OBSTRUÇÃO ARTERIAL AGUDA

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Obstrução Arterial Aguda
Suellen da Silva Beraldo
CLÍNICA CIRÚRGICA – ENFERMARIA
FACULDADE DE MEDICINA – UNIC
XXIII
 
É um processo inflamatório crônico que afeta artérias elásticas e musculares.
Pode ser sistêmica ou segmentar
ATEROSCLEROSE
Hipercolesterolemia
HAS
Tabagismo
Diabetes melitos
História familia
sedentarismo
FATORES DE RISCO
PLACA ATEROSCLERÓTICA
Constituição:
 Células musculares lisas;
 Tecido conjuntivo;
 Lipídios;
 Células inflamatórias;
 Calcificação e necrose (avançadas).
Para se mensurar essa pressão seria necessário o uso de cateter central que tecnicamente é muito complicado de se usar. Por isso, usamos pouco no Brasil, utilizando para diagnóstico sinais indiretos como varizes de esôfago por exemplo.
4
Locais mais comuns: aorta infrarrenal, a. coronárias proximais, a. iliofemorais, bifurcação da carótida, poplíteas.
Locais menos comuns: as extremidades superiores, carótida comum, renais e mesentéricas (após origens).
PLACA ATEROSCLERÓTICA
Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger): tabagismo, pacientes jovens.
 Artérias tibiais; dor em repouso, gangrena e ulceração; 
Angiografia; remissão com cessação do tabagismo.
Arterite de Takayasu: mulheres. Período prodrômico com inflamação sistêmica.
Vasos supra-aórticos, hipotensão, claudicação de mmss. Cirurgia para quadros isquêmicos
OUTRAS ARTERIOPATIAS 
Arterite temporal: mulheres, mais de 50 anos.
A. vertebrais, temporais superficiais, supra-aórticas. Claudicação facial e de mmss, cefaléia.
Amaurose clinicamente irreversível!!
Fenômeno de Raynaud: vasoespasmo digital, pelo frio ou estresse.
Palidez, cianose, dor, parestesia; com aquecimento aparece o rubor.
Simpatectomia quando há isquemia grave e ulcerações.
OUTRAS ARTERIOPATIAS 
Não invasivo:
ITB (índice tornozelo braquial): medida da PA com esfigmo e doppler.
ITB normal: 1 - 1,2.
ITB na claudicação: 0,5 – 0,7. 
ITB na isquemia crítica: < 0,4.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
Técnica de pressão segmentar: medida da PA em regiões adjacentes.
Gradiente de pressão > 30 mmHg indica obstrução.
Pressões digitais: doenças restrita a vasos distais.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
USG com Doppler: localiza a lesão, avalia a gravidade, e dá acesso à morfologia da placa; é operador-dependente.
Melhor que o ITB para avaliação pós-enxertos, e para detectar estenoses.
Oximetria percutânea: avalia difusão de O2 por eletrodos na pele.
Afetada por edema, temperatura da pele, hiperceratose.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
Arteriografia: cateter, contraste, e imagens por aquisição digital.
Complicações pelo cateter: fístula arteriovenosa, hemorragias, pseudoaneurisma.
Complicações pelo contraste: reação anafilática, vasodilatação, nefrotoxicidade. Iodo tem efeito tóxico.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS 
Redução da progressão da lesão arterial, regressão da lesão e prevenção da morbidade.
Tratamento dos fatores de risco é o principal.
Cuidados com a alimentação.
Uso de antiagregantes plaquetários.
INTERVENÇÃO TERAPÊUTICA 
Uso isolado restrito a eventos agudos!!
Terapia adicional na angioplastia percutânea e outras intervenções.
Em obstruções arteriais o melhor método é tratamento direto, por cateter guiado por angiografia, e não administração sistêmica.
A infusão direta dá resultado em menor tempo e usa menos medicamento.
Tratamento Trombolítico:
TRATAMENTO TROMBOLÍTICO 
Técnicas da cirurgia:
Sutura englobando todas as camadas dos vasos.
Fios inabsorvíveis (polipropileno).
O fechamento de incisão longitudinal pode fazer estenose: razão para se usar remendo venoso ou prótese sintética.
INTERVENÇÃO CIRÚRGICA 
Derivação Cirúrgica com enxerto:
Menos limitada a extensão da lesão, e calibre
 de vaso.
Veia safena é melhor para enxerto.
Complicações: oclusão e infecção.
Endarterectomia cirúrgica:
Dissecação romba da placa até seu término espontâneo.
Melhor em lesões estenóticas focais.
Angioplastia percutânea e endopróteses;
 Angioplastia por balão: tratamento de doenças coronarianas, renais, ilíacas e dos MMII;
 Reestenose após angioplastia devido à retração elástica ou hiperplasia da íntima;
 Utilização de stents reduzem a retração elástica e o remodelamento constritivo;
 Stents impregnados com medicamentos ou radiação ionizante (braquiterapia).
