Apostila de Fisiologia cardiovascular

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FISIOLOGIA CARDIOVACULAR 
 
 
 
 
 
 
 
1. HISTOLOGIA: 
 
O coração é formado, 
histologicamente, por três principais 
tipos de músculos: 
- o músculo atrial 
- músculo ventricular 
Os quais possuem 
contratibilidade muito semelhante à 
do músculo esquelético, porém com 
duração de contração bem maior; 
 - as fibras musculares 
excitatórias e condutoras, as quais 
formam um sistema excitatório para 
o coração. 
O músculo cardíaco é 
considerado um sincício, ou seja, as 
células musculares cardíacas estão 
interligadas de tal modo que, quando 
uma dessas células é excitada, o 
potencial de ação se propaga para 
todas as demais, sendo transmitido 
de célula à célula, bem como por 
todas as interconexões da treliça 
muscular. 
 
 
Natureza “Sincial” das fibras 
cardíacas. 
 
 
As fibras musculares 
cardíacas, por sua vez, são formadas 
por muitas células individuais, ligadas 
entre si, considerando o fato de que 
as membranas celulares se fundem 
 
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umas às outras de modo a formar 
junções comunicantes permeáveis 
(junções abertas), separadas pelos 
discos intercalares. Que passam o 
potencial de ação de uma célula para 
outra 
 
Células Musculares Cardíacas 
 
 
 
Discos intercalares contêm 
desmossomas e 
junções de hiato. 
� Desmossomas conferem 
resistência mecânica. 
� Junções de hiato permitem 
propagação de 
potenciais de acção entre células 
adjacentes. 
 
 
 
1.1 Propriedades da fibra cardíaca: 
AUTOMATISMO: Capacidade da 
fibra cardíaca de gerar o próprio 
impulso 
CONDUTIBILIDADE: Capacidade 
da fibra cardíaca de conduzir os 
impulsos gerados. 
EXCITABILIDADE: Capacidade da 
fibra cardíaca de ser excitável, 
respondendo a estímulos. 
CONTRATILIDADE: Capacidade da 
fibra cardíaca de contrair-se frente a 
um estímulo. 
 
 
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1.2 CONCEITOS EM FISIOLOGIA 
CARDIOVASCULAR 
- DÉBITO CARDÍACO Quantidade 
de sangue ejetada pelo coração em 
uma unidade de tempo 
- FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Número de batimentos cardíacos 
por minuto 
2. CICLO CARDÍACO: 
 
Os eventos cardíacos que 
acontecem do início de um 
batimento até o começo do seguinte 
compõem o chamado ciclo cardíaco 
A seqüência dos fenômenos 
fisiológicos do ciclo cardíaco: 
O átrio direito recebe sangue 
venoso (carregado de dióxido de 
carbono CO2) pelas veias cavas 
superior e inferior. Deve-se observar 
que a denominação “veia” 
corresponde a todo vaso cujo 
sangue chega ao coração, 
proveniente da circulação sistêmica. 
Normalmente, 75% do sangue que 
chega ao átrio direito flui 
diretamente para o ventrículo 
direito, mesmo antes que o átrio se 
contraia. Portanto, apenas um 
quarto do sangue é bombeado para 
o ventrículo pela contração atrial. O 
ventrículo direito, então, bombeia o 
sangue venoso, através da artéria 
pulmonar. Deve-se observar que a 
denominação “artéria” corresponde 
a todo vaso cujo sangue sai do 
coração. A artéria pulmonar 
direciona o sangue para os 
 
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pulmões, onde ocorrem as trocas 
gasosas, a esse evento dá-se o 
nome de “pequena circulação”. O 
átrio esquerdo recebe sangue 
arterial (sangue carregado de 
oxigênio O2) pela veia pulmonar, 
proveniente dos pulmões. Em 
seguida, o sangue oxigenado enche 
o ventrículo esquerdo, o qual 
bombeia para todo os órgãos e 
tecidos do corpo humano, por meio 
da artéria aórtica, sendo chamada 
“grande circulação”. 
 
Fases do ciclo cardíaco: 
1- Sístole atrial (pré-sístole ou 
enchimento ventricular): no início 
as 4 câmaras estão relaxadas. As 
válvulas Átrio ventriculares estão 
abertas. 
2- Sístole ventricular 
• fase isométrica sistólica: 
ocorre o fechamento das 
válvulas átrio-ventriculares as 
válvulas semilunares 
permanecem fechadas.Se 
dá a contração isométrica: as 
câmaras ventriculares se 
contraem, mas o volume não 
varia. 
• Fase de expulsão máxima e 
reduzida; abertura das 
válvulas arteriais 
-máxima – ejeta cerca de 2/3 
volume ventricular 
-reduzida – ejeta 1/3 restante do 
volume ventricular 
Diástole ventricular: o sangue 
ejetado havendo distensão das 
artérias. Se dá o início do 
relaxamento do ventrículo e o 
fechamento das válvulas. 
• fase isométrica diástolica 
- relaxamento das câmaras 
ventriculares, as 4 válvulas 
fechadas, sem variação de 
volume 
- pressão ventrículo cai ao 
nível da pressão atrial, 
ocorrendo a abertura das 
válvulas 
• fase de enchimento rápido 
e lento (diástase) 
- rápido: 75% enchimento 
ventricular 
- lento: 15% enchimento 
ventricular 
 
 
3. DÉBITO CARDÍACO 
 
 
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“Quantidade de sangue que 
saí do coração em uma unidade de 
tempo, normalmente descrita em 
litros por minuto.” 
O débito cardíaco sistêmico 
corresponde à quantidade de 
sangue lançada pelo ventrículo 
esquerdo na aorta, a cada minuto. 
 
O volume sistólico de um adulto 
médio é de aproximadamente 70ml 
e a 
freqüência cardíaca é de 80 
batimentos por minuto. O débito 
cardíaco desse indivíduo será de 70 
x 80 = 5.600 ml/min. (5,6 
litros/minuto). 
O débito cardíaco é habitualmente 
expresso em litros por minuto 
(l/min.). Se, em uma criança, por 
exemplo, o volume diastólico final é 
de 60ml, o volume sistólico final é 
de 25ml e a freqüência cardíaca é 
de 100 batimentos por minuto, o seu 
débito cardíaco será: 
DC = (60 - 25) x 100 = 35 x 
100 = 3.500 ml/min ou 3,5 l/min. 
Durante o exercício, o volume 
de sangue bombeado pode 
aumentar até 5 a 6 vezes aquele 
valor. Os mecanismos básicos que 
regulam o volume de sangue 
bombeado pelo ventrículo são a 
autoregulação em resposta ao 
aumento do volume que chega ao 
coração e o controle reflexo pelo 
sistema nervoso autônomo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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4. INERVAÇÃO CARDÍACA 
A atividade elétrica do coração 
Nódulo sinoatrial (SA) ou 
marcapasso ou nó sino-atrial: região 
do coração, que controla a 
freqüência cardíaca. Localiza-se 
perto da junção entre o átrio direito 
e a veia cava superior e é 
constituído por um aglomerado de 
células musculares especializadas. 
A freqüência rítmica dessa fibras 
musculares é de aproximadamente 
72 contrações por minuto, enquanto 
o músculo atrial se contrai cerca de 
60 vezes por minuto e o músculo 
ventricular, cerca de 20 vezes por 
minuto. Devido ao fato do nódulo 
sinoatrial possuir uma freqüência 
rítmica mais rápida em relação às 
outras partes do coração, os 
impulsos originados do nódulo SA 
espalham-se para os átrios e 
ventrículos, estimulandoessas 
áreas tão rapidamente, de modo 
que o ritmo do nódulo SA torna-se 
o ritmo de todo o coração; por isso é 
chamado marcapasso. 
 
 
 
 
 
 
Sistema De Purkinje ou fascículo 
átrio-ventricular: embora o impulso 
cardíaco possa percorrer 
perfeitamente todas as fibras 
musculares cardíacas, o coração 
possui um sistema especial de 
condução denominado sistema de 
Purkinje ou fascículo átrio-
ventricular, composto de fibras 
musculares cardíacas 
especializadas, ou fibras de 
Purkinje (Feixe de Hiss ou miócitos 
átrio-ventriculares), que transmitem 
os impulsos com uma velocidade 
aproximadamente 6 vezes maior do 
que o músculo cardíaco normal, 
cerca de 2 m por segundo, em 
contraste com 0,3 m por segundo 
no músculo cardíaco. 
Um dos principais fatores que 
determinam a quantidade de 
 
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sangue bombeada pelo coração a 
cada minuto é o fluxo sanguíneo 
das veias para o coração, 
denominado retorno venoso. Assim 
o coração deve adaptar-se, a cada 
momento, às amplas variações no 
retorno venoso, algumas vezes 
caindo a 2 a 3 litros por minuto e, 
outras elevando-se a valores de 25 
litros ou mais por minuto. 
Essa capacidade intrínseca do 
coração de se adaptar a cargas 
variáveis de sangue que flui para 
seu interior é chamada de Lei do 
coração de Frank-Starling: “ Dentro 
dos limites fisiológicos, o coração 
bombeará todo o sangue que 
chegar a ele, sem permitir que 
ocorra acúmulo de sangue nas 
veias.” 
Mecanismo da lei de Frank-Starling 
O músculo cardíaco é estirado 
além do normal, como acontece 
quando quantidade adicional de 
sangue chega as suas câmaras, o 
músculo estirado se contrai com 
força muito aumentada , 
bombeando assim, de forma 
automática, esse sangue adicional 
para as artérias. 
O estiramento da parede do átrio 
direito aumenta diretamente a 
freqüência cardíaca por 10 a 30% . 
Controle Nervoso do Coração 
Embora o coração possua seus 
próprios sistemas intrínsecos de 
controle e possa continuar a operar, 
sem quaisquer influências nervosas, 
a eficácia da ação cardíaca pode 
ser muito modificada pelos impulsos 
reguladores do sistema nervoso 
central. O sistema nervoso é 
conectado com o coração através 
de dois grupos diferentes de nervos, 
os sistemas parassimpático e 
simpático. 
A estimulação dos nervos 
parassimpáticos causa os seguintes 
efeitos sobre o coração: (1) 
diminuição da freqüência dos 
batimentos cardíacos; (2) 
diminuição da força de contração do 
músculo atrial; (3) diminuição na 
velocidade de condução dos 
impulsos através do nódulo AV 
(átrio-ventricular) , aumentando o 
período de retardo entre a 
contração atrial e a ventricular; e (4) 
diminuição do fluxo sangüíneo 
através dos vasos coronários que 
mantêm a nutrição do próprio 
músculo cardíaco. 
 
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Todos esses efeitos podem ser 
resumidos, dizendo-se que a 
estimulação parassimpática diminui 
todas as atividades do coração, 
podendo diminuir a força contrátil 
desse órgão em cerca de 30%. 
Usualmente, a função cardíaca é 
reduzida pelo parassimpático 
durante o período de repouso, 
juntamente com o restante do 
corpo. Isso talvez ajude a preservar 
os recursos do coração; pois, 
durante os períodos de repouso, 
indubitavelmente há um menor 
desgaste do órgão. 
A estimulação dos nervos 
simpáticos apresenta efeitos 
exatamente opostos sobre o 
coração: (1) aumento da freqüência 
cardíaca, (2) aumento da força de 
contração, e (3) aumento do fluxo 
sangüíneo através dos vasos 
coronários visando a suprir o 
aumento da nutrição do músculo 
cardíaco. Esses efeitos podem ser 
resumidos, dizendo-se que a 
estimulação simpática aumenta a 
atividade cardíaca como bomba, em 
geral, a estimulação simpática 
aumenta a força de contração 
ventricular cerca de 20% acima da 
observada na ausência total de sua 
estimulação, já a estimulação 
simpática máxima pode aumentar a 
capacidade de bombear sangue em 
até 100%. Esse efeito é necessário 
quando um indivíduo é submetido a 
situações de estresse, tais como 
exercício, doença, calor excessivo, 
ou outras condições que exigem um 
rápido fluxo sangüíneo através do 
sistema circulatório. Por 
conseguinte, os efeitos simpáticos 
sobre o coração constituem o 
mecanismo de auxílio utilizado 
numa emergência, tornando mais 
forte o batimento cardíaco quando 
necessário. 
Os neurônios pós-ganglionares do 
sistema nervoso simpático secretam 
principalmente noradrenalina, razão 
pela qual são denominados 
neurônios adrenérgicos. A 
estimulação simpática do cérebro 
também promove a secreção de 
adrenalina pelas glândulas adrenais 
ou supra-renais. A adrenalina é 
responsável pela taquicardia 
(batimento cardíaco acelerado), 
aumento da pressão arterial e da 
freqüência respiratória, aumento da 
secreção do suor, da glicose 
sangüínea e da atividade mental, 
 
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além da constrição dos vasos 
sangüíneos da pele. 
O neurotransmissor secretado pelos 
neurônios pós-ganglionares do 
sistema nervoso parassimpático é a 
acetilcolina, razão pela qual são 
denominados colinérgicos, 
geralmente com efeitos antagônicos 
aos neurônios adrenérgicos. Dessa 
forma, a estimulação 
parassimpática do cérebro promove 
bradicardia (redução dos 
batimentos cardíacos), diminuição 
da pressão arterial e da freqüência 
respiratória, relaxamento muscular 
e outros efeitos antagônicos aos da 
adrenalina. 
Em geral, a estimulação do 
hipotálamo posterior aumenta a 
pressão arterial e a freqüência 
cardíaca, enquanto que a 
estimulação da área pré-óptica, na 
porção anterior do hipotálamo, 
acarreta efeitos opostos, 
determinando notável diminuição da 
freqüência cardíaca e da pressão 
arterial. Esses efeitos são 
transmitidos através dos centros de 
controle cardiovascular da porção 
inferior do tronco cerebral, e daí 
passam a ser transmitidos através 
do sistema nervoso autônomo. 
 
FIBRAS NERVOSAS SIMPÁTICAS 
noradrenalina+adrenalina 
PARASSIMPÁTICAS acetilcolina 
4. Controle da pressão arterial 
 
É importante que nós tenhamos 
uma adequada pressão arterial, 
pois se esta for muito baixa, o fluxo 
sanguíneo será insuficiente para 
nutrir todos os tecidos, caso seja 
elevada, pode sobrecarregar o 
coração, acelerar o processo de 
envelhecimento das artérias e, 
ainda aumentar o risco de um 
acidente vascular. 
Por isso temos mecanismos para o 
controle da pressão arterial, que 
são: 
 
Controle Neural: 
 
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Controle a curto prazo, durante 
períodos de segundos ou de 
minutos, é realizado quase que 
integralmente por reflexos nervosos. 
Um dos mais importantes desses 
reflexos é o reflexo barorreceptor. 
Quando a pressão arterial fica muito 
aumentada, ocorre distenção e 
excitação de receptores neurais 
especiais, os barorreceptores, 
situados nas paredes da aorta e da 
artéria carótida interna. Esses 
barorreceptores enviam sinais 
desde o bulbo, pelo sistema 
nervoso autonômico, para provocar 
(a) lentificação do coração, (b) força 
de contração cardíacadiminuída, 
(c) dilatação das arteríolas e (d) 
dilatação das grandes veias que, 
em conjunto, atuam no sentido de 
fazer com que a pressão arterial 
baixe até o valor normal. Efeitos 
exatamente opostos ocorrem 
quando a pressão arterial fica 
demasiadamente baixa e os 
barorreceptores deixam de ser 
estimulados. 
Controle renal: 
Os rins são responsáveis quase que 
inteiramente pelo controle a longo 
prazo da pressão arterial. Atuam 
por meio de dois mecanismos muito 
importantes para o controle da 
pressão arterial: um deles é o 
mecanismo hemodinâmico, o outro 
é o mecanismo hormonal. O 
mecanismo hemodinâmico é muito 
simples. Quando a pressão 
aumenta acima do normal, a 
pressão excessiva nas artérias 
renais faz com que o rim filtre 
quantidades aumentadas de líquido 
e, portanto, que também excrete 
quantidades aumentadas de água e 
sal. A perda dessa água e desse sal 
diminui o volume sangüíneo, o que 
faz com que a pressão retorne aos 
valores normais. De modo inverso, 
quando a pressão cai abaixo do 
valor normal, os rins retêm água e 
sal até que a pressão retorne ao 
normal. 
Controle hormonal: vários 
hormônios desempenham papéis 
importantes no controle da pressão, 
mas o de maior significação é o 
sistema renina-angiotensina. 
Quando a pressão cai a valores 
insuficientes para manter o fluxo 
sangüíneo normal pelos rins, que, 
pelas células justaglomerulares 
secretam a renina. A renina por sua 
vez, atua como enzima, 
convertendo uma das proteínas 
 
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plasmáticas, o substrato de renina, 
no hormônio angiotensina I. Esse 
hormônio tem efeito relativamente 
pouco intenso sobre a circulação, 
mas é rapidamente convertido em 
um segundo hormônio, a 
angiotensina II que produz a 
vasoconstrição nas arteríolas, o que 
faz com que a pressão aumente até 
seu nível normal. A angiotensina II 
também é responsável pela 
estimulação do córtex supra-renal a 
secretar a aldosterona, ela exerce 
efeito direto sobre o rim, para 
reduzir a excreção tanto de água 
como de sal pela urina. Como 
conseqüência, tanto a água como o 
sal ficam retidos no sangue, o que 
aumenta o volume sangüíneo, 
fazendo com que a pressão arterial 
volte ao normal. 
Controle miogênico: O óxido nítrico 
(NO) é o mediador endógeno 
responsável pela vasodilatação 
dependente do endotélio e é 
derivado do metabolismo da L-
arginina em L-citrulina pela 
NOsintase. Além disso ele provoca 
a inibição da adevisidade e 
agregação plaquetárias. As 
variações no diâmetro dos vasos 
ocorrem em resposta às variações 
de fluxo. O aumento no fluxo 
provocará um aumento na secreção 
de NO causando o aumento do 
calibre dos vasos. As alterações de 
fluxo produzem uma tensão 
tangencial, relacionada com o atrito 
entre a camada estacionária 
associada com a parede do vaso e 
as camadas de sangue em 
movimento provocando o estresse 
de cisalhamento (shear stress). A 
secreção de NO depende da 
integridade do endotélio e ela se 
encontra diminuída em algumas 
situações patológicas como a 
hipertensão arterial, a 
hipercolesterolemia e a 
aterosclerose. O exercício pode 
exercer efeitos benéficos na 
reatividade vascular devido às 
alterações no fluxo sangüíneo. 
Alterações à longo prazo no fluxo 
exercem efeitos na vasodilatação 
dependente do endotélio pela 
modulação da expressão da 
NOsintase. 
 
1- Liberação de NO pelo endotélio; 
 
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2- O VLDL e LDL depositam 
colesterol (CH) e, numa situação de 
stress tecidual, aumenta o VO2 das 
células lisas musculares, 
aumentando a formação de radicais 
livres de O2 (RLO); 
3- Os RLO provocam a oxidação 
deste colesterol no espaço 
subendotelial gerando sinais 
quimiotáxicos (sinais químicos à 
distância); 
4- Os sinais quimitáxicos atraem 
monócitos (cél. sangüíneas). Estes 
últimos modificam-se em 
macrófagos que geram mais 
quimiotaxia inibindo a NOsintase 
provocando vasoconstrição e o 
surgimento de moléculas de 
adesão. Os macrófagos modificam-
se em “FOAM CELLS” (células 
espumosas) que deformam o 
endotélio com a formação do 
ateroma. 
Transportadores de colesterol: 
VLDL - muito baixa densidade 
(deposita colesterol); 
LDL - baixa densidade (deposita 
colesterol); 
HDL - alta densidade (remove 
colesterol). 
A partir de 200 mg/dll é considerado 
colesterol alto. Num indivíduo o 
importante é a relação entre 
colesterol total e HDL, o ideal é até 
5: Colesterol total/HDL = 5. 
Lei da pressão: 
A pressão exercida pelo sangue nas 
paredes dos vasos depende da 
descarga de sangue do coração por 
unidade de tempo (débito cardíaco) 
e da resistência que se opõe a esta 
circulação (RVP): 
PA = Q x RVP 
A pressão arterial é a força que o 
sangue exerce sobre as paredes 
das artérias. A pressão arterial 
sistólica (PAS) depende do débito 
cardíaco e a diastólica depende da 
resistência vascular periférica 
(RVP). A pressão arterial média 
(PAM) é a pressão média durante 
todo o ciclo cardíaco. Ela tende 
mais para a PAD, porque a diástole 
dura mais que a sístole. 
 
 
 
 
PAM = (2PAD + PAS)/3 
 
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REFERÊNCIAS: 
- Anatomia do Coração: 
http://www.bioatividade.hpg.com.br/anatomia_do_coracao.htm 
- Augusto Gil, SILVA, Paulo Armada da, Anatomofisiologia (2001), Tomo III – 
Função da Vida Orgânica Interna, Universidade Técnica de Lisboa – Faculdade 
de Motricidade Humana, Ciências da Motricidade, FMH Edições 
- CORREIA, Pedro Pezarat, ESPANHA, Margarida, OLIVEIRA, Raul, 
PASCOAL, 
- Guyton & Hall, “Tratado de Fisiologia Médica”, 10ªed,Guanabara Koogan 
- Michael Troyan, http://www.bmb.p - 3 -su.edu/courses