12 a 20L de líquido por dia e eletrólitos causa choque, 
colapso e frequentemente a morte. O sangue torna-se tão viscoso que os órgãos vitais são incapazes de funcionar 
adequadamente. Doença intestinal bacteriana aguda, caracteriza-se por diarréia aquosa abundante, vômitos ocasionais, 
rápida desidratação, acidose, câimbras musculares e colapso respiratório, podendo levar o paciente a morte em um período 
de 4 à 48 horas (casos não tratados). Os micróbios nãos são invasivos e a febre geralmente não está presente. Modo de 
Transmissão: ingestão de água ou alimentos contaminados por fezes ou vômitos de doentes ou portador. A contaminação 
pessoa a pessoa é menos importante na cadeia epidemiológica. Período de Incubação: de horas a 5 dias. Na maioria dos 
casos varia de 2 a 3 dias. Seu tratamento inclui antibióticos e reidratação . 
 O diagnóstico tem como base os sintomas e o isolamento de V. cholerae das fezes. Estas bactérias do gênero Vibrio 
são fortemente associadas com águas salobra costeiras, características dos estuários embora se espalhem rapidamente em 
águas frescas contaminadas. 
Leptospirose: 
 Seu agente etiológico é a espiroqueta Leptospira interrogans. Os animais infectados com as espiroquetas 
disseminam a bactéria em sua urina por períodos prolongados, os seres humanos tornam-se infectados pelo contato com 
água ou alimentos, e solo contaminados com a urina infectado, principalmente do rato. Ocorrendo com mais frequência em 
épocas de chuva e/ou alagamento. Normalmente o patógeno entra através de pequenas abrasões na pele ou nas membranas 
mucosas, quando ingerido penetram pela mucosa do trato digestório superior. Após um período de incubação varia de 1 a 
2 semanas, dores de cabeça e musculares, calafrios e febre aparecem abruptamente. Muitos dias depois, os sintomas agudos 
desaparecem e a temperatura retorna ao normal, mas dias depois pode-se ter um segundo episódio de febre. Em poucos 
casos, os rins e o fígado tornam-se gravemente infectados (doença de Weil); a insuficiência renal é a causa mais comum de 
morte. Para o tratamento é recomendado o antibiótico doxiciclina (tetraciclina), mas em estágios tardios é insatisfatório 
devido ao fato de que as reações imunes são responsáveis pela patogênese desse estágio. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 A maioria dos casos de leptospirose é diagnosticada por um teste sorológico que é complicado e normalmente 
feito em laboratórios centrais de referência. Entretanto, há muitos testes rápidos para o diagnóstico preliminar, além disso 
pode ser realizado pela amostragem de sangue, urina ou outros fluidos para os micro-organismos ou seu DNA. 
 
 
VIRUS 
Hepatite A: 
 Seu agente Etiológico é o Vírus da hepatite tipo A, hepatovirus RNA fita simples não-envelopado, família 
Picornavirideo. Seu modo de transmissão é fecal-oral, água contaminada, alimentos contaminados, após uma entrada típica 
oral, o HAVse multiplica no revestimento epitelial do trato intestinal. A viremia ocorre ocasionalmente, e o vírus se dissemina 
para o fígado, os rins e o baço. Também se dissemina nas fezes e pode ser detectado no sangue e na urina. A quantidade de 
vírus excretado é maior antes dos sintomas surgirem e então diminui rapidamente. Início geralmente súbito com febre, mal-
estar geral, anorexia (falta de apetite), náuseas, diarreia, desconforto abdominal e calafrios, em alguns casos há icterícia e 
urina escura típica das infecções do fígado, tornando-o sensível e aumentado. A convalescença em geral é prolongada e a 
gravidade aumenta com a idade, porém há recuperação total sem sequelas. Não há tratamento específica para a doença, há 
vacinação. A distribuição do vírus da Hepatite A é mundial; porém em locais onde o saneamento é deficiente, a infecção é 
comum e ocorre em crianças de pouca idade. Período de Incubação: de 15 a 45 dias, média de 30 dias. 
 A doença aguda é diagnosticada pela detecção de IgM anti-HAV, pois esses anticorpos surgem cerca de 4 semanas 
após a infecção e desaparecem cerca de 3 a 4 meses após a infecção. A recuperação resulta em imunidade para toda vida. 
 
PROTOZOÁRIOS 
Disenteria amebiana (Amebíase): 
 Seu agente etiológico é a Entamoeba hystolytica, disseminada principalmente por ingestão de água ou alimentos 
contaminados por dejetos, contendo cistos amebianos. Ocorre mais raramente na transmissão sexual devido a contato oral-
anal.Embora o ácido do estomago destrua trofozoítos, ele não afeta os citos. No trato intestinal a parede do cisto é digerida 
e os trofozoítos são liberados, então se multiplicam nas células epiteliais da parede do intestino grosso causando disenteria 
grave, fezes com sangue e muco. Os trofozoítos se alimentam dos tecidos no TGI. O parasita pode atuar de forma comensal 
ou invadir os tecidos, originando infecções intestinais ou extra-intestinal, quando a parede intestinal for perfurada, podendo 
invedir outros órgãos como o fígado. Período de Incubação: entre 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou anos. O 
tratamento é feito com metronidazol mais iodoquinol. 
 Seu diagnóstico depende muito da recuperação e da identificação dos patógenos nas fezes (hemácias, ingeridas à 
medida que o parasita se alimenta do tecido intestinal e observadas dentro do trofozoíto de uma ameba, ajudam a identificar 
o E. histolytica). Vários testes sorológicos também podem ser utilizados para o diagnóstico, incluindo aglutinação em látex e 
testes com anticorpo flourescente, úteis quando as áreas afetadas estão fora do TGI e o paciente não está evacuando 
amebas. 
Giardíase: 
 Uma doença diarreica prolongada causada pelo protozoário flagelado (Giardia lamblia) capaz de se fixar 
firmemente à parede intestinal humana. Algumas vezes persistindo por semanas, é caracterizada por mal-estar, náuseas, 
flatulências, fraqueza, perda de peso (ocupa espaço na parede intestinal que interfere na absorção de alimentos), além de 
diarréia crônica, esteatorréia, cólicas abdominais, eliminação de fezes esbranquiçadas gordurosas e fétidas. Parte da 
população são portadores saudáveis e disseminam os cistos em suas fezes. A maioria dos surtos é transmitida por 
suprimentos de água contaminada, sendo o cisto insensível cloro é necessário sua fervura ou filtração. O tartamento com 
metronidazol ou hidrocloreto de quinacrina é efetivo dentro de uma semana. 
 Uma vez que a G. lamblia não pode ser identificada de modo confiável nas fezes sob exame microscópico, o teste 
de fio algumas vezes é usado para o diagnóstico. Nesse teste, uma ápsula de gelatina com cerca de 140cm de fio fino é 
deglutida pelo paciente, uma das pontas do fio é presa a bochecha. A cápsula se dissolve no estomago, e uma bolsa de 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
borracha pesada, envolvida pela cápsula e aderida à outra extremidade do fio, penetra no intestino superior. Após algumas 
horas,o fio é removido através da boca e examinado para a forma de trofozoíto. Vários testes ELISA estão disponíveis e 
detectam tanto os ovos quanto o parasita em amostras de fezes, úteis para a triagem epidemiológica. O CDC frequentemente 
recomenda um teste de anticorpor flourescente (FA) direto para detectar cistos. 
 
 
 
HELMINTOS 
Ancilostomíase ("Amarelão"): 
 Infestação por ancilóstomos principalmente por Ancylostoma duodenale, Necator americanus. O ancilóstomo se 
fixa à parede intestinal e se alimenta de sangue e tecido, em do alimento parcialmente digerido, de modo que a presença de 
grande número de vermes pode levar à anemia e ao comportamento letárgico. Infecções graves também podem levar a um 
sintoma bizarro conhecido como pica (sintoma de anemia por deficiência de ferro), uma compulsão por alimentos peculiares, 
como amido de engomar roupas ou terra. Sua incidência diminuiu muito com a melhoria de condições sanitárias e o uso de 
calçados, uma vez que seu ciclo de vida requer que fezes humanas penetrem o solo e a pele nua entre em contato com o 
solo contaminado. O tratamento é feito com mebendazol. 
Ascaridíase: 
 Infecção helmíntica mais disseminada causada pelo Ascaris lumbricoides, ou lombriga. O primeiro sinal da 
infestação frequente é a presença de vermes vivos nas fezes ou ressurgidos, estes vermes podem ser grandes com até 30cm 
de comprimento. No trato intestinal, eles vivem no alimento parcialmente digerido e causam poucos sintomas. O ciclo de 
vida se inicia quando ovos são disseminados nas fezes de uma pessoa (+-200.000/dia), e em más condições de saneamento 
são ingeridos por outra pessoa, procedentes do solo, água ou alimentos contaminados com fezes humanas. No intestino 
superior, os ovos eclodem em pequenas larvas vermiformes que passam à corrente sanguínea e então aos pulmões, à seguir 
migram para a garganta e são deglutidas. Elas se desenvolvem em adultos que colocam ovos nos intestinos. Nos pulmões 
podem causar sintomas pulmonares. Números muitos grandes podem bloquear o intestino e o ducto colédoco ou 
pancreático, causar distúrbios digestivos e nutricionais, dor abdominal, vômitos, inquietação e perturbação do sono. 
Complicações graves não raro fatais incluem obstrução intestinal e migração de vermes adultos para o fígado, pâncreas, 
apêndice, cavidade peritoneal e trado respiratório superior. Período de Incubação: de 4 a 8 dias, tempo necessário para 
completar o ciclo vital do parasita. 
 As fezes são utilizadas no diagnóstico, em exames microscópicos para a localização de ovos. Pode ser tratada com 
mebendazol ou albendazol. 
Esquistossomose: 
 Doença debilitante causada pelo verme Shistossoma mansoni, seus sintomas resultam dos ovos que os 
esquistossomos adultos colocam no hospedeiro humano. Esses helmintos adultos tem de 15 a 20 mm de comprimento, e a 
fêmea delgada vive permanentemente em um sulco no corpo do macho. A união entre a fêmea e o macho produz um 
suprimento continuo de novos ovos. Alguns desses ovos se alojam nos tecidos. As reações defensivas do hospedeiro humano 
a esses corpúsculos estranhos causam dano tecidual local chamado granuloma, outros ovos são excretados e entram na água 
para continuar o ciclo. A doença é propagada pelos seres humanos, pelas fezes ou pela urina portando ovos do 
esquistossomo, que penetram no abastecimento de água, com os quais os humanos entram em contato através dos 
miracídios. O ciclo ainda necessita da participação de caramujos de água doce para completar seu ciclo vital. Os miracídios 
contaminam os caramujos que, são do gênero Biomphalaria, produzem e liberam as cercárias, que penetram na pele de um 
ser humano que entre na água contaminada. Dependendo da espécie, a esquistossomose pode casar dano a vários órgãos 
diferentes quando os ovos migram pela corrente sanguínea para diferentes locais, como fígado e pulmões, câncer da bexiga 
urinária, ou sintomas neurológicos quando se alojam no cérebro. 
 O diagnóstico laboratorial consiste na identificação microscópica de vermes ou de seus ovos nas amostras de fezes 
ou urina, testes intradérmicos e sorológicos, como a fixação do complemento, e testes de precipitina. O praziquantel e 
axaminiquina podem ser usados no tratamento. 
Teníases: 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 O ciclo de vida de uma tênia típica estende-se por três estágios. O verme adulto vive no intestino de um hospedeiro 
humano, onde produz os ovos que são excretados nas fezes. Os ovos são ingeridos por animais, como o gado (Taenia 
saginata) e o porco (Taenia solium) que pastam onde o ovo eclode em uma forma larval denominada cisticerco, que se aloja 
nos músculos dos animais. As infecções humanas por tênias começam com o consumo de carne de gado, porco ou peixe 
mal-cozida, contendo cisticercos. Eles se desenvolvem em adultos que se fixam na parede intestinal por ventosas no escólex. 
A tênia adulta do gado pode viver no intestino humano por 25 anos e atinge um comprimento de 6m ou mais. Mesmo desse 
tamanho pode causar vagos sintomas como desconforto abdominal e as proglótides que se destacam e escapam pelo ânus 
ocasionalmente. 
 A tênia do porco tem ciclo similar à tênia do gado bovino. Uma diferença importante é que a T. solium pode produzir 
o estágio larval no hospedeiro humano. A teníase se desenvolve quando o verme adulto infecta o intestino humano, uma 
forma geralmente benigna, assintomática mas o hospedeiro expele continuamente ovos de T. solium, os quais contaminam 
mãos e alimentos em condições sanitária precária. A cisticercose, infecção com o estágio larval, pode se desenvolver quando 
seres humanos ou suínos ingerem ovos de T. solium, que podem ser liberados do trato digestório e se desenvolver para o 
estágio de larvas que se alojam no tecido (cérebro, músculos, olhos). 
 Na neurocisticercose os sintomas se mimetizam com a epilepsia ou de um tumor cerebral, o diagnóstico pode ser 
feito com tomografia computadorizada (TC) ou imagens de ressonância magnética (IRM). O diagnóstico laboratorial da 
teníase consiste em identificar os ovos de tênia ou segmentos nas fezes. Tênias adultas no estágio intestinal podem ser 
eliminadas com drogas antiparasitárias como o praziquantel e o albendazol. Na neurocisticercose podem ser tratados com 
drogas, mas frequentemente pioram a situação e pode ser necessária uma cirurgia para remover cisticercos. 
Oxiurose: 
 Seu agente causador é o Enterobius vermicularis. O ciclo é do tipo monoxênico; após a cópula os machos são 
eliminados pelas fezes e morrem. As fêmeas, repletas de ovos, se desprendem do ceco e dirigem-se para o ânus 
principalmente a noite. Alguns autores afirmam que elas depositam seus ovos na região perianal mas outros afirmam que 
os ovos seriam eliminados por rompimento da fêmea e que elas não são capazes de realizar a postura dos ovos. Os ovos 
eliminados se tornam infectantes em poucas horas e são ingeridos pelo hospedeiro. No intestino delgado, as larvas 
rabditóides eclodem e sofrem duas mudas até a chegada no ceco, onde se transformam em adultos. Um a dois meses depois 
as fêmeas são encontradas na região perianal e não havendo reinfecção o parasitismo extingue-se aí. Quando pequeno 
verme migra para fora do ânus do hospedeiro humano para colocar seus ovos, causando prurido anal, o ceco apresenta-se 
inflamado e as vezes o apêndice também é atingido. A presença de vermes nas genitálias femininas pode levar a vaginite, 
metrite, salpingite, e ovarite. Todo o domicílio pode se tornar infectado. O tratamento com o pamoato de pirantel e o 
mebendazol normalmente são efetivas no tratamento. 
 O diagnóstico tem como base o achado dos ovos ao redor do anus, que podem ser visualizados em fitas de celulose 
transparentes pressionadas contra a pele. A fita é transferida para uma laminae visualizada ao microscópio (testa da fita 
gomada). 
Trichuriase: 
 É causada pelo helminto Trichuris trichiura. Os vermes adultos são parasitos do intestino grosso de humanos, 
habitando principalmente o ceco e cólon ascendente em infecções leves a moderadas, e em infecções intensas ocupam 
também o cólon distal, reto e porção distal do íleo, onde se reproduzem assexuadamente e os ovos são eliminados com as 
fezes. É considerado um parasita tissular, pois penetra na camada epitelial da mucosa intestinal do hospedeiro, onde se 
alimenta de restos dos enterócitos lisados pela ação de enzimas esofagianas do parasita (esticócitos). O ovo se desenvolve 
no ambiente para se tornar infectante e podem contaminar alimentos sólidos e líquidos, podendo, assim, serem ingeridos 
pelo homem. As larvas de T. thichiura eclodem através de um dos poros presentes nas extremidades do ovo, no intestino 
delgado do hospedeiro. As larvas inicialmente penetram no epitélio da mucosa intestinal na região duodenal ali 
permanecendo. Posteriormente, as larvas ganham a luz intestinal e migram para a região cecal onde completam seu 
desenvolvimento. 
 Em infecções leves o paciente é assintomática ou sintomatologia intestinal discreta, em infecções moderadas há 
algum grau de sintomas como cefaleia, dor epigástrica e no baixo abdome, diarreia, náuseas e vômitos. Sua sintomatologia 
está associada as alterações histopatológicas induzidas pelo parasita; aumento na produção de muco, descamação da 
camada epitelial e eosinofilia. Em infecções crônicas e intensas tem-se dor absominal, disenteria, sangramento e prolapso 
retal, com alterações sistêmicas como vomito, eosinofilia, perda de apetite, anemia, desnutrição, retardo de 
desenvolvimento física e comprometimento cognitivo. Em casos raros de infecções muito intensas há obstrução do cólon e 
perfuração intestinal. O T. trichuria tem se mostrado menos susceptível à ação de anti-helmínticos que a A. lumbricoides 
devido sua localização no intestino grosso e reto que dificultam o acesso a medicação. Benzoilmidazóis (albendazol e 
mebendazol) são drogas mais eficientes para a tricuríase. 
 Ao contrário de outras parasitoses intestinais, a tricuríase não costuma apresentar, ao hemograma, eosinofilia 
clinicamente significativa. O diagnóstico parasitológico da tricuríase é feito através de métodos qualitativos e quantitativos. 
Entre os primeiros, destacamos o de sedimentação espontânea (em água, durante 24 horas) de Hoffman, Pons e Janer e, 
entre os quantitativos, podemos citar os de Stoll-Hausheer, Barbosa e Kato-Katz, sendo este último atualmente mais 
utilizado, devido à facilidade na contagem dos ovos e no preparo. O exame histopatológico demonstra um infiltrado 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
eosinofílico e neutrofílico acompanhado de desnudamento epitelial. Na retossigmoidoscopia verifica-se, nas infecções 
maciças (graves), mucosa retal hiperemiada, ulcerações e os vermes aderidos à mucosa. 
 
 
4- Identificar a realidade socioeconômica da região do bairro Noroeste 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 "O Jardim Noroeste, em Campo Grande, é o bairro que tem o maior número de crianças, uma proporção de 28 
para cada 100 mulheres e onde 32,7% dos moradores estão dentro da faixa etária de 0 a 14 anos, segundo dados do IBGE 
(Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística), referentes ao Censo 2010." 
O bairro tem algumas famílias de presidiários devido 
 Há no Jardim Noroeste o aterro de entulhos do Jardim Noroeste, com uma área de 234.000m2, localizado em uma 
área estratégica no grande anel rodoviário. Tem uma vida útil de 14 anos de funcionamento e prevê a instalação de uma 
usina de reciclagem de entulho em seu terreno. 
 
 A rede de abastecimento de água potável e tratamento de esgoto sanitário que atende todo o complexo 
penitenciário no Jardim Noroeste em Campo Grande é uma parceria entre a empresa e Sejusp. Acordo que resolveu um 
antigo problema regional. “É uma demanda reprimida há muitos anos. O sistema penal tem quase 30 anos e só agora nós 
temos esse serviço. É mais uma demanda reprimida que o governo estadual está resgatando”, afirmou o secretário da Sejusp, 
Wantuir Jacini. 
 Ainda de acordo com o secretário, a ação tem significado relevante para a saúde pública e saúde individual dos 
internos. “Água tratada e esgoto retirado significa prevenção de doenças”. A rede de esgoto implantada no Parque dos 
Poderes atende ao complexo penitenciário e condomínios da região, além de contribuir com a preservação do Parque 
Estadual do Prosa e da nascente do córrego Pontal, localizada no Jardim Nororeste. Segundo informações da Águas 
Guariroba, a empresa investiu cerca de R$ 2,7 milhões para implantar 3.560 metros de rede coletora de esgoto, 1.600 metros 
de coletor tronco, 924 metros de linha de recalque e uma estação elevatória. 
 “Deixou-se de despejar na nascente do rio Pontal dejetos que, mesmo se tratados, causariam problemas, por ali 
ser uma nascente”, destacou o diretor da Águas Guariroba, José João Fonseca, que completa: “a empresa objetiva levar 
qualidade de vida à população, por isso, tenho certeza absoluta que essa prestação de serviço traz mais saúde não só aos 
envolvidos diretos, mas também aos muitos outros envolvidos indiretamente”. 
 A obra beneficia cerca de 25 mil pessoas já que contempla o complexo penitenciário formado pelo Instituto Penal, 
o Centro de Triagem, o Presídio de Trânsito, o Presídio Militar e a Penitenciária de Segurança Máxima. Além disso, a rede de 
esgoto, que é interligada até a entrada do Parque dos Poderes, vai atender também os condomínios Beirute e Terraville, a 
Associação Atlético Clube e o Centro de Triagem e Encaminhamento ao Migrante (Cetremi). 
 “Tínhamos um problema nesta região com relação a questão do esgoto, em função da população que vive no local 
e a flutuante, com o final de semana, que aumenta muito. Equacionamos este problema e, além disso, vamos evitar inclusive 
tumultos, porque quando falta água em uma unidade penal, em tese, geralmente há um princípio de manifestação”, explicou 
o diretor-presidente da Agência Estadual de Administração do Sistema Penitenciário (Agepen), coronel Deusdete de Oliveira. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
DRAMA - Tutoria 4 
 
1- Definir a prevalência das patologias respiratórias em cidades industriais, analisando seu impacto. 
 Hoje, aproximadamente 50% da população do planeta vivem em cidades e aglomerados urbanos e estão expostas 
a níveis progressivamente maiores de poluentes do ar. Estimativas globais sugerem que a poluição ambiental externa 
(outdoors) cause 1,15 milhões de óbitos em todo o mundo (correspondendo a cerca de 2% do total de óbitos) e seja 
responsável por 8,75 milhões de anos vividos a menos ou com incapacidade,(4) enquanto a poluição no interior dos 
domicílios cause aproximadamente 2 milhões de óbitos prematuros e 41 milhões de anos vividos a menos ou com 
incapacidade. Para o Brasil, a Organização Mundial da Saúde estima que a poluição atmosférica cause cerca de 20 mil 
óbitos/ano, valor cinco vezes superior ao número de óbitos estimado pelo tabagismo ambiental/passivo, e 10,7 mil 
óbitos/ano decorrentes da poluição do ar em ambientes internos. 
Fontes: 
 O ar poluído é uma mistura de partículas - material particulado (MP) -e gases que são emitidos para a atmosfera 
principalmente por indústrias, veículos automotivos, termoelétricas, queima de biomassa e de combustíveis fósseis. Os 
poluentes podem ser classificados em primários e secundários. Os poluentes primários são emitidos diretamente para a 
atmosfera, e os secundários são resultantes de reações químicas entre os poluentesprimários.Os principais poluentes 
primários monitorados no Brasil e pelas principais agências ambientais em todo o mundo são óxidos de nitrogênio (NO2 ou 
NOx), compostos orgânicos voláteis (COVs), monóxido de carbono (CO) e dióxido de enxofre (SO2). Um exemplo de poluente 
secundário é o ozônio (O3), formado a partir da reação química induzida pela oxidação fotoquímica dos COVs e do NO2 na 
presença de raios ultravioleta provenientes da luz solar. 
 O MP é o poluente mais estudado e pode ter origem primária ou secundaria. O MP varia em número, tamanho, 
formato, área de superfície e composição química, dependendo do local de sua produção e da fonte emissora. Os efeitos 
deletérios sobre a saúde humana produzidos pelo MP dependem de sua composição química e de seu tamanho. O MP é 
formado por múltiplos constituintes químicos, incluindo um núcleo de carbono elementar ou orgânico, compostos 
inorgânicos, como sulfatos e nitratos, metais de transição sob a forma de óxidos, sais solúveis, compostos orgânicos, como 
hidrocarbonetos policíclicos aromáticos, e material biológico, como pólen, bactérias, esporos e restos animais. O MP é 
classificado de acordo com o seu tamanho em partículas totais em suspensão: partículas com até 30 µm de diâmetro; 
partículas com diâmetro inferior a 10 µm (MP10 ou fração inalável); partículas com diâmetro inferior a 2,5 µm (MP2,5 ou 
fina); e partículas com diâmetro menor que 10 nm (MP0,1 ou ultrafina). 
O Quadro 1 mostra os principais poluentes monitorados pelas agências de proteção ambiental nas áreas urbanas, suas 
fontes, área de ação no sistema respiratório e efeitos sobre a saúde humana. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 
Efeitos dos poluentes no sistema respiratório 
 
Efeitos sobre sintomas respiratórios 
 Estudos epidemiológicos evidenciam que a exposição a poluentes gasosos e MP está associada a maior incidência 
de sintomas das vias aéreas superiores, como rinorreia, obstrução nasal, tosse, laringoespasmo e disfunção de cordas vocais, 
e das vias aéreas inferiores, como tosse, dispneia e sibilância, especialmente em crianças. Em adultos, essa exposição está 
também associada ao aumento de tosse e sibilância tanto em indivíduos com doenças pulmonares crônicas como em 
indivíduos hígidos. 
Poluição e asma brônquica 
 Estudos epidemiológicos e toxicológicos demonstram a associação entre poluição do ar e asma brônquica. Os 
poluentes aéreos estão associados com o aumento de visitas aos serviços de emergência e de hospitalização por crise aguda 
de asma, assim como o aumento de sibilos expiratórios, de sintomas respiratórios e do uso de medicação de resgate. 
 A prevalência da asma brônquica tem aumentado em todo o planeta, particularmente em regiões urbanas 
densamente industrializadas. Estudos prospectivos sugerem que a exposição aos poluentes aéreos possa levar ao 
desenvolvimento de novos casos de asma. Um exemplo é o grande aumento da incidência de asma na China após o recente 
desenvolvimento industrial e, em consequência, o grande aumento da concentração dos poluentes. Atualmente, a asma 
relacionada ao trabalho (ART) é a doença respiratória associada ao trabalho de maior prevalência em países 
desenvolvidos,(2)exceto na África do Sul.(3) A incidência e a prevalência da ART variam de acordo com os perfis econômicos 
regionais, e estruturas dos sistemas de saúde, previdenciário e legal.(4) Diferentemente das pneumoconioses, a ART afeta 
preferentemente adultos jovens em idade produtiva, com implicações socioeconômicas importantes. 
Poluição e DPOC 
 Os pacientes portadores de DPOC são particularmente vulneráveis ao estresse adicional em vias respiratórias 
causado por diferentes agentes agressores. O tabagismo é reconhecido como o mais importante fator para o 
desenvolvimento da DPOC, principalmente nos países desenvolvidos. Entretanto, nos últimos 10 anos, cresceu o número de 
estudos que sugerem que há outros fatores de risco além do tabagismo na gênese da DPOC. Esses fatores incluem a 
exposição aos poluentes do ar em ambientes internos e externos, ambientes de trabalhos com poeira e fumaça, história de 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
infecções respiratórias de repetição na infância, assim como história de tuberculose pulmonar, asma crônica, retardo do 
crescimento intrauterino, alimentação deficiente e baixo nível socioeconômico. 
 A exposição ao ar poluído associa-se ao aumento de morbidade respiratória por DPOC, que inclui aumento de 
sintomas respiratórios e diminuição da função pulmonar, sendo causa frequente de exacerbações que provocam visitas aos 
serviços de emergência ou hospitalização. A queima de biomassa em ambientes internos é uma causa significante de DPOC 
em mulheres não fumantes que são expostas a concentrações elevadas de poluentes durante o ato de cozinhar, mormente 
em áreas rurais dos países em desenvolvimento, e isso contribui de forma importante para o aumento global da doença. 
Enquanto mulheres com DPOC causado pelo tabagismo apresentam enfisema e metaplasia das células caliciformes mais 
frequentemente do que aquelas expostas à queima de biomassa, essas últimas apresentam maior espessamento do septo 
interlobular, maior deposição de pigmentos no parênquima pulmonar, mais fibrose nas paredes das pequenas vias aéreas e 
maior espessamento da camada íntima da artéria pulmonar. 
Poluição e infecção respiratória aguda 
 A infecção aguda do trato respiratório inferior é a mais importante causa de morte em crianças até 5 anos. Nessa 
faixa etária, esse tipo de infecção causa 2 milhões de mortes anuais. Metade dessas mortes é atribuída à exposição a 
poluentes em ambientes internos provenientes da queima de combustíveis sólidos. Uma meta-análise avaliando 24 estudos 
mostrou que a exposição à queima de biomassa em ambientes internos aumenta o risco de pneumonia em crianças (OR = 
1,8; IC95%: 1,5-2,1). Em concordância, em uma meta-análise recente avaliando 25 estudos, encontrou-se uma significante e 
robusta associação entre queima de biomassa em ambientes internos e infecção respiratória aguda em crianças (OR = 3,5; 
IC95%: 1,9-6,4). 
Poluição e câncer de pulmão 
 A Organização Munidal da Saúde estima que no ano de 2008 houve 12,7 milhões novos casos de câncer em todo 
o planeta que ocasionaram 7,6 milhões de óbitos, sendo 1,61 milhões e 1,18 milhões os casos novos e número de óbitos por 
câncer de pulmão.(52) Estudos têm evidenciado os efeitos da exposição a poluentes e o desenvolvimento de câncer de 
pulmão, atribuídos tanto à ação direta dos cancerígenos presentes na poluição, como à inflamação crônica induzida pelos 
mesmos.(7,53) 
 Um estudo prospectivo envolvendo 500.000 adultos de 50 estados dos EUA(54) mostrou um aumento de 14% na 
incidência de câncer de pulmão, associado à elevação em 10 µg/m3 na concentração do MP2,5. Em um estudo realizado em 
países europeus, atribuiu-se que 5% e 7% dos diversos tipos de câncer de pulmão, respectivamente, em não fumantes e em 
ex-fumantes são causados pelos efeitos da poluição.(55) Pela análise de diversos estudos de coorte e caso controle, foi 
sugerido que, em média, a exposição crônica à poluição do ar aumenta de 20-30% o risco de incidência de câncer de 
pulmão.(7,56) 
Poluição do ar e mortalidade 
 Em uma revisão de estudos realizados em diversos países que avaliaram os efeitos das variações agudas da 
poluição, foi sugerido que um aumento de 0,4-1,3% no RR de morte está associado à elevação de 10 µg/m3 nos níveis de 
MP2,5 ou de 20 µg/m3 naqueles de MP10. O maior impacto na mortalidade é em crianças abaixo de 5 anos (RR = 1,6%) e 
em idosos (RR = 2,0%), para cada elevação de 10 µg/m3 na concentração de MP10. 
 Os principais estudos sobre os efeitos crônicos na mortalidade realizados nos EUA estimam um aumento entre 6% 
e 17% na mortalidade cardiopulmonar associado à elevação de 10 µg/m³ de MP2,5. 
 
 As ocupações que expõem trabalhadores ao risco de inalação de poeiras causadorasde pneumoconiose estão 
relacionadas a diversos ramos de atividades, como mineração e transformação de minerais em geral, metalurgia, cerâmica, 
vidros, construção civil (fabricação de materiais construtivos e operações de construção), agricultura e indústria da madeira 
(poeiras orgânicas), entre outros. Considerando-se estes ramos de atividade, algumas estimativas de número de expostos 
foram feitas baseadas em censos recentes. O ramo de mineração e garimpo expõe trabalhadores a poeiras diversas como 
ferro, bauxita, zinco, manganês, calcário, rochas potássicas e fosfáticas, asbesto, granito, quartzo, quartzito, feldspato, argilas 
e outros minerais contendo sílica livre. 
 Na década de 90, por exemplo, foram relatadas epidemias (clusters) de silicose em países como França, Itália, 
Holanda, EUA, Canadá e Finlândia, apesar de a mortalidade por silicose nesses países ter decrescido dramaticamente nas 
últimas décadas. Os dados epidemiológicos sobre pneumoconioses no Brasil são escassos e referem-se a alguns desses ramos 
de atividades em situações focais. Os dados que se dispõe sobre ocorrência de silicose, por exemplo, dão uma idéia parcial 
da situação de risco relacionada a esta pneumoconiose. A maior casuística nacional de silicose provém da mineração de ouro 
subterrânea de Minas Gerais, na qual já foram registrados cerca de quatro mil casos. Outras casuísticas importantes foram 
investigadas na indústria cerâmica. 
Alguns estudos descritivos transversais publicados até o momento dão percentuais de ocorrência de silicose que variam de 
3,5% 
no ramo de pedreiras (exploração de granito e fabricação de pedra britada) a 23,6% no setor de indústria naval (operações 
de jateamento com areia). Com relação à exposição ao asbesto, ou amianto, os poucos estudos publicados mostram 
prevalência de 5,8% de asbestose no setor de fibrocimento (fabricação de telhas e caixas d’água) e ocorrência de 74 casos 
de asbestose (8,9%), e de 246 casos de placas pleurais (29,7%) em população selecionada de ex-trabalhadores desse mesmo 
setor da indústria do amianto. 
 Na mineração de carvão no Brasil, restrita à Região Sul, existem mais de 2.000 casos de PTC diagnosticados. A 
prevalência pontual de PTC em mineiros ativos na década de 80 era de 5,6% e a probabilidade de ocorrência foi estimada 
em 20% após 15 anos de trabalho subterrâneo. Casos clínicos e série de casos de outras pneumoconioses têm sido descritos 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
ao longo dos anos, alertando para possibilidades de ocorrência de doenças relacionadas à exposição de óxido e ferro, rocha 
fosfática, talco, 
abrasivos, metais duros, berílio e sericita. 
 
2- Entender o mecanismo fisiopatológicos das principais patologias abordadas. 
POLUIÇÃO 
 Devido à grande área de contato entre a superfície do sistema respiratório e o meio ambiente, a qualidade do ar 
interfere diretamente na saúde respiratória. Além disso, uma quantidade significante dos poluentes inalados atinge a 
circulação sistêmica através dos pulmões e pode causar efeitos deletérios em diversos órgãos e sistemas. 
 Diversos mecanismos têm sido sugeridos para explicar os efeitos adversos dos poluentes aéreos. A explicação mais 
consistente e mais aceita é a de que altas concentrações de oxidantes e pró-oxidantes contidos nos poluentes ambientais, 
como MP de diversos tamanhos e composição, e nos gases, como O3 e óxidos de nitrogênio, em contato com o epitélio 
respiratório, provocam a formação de radicais livres de oxigênio e de nitrogênio que, por sua vez, induzem o estresse 
oxidativo nas vias aéreas. Em outras palavras, um aumento da presença de radicais livres que não foram neutralizados pelas 
defesas antioxidantes inicia uma resposta inflamatória com a liberação de células e mediadores inflamatórios (citocinas, 
quimiocinas e moléculas de adesão) que atingem a circulação sistêmica, levando a uma inflamação subclínica com 
repercussão não somente no sistema respiratório mas também causando efeitos sistêmicos. 
Os efeitos dos poluentes sobre a saúde pode ser agudos ou crônicos. Os efeitos agudos se manifestam após um curto 
espaço de tempo entre a exposição e os efeitos (horas ou dias). Os efeitos crônicos são avaliados geralmente em estudos 
longitudinais com duração de anos ou décadas. O Quadro 2 resume os efeitos agudos e crônicos dos poluentes sobre o 
sistema respiratório. 
 
Asma relacionada ao trabalho (ART) 
 Asma brônquica 
É um distúrbio inflamatório crônico das vias aéreas que causa episódios que sibilância, falta de ar, rigidez torácica e tosse, 
esses sintomas em geral estão associados a uma broncoconstrição disseminada, mas variável, e limitação do fluxo de ar, que 
é parcialmente reversível espontaneamente ou com tratamento. Considera-se que a inflamação cause um aumento na 
responsividade das vias aéreas (broncoespasmo) para uma variedade de estímulos. A asma possui uma amplo espectro de 
fatores predisponentes e de apresentação clínicas, tipicamente é categorizada em extrínseca (iniciada por uma reação de 
hipersensibilidade do tipo I induzida pela exposição a um antígeno extrínseco) e intrínseca (iniciada por diversos mecanismos 
não-imunes, como aspirina, infecções pulmonares, frio, estresse, exercício e inalantes). 
 Existe uma série de características fisiopatológicas comuns entre a asma ocupacional e a não ocupacional. A 
principal característica comum é a inflamação, que pode ser demonstrada na contração da musculatura lisa das vias aéreas, 
edema e acúmulo de fluido nas vias aéreas, e perda do suporte elástico do parênquima pulmonar. 
 A hiperreatividade brônquica, isto é, a reação exagerada através de um estímulo broncoconstrictor, é uma 
característica também comum nas duas situações. Entretanto a patogênese da hiperreatividade na AO, variável no tempo e 
que pode se acentuar ou retornar quando da reexposição ao agente sensibilizante, ou após a realização de testes com 
inalação de agentes específicos, é desconhecida. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 Os testes de broncoprovocação específicos podem induzir a vários tipos de resposta asmática funcional, como a 
imediata, tardia, bifásica ou atípica. Este método é considerado o padrão ouro para a confirmação de asma ocupacional. 
 A ART pode ser induzida por mecanismos imunogênicos e não imunogênicos. Como já mencionado, os primeiros 
relacionam-se com a asma ocupacional com latência, ao passo que os não imunogênicos são conhecidos como asma sem 
latência. Os mecanismos imunes são mediados por IgE, normalmente presentes por exposições a agentes de alto peso 
molecular, como antígenos biológicos e, também, agentes de baixo peso molecular, como por exemplo sais de platina que 
atuam como haptenos. Costumam causar reações do tipo imediato ou bifásica (imediata e tardia). Entretanto, uma série de 
agentes, como por exemplo metais e isocianatos, não se demonstram IgE específicos, sendo provável a participação de 
linfócitos T na patogênese da asma. A AO não imunogênica é causada por exposição a irritantes, que agem diretamente na 
mucosa brônquica, como em exposições a névoas ácidas, amônia e outras e, normalmente, dependem da concentração do 
irritante e do tempo de exposição. 
Atualmente, há cerca de 250 agentes sensibilizantes descritos. Há uma tendência a um aumento gradativo de agentes, uma 
vez que os processos produtivos estão em constante reformulação, com a incorporação de novas substâncias químicas ao 
mercado. 
DPOC Ocupacional 
 O enfisema e a bronquite crônica em geral são agrupados clinicamente e denominados doença pulmonar 
obstrutiva crônica (DPOC). A DPOC ocupacional ocorre pela inalação de poeira de quartzo, gases de metal e produção e 
processamento de alumínio. Observa-se obstrução crônica ao fluxo aéreo que não é totalmente reversível, associada a 
resposta inflamatória progressiva e anormal do pulmão à inalação de fumaça de cigarro e outras partículas e gases tóxicos. 
O processoinflamatório crônico pode produzir alterações dos brônquios (bronquite crônica), bronquíolos (bronquiolite 
obstrutiva) e parênquima pulmonar (enfisema pulmonar). O tabagismo é o principal fator de risco para desenvolvimento de 
DPOC, e a fumaça do cigarro, pela complexa mistura de partículas e gases, pode ser comparada a inalação de poeiras e 
produtos químicos ocupacionais. 
 A DPOC se caracteriza por uma leve inflamação crônica por todas as vias aéreas, parênquima e vasculatura 
pulmonar. Macrófagos, linfócitos T CD8+ e neutrófilos estão aumentados em varias partes do pulmão. As células 
inflamatórias liberam uma variedade de mediadores, leucotrienos B4, IL-8, FNT e outros, que são capazes de danificar as 
estruturas pulmonares ou sofre inflamação neutrofilica. Tem-se um efeitos destrutivo da alta atividade das proteases em 
pessoas com baixa atividade antiprotease. Os efeitos quimioatrativos das espécies reativas de oxigênio contidas na fumaça. 
Os neutrófilos acumulados são ativados e liberam seus grânulos, ricos em uma variedade de proteases celulares (elastase de 
neutrófilos, proteinase 3 e catepsina G), resultando em dano tecidual. As manifestações clinicas do enfisema não aparecem 
até que pelo menos um terço do parênquima pulmonar funcionante seja danificados, a dispneia costuma ser o principal 
sintoma, há também tosse, sibilação, tórax em barril. 
- ENFISEMA: É caracterizado como uma dilatação anormal e permanente dos espaços aéreos distais ao bronquíolo terminal, 
acompanhado por destruição de sua parede, sem fibrose óbvia. 
- BRONQUITE CRONICA: Comum em tabagistas e habitantes de cidades poluídas, quando persistente pode evoluir para uma 
DPOC, insuficiência cardíaca ou causar metaplsia e displasia atípicas do epitélio respiratório, criando um solo rico para uma 
transformação cancerosa. Clinicamente é uma tosso persistente com produção de escarro por pelo menos três meses nos 
dois últimos anos consecutivos. Quando há broncoespasmo associado denomina-se bronquite asmática crônica. O fator 
primário de sua gênese parece ser uma irritação crônica por substancias inaladas como fumaça do tabaco, poeiras de grãos, 
algodão e sílica. Sua característica mias inicial é a hipersecreção de muco nas grandes vias aéreas, associadas a hipertrofia 
das glândulas submucosas na traqueia e brônquios, estimuladas também por proteases (leucócitos) como a elastase de 
neutrófilos. Conforme a bronquite crônica persiste, há aumento acentuado nas células caliciformes nas grandes vias aéreas 
(pequenos brônquios e bronquíolos), levando produção excessiva de muco o que contribui para obstrução. Supõe-se que 
estas reações sejam uma metaplasia protetora contra fumaça e outros poluentes. O papel da infecção parece ser secundário, 
não sendo responsável pelo inicio mas significativo na manutenção podendo se crítica na produção das exarcebações agudas. 
Como no caso do fumo de cigarros que interfere na ação ciliar causando direto dano ao epitélio alveolar. 
 
Pneumoconiose 
 Para que ocorra pneumoconiose é necessário que o material particulado seja inalado e atinja as vias respiratórias 
inferiores, em quantidade capaz de superar os mecanismos de depuração: o transporte mucociliar, transporte linfático 
(conhecidos como clearence) e a fagocitose pelos macrófagos alveolares. O transporte mucociliar é predominantemente 
realizado pelo sistema mucociliar ascendente (80%), através do sistema ciliar a partir dos bronquíolos terminais. Cerca de 
20% do transporte pulmonar é realizado pelo sistema linfático, que recebe partículas livres ou fagocitadas por macrófagos 
alveolares. 
 As pneumoconioses são doenças por inalação de poeiras, substâncias que o organismo pouco consegue combater 
com seus mecanismos de defesa imunológica e/ou leucocitária, diferentemente do que ocorre com microorganismos que 
podem ser fagocitados, digeridos ou destruídos pela ação de anticorpos e de células de defesa por meio das enzimas 
lisossomais e outros mecanismos. Para ter eficácia em atingir as vias respiratórias inferiores as partículas devem ter a 
mediana do diâmetro aerodinâmico inferior a 10µm, pois acima deste tamanho são retidas nas vias aéreas superiores. A 
fração respirável (<5µm) tem maior chance de se depositar no trato respira tório baixo (bronquíolos terminais e respiratórios 
e os alvéolos), e dar início ao processo inflamatório que, se perpetuado pela inalação crônica e/ou em quantidade que supera 
as defesas, pode levar à instalação das alterações pulmonares. Partículas com diâmetros de 5 a 10µm, embora em menor 
proporção, também têm condição de se depositar nessas regiões e produzir doença. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 As reações pulmonares à deposição de poeiras inorgânicas no pulmão vão depender das características físico-
químicas do aerossol (como por exemplo: partículas menores e recém-fraturadas de sílica, fibras mais finas e longas, no caso 
do asbesto, são mais lesivas) da dose (que depende, entre outros, da concentração no ar inalado, do volume/minuto e do 
tempo de exposição), presença de outras poeiras, de doenças pulmonares prévias, podendo ser moduladas por fatores 
imunológicos individuais e em muitos casos pelo tabagismo. 
- Pneumoconioses não-fibrogênicas: caracterizam-se, do ponto de vista histopatológico, por lesão de tipo macular com 
deposição intersticial peribronquiolar de partículas, fagocitadas ou não, com nenhum ou discreto grau de desarranjo 
estrutural, além de leve infiltrado inflamatório ao redor, com ausência ou discreta proliferação fibroblástica e de fibrose. Na 
dependência do conhecimento do tipo de poeira inalada, a pneumoconiose leva denominação específica como siderose (Fe), 
baritose (Ba), estanose (Sn), etc. 
- Pneumoconioses fibrogênicas: como o termo diz são as reações pulmonares à inalação de material particulado que leva à 
fibrose intersticial do parênquima pulmonar. A seguir, são comentados sinteticamente os mecanismos implicados no 
desenvolvimento das principais doenças tratadas neste manual. 
• Silicose e asbestose: os processos de instalação e desenvolvimento da silicose e da asbestose são similares, muito embora 
a primeira dê origem a uma fibrose intersticial focal, que se inicia com a formação de granulomas de deposição concêntrica 
de colágeno, e a segunda com a proliferação de colágeno no interstício, sem a presença relevante de células inflamatórias 
de defesa, diferença não bem compreendida até o momento. As partículas inaladas (sílica ou asbesto) em contato com a 
água e no interior dos macrófagos alveolares, após terem sido fagocitadas, induzem a formação de espécies reativas de 
oxigênio (ERO) e de nitrogênio (ERN) que estimulam (por meio da ativação de fatores de transcrição nuclear) a produção de 
citocinas pelos macrófagos, responsáveis por atrair para a região alveolar células inflamatórias (linfócitos, mastócitos, 
neutrófilos), que por sua vez liberam mais citocinas e ERO e ERN. Este processo acaba por induzir uma alveolite com lesão 
de pneumócitos tipo I, proliferação de pneumócitos tipo II e de fibroblastos, passagem de partículas para o interstício e 
estímulo à proliferação intersticial de fibroblastos dando início à fibrogênese. Se a inalação de partículas tiver sido grande, 
ou se perpetuar no tempo, o processo inflamatório com dano celular, proliferação, apoptose e fibrogenese, persiste 
instalando-se a fibrose difusa e progressiva do parênquima pulmonar. 
• Pneumoconiose dos trabalhadores de carvão (PTC): na pneumoconiose dos trabalhadores de carvão a deposição de poeiras 
desencadeia um processo inflamatório orquestrado inicialmente pelos macrófagos alveolares, de menor intensidade do que 
a gerada pelas partículas de sílica, mas suficiente para promover lesão do epitélio alveolar. Em decorrência, ocorre a 
passagem de partículas para o interstício e tem início a formação de acúmulos de carvão e de macrófagos com partículas 
fagocitadas, ao redordos bronquíolos respiratórios, com presença de fibras de reticulina e deposição de pequena quantidade 
de colágeno. Estas lesões, conhecidas como mácula de carvão, medem cerca de 1 a 6mm. São intralobulares, pouco ou não 
visíveis à radiografia e geralmente acompanhadas de enfisema focal adjacente às áreas das máculas . Com a progressão da 
doença, decorrente da continuada inalação ou mesmo após o afastamento da exposição, pode ocorrer a formação de 
nódulos maiores, de cerca de 7 a 20mm, com presença de macrófagos com pigmento no seu interior, presença de reticulina 
e aumento da quantidade de colágeno. Com a exposição crônica, os nódulos podem coalescer dando origem à forma de 
fibrose maciça progressiva (FMP). A FMP costuma ser bilateral, predomina nos lobos superiores, lobo médio e segmentos 
superiores dos lobos inferiores. Geralmente são assimétricas, apresentando às vezes características de lesão maligna, 
podendo cavitar, com o paciente expectorando material enegrecido, conhecido como melanoptise. As lesões distinguem-se 
da FMP pela sílica por apresentar, na análise histopatológica, maior relação reticulina/colágeno, grande quantidade de poeira 
de carvão, feixes densos de reticulina e colágeno e ausência de nódulos silicóticos. A FMP cursa mais freqüentemente com 
dispnéia, distúrbio ventilatório misto, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. 
 
Grupos suscetíveis 
Crianças: 
 As crianças apresentam grande suscetibilidade à exposição aos poluentes aéreos. Apresentam maior ventilação 
minuto devido ao metabolismo basal acelerado e à maior atividade física quando comparados aos adultos, além de 
permanecerem por mais tempo em ambientes externos. Tomando como base o peso corporal, o volume de ar que passa 
através das vias respiratórias da criança em repouso é o dobro daquele nos adultos em condições semelhantes. A irritação 
pelos poluentes que produziria uma débil resposta em adultos pode resultar potencialmente em significante obstrução na 
infância. Adicionalmente, o sistema imunológico ainda não totalmente desenvolvido aumenta a possibilidade de infecções 
respiratórias. 
Idosos: 
 Os idosos são suscetíveis aos efeitos adversos da exposição aos poluentes atmosféricos por apresentarem um 
sistema imunológico menos eficiente (imunosenescência), um progressivo declínio na função pulmonar que pode levar a 
obstrução das vias aéreas e limitação aos exercícios. Há redução da complacência da parede torácica e hiperinsuflação 
pulmonar, provocando um gasto adicional de energia para efetuar os movimentos respiratórios, além de diminuição 
funcional dos sistemas orgânicos. 
Portadores de doenças crônicas pré-existentes: 
 O terceiro grupo mais suscetível, independente da idade, é formado pelos portadores de doenças crônicas pré-
existentes que atingem, principalmente, os sistemas respiratório (asma, DPOC e fibroses) e circulatório (arritmias, 
hipertensão e doenças isquêmicas do coração), além de doenças crônicas, como diabetes e doenças do colágeno. 
Suscetibilidade genética: 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 A produção de radicais livres e a indução da resposta inflamatória pelos poluentes no sistema respiratório pode 
ser neutralizada pelas substâncias antioxidantes presentes na camada fluida de revestimento do epitélio respiratório - 
glutationa S-transferase (GST), superóxido dismutase, catalase, tocoferol, ácido ascórbico e ácido úrico - capazes de conter 
o estresse oxidativo e que representam a primeira linha de defesa contra os efeitos adversos dos poluentes.(11) Entre os 
elementos antioxidantes presentes no epitélio respiratório, a GST é considerada a mais importante(11) e é representada por 
três classes principais de enzimas: GSTM1, GSTP1 e GSTT1. 
 Polimorfismos em genes que codificam as enzimas da família GST podem alterar a expressão ou a função das 
mesmas no tecido pulmonar e resultar em diferentes respostas à inflamação e ao estresse oxidativo e, consequentemente, 
resultar em uma suscetibilidade maior aos efeitos adversos dos poluentes aéreos.vEstudos realizados no México mostraram 
que crianças asmáticas com polimorfismo por deleção dos genes que codificam as enzimas GSTM1 e GSTP1 apresentavam 
um aumento de suscetibilidade quando expostas ao ozônio, caracterizada por um aumento de biomarcadores de inflamação 
nasal, decréscimo no pico de fluxo expiratório e aumento da dispneia. 
 
 
 
 
3- Compreender quais os órgãos responsáveis pela fiscalização industrial. 
POLUIÇÃO 
Origens 
De um modo geral as principais origens da poluição industrial são: 
 As tecnologias utilizadas, muitas vezes envelhecidas e fortemente poluentes, com elevados consumos energéticos e de 
água, sem tratamento adequado dos efluentes com rara valorização de resíduos; 
 A inexistência de sistemas de tratamento adequado dos efluentes; 
 A inexistência de circuitos de eliminação adequados dos resíduos, em particular dos perigosos. 
 Localização das unidades na proximidade de áreas urbanas, causando incômodos e aumentando os riscos; 
 Localização das unidades em solos agrícolas, causando a sua contaminação e prejudicando as culturas; 
 Localização das unidades em zonas ecologicamente sensíveis, perturbando e prejudicando a fauna e a flora; 
 Realização das descargas de efluentes em águas subterrâneas ou superficiais, com risco de contaminação das águas de 
consumo; 
 Depósitos indevidos de resíduos, cuja lixiviação é fonte de poluição do solo e do meio hídrico. 
Medidas 
A nível geral salientam-se duas medidas para controlo da poluição industrial: 
 Atuando no processo de licenciamento de novos estabelecimentos referidos na legislação, na sua ampliação ou 
modificação, tendo em especial atenção a avaliação do impacte ambiental, privilegiando a utilização de tecnologias menos 
poluentes e medidas que permitam o tratamento dos efluentes líquidos, emissões gasosas e resíduos e o seu efetivo 
controle; 
 Reforçando a capacidade fiscalizadora das entidades que superintendem a atividade industrial. 
Medidas a nível das autarquias 
As autarquias têm um papel determinante no controlo da poluição industrial. Como medidas mais importantes apontam-
se: 
 Definir as zonas mais adequadas para a instalação das atividades industriais "poluentes", integradas nos Planos Directores 
Municipais tendo em atenção a integração paisagística, os recursos hídricos, a possibilidade de cheias, sismos ou outras 
catástrofes naturais, as condições meteorológicas e ventos dominantes, a existência de áreas protegidas, a fauna e flora 
de importância relevante ou ainda de elementos arqueológicos e históricos de interesse; 
 Garantir que as condutas de descarga dos efluentes líquidos finais de cada estabelecimento industrial sejam claramente 
individualizadas e tenham condições de acesso que permita o controlo efetivo e regular da sua qualidade, antes da sua 
descarga na rede de esgotos urbanos, nos cursos de água ou no mar. 
 Garantir que a qualidade dos efluentes industriais, geralmente necessitando de um pré-tratamento, permita o seu 
lançamento no sistema de saneamento urbano a fim de serem tratados nas Estações de Tratamento de Águas Residuais 
(ETAR) sem prejuízo do bom funcionamento destas; 
 Promover, no caso das indústrias já instaladas, contratos-programa com a participação do Estado, de outras autarquias ou 
entidades, para a resolução dos problemas existentes; 
 Criar redes de prevenção e alerta em zonas críticas e planos de emergência para casos de acidentes ou situações anormais; 
 Fiscalizar a ocupação dos estabelecimentos; 
 Criar estruturas que forneçam a informação adequada sobre situações de poluição e permitam fomentar a participação 
da população. Estas estruturas deverão também permitir detectar a poluição, devido a descargas de poluentes, que possa 
afetar nomeadamente o abastecimento das águas de consumo, dando conhecimento imediato às autoridades 
competentesdos Serviços Regionais do Organismo que superintende a indústria em causa. 
Legislação sobre Licenciamento industrial 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
As normas disciplinadoras da atividade industrial são estabelecidas através do Decreto-Lei nº 109/91 de 15 de Março, com 
as alterações efetuadas pelo Decreto-Lei nº 282/93 de 17 de Agosto, e pelo Decreto-Lei nº 427/91 de 31 de Outubro (no 
caso da indústria transformadora de pesca, em terra), com o objetivo de prevenir os riscos e inconvenientes resultantes 
da atividade industrial, salvaguardando a saúde pública e dos trabalhadores, o correto ordenamento do território e a 
qualidade do ambiente. 
Estes diplomas são um instrumento que pretende incentivar a implementação de tecnologias menos poluentes e a procura 
de melhores condições de localização e laboração da indústria, integrando na política industrial as demais políticas 
setoriais nomeadamente a ambiental. Dentro da filosofia de aplicação dos referidos decretos foi criada a figura de Entidade 
Coordenadora, a qual é o único interlocutor do industrial, coordenando todo o processo de licenciamento industrial. 
As regulamentações dos Decreto-Lei nº 109/91 de 15 de Março, Decreto-Lei nº 282/93 de 17 de Agosto e Decreto-Lei nº 
427/91 de 31 de Outubro, permitindo a sua execução jurídica, são feitas respectivamente pelo Decreto-Regulamentar nº 
25/93 de 17 de Agosto (REAI- Regulamento do Exercício da Atividade Industrial) e pelo Decreto-Regulamentar nº 61/91 de 
27 de Novembro (RAIP-Regulamento do Exercício da Atividade da Indústria Transformadora da Pesca, em Terra). 
 
Procedimento de licenciamento industrial 
Para efeito de licenciamento, a cada estabelecimento industrial será atribuída a classe correspondente à atividade 
industrial nele exercida, sendo que, quando no estabelecimento forem exercidas várias atividades industriais, será aquele 
classificado em função do risco global das atividades exercidas. 
O pedido de licenciamento a apresentar pelo industrial à entidade coordenadora terá de ser acompanhado de autorização 
relativa à localização e de Estudo de Impacto Ambiental, se exigível nos termos do Decreto-Lei nº 186/90 de 6 de Junho e 
do Decreto-Regulamentar nº 38/90 de 27 de Novembro. 
 
 
Embora a legislação brasileira seja rigorosa, não há fiscalização e poder de autuação, a 
população é obrigada a conviver com veneno lançados no ar e nas águas sem ter onde 
recorrer ou reclamar. 
 
Rede Brasileira de PmaisL (Produção mais Limpa) 
 Foi criado pela ONU m 1989, é a aplicação contínua de uma estratégia preventiva e integrada a processos, produtos 
e serviços, a fim de reduzir os riscos para a saúde e o meio ambiente, conduzindo a um melhor desempenho ambiental e 
econômico. Produção mais limpa requer mudança de atitude, exercício de gerenciamento ambiental responsável e avaliação 
de opções tecnológicas. 
Rede de PmaisL 
 Concebida através da criação de núcleos em diversos estados, que atuam de forma interligada na prestação de 
serviços especializados em produção mais limpa às empresas e pessoas interessadas. Os membros da rede unem esforços, 
trocam experiências e muitas vezes desenvolvem sistemas em conjunto, de modo a fortalecer as práticas de PmaisL e a 
encorajar as empresas a se tornarem mais competitivas, inovadoras e ambientalmente responsáveis. A implantação de 
PmaisL como prática de ecoeficiência é, sobretudo, um exemplo de responsabilidade social corporativa e de 
sustentabilidade. 
Objetivos da Rede 
• Redução ou minimização dos impactos ambientais; 
• Disseminação das práticas de produção mais limpa; 
• Fortalecimento de ações integradas entre aspectos de qualidade ambiental, segurança e saúde ocupacional; 
• Promoção da pesquisa, desenvolvimento e transferência de tecnologias limpas; 
• Consolidação de um banco de dados e de informações sobre as experiências dos integrantes da Rede. 
Vantagens da participação na Rede 
• Acesso ao conhecimento e experiência de parceiros; 
• Benefícios em programas contínuos de pesquisa e desenvolvimento por meio de programas de treinamento; 
• Acesso a importantes parceiros comerciais; 
• Acesso à divulgação institucional em nível nacional e internacional. 
Benefícios da implantação de Programa de PmaisL 
Os investimentos em PmaisL têm retorno garantido. 
• Redução de custos pela otimização do uso de matérias primas, energia, água e outros recursos, 
• Maior eficiência e competitividade, 
• Minimização dos danos ambientais e conseqüente redução de riscos e responsabilidades derivadas, 
• Redução das infrações aos padrões ambientais previstos na legislação, 
• Melhores condições de segurança e saúde ocupacional, 
• Melhoria da imagem e aumento de confiança das partes interessadas, 
• Melhor relacionamento com clientes potenciais, com os órgãos ambientais, com a comunidade e outros públicos. 
 Há, também, um simulador que auxilia a empresa no controle dos processos e produtos já que é um banco de 
dados, com estrutura dinâmica, que objetiva centralizar e facilitar a administração de dados das empresas, informando a 
situação da mesma com relação aos seus processos, produtos e serviços e simular soluções, possibilitando avaliações sob a 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
ótica ambiental, econômica, de saúde e segurança ocupacional e tecnológica. Além disso, será utilizado como base para o 
processo de certificação e avaliação da viabilidade econômica dos investimentos. 
 
Programa Nacional VIGIAR - Vigilância em saúde ambiental relacionada a qualidade do ar 
Objetivos 
- Gerais: Promover a saúde da população exposta aos fatores ambientais relacionados aos poluentes atmosféricos. 
- Específicos: 
1. Prevenir e reduzir os agravos à saúde da população exposta aos fatores ambientais relacionados aos poluentes 
atmosféricos; 
2. Avaliar os riscos à saúde decorrente da exposição aos poluentes atmosféricos; 
3. Identificar e avaliar os efeitos agudos e crônicos decorrentes da exposição aos poluentes atmosféricos; 
4. Estimular a intersetorialidade e interdisciplinaridade entre os órgãos que possuam interface com a saúde no que diz 
respeito às questões de qualidade do ar; 
5. Subsidiar o setor Ambiental na formulação e execução de estratégias de controle da poluição do ar, tendo em vista a 
proteção da saúde da população; 
6. Fornecer elementos para orientar as políticas nacionais e locais de proteção à saúde da população frente aos riscos 
decorrentes da exposição aos poluentes atmosféricos. 
 A Vigilância em Saúde Ambiental relacionado à Qualidade do Ar deverá atuar nas Áreas de Atenção Ambiental 
Atmosférica de Interesse para a Saúde, localidades onde as populações estão expostas aos poluentes atmosféricos 
provenientes de fontes fixas, fontes móveis, de atividades de mineração ou em decorrência da queima de biomassa. 
Deste modo, o campo de atuação dar-se-á, prioritariamente, em: 
1. Regiões metropolitanas; 
2. Centros industriais; 
3. Áreas sob impacto de mineração; 
4. Áreas sob influência de queimadas; 
5. Áreas sob influência de incêndios florestais; e 
6. Áreas de relevância para a saúde pública de acordo com a realidade loco regional. 
 Ressalta-se que as ações de VIGIAR são de competência do setor Saúde, enquanto as ações de controle da 
qualidade do ar competem aos órgãos ambientais em nível federal, estadual e municipal. 
Situações de surto e outras emergências em localidades não contempladas na descrição acima, também constituem campo 
de atuação do VIGIAR, a qual terá uma atuação conjunta com as demais vigilâncias. 
Forma de Atuação 
 Como estratégia para a identificação das populações expostas, o VIGIAR, deverá realizar o mapeamento das Áreas 
de Atenção Ambiental Atmosférica de interesse para a Saúde, em âmbito nacional, utilizando como ferramenta a construção 
de mapas de risco com informações complementares e intercambiáveis baseadas em dados de saúde, de meio ambiente, 
demográficos, cartográficos e meteorológicos.Os estudos epidemiológicos serão utilizados como instrumento de 
acompanhamento capaz de proporcionar um panorama da evolução da situação de saúde em uma dada localidade. Desse 
modo, uma vez que, uma localidade seja identificada como Área de Atenção Ambiental Atmosférica de interesse para a 
Saúde, faz-se necessário estabelecer bases para o conhecimento da situação de saúde da sua população, no que diz respeito 
aos agravos respiratórios e cardiovasculares e outras doenças de interesse de acordo com aspectos regionais, frente à 
exposição aos poluentes atmosféricos. 
 Outra estratégia importante para o VIGIAR está representada pela implantação de Unidades Sentinelas. Essas 
Unidades permitem conhecer a situação de saúde da localidade em tempo real e apresentam sensibilidade suficiente para 
detectar mudanças que venham a modificar essa situação, propiciando subsídios para a tomada de decisões. 
 As primeiras ações para a estruturação do VIGIAR foram implementadas a partir de 2004, inicialmente em seis 
municípios – Araucária (PR), Camaçari (BA), Canoas (RS), São Paulo (SP), Vitória (ES) e Volta Redonda (RJ) – considerados 
áreas-piloto à época. Elas foram selecionadas de acordo com as características de suas atividades industriais ou urbanas, 
além de possuírem redes de monitoramento da qualidade do ar representativas e operante, 
 A consolidação de um Instrumento de Identificação de Municípios de Risco (IIMR) deu origem a uma matriz com 
três campos de informações: gerais, ambientais e de saúde. A partir delas é possível caracterizar o município no que diz 
respeito às fontes de emissão de poluição atmosférica, taxa de mortalidade, taxa de internação por agravos respiratórios e 
valoração de cada campo, de acordo com critérios de priorização estabelecido 
 De uma forma geral, a identificação de populações expostas a poluentes atmosféricos ocorre juntamente com a 
priorização por meio da aplicação do IIMR. Esta ferramenta apresenta os parâmetros para a hierarquização e definição de 
municípios com maior probabilidade de impacto da poluição atmosférica e a identificação das áreas de atenção ambiental 
atmosférica de interesse para a saúde, visando o desenvolvimento de ações de vigilância e atenção integral à saúde da 
população exposta. O instrumento permite ainda analisar a existência de fontes de emissão de poluentes e acompanhar a 
evolução da taxa de mortalidade e internações por doenças do aparelho respiratório no município, levando o gestor a refletir 
sobre a possível influência da poluição atmosférica na saúde da população e seu impacto sobre o setor saúde no território. 
 Nas etapas de Avaliação/Análise/Diagnóstico são utilizados desde um estudo epidemiológico clássico a estudos 
toxicológicos e avaliações de risco à saúde humana. Independente do tipo de pesquisa ou avaliação a ser realizada, a 
informação não é gerada apenas pela consolidação dos dados e posterior construção de indicadores, mas pela capacidade 
de formar juízo de uma determinada situação, subsidiando a tomada de decisão por parte dos gestores. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 Os estudos epidemiológicos são considerados instrumentos de acompanhamento, capazes de proporcionar um 
panorama da evolução da situação de saúde em uma dada localidade. Desse modo, uma vez que um local seja definido área 
de atenção ambiental atmosférica de interesse para a saúde, faz-se necessário estabelecer indicadores para análise 
situacional frente à exposição aos poluentes atmosféricos, principalmente aos agravos respiratórios, cardiovasculares, 
dentre outros, de acordo com aspectos regionais. 
 Em uma possível aplicação da avaliação de risco à saúde humana, busca-se a análise da informação do local, com 
o levantamento dos dados de onde ocorre a contaminação; o desenvolvimento de estratégias para envolver a comunidade 
no processo; a seleção dos contaminantes de interesse; identificação das possíveis fontes de emissão dos contaminantes, 
pontos de exposição humana, vias de exposição e populações expostas, dentre outros aspectos; a determinação de 
implicações para a saúde pública; e conclusões e recomendações, de acordo com etapas estabelecidas pela metodologia da 
Agência de Registro de Substâncias Tóxicas e Controle de Doenças dos Estados Unidos da América (ATSDR). 
Finalmente, com base no que foi levantado e consolidado, devem ser elaborados protocolos de vigilância e atenção à saúde 
de populações expostas a poluentes atmosféricos levando em conta as diretrizes para a gestão e organização de serviços de 
vigilância e atenção à saúde de populações expostas e potencialmente expostas a contaminantes químicos - DGO. Este 
instrumento subsidiará a gestão e organização dos serviços e o planejamento para cada situação específica de contaminação 
ambiental e exposição humana. 
 Ainda, os efeitos agudos à saúde decorrentes da poluição do ar são críticos e estão associados a diferentes 
poluentes que afetam especialmente as crianças e os idosos. As Unidades Sentinela são unidades físicas e grupos de trabalho 
criados para realizar a avaliação epidemiológica. Trata-se de uma estratégia de resposta em escala amostral de uma dada 
realidade, permitindo a coleta de informações para monitorar fenômenos. Suas principais ações estão relacionadas à 
identificação dos problemas de saúde em uma escala temporal mais próxima da ocorrência de eventos e apresentação da 
operacionalidade e custos que são passíveis de serem absorvidos pelos níveis locais, desde que sejam utilizados a 
infraestrutura e os recursos humanos e materiais preexistentes. 
 Embora sejam inúmeros os avanços realizados ao longo dos anos em relação à vigilância em saúde de populações 
expostas a poluentes atmosféricos, observam-se ainda limitações quanto ao aprimoramento do atual modelo de vigilância 
em saúde, seus fluxos e potencialidades, além da análise sistemática dos dados e geração de informação de forma rotineira 
e disponível para a tomada de decisão. Os processos de articulação das diversas áreas de atuação da saúde na perspectiva 
da sua promoção vêm sendo constituídos e implementados, e a proposta é que esta articulação se dê fora das práticas das 
unidades de saúde, no cotidiano das pessoas e ambientes dos processos produtivos, de forma territorializada, humanizada 
e complexa. 
 É notório o aumento da conscientização política e social sobre a degradação ambiental e os impactos à saúde em 
consequência do desenvolvimento econômico e tecnológico com inovações neste setor, novos produtos e meios de 
transporte, e aumento da produção de alimentos e formas de produção. Porém, este desenvolvimento não leva em 
consideração as vulnerabilidades dos grupos populacionais e fatores de risco que impactam a situação de saúde humana. 
 Os desafios colocados abrangem desde a implementação de uma política pública intersetorial que dê resposta 
efetiva às demandas da saúde de populações expostas a poluentes atmosféricos, de forma contextualizada com o campo da 
saúde ambiental, até a qualificação técnica de profissionais para desenvolverem ações de enfrentamento, com vistas à 
melhoria de qualidade de vida da população brasileira. 
 
Compromisso pela Qualidade do Ar e Saúde Ambiental 
O QUE É O COMPROMISSO E QUAIS SÃO SEUS OBJETIVOS? 
O Governo Federal assume o COMPROMISSO de trazer à reflexão as necessidades e desafios atuais que visem a proteção da 
qualidade do ar e da saúde ambiental no Brasil, como parte integrante do Plano Nacional de Qualidade do Ar (PNQA) cuja 
elaboração agora se inicia. O objetivo do PNQA é proteger o meio ambiente e a saúde humana dos efeitos da contaminação 
atmosférica, por meio da implantação de uma política contínua e integrada de gestão da qualidade do ar no país. 
 
OS OBJETIVOS ESTRATÉGICOS DO PNQA SERÃO: 
Reduzir as concentrações de contaminantes na atmosfera de modo a assegurar a melhoria da qualidade ambiental e a 
proteção à saúde, compatibilizando o alcance de metasde qualidade do ar com desenvolvimento econômico; Integrar 
políticas públicas e instrumentos que se complementem nas ações de planejamento territorial, setorial e de fomento, e na 
aplicação de mecanismos de comando e controle necessários ao alcance de metas de qualidade do ar temporalmente 
definidas; Contribuir para a diminuição da emissão de gases do efeito estufa. 
O PNQA TERÁ COMO PRINCIPAIS LINHAS DE AÇÃO: 
• Fortalecimento do SISNAMA no trato da gestão de qualidade do ar; 
• Redução de emissões geradas pelo setor de transportes; 
• Redução de emissões da indústria e do setor de serviços (produção mais limpa de bens e serviços); 
• Redução e monitoramento das emissões causadas pelas atividades agrossilvopastoris; 
• Integração de políticas de desenvolvimento urbano, transporte, saúde e qualidade do ar; 
• Realinhamento e cumprimento dos marcos normativos e regulatórios, incluindo a revisão dos padrões de qualidade 
do ar e limites de emissão; 
• Geração de conhecimento, desenvolvimento tecnológico e acesso à informação; 
• Ampliação de co-benefícios decorrentes da redução de contaminantes locais e de gases de efeito estufa. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 Resoluções do CONAMA, sendo as mais importantes a Resolução 05/1989, que institui o Programa Nacional de 
Controle da Poluição do Ar (PRONAR); a Resolução 03/1990, que define os padrões de qualidade do ar; a Resolução382/2006, 
que estabelece limites de emissão de poluentes atmosféricos para determinadas fontes estacionárias e um conjunto de 
resoluções disciplinadoras do Programa Nacional de Controle da Poluição do Ar por Veículos Automotores (PROCONVE). 
 O Programa Nacional de Controle da Qualidade do Ar-PRONAR, instituído por meio da Resolução 05/89 do 
CONAMA, foi criado, portanto, com o objetivo de “permitir o desenvolvimento econômico e social do país de forma 
ambientalmente segura, pela limitação dos níveis de emissão de poluentes por fontes de poluição atmosférica, com vistas à 
melhora da qualidade do ar, ao atendimento dos padrões estabelecidos e o não comprometimento da qualidade do ar nas 
áreas consideradas não degradadas”. 
 Para alcançar tais objetivos o PRONAR definiu como meio principal a limitação dos níveis de emissão de poluentes, 
e adotou como estratégia básica limitar as emissões por tipologia de fontes e poluentes prioritários, sendo a definição dos 
padrões de qualidade do ar considerada uma ação complementar de controle. Além disso, previu medidas de classificação 
das áreas conforme o nível desejado de qualidade do ar, de monitoramento, licenciamento ambiental, inventário nacional 
de fontes e poluentes do ar, interface com outras medidas de gestão e capacitação dos órgãos ambientais. 
 Sob a perspectiva conceitual, o PRONAR tem uma ótica de gestão, e como meio de instrumentalizar suas medidas, 
cria, ou incorpora através da Resolução CONAMA 005/1989 programas como: Programa de Controle da Poluição por Veículos 
Automotores (PROCONVE); Programa Nacional de Controle da Poluição Industrial (PRONACOP); Programa Nacional de 
Avaliação da Qualidade do Ar; Programa Nacional de Inventário de Fontes Poluidoras do Ar e Programas Estaduais de 
Controle da Poluição do Ar. De modo complementar à CONAMA 005/1989, foram aprovadas as Resoluções 003/1990, que 
define os padrões de qualidade do ar e critérios mínimos para o monitoramento, e a Resolução 382/2006, com limites de 
emissão para poluentes e fontes específicos, delineando regras mínimas sobre o monitoramento dessas emissões. 
 
4- Identificar quais medidas preconizadas para diminuir os riscos. 
 
VIGILÂNCIA EM SAÚDE DO TRABALHADOR - VISAT 
 A Vigilância em Saúde do Trabalhador (VISAT) é um componente do Sistema Nacional de Vigilância em Saúde (Portaria 
GM/MS nº 3252/09), que visa a promoção da saúde e a redução da morbimortalidade da população trabalhadora, por meio 
da integração de ações que intervenham nos agravos e seus determinantes decorrentes dos modelos de desenvolvimento e 
processos produtivos. 
 A VISAT é estruturante e essencial ao modelo de Atenção Integral em Saúde do Trabalhador. Constitui-se de saberes e 
práticas sanitárias, articulados intra e inter setorialmente. A especificidade de seu campo de ação é definida por ter como 
objeto a relação da saúde com o ambiente e os processos de trabalho, realizada com a participação e o saber dos 
trabalhadores em todas as suas etapas. 
 A VISAT deve ser compreendida como uma atuação contínua, sistemática e com controle social ao longo do tempo, no 
sentido de detectar, conhecer, pesquisar e analisar os fatores determinantes e condicionantes dos problemas de saúde e 
dos fatores de risco relacionados aos processos de trabalho em seus aspectos sociais, organizacionais, econômicos, 
epidemiológicos, tecnológicos e territoriais, com a finalidade de planejar, executar e avaliar as intervenções sobre os 
mesmos, de forma a eliminá-los ou controlá-los (Portaria MG/GM nº 3.120/98). 
 A VISAT compõe um conjunto de práticas sanitárias, articuladas supra - setorialmente, cuja especificidade está centrada 
na relação da saúde com o ambiente e os processos de trabalho e nesta com a assistência, calcado nos princípios da vigilância 
em saúde, para a melhoria das condições de vida e saúde da população. Ela não constitui uma área desvinculada e 
independente da vigilância em saúde como um todo, mas, ao contrário, pretende acrescentar ao conjunto de ações da 
vigilância em saúde estratégias de produção de conhecimentos e mecanismos de intervenção sobre os processos de 
produção, aproximando os diversos objetos comuns das práticas sanitárias àqueles oriundos da relação entre o trabalho e a 
saúde. 
 A VISAT é importante, pois, além das condições prévias de vida e saúde, objetiva atuar sobre as cargas de trabalho a que 
os trabalhadores estão submetidos, os processos de trabalho insalubres e perigosos, com equipamentos e tecnologias 
defasadas, altos níveis de ruído, ritmo intenso e movimentos repetitivos, entre tantos fatores que aumentam os riscos de 
adoecimento e invalidez dos trabalhadores. 
RENAST 
 A Rede Nacional de Atenção Integral à Saúde do Trabalhador, Renast, foi criada em 2002, por meio da Portaria no 
1.679/GM, com objetivo de disseminar ações de saúde do trabalhador, articuladas às demais redes do Sistema Único de 
Saúde, SUS. Com a definição da Política Nacional de Saúde do Trabalhador em 2005 (Brasil, 2005), a Renast passou a ser a 
principal estratégia da organização da ST no SUS, sob a responsabilidade da então Área Técnica de Saúde do Trabalhador do 
Ministério da Saúde, hoje Coordenação Geral da Saúde do Trabalhador, CGSAT. 
A Renast compreende uma rede nacional de informações e práticas de saúde, organizada com o propósito de implementar 
ações assistenciais, de vigilância, prevenção, e de promoção da saúde, na perspectiva da ST. Em sua atual formatação 
institucional, prevista na Portaria no 2.728 de 11 de novembro de 2009, a Renast deve integrar a rede de serviços do SUS 
por meio de Centros de Referência em Saúde do Trabalhador (CEREST). Além disso, elabora protocolos, linhas de cuidado, e 
instrumentos que favorecem a integralidade das ações, envolvendo a atenção básica, de média e alta complexidade, serviços 
e municípios sentinela. Essa Portaria também estabelece que a Renast seja implementada de forma articulada entre o 
Ministério da Saúde (MS), as Secretarias de Saúde dos estados, o Distrito Federal, e os municípios, com o envolvimento de 
outros setores também participantes da execução dessas ações. Definida dessa forma, a Renast se constitui em uma 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
complexa rede que se concretiza com ações transversais, que incluem a produção e gestão do conhecimento, e todos os 
níveis e ações definidas. Grandes esforços e avanços têm sido feitos para a institucionalização da rede, e para a formalização 
de mecanismos de funcionamento,bem como a relação entre seus componentes. 
 
Conferências sobre Meio-Ambiente 
 As Conferências da ONU sobre o clima, conhecidas como (COPs –Conferências das Partes da Convenção-Quadro 
da ONU sobre Mudanças Climáticas) ocorreram a partir de 1995, mas esses acordos vem sendo feitos desde 1972. Foi em 
1972 que ocorreu a conferência de estocolmo, com o objetivo de criar um documento que norteasse a conduta dos países 
com relação as emissões de gases do efeito estufa e também sobre um novo comportamento sustentável. 
 
 Conferência de Estocolmo (Suécia, 1972) 
A primeira conferência da ONU para o meio ambiente aconteceu na Suécia, em 1972. Nela, foram criados os 26 princípios 
que iriam direcionar os indivíduos de todo o mundo a melhorar e preservar o meio ambiente. Nesse ano também houve a 
criação do Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (PNUMA). 
 Conferência de Toronto (Canadá, 1988) 
A Conferência de Toronto foi a primeira a se preocupar com o clima. Houve uma reunião de cientistas alertando sobre a 
redução dos gases que aumentam o efeito estufa. Assim, foi criado, o Painel Intergovernamental sobre Mudanças 
Climáticas (IPCC) que seria um medidor das mudanças climáticas ocasionadas pelas atividades humanas. 
 Conferência de Genebra (Suíça, 1990) 
Foi discutido, nessa conferência, sobre a produção de um tratado internacional do clima, que seria criado em 1992. Para 
produzí-lo foi necessário criar o Comitê Intergovernamental de Negociação para uma Convenção-Quadro sobre Mudanças 
Climáticas. Nesse ano, o IPCC mostra sinais de uma aumento da temperatura do planeta terra. 
 Conferência no Brasil (Rio de Janeiro, 1992) 
Uma das maiores conferências para a discussão de questões ambientais foi a chamada Conferência das Nações Unidas para 
o Meio Ambiente e o Desenvolvimento (CNUMAD), conhecida também como Rio-92 ou Eco-92. Nessa reunião foi criada a 
Convenção-Quadro das Nações Unidas sobre o Meio Ambiente, cujo objetivo era estabilizar a concentração de gases estufa 
na atmosfera, que ocorre anualmente para que os países pudessem debater sobre as mudanças climáticas. Os principais 
documentos criados nessa conferência foi aagenda 21 e um acordo chamado Convenção da Biodiversidade. 
 Conferência de Berlim (Alemanha, 1995) 
É realizada a primeira Conferência das Partes (COP-1), em que são feitas negociações e definidas metas para a redução dos 
gases de efeito estufa que posteriormente estariam no futuro Protocolo de Kyoto. Nesse ano foi apresentado um novo 
relatório do IPCC. 
 Conferência de Genebra (Suíça, 1996) 
Cidade em que foi realizada a COP-2, ficou decidido pelas partes que os relatórios do IPCC iriam direcionar às futuras decisões 
sobre o clima e meio ambiente. Além disso, ficou acordado que os países em desenvolvimento receberiam apoio financeiro 
da Conferência das Partes para desenvolver programas de redução de gases. 
 Conferência de Kyoto (Japão, 1997) 
Com a realização da COP-3, no Japão, os organismos internacionais tomaram uma nova posição com relação às questões 
ambientais, embora houvesse um conflito entre União Europeia e Estados Unidos. Nessa conferência foi criado oProtocolo 
de Kyoto. Um documento legalizado que sugere a redução de gases do efeito estufa (cujas metas são de 5,2%) e para que 
fosse aprovado, os países desenvolvidos deveriam aceitar o acordo, pois eles correspondiam a maior parte das emissões de 
gases poluentes da atmosfera. Assim, com a criação do protocolo surge o Mecanismo de Desenvolvimento Limpo (MDL) e 
os certificados de carbono. 
 Conferência em Buenos Aires (Argentina, 1998) 
 Em 1988, é realizada a COP-4, uma reunião que iria decidir como seria implementado as medidas tomadas no Protocolo de 
Kyoto. Foi conhecido como Plano de Ação de Buenos Aires. 
 Conferência de Bonn (Alemanha, 1999) 
 Em 1999, na COP-5, que ocorreu na Alemanha, na cidade de Bonn, ocorreu a implementação do Plano de Ação de Buenos 
Aires, dando início as reuniões sobre a Mudança de Uso da Terra e Florestas, entre outras ações. 
 Conferência de Haia (Holanda, 2000) 
 Durante a COP-6, os conflitos entre Estados Unidos e União Europeia aumentam durante as negociações. Em 2001, os EUA 
(um dos maiores emissores de gases estufa), o presidente George W. Bush afirma que o país não ratificará o protocolo e não 
participará do acordo alegando que haveriam custos muito altos para a redução desses gases. 
 Conferência em Bonn (Alemanha, 2001) e Marrakesh (Marrocos, 2001) 
Nesse ano, o IPCC convoca para uma reunião extraordinária (considerada a segunda parte da COP-6), afim de divulgar os 
dados do terceiro relatório, que mostrava que as consequências do efeito estufa aumentavam devido as atividades humanas. 
E na COP-7 (em Marrakesh), os países industrializados diminuíram os conflitos. 
 Conferência de Nova Délhi (Índia, 2002) 
Durante a COP-8, há a necessidade de ações mais concretas e objetivas para a redução dos gases e os países concordam com 
as regras do Mecanismo de Desenvolvimento Limpo. Nessa reunião é a primeira vez que o foco se mantém 
em desenvolvimento sustentável com a definição da Cúpula Mundial sobre o Desenvolvimento Sustentável (Rio+10), cujo 
tema influenciou um debate sobre fontes renováveis. Além disso, as Ongs e empresas privadas também aderiram ao 
protocolo e mostraram projetos sobre a criação dos créditos de carbono. 
Rafaela Maria Mello Souza 
 
 Conferência de Milão (Itália, 2003) 
Na COP-9, percebe-se que nas reuniões, as lideranças estavam suscetíveis ao desacordo e esse comprometimento cada vez 
mais foi cobrado pelas ONGs. Houve a regulamentação de sumidouros de carbono, projetos de reflorestamento para obter 
créditos de carbono. 
 Conferência de Buenos Aires (Argentina, 2004) 
Na COP-10, há discussões sobre as novas metas do Protocolo de Kyoto após 2012, ano de vencimento do documento e a 
necessidade da criação de metas mais rígidas. 
 Conferência de Montreal (Canadá, 2005) 
Nessa conferência foi constatado que os países em desenvolvimento (Brasil, China e Índia) passaram a ser importantes 
emissores de gases estufa. E, durante a COP-11, o Brasil propõe duas formas de negociações, a primeira seria após o 
Protocolo de Kyoto e a segunda para os grandes emissores, como os EUA. Nessa reunião aconteceu a primeira Conferência 
das Partes do Protocolo de Kyoto (COP/MOP1), em que instituições europeias defendem a redução de 20% a 30% de gases 
até 2030 e de 60 a 80% até 2050. 
 Conferência de Nairóbi (África, 2006) 
Na COP-12, os países pobres se tornaram mais vulneráveis. Ainda nesse ano, houve uma ampla divulgação do Relatório 
Stern (Inglaterra) sobre um estudo detalhado dos efeitos do aquecimento global e também o Protocolo de Kyoto é revisado. 
O Brasil sugere a implantação de um sistema de incentivo financeiro para preservação das florestas chamado Redução de 
Emissões por Desmatamento e Degradação (Redd). 
 Conferência de Bali (Indonésia, 2007) 
Nessa conferência, a COP-13, houve a elaboração do Mapa do Caminho de Bali(Bali Action Plan), um documento que possui 
cinco pilares para simplificar as assinaturas de um novo compromisso internacional em Copenhague, antes do vencimento 
do Protocolo de Kyoto. Ficou definido que haveria a criação de um fundo de recursos para países em desenvolvimento (Fundo 
de Adaptação) e Ações de Mitigação Nacionalmente Adequadas (Namas), uma proposta de modelo para os países em 
desenvolvimento na diminuição das emissões. 
 Conferência de Poznan (Polônia, 2008) 
Haviam muitas discussões, mas poucas decisões para um acordo pleno em Copenhague na COP-14 e com uma expectativa 
de resolução na COP 15, com as eleições americanas e o novo presidente Barack Obama. O Brasil criou o Plano Nacional 
sobre Mudança do Clima (PNMC) com metas de redução do desmatamento e também expõe o Fundo Amazônia (fundo de 
captação de recursos para projetos que reduzem os desmatamentose a divulgação da conservação e desenvolvimento 
sustentável na região). Os países em desenvolvimento (Brasil, China, Índia, México e África do Sul) assumiram um 
compromisso não obrigatório sobre a redução dos gases. 
 Conferência de Copenhague (Dinamarca, 2009) 
Na COP-15 houve a elaboração do 'Acordo de Copenhague' após as discussões entre Brasil, África do Sul, China, Índia, 
Estados Unidos e União Europeia (os países líderes). Apesar do acordo ter sido aceito pela ONU, houveram países que se 
opuseram. O documento estima que os países desenvolvidos deverão cortar 80% das emissões até 2050 e 20% até 2020, 
mas esse último corte não está de acordo com o Painel Intergovernamental sobre Mudanças Climáticas, além de contribuir 
com a doação de US$ 30 bilhões anuais até 2012 para o fundo de luta contra o aquecimento global. 
 Conferência em Cancún (México, 2010) 
Na COP-16, houve a criação de um Fundo Verde do Clima, um fundo que administraria todo o dinheiro que os países 
desenvolvidos estão aplicando para auxiliar nas mudanças climáticas - US$ 30 bilhões (2012-2012) e US$ 100 bilhões 
anuais(após 2020). Outro ponto discutido foi realizar a manutenção da meta de reduzir no máximo de 2º C a temperatura 
média com relação aos níveis pré-industriais. Os líderes e participantes deixaram para decidir o futuro do Protocolo de Kyoto 
em Durban (África do Sul, 2011). 
 Conferência em Durban (África do Sul, 2011) 
Na COP-17 haviam vários desafios em pauta como: definir quais medidas seriam tomadas com relação as mudanças 
climáticas e também qual seria o próximo passo, após a expiração do Protocolo de Kyoto. Alguns países aceitaram a criação 
de um novo acordo ou protocolo com força legal para diminuir as mudanças climáticas e também para que futuramente 
todos os países participassem da diminuição dos gases. No novo texto da COP-17 os seguintes pontos foram discutidos: 
 existência de uma lacuna entre a proposta de redução dos gases estufa e a contenção do aquecimento médio do 
planeta em 2ºC; 
 formação de um grupo para criar um novo instrumento internacional legal até 2015, com implementação a partir de 
2020 (processo chamado de Plataforma Durban para Ação Aumentada); 
 o relatório do IPCC deverá ser levado em consideração, para que sejam tomadas medidas mais severas para conter o 
aquecimento global; 
 surgimento de uma nova etapa para o Protocolo de Kyoto, estendido até 2017. 
Outros assuntos debatidos foram o funcionamento do Fundo Verde Climático, a aprovação da criação de um Centro de 
Tecnologia do Clima. A COP-18, ocorrerá no final de 2012, em Qatar, caso não exista um impasse ou prorrogação do Protocolo 
de Kyoto. 
 Conferência no Brasil (Rio de Janeiro, 2012) Rio +20 
A Conferência da ONU sobre o Desenvolvimento Sustentável mais conhecida como Rio +20 aconteceu na cidade do Rio de 
Janeiro, após vinte anos de realização das conferências sobre meio ambiente e desenvolvimento sustentável, o Rio-92. O 
objetivo dessa conferência foi garantir e renovar o compromisso entre os políticos para o desenvolvimento sustentável.