INTERVENÇÃO CIRÚRGICA 
 
 DOENÇA TROMBÓLICA AGUDA 
 Uma das emergências mais encontradas em cirurgia vascular
 É um evento súbito e pode apresentar lesões irreversíveis pois, o tecido não apresenta circulação colateral como acontece no estreitamento lento dos vasos
 As duas causas principais são: embolia e trombose in situ
 DOENÇA TROMBÓLICA AGUDA 
As fontes mais comuns de êmbolos para o membro inferior são:
 Coração (80% dos casos)
 
 Aorta
 Grandes artérias
As principais causas de trombose in situ são:
Instabilidade de placa aterosclerótica
Trombose de enxertos (bypass)
Trauma vascular
 FISIOPATOLOGIA 
Os membros são relativamente resistentes aos efeitos da isquemia
O membro inferior pode ser salvo após 5 ou 6 h de isquemia grave
Manifestação da lesão isquêmica de maneira diferente pelos vários tecidos :
 - Pele e Osso: resistentes;
 - Tecido Nervoso: o mais sensível;
 - Musculatura Esquelética: papel central nas manifestações locais e sistêmicas das lesões por isquemia-reperfusão do membro.
 FISIOPATOLOGIA 
A fisiopatologia das lesões isquêmicas envolve vários fatores:
 - diminuição da carga energética celular (↓ATP)
 - distribuição inadequada de oxigênio e substratos 	(↓ Radicais Livres)
 - alteração na compartimentação dos íons
 - alterações na permeabilidade da membrana
 - lesões de reperfusão
 SÍNDROME DE REPERFUSÃO 
Quando a musculatura esquelética isquêmica reperfunde, uma variedade de íons intracelulares, proteínas estruturais, enzimas e outros componentes é liberado através do sarcolema lesado, para a circulação.
		Sídrome mionefropática:
Instabilidade hemodinâmica
Acidose láctica
Hiperpotassemia
 SÍNDROME DE REPERFUSÃO 
A fase de reperfusão é marcada pelo surgimento de edema intracelular e intersticial
A mioglobina liberada pela musculatura esquelética lesada, na circulação, é filtrada através dos rins, resultando em uma urina escura (sem hemácias)
A mioglobinúria pode persistir por 2 à 4 dias após a reperfusão
 Pode ocorrer insuficiência renal aguda pelo desenvolvimento de tampões de mioglobina nos túbulos renais, bem como por toxidade direta
 SÍNDROME DE REPERFUSÃO 
Síndrome Compartimental:
 Quando o edema muscular ocorre dentro do compartimento osteofacial, a pressão intersticial continua a aumentar. A síndrome ocorre quando a pressão do compartimento ultrapassa a pressão de perfusão capilar (30mmHg), e a perfusão tecidual cessa.
 SÍNDROME DE REPERFUSÃO 
Síndrome Compartimental:
Pressão dentro do compartimento > pressão de perfusão capilar = alteração do fluxo venoso e da perfusão → isquemia recorrente e prolongada;
4 a 6h de isquemia grave: maior risco;
Achado clínico típico: dor intensa, desproporcional ao achado no exame físico, dor acentuada à compressão do membro;
Pulsos presentes e sinais fortes ao Doppler.
 SÍNDROME DE REPERFUSÃO 
 FENÔMENO DE NÃO REPERFUSÃO 
 A lesão isquêmica pode ser prolongada como resultado de obstruções microvasculares 
 O edema das células endoteliais pode predispor as plaquetas e os leucócitos a formarem um “lodo”
 A oclusão vascular prolongada pode levar à trombose dos pequenos vasos musculares e da pele
 ETIOLOGIA
Embolismo
Trombose
 EMBOLISMO
Cardiogênico
80%
Não Cardiogênico
10%
 Outras ou Idiopáticas
 10%
 EMBOLISMO
CAUSAS
Fibrilação Atrial: mais comum (70%), surgem de trombos murais atriais;
IAM: 2ª mais comum, 1/3 dos eventos embólicos distais,
surgem de trombos murais ventriculares, horas ou semanas após o evento;
Próteses Valvares Cardíacas:  importância, início súbito de isquemia de membro inferior, geralmente com anticoagulação inadequada;
Endocardite bacteriana ou micótica: mais periférico, mais complicações sépticas que oclusão de vasos, principal fator é o uso de drogas intravenosas;
 EMBOLISMO
CAUSAS RARAS:
Tumores Intracardíacos (mixoma atrial);
Embolização paradoxal (defeitos intracardíacos e aumento de pressão cardíaca à direita);
Embolização de uma artéria para outra (placas ateroscleróticas da aorta, “Síndrome dos Dedos Azuis”);
Embolização cerebral: 13%
Embolização mesentérica e renal: 5%
Catástrofes agudas
 EMBOLISMO
 EMBOLISMO
 TROMBOSE
CAUSA:
Aterosclerose preexistente;
Artéria femoral superficial: vaso mais acometido;
Aneurismas da artéria poplítea: sujeitos à trombose, podem resultar em isquemia grave;
Trombose vascular distal das extremidades: sepse ou hipercoagulabilidade;
 Trombose aguda de enxerto arterial prévio pode provocar recorrência de isquemia.
 TROMBOSE
Apresentação Clássica:
Dor
Palidez
Ausência de pulso
Parestesias
Paralisia
 APRESENTAÇÃO E AVALIAÇÃO
 APRESENTAÇÃO E AVALIAÇÃO
DOR:
Sintoma mais comum;
Difícil avaliação, intensidade depende do grau da isquemia;
Início súbito de dor isquêmica grave: oclusão embólica;
Sintomas crônicos (claudicação, vários graus de dor): tromboses espontâneas;
Pacientes obnubilados: podem apresentar isquemia grave sem queixas de dor (intubados, pós-operatório).
 APRESENTAÇÃO E AVALIAÇÃO
PALIDEZ:
Achado comum, porém depende do grau da isquemia e da cor da pele subjacente;
Oclusão súbita e completa: extremidade fria, branca, aparência de cera, sem sinais de fluxo sanguíneo cutâneo;
Oclusão parcial: enchimento capilar lentificado, palidez à elevação do membro e rubor à pendência.
 APRESENTAÇÃO E AVALIAÇÃO
AUSÊNCIA DE PULSO:
Permite localizar a oclusão arterial e o grau de isquemia;
Embolia arterial aguda:
Pulsos palpáveis normais acima da oclusão e total ausência abaixo;
Pulsos arteriais normais no membro contralateral;
Diminuição simétrica dos pulsos: trombose aguda (devido à aterosclerose de longa duração).
PARESTESIAS:
Nervos periféricos são os mais sensíveis à isquemia;
Grau de disfunção neural é um parâmetro sensível do grau de isquemia;
Isquemia leve: dormência ou discreta diminuição da sensibilidade dos dedos dos pés;
Isquemia grave: anestesia completa, risco de perda iminente dos tecidos.
 APRESENTAÇÃO E AVALIAÇÃO
 APRESENTAÇÃO E AVALIAÇÃO
PARALISIA:
Isquemia leve: fraqueza ou “rigidez” subjetiva dos dedos e pés;
Isquemia grave:
Diminuição da força muscular pode progredir para paralisia total do membro acometido;
Reversível; ou
Irreversível: rigidez de membro à palpação indica isquemia muscular, não restaurará com a reperfusão, amputação primária recomendada.
Oclusão embólica súbita e completa: início imediato da paralisia do membro acometido;
Embolia a cavaleiro da aorta: paralisia e anestesia bilaterais abaixo do abdome.
 APRESENTAÇÃO E AVALIAÇÃO
Oclusão Embólica:
Fatores de risco, início súbito, achados unilaterais;
Exames laboratoriais;
Rx de tórax;
ECG de 12 derivações;
Arteriografia pré-operatória (dúvidas no diagnóstico ou no local da embolia);
Ecocardiograma transesofágico (fonte emboligênica).
Oclusão Trombótica
Doença aterosclerótica difusa em vários níveis arteriais;
Vários graus de desenvolvimento de circulação colateral;
Níveis imprevisíveis de reconstituição arterial distal; 
Arteriografia completa (definir a melhor abordagem para revascularização).
Anamnese e exame físico cuidadosos;
Diferenciar oclusão embólica de trombótica:
Oclusão Embólica:
Bolos de heparina endovenosa (5000 a 10000 U);
Revascularização rápida para restaurar a função do membro;
Embolectomia com balão;
Trombectomia (se trombos presentes);
Oclusão Trombótica:
Revascularização cirúrgica através de uma ponte (se fluxo e desague satisfatórios);
Recanalização do vaso através de tratamento trombolítico por cateter (curtos segmentos trombóticos ocluídos);
Trombólise com cateter prévia à derivação (quando não há recanalização arterial distal apropriada para revascularização).
 TRATAMENTO
Síndrome Compartimental:
Elevação acentuada do membro;
Fasciotomia dos 4 compartimentos para descompressão:
Profilática: +6h de isquemia grave.
Alternativa cirúrgica: ressecção parcial ou dissecção de todos os tecidos ao redor da fíbula (local de inserção da fáscia dos 4 compartimentos);
Grave: imediata protusão muscular à medida que o edema progride além da incisão;
A incisão cutânea deve ser longa o suficiente para evitar restrição ao músculo subjacente .
 TRATAMENTO
 TRATAMENTO
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
TOWNSENDD, Courtney M.; SABISTON, David C.. Tratado de Cirurgia. 18. ed. : Elsevier, 2010.;
http://anatpat.unicamp.br/120822-1+.jpg
http://www.sbquadril.org.br/sbquadril/imagens/paginas/Cartilha-ATQ-Figura4.jpg
http://3.bp.blogspot.com/_3HGCIIiC9lE/TAumsoA7SKI/AAAAAAAAABs/ABlPmmy3wOM/s320/CORAO_~1.JPG
http://2.bp.blogspot.com/--mgHr3pz4C8/Ta7CiXpw3mI/AAAAAAAAACc/vS1aHTCjWC0/s1600/B.R.E.A.+ON+LINE+SINDROME+COMPARTIMENTAL+3.png
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