Patologia Cirurgica - 3 Prova[1443] (4)

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PRINCÍPIOS DA CIRURGIA ONCOLÓGICA 
 Introdução 
 Afecção comum 
 Expectativa de vida 
 Passado x Futuro 
 Medicina Humana x Medicina Veterinária - A medicina humana é mais avançada. 
 3 origens de neoplasias: 
 Neoplasias Epiteliais Ex.: Papiloma. 
 Neoplasias Mesenquimais (músculo, gordura, osso). Ex.: Osteossarcoma, Lipoma, Liposarcoma. 
 Neoplasias de Células Redondas. Ex.: Mastocitoma, Tumor Venéreo Transmissível (TVT). 
Entre esses três tipos de origem neoplásica as que apresentam melhor eficiência cirúrgica sendo mais fácil de realizar 
a operação são as epiteliais e mesenquimais. A cirúrgica representa 60% da modalidade mais efetiva em oncologia, os 
outros 40% estão relacionados aos outros tipos de terapias, como radioterapia, imunoterapia, quimioterapia e terapia 
molecular. 
A doença oncológica é a principal causa de morte no cão e a segunda ou terceira mais comum no gato, sendo que 
cerca de 50% dos cães e 30-35% dos gatos serão afetados por um processo neoplásico durante a sua vida. 
Podemos definir neoplasia como: neo (novo) + plasia (crescimento), novo crescimento. Esse novo crescimento é 
afuncional para o paciente, isso significa que não tem nenhuma função fisiológica, no entanto podem exercer um papel 
prejudicial. Independentemente do tipo histológico as neoplasias podem trazer malefícios a saúde como: 
 Efeitos Locais (Problemas relacionados ao local): 
 Inflamatórios/Infecções; Obstrutivos; Expansivo. 
 Efeitos Sistêmicos: 
 Síndromes Paraneoplásicas - É todo agravo sistêmico e metabólico que ocorre devido a presença da 
neoplasia. Ex.: Caquexia, Imunodepressão, úlceras gastrointestinais, desequilíbrios no balanço 
hidroeletrolítico, hipercalcemia, alterações na produção de hormônios (efeitos parácrinos), podem gerar 
um quadro de inflamação sistêmica prejudicando a mielopoiese (produção de células de defesa, células 
da linhagem vermelha, plaquetas). As neoplasias principalmente as que possuem característica de 
malignidade começam a modular o foco da energia para crescer, o organismo não reconhece mais a 
neoplasia como algo estranho, mas sim como parte do organismo, isso se chama evasão do sistema imune 
que é um dos mecanismos que a malignidade dos tumores adota para continuar a progressão do 
crescimento. Além disso, as neoplasias estimulam a angiogênese que é formação de novos vasos 
sanguíneos para favorecer a sua nutrição, dessa forma tem um desvio do metabolismo calórico voltado 
para o crescimento de uma massa neoplásica. 
 Metástases - Podem ocorrer de duas maneiras: 1° Metástase Sistêmica  Teoria de semente ao solo. 
As metástases irão se desenvolver em vísceras altamente vascularizadas que possuem alto metabolismo 
(pulmão, fígado, baço). 2° Metástases Locais (Satélites)  Na lesão original pode ter novos crescimentos 
microscópicos que não são visíveis ao exame físico ou ao exame de imagem, esses novos crescimentos 
ficam ao redor da lesão. Neoplasias com comportamento maligno fazem metástases satélites. 
As neoplasias mais comuns na rotina de pequenos animais são as neoplasias mamárias e cutâneas. Hoje o maior 
problema do médico veterinário é subjugar essas lesões e aplicar o mesmo princípio de tratamento para todo tipo de 
neoplasia, é muito comum vermos relatos de médicos veterinários que não se prezam em realizar nem sequer um exame 
histopatológico, não querendo saber qual tipo de neoplasia estão lidando, assim adotam tratamentos cirúrgicos sem dar 
importância aos possíveis inconvenientes ou ao comportamento biológico que essa lesão pode assumir. 
 Passado? 
 Vamos observar a lesão e ver se cresce! Esse tipo de conduta ficou no passado, é negligência. Precisamos 
saber qual tipo de neoplasia e instituir o tratamento correto. 
Quando temos um tipo tumoral seja ele de célula redonda, mesenquimal ou epitelial, quanto mais próximo os 
tipos celulares da neoplasia se assemelharem ao tecido de origem melhor para o paciente, pois mais benigno será a 
neoplasia, menor será o grau de prejuízo que a neoplasia irá trazer. Quanto mais distante estiver da semelhança com o 
tecido de origem mais maligno será a neoplasia. 
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Quando há um tecido com capacidade de se diferenciar mas ainda pertence a sua origem histológica sabemos 
que ele tem o comportamento biológico de se modificar ativamente, ou seja, existem mitoses aberrantes modificando a 
arquitetura celular da neoplasia, então isso é relativo ao comportamento biológico. Quando o patologista não consegue 
saber qual o tecido de origem é um sinal de alerta. 
 Teratoma - Tumor formado por vários tipos de células germinativas, pode conter vários tipos de tecidos do corpo (Quando 
começa a virar outro tipo de tecido (metaplasia oncológica)). 
 Histórico 
 1600 A.C: Egípcios - Cauterização de Câncer de mama. 
 1809 - Primeira cirurgia oncológica eletiva - Tumor Ovariano - Ephraim Macdowell 
 Grupos Sanguíneos; Assepsia; Penicilina; Anestesia Inalatória 
 Princípios Halstedianos - Séc. XIX - Desde 1894 a técnica de mastectomia radical instituída por William 
Halsted é consagrada, ele é considerado o pai da oncologia. Hoje a técnica é diferente devido à 
preocupação estética e psicológica da mulher. 
 Cirurgia Terapia Multimodal 
 Evolução da cirurgia oncológica - O oncologista não trabalha sozinho, é necessário: 
 Oncologista Clínico; 
 Radioterapeuta; 
 Radiologista; 
 Ultrassonografista; 
 Patologista - Vai dar o diagnóstico; 
 Intensivista - Atua no tratamento intensivo (UTI). 
Normalmente na veterinária apenas um médico veterinário atua em todas as funções, o que se torna um 
problema. Médicos veterinários especializado em uma área específica é mais raro, isso tem ganhado espaço 
recentemente. A radioterapia é pouco usada em medicina veterinária. O diagnóstico por imagem é importante porque 
faz parte da abordagem de estadiamento apresentando informações a respeito da saúde do paciente como um todo, ele 
acompanha a etapa de atendimento de qualquer paciente oncológico. 
 Dever do Cirurgião 
 Informação clínica do paciente para evitar erros - Mandar o material para análise em um local de 
confiança (patologista de confiança). Encaminhar a amostra informando tudo sobre a clínica do paciente, 
temos que realizar uma síntese de como surgiu apresentando todo o histórico do paciente. Também é 
importante as informações sobre o material excisado, o local de onde foi removido, com quantos 
centímetros de margem foi excisado, o aspecto da amostra. Isso tudo irá ajudar o patologista a chegar no 
diagnóstico correto. 
 Identificação da amostra - Lado esquerdo/direito 
 Material representativo - As neoplasias crescem de dentro para fora, ativamente as células alteradas que 
apresentam um padrão de divisão anormal se encontram na margem entre o tecido saudável e o tecido 
doente, essa região se chama estroma. O estroma da neoplasia geralmente é fibrótico (tem muita 
isquemia, fibrose e necrose), se mandarmos um pedaço do estroma de uma neoplasia grande o 
patologista vai nos dar de diagnóstico granuloma, que talvez não seja a informação que queríamos. Então 
quando for removido toda a amostra (excisional) devemos incluir o tecido saudável ao redor, quando for 
removido parte da amostra (incisional) sempre buscamos a transição entre o tecido saudável e o doente. 
 Proporção da amostra de fixação - A amostra deve estar completamente mergulhada em formol, se 
alguma região não ficar imersa terá alterações morfológicas que podem atrapalhar o diagnóstico. 
Podemos fazer secções na amostra para aumentar a penetração do formol, devemos evitar mandar 
amostras grande sem que tenha a possibilidade do formol penetrar a amostra. A proporção do formol é 
sempre 1/10, dez partes de formol para uma parte de amostra. 
 Referência as margens - Se tivermos a suspeita de ter permanecido algum resquício de neoplasia no 
paciente, devemos mandar para o patologista pedaçosda margem para ter certeza, pois a margem nos 
dá segurança, ela nos mostra se há presença de metástases satélites, devemos então coletar um pedaço 
do tecido saudável ao redor da lesão. Coletamos amostras ao redor da lesão e uma amostra da 
profundidade que é o sítio mais profundo de segurança abaixo da lesão, geralmente a margem de 
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segurança para qualquer lesão externa são as fáscias musculares porque são tecidos que não possuem 
alta divisão celular e vasos, sendo um limitante biológico, são raras as neoplasias que conseguem invadir 
um plano fascial, um exemplo desse tipo de neoplasia é o sarcoma vacinal ou sarcoma de aplicação. 
 Fixação adequada 
 Dever do Patologista 
 Deve nos dar a informação do tipo e grau histológico - Importante para que consigamos determinar o 
tratamento adequado, se além de cirurgia o paciente irá precisar de quimioterapia, imunoterapia. 
Teremos informação dobre o prognóstico, sobre o comportamento futuro e sobre como iremos manter 
o atendimento futuro do paciente. Desvendamos o comportamento da neoplasia (comportamento 
menos agressivo/mais agressivo) e nos preparamos terapeuticamente. 
 Comprometimento das margens 
 Embolismo Vascular/Linfático 
 Estadiamento 
É um grupo de informações clínicas que adquirimos no momento da admissão do paciente e damos uma nota ou 
pré-classificação, essa pré-classificação irá categorizar o paciente nos fornecendo informações para a pesquisa do câncer, 
contribuindo para sabermos como será nossa abordagem e de como será nosso planejamento cirúrgico. Constitui 
informações a respeito da característica do tumor primário (o que apareceu primeiro), linfonodos (Devemos fazer o 
exame dos linfonodos mais próximos da região alterada. Precisamos avaliar os linfonodos externos e os internos através 
de exame cínico e diagnóstico por imagem. O linfonodo que drena a região mais próxima da lesão se chama linfonodo 
sentinela) e metástases. O estadiamento é realizado antes e também pode ser realizado depois do tratamento. 
 Planejamento Terapêutico 
 Ajudar na avaliação dos resultados do tratamento 
 Indicador de Prognóstico 
 Contribuir para a pesquisa do câncer 
 Classificação dos Procedimentos 
 Cirurgião oncológico Diagnóstica; 
 Curativa; 
 Cito Redutora; 
 Reconstrutiva; 
 Suporte Nutricional; 
 Paliativa. 
 Modalidade Diagnóstica 
 Plano terapêutico adequado: Saber a extensão e grau histológico de malignidade do tumor, presença ou 
ausência metastática, se existem síndromes paraneoplásicas. 
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 Métodos de coletar amostra: CAAF (Citologia Aspirativa por Agulha Fina); Biópsia agulha grossa (Tru Cut); 
Incisional; Excisional; Linfonodo Sentinela. 
 CAAF (Citologia Aspirativa por Agulha Fina) 
 Vantagens: Barato, rápido, fácil, não requer anestesia e pode nos dar o diagnóstico definitivo sem a 
necessidade de biópsia. Conseguimos descartar outras lesões não neoplásicas que podem se assemelhar, 
por exemplo, o diagnóstico de leishmaniose e granuloma fúngico. 
 Desvantagens: Limitação - Por ser coletado com agulha o material nem sempre é representativo, além 
disso pode ocorrer contaminação por células da corrente sanguínea o que dificulta fazer o diagnóstico. 
 Biópsia: Punch 
Punch é um instrumental de diérese que consegue fazer uma secção circular com uma profundidade intermediária, 
também tem benefícios para lesões mais superficiais. Além de ser utilizado em oncologia também é utilizado para 
dermatologia, então quando recolhemos amostras histopatológicas de lesões cutâneas podemos usar a técnica de Punch. 
 Vantagens: Procedimento de fácil realização, nos dá bastante informação arquitetônica histológica das 
lesões. 
 Desvantagens: O material coletado não é tão extenso, não dá para fazer punch em estruturas que não 
estejam externas e de fácil acesso para o médico veterinário. Teremos que anestesiar o animal na maioria 
dos casos, também devemos fazer sutura após a coleta. 
 Agulha de corte (Tru Cut) 
 Desvantagens: Geralmente promove lesões hemorrágicas no momento de biópsias do rim e fígado por 
exemplo. Nem sempre o material é arquitetônico possível para o fechamento do diagnóstico. 
Tru Cut é uma agulha muito grande, é uma citologia mais grosseira com maior quantidade de material coletado. 
Recomendado para massas tumorais externas ou internas associadas ao uso de ultrassom guia. Caiu em desuso! Há 
artigos relatando a ineficiência de lesões mais profundas, principalmente em biópsias hepáticas com método de tru cut. 
Antes era interessante para biópsias intra-abdominais. 
 Biópsia Incisional 
 Indicações - Não curamos, é usada apenas para diagnóstico. Retiramos da maneira menos traumática 
possível um segmento transicional entre a lesão e o tecido saudável. Esperamos o resultado do 
diagnóstico para depois realizar a cirurgia de remoção da neoplasia. 
 Vantagens: Nos dá informação sobre tipo histológico, grau de malignidade, garante o diagnóstico e o 
planejamento. 
 Desvantagens: Precisamos anestesiar o paciente. 
 Biópsia Excisional 
 Indicações - Não é indicado, somente em casos de pacientes que não aguentariam todos os 
procedimentos anestésicos (Ex.: cardiopata descompensado) ou quando a lesão é muito óbvia sem 
necessidade de coleta de material representativo. Tentamos o diagnóstico associado a cura. (removemos 
toda a neoplasia e enviamos para análise para depois saber qual o diagnóstico). 
 Vantagens: Quando conseguimos o diagnóstico sem realizar a biópsia incisional a vantagem é que já 
iremos remover a neoplasia completamente com a margem de segurança adequada. 
 Desvantagens: Não garante planejamento. Teremos que remediar o resultado das nossas escolhas, sendo 
elas adequadas ou inadequadas. Não iremos saber se a neoplasia que removemos é malígna ou benígna, 
além disso, não é possível saber se o que removemos de tecido normal é ou não suficiente para manter 
margem de segurança (pode haver metástases satélites), só saberemos qual o diagnóstico depois de já 
ter removido completamente a neoplasia, isso pode ser perigoso, pois a tentativa de tentar curar o 
paciente com o procedimento diagnóstico traz possibilidades de erro com relação ao tamanho da nossa 
margem. 
Cada tipo de neoplasia possui uma margem de segurança diferente (específica), por isso é importante saber com qual 
tipo neoplásico estamos lidando, desta forma a biópsia incisional é a mais adequada, pois ela garante o diagnóstico e o 
planejamento. Sempre existe erro na conduta das margens quando queremos tratar o problema sem antes fazer o 
diagnóstico, acabamos supertimando ou subestimando. 
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Ex.: Uma neoplasia crescendo em uma região do corpo do animal que não há possibilidade de operar mas é possível 
coletar um fragmento para diagnóstico  Já que é importante reconhecermos qual o tipo neoplásico, nesse caso entra a 
biópsia incisional e como é uma região inoperável, terapias como quimioterapia e radioterapia podem ser benéficas. 
 Cirurgia Oncológica Profilática 
Importante para evitar com que a neoplasia surja. 
 OSH - Previne tumor de mama. 
 Orquiectomia - Previne neoplasia prostática, neoplasia perianais (células hepatóides). 
 Excisão de lesões pré-malignas - Quando uma lesão benigna provavelmente sofrerá metaplasia se 
transformando em uma lesão maligna chamamos de lesão pré-maligna. Então quando há presença de 
uma lesão pré-maligna fazemos a remoção para prevenir que se torne algo pior no futuro, isso faz parte 
da profilaxia oncológica. 
 Paliativa 
 Objetivos: Melhorar a qualidade de vida, aumentar o tempo de vida do paciente. 
IPP – Iniciação, Promoção e Progressão - No nosso corpo tem células sendo lesionadas o tempo todo,o organismo induz 
a morte e a substituição dessas células por novas células saudáveis. Na fase de iniciação as células sofrem o efeito dos 
agentes cancerígenos, que causam modificações em alguns de seus genes, elas se encontram então geneticamente 
alteradas. Na fase seguinte que é de promoção as células alteradas sofrem o efeito dos agentes cancerígenos classificados 
como oncopromotores (Podem ser físico, biológico, químico, parasitário. Ex.: radiação solar, fumaça, calor) deixam de ser 
reconhecidas pelo sistema imune, são transformadas em células malignas de forma lenta e gradual, para que ocorra essa 
transformação é necessário um longo e contínuo contato com o agente cancerígeno promotor. O último estágio que é de 
progressão se caracteriza pela multiplicação descontrolada das células alteradas, nesse estágio o câncer já está instalado 
e vai evoluindo até o surgimento das primeiras manifestações clínicas da doença. 
 Tipos de Margens Cirúrgicas 
 Margem cirúrgica é a quantidade do tecido aparentemente saudável ao redor da lesão que devemos 
remover afim de evitar a recidiva ou reaparecimento da lesão. A finalidade é remover tecido saudável e 
nele devemos incluir o que suspeitamos que há presença de metástase satélite. 
A medida que o comportamento biológico do tumor piora aumenta a margem cirurgica, aumenta a quantidade 
de tecido “saudável” que devemos remover para evitar a recidiva ou o crescimento das metástases satélites. Não são 
todas as situações que permitem aplicar margens amplas ou radicais, por exemplo, uma neoplasia maligna no cérebro. 
Pseudocápsula é o nome que damos ao esmagamento que a região de inflamação faz acompanhando o entorno 
da neoplasia. A presença de pseudocápsula é sinal de ser uma lesão mais benigna, a ausência é sinal de ser lesão maligna. 
90% das vezes neoplasia com pseudocápsula são benignas. 
(Ex: mastocitoma) 
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Por regra adotamos as seguintes medidas na hora do planejamento cirúrgico: 
 Neoplasias Malignas: 3 cm de distância 
 Neoplasias Benignas: 1 cm 
*Não é sempre que conseguimos utilizar essas medidas, existem regiões anatômicas que não permitem. 
A profundidade é extremamente importante, margens profundas sempre devem atingir o plano fascial, isso 
significa que removemos todo o tecido biologicamente ativo até chegar no menos ativo que é a fáscia, que é um 
delimitante fisiológico natural que impede a progressão da neoplasia. 
 Impregnação por Nanquim 
A impregnação por nanquim nos auxilia em diferenciar se a margem foi adequada ou não, pois ele nos mostra a 
interface entre os tecidos, corando a superfície externa da amostra neoplásica. 
 Margem inadequada - O nanquim está tingindo diretamente as células 
de tecido doente, então quer dizer que a margem não foi eficiente, 
havendo grande chance de ainda ter tecido doente no orgaismo do 
paciente. Não tem entre a interface corante e neoplasia o tecido 
saudável, o que seria necessário para garantir a eficiencia da margem. 
 
 
 
 
 
 
 Margem adequada - Remove com eficiência todo o tecido neoplásico 
e parte do tecido saudável. O nanquim está tingindo as células de tecido 
saudável, isso mostra que a margem foi efetiva. 
 
 
 
 
 
 
 Técnica Cirúrgica 
 Biopsia pré tratamento - Pode incluir a CAAF, Biopsia Incisional, Biopsia Excisional. 
 Planejamento 
 Profilaxia antimicrobiana - O tecido não está saudável, consequentemente ele possui uma predisposição 
a desenvolver contaminação/infecção, porque existe inflamação ao redor das neoplasias, então 
padronizamos antibioticoterapia profilática como parte da técnica independente se o procedimento é 
limpo ou não. 
 Manuseio criterioso - Evitar/Combater  Não podemos manusear a neoplasia de forma grosseira para 
não disseminar células neoplásicas pelo organismo gerando metástases por semeadura e recidiva. 
 Respeito as margens 
 Remoção de linfonodos acometidos - Pode ser um nicho para conter as células neoplásicas contribuindo 
para disseminá-las pelo organismo. É como se ele fosse o primeiro a receber o tecido alterado, então 
devemos sempre remover o linfonodo sentinela. 
 Cuidado com instrumental e luvas cirúrgicas - O material que entra em contato com a neoplasia não entra 
em contato com o tecido saudável. 
 Manipulação Delicada dos Tecidos 
 Finalidades: Manutenção da viabilidade dos tecidos; Favorecer cicatrização; Diminuir taxas de infecção; 
Designar material cirúrgico; Irrigação (lavar); Evitar desprendimento de células tumorais. 
 
Tecido Doente 
Nanquim 
Tecido Doente 
Nanquim 
Tecido Saudável 
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 Hemostasia Profilática 
 Sempre que possível devemos evitar o sangramento antes que ele aconteça e em seguida removemos o 
tumor, porque dessa maneira prevenimos a proliferação de células tumorais através da circulação 
sistêmica  Evitar deslocamento de êmbolos metastáticos para circulação sistêmica. 
 Recidiva 
 Ocorre quando não há planejamento  Um bom planejamento deve ter estadiamento, biópsia e 
diagnóstico. Com esses três recursos iremos conseguir acertar a margem de segurança e as terapias 
(Apenas cirúrgica ou se também necessita de quimioterapia, radioterapia, imunoterapia, terapia 
molecular). 
 Podem acontecer quando o comportamento da neoplasia é bastante agressivo. 
 Associação Terapêutica 
 Cirurgia 
 Radioterapia Aumento nas % de sobrevida do paciente. 
 Quimioterapia 
 Linfonodo Sentinela 
 Aplicação peritumoral - Aplicamos um corante ao redor do tumor que tem facilidade em percorrer os 
vasos linfáticos, o linfonodo mais próximo a neoplasia vai ter uma coloração mais evidente, ficando bem 
azul (azul patente). Assim removemos o linfonodo sentinela e associamos ou não outras terapias. Caso o 
linfonodo não for removido ele pode continuar propagando células doentes para a circulação. 
DISTROFIAS CIRÚGICAS 
 A despeito da remoção da causa as patologias classificadas como distrofias cirúrgicas tem a tendência de se 
perpetuarem em um curso cíclico de autoretroalimentação e não curam em termos fisiológicos como outras afecções, 
por exemplo, como uma ferida. A remoção da causa seria o tratamento de outras doenças mas isso não se aplica as 
distrofias, elas tem a característica de autoperpetuação mesmo quando removemos a causa em função de características 
particulares de sua fisiologia. Por isso é importante reconhecer as principais distrofias dos animais domésticos que terão 
tratamento cirúrgico, pois somente tratamento conservativo e remoção da causa não serão suficientes para dirimir essas 
afecções. 
Distrofia - Dis = alteração, distúrbio. Trofos = metabolismo, crescimento.  Alteração do metabolismo tecidual. 
 Introdução 
 Alteração do desenvolvimento orgânico 
 Desequilíbrio metabólico (anabolismo x catabolismo) - O metabolismo dos tecidos é controlado por duas 
vias metabólicas o Anabolismo que é a formação, posição, aumento; e o Catabolismo que é degradação, 
consumo. Quando isso se mantém equilibrado temos homeostase, quando sai do equilíbrio pesando 
sobre o catabolismo temos o consumo, e o anabolismo fica prejudicado. Essas doenças interferem 
exatamente no desenvolvimento orgânico causando alterações que geram desequilíbrios metabólicos 
aumentando o catabolismo tecidual e nós não temos condições fisiológicas que levem a cura porque o 
agente causador não é a entidade mais importante e sim a própria afecção, que leva a alterações 
fisiológicas do sítio que impedem a cura fisiológica e a afecção se perpetua. 
 O agente não é o mais importante e sim a afecção. 
 Principais distrofias cirúrgicas: Úlceras; Fístulas; Gangrenas. 
ÚLCERA 
 Definição: Soluções de continuidade do tecido epitelial (pele/mucosa) que não evolui para cura nos padrões 
fisiológicos. 
Nesta afecção não teremos um processo cicatricial com sua fase inflamatória, fase de desbridamento, fase de reparo 
e sua fase de maturação mesmo que por segundaintenção finalizando em prazos fisiológicos (15 dias) como é o esperado 
com formação de tecido de granulação, cobertura do leito da ferida e epitelização. 
 Como reconhecemos as úlceras? Elas possuem 3 componentes principais: 
 Bordas - As bordas de uma úlcera podem ter maior ou menor relevo em função da produção de 
tecido conjuntivo na tentativa de tentar fechar o defeito. A altura, coloração e aspecto das bordas 
indicam o curso, se é uma úlcera aguda (ativa) ou se é uma úlcera crônica. Normalmente as 
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úlceras agudas iniciais possuem as bordas menos salientes e mais avermelhadas, eritematosas e 
muitas vezes sangrantes. Úlceras mais antigas tendem a ter bordas elevadas, um tecido que já 
não é tão avermelhado é mais amarelado, mais fibroblástico e são úlceras menos sangrantes; 
 Fundo - Caracterizado pela descontinuidade do epitélio onde está a ulceração. 
 Conteúdo (secreção) - O que marca uma característica fisiológica do fundo da úlcera é a intensa 
isquemia acompanhada da formação de uma secreção purulenta que desbrida tecido necrótico. 
 Aspectos Clínico-Cirúrgicos 
É parte importante do tratamento amenizar ou remover os fatores causais, sabendo que a simples remoção dos 
agentes causais não levará a cura como seria o esperado. Muitas dessas úlceras ocorrem no tegumento e em pacientes 
debilitados, pacientes acidóticos, desnutridos, que estão em decúbito prolongado. O decúbito prolongado é um grande 
fator de produção de úlceras ou escaras de decúbito. 
 Fatores predisponentes: 
 A falta de acolchoamento muscular e de tecido adiposo entre pele e osso - É um dos fatores 
predisponentes para formação de úlceras ou escaras de decúbito. Dessa forma as regiões onde 
temos os maiores sítios de formação de úlceras são todas as extremidades ósseas que entram em 
contato com o solo, como nas asas dos ílios, região de trocânter maior, tuberosidade coxal, 
extremidades isquiáticas, tuberosidade do calcâneo, ponta da escápula. 
 Perda da elasticidade da pele - Está associado a desidratação, além de perda da elasticidade 
cutânea a desidratação também está acompanhada de hipoperfusão tecidual periférica ( TPC), 
se ocorre menor perfusão tecidual periférica associada ao decúbito prolongado cria-se áreas de 
compressão em que a isquemia se faz muito importante. A idade do animal também influencia 
na perda de elasticidade, pois um paciente idoso terá menos elasticidade dos tecidos da pele do 
que um paciente jovem. 
 Debilidade tecidual pela desnutrição - Um animal desnutrido tem menos cobertura de músculo e 
de tecido adiposo, tem menos elasticidade tecidual, menos proteína, menos reservas energéticas 
e está mais predisposto a formação de úlceras. 
 Infecções secundárias é um fator importante - Lembrando que a pele já tem uma flora bacteriana 
própria que pode se tornar patogênica caso as defesas orgânicas diminuam havendo as condições 
de porta de entrada para ganhar o tecido. 
 Maceração - Maceração do tecido é o esmagamento acompanhado de digestão enzimática. 
Muitas vezes temos macerações do tecido por acúmulo de secreções de pH muito diferente que 
vão digerindo o tegumento, começando como uma dermatite e depois podendo evoluir para uma 
ulceração. 
 Queimaduras 
 Estase circulatória - Em paciente que estão em decúbito prolongado, pacientes acamados, 
paraplégicos ou tetraplégicos, o auto tempo de permanência na mesma posição predispõe essas 
estases, ao estanque da circulação em que o tecido fica sujeito a hipoperfusão tecidual. 
 Decúbito prolongado - Por mecanismos de compressão de baixa intensidade mas por tempo 
prolongado. 
 Traumas contínuos, cíclicos - Observamos por exemplo quando temos um rebanho de animais 
que ficam direto no cimento sem acolchoamento, sem cama. 
 Lesões de nervos motores - Lesões neuromusculares, levam a paresia ou déficit proprioceptivo. 
 Ação de agentes químicos - Também podem causar ulcerações. 
 Fisiopatogenia 
Como se dá a formação de uma úlcera? 
 Fatores predisponentes (Ex.: forças de compressão) levam ao desenvolvimento de isquemia tecidual, por 
exemplo, uma tuberosidade ilíaca de um equino com laminite que permanece em decúbito por longo 
período em uma cama ruim, mal acolchoada, essa extremidade óssea ficará comprimindo o chão com 
força e por tempo prolongado, ocorre então nessa região isquemia tecidual. Quando há isquemia tecidual 
o organismo muda e desvia o metabolismo de aeróbio para metabolismo anaeróbio, que não possui a 
mesma eficiência do ponto de vista de produção energética e além disso tem produção de ácido lático 
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que vai reduzir o pH gerando acidose local, causando lesão tecidual por diferença de pH. Dessa forma, 
além da lesão isquêmica ainda terá o acúmulo do ácido lático que causa e amplifica a lesão tecidual, sendo 
assim teremos dois mecanismos de lesão tecidual ocorrendo no tecido. Em seguida ocorrerá amplificação 
da inflamação e do recrutamento de células inflamatórias (neutrófilos), aumento da permeabilidade que 
permite a diapedese dos neutrófilos para os tecidos, eles irão migrar para o local para fagocitar restos 
tissulares e combater a infecção bacteriana secundária, mas além disso os neutrófilos provocam lesão 
tecidual devido as suas lisozimas que são enzimas digestivas que irão promover o catabolismo da matriz 
extracelular nessa região, aumentando o processo inflamatório e através da estase, da compressão e da 
lesão endotelial promove a formação de microtrombose regional que aumenta e intensifica o processo 
isquêmico gerando necrose tissular e o destacamento do epitélio formando a úlcera. 
1. Isquemia tecidual 
2. Metabolismo anaeróbico 
3. Acidose local 
4. Aumento da permeabilidade 
5. Inflamação 
6. Trombose (acontece pela lesão endotelial, pela formação de agregação plaquetária) 
7. Necrose tissular 
8. Úlcera. 
Mesmo após a remoção da causa a úlcera tende a permanecer por longo período, porque a isquemia continua 
independente da causa, uma vez que a alteração metabólica foi criada. Então temos um ciclo persistente de acidose, 
isquemia, necrose e assim sucessivamente. O centro de uma úlcera é muito hipoperfundido não dando condições de 
chegada dos fatores de crescimento adequado, dos macrófagos que suscitam um desbridamento eficiente para ocorrer 
o reparo e a epitelização. 
 Classificação 
Podemos classificar as úlceras de acordo com a sua profundidade: 
 Úlceras Primárias ou Erosões  Se circunscrevem somente a derme. 
 Úlceras Secundárias  Atingem a derme e o subcutâneo. 
 Úlceras Terciárias  Atingem a derme, subcutâneo e tecido adiposo. 
 Úlceras Quaternárias  São aquelas que expõe o tecido ósseo, não se limitam aos planos mais 
superficiais. 
A cronicidade depende da variação da agressão e da resposta do organismo - São entidades patológicas que tendem 
a cronicidade, essa cronicidade está de acordo com o mecanismo agressor, com o tempo de atuação do mecanismo 
agressor e da resposta orgânica do organismo. Quanto mais combalida a resposta orgânica maior a probabilidade das 
úlceras tenderem a cronicidade. 
Os pacientes com alterações endocrinológicas mais susceptíveis ao desenvolvimento de úlceras são os animais 
diabéticos, isso porque é necessário oxigênio e glicose para manter o metabolismo celular, e o grande problema de um 
paciente diabético é a resistência à insulina, grandes níveis de glicose no sangue significa que não há glicose no tecido. 
Pacientes endocrinologicamente acometidos por alterações no eixo insulina-glicose-glucagon são mais susceptíveis ao 
desenvolvimento desse tipo de afecção. Por isso devemos ter um cuidado maior quando admitimos pacientes com 
alteração metabólica desse tipo. 
Úlceras clássicas em medicina veterinária - Escaras de decúbito que normalmente ocorrem nos bovinos e equinos 
(principalmente nos equinos porque é um animal que deita raramente, o tecido não tem resistência para suportaro peso 
do animal, então quando eles ficam em decúbito rapidamente desenvolvem escaras); Pisadura é difícil de sarar porque 
não é uma ferida comum é uma úlcera, mesmo removendo a causa e deixando de montar no animal, quando começar a 
cicatrizar formando uma pele fina e rosa no local usarmos o mesmo arreio mal acolchoado irá machucar novamente 
criando um círculo vicioso de cronicidade de recidiva da úlcera. Cangalhas também causam compressão e atrito por longos 
períodos. 
 Diagnóstico e Tratamento 
 O diagnóstico é feito através da inspeção e visualização 
 Depende do local (estômago, colón, córnea, etc.) - Nem todas a úlceras são fáceis de serem visualizadas, 
as que estão externas na pele são fáceis. Quando é uma úlcera onde não conseguimos ver utilizamos 
10 
 
métodos que permitam a visualização como o endoscópio, pigmentação com fluoresceína, 
oftalmoscópio. 
 Elucidar a causa! Histórico clínico (Anamnese detalhada) 
 Remover a causa 
 Propiciar proteção (imobilização e repouso) - Para que o reparo possa ocorrer. Melhorar o conforto, 
aumentar a cama, acolchoar as extremidades ósseas, tratar e impedir a progressão das infecções 
secundárias, diminuir os efeitos de compressão, mover o paciente de forma intermitente virando o 
decúbito do paciente a cada 2 horas (fácil em pets, em grandes animais é um fator de complicação). 
 Amenizar os fatores predisponentes 
 Tratamento Cirúrgico: 
 Curetagem O tratamento principal de distrofia cirúrgica é revulsão, que é uma revolução 
 Cauterização tecidual, substituindo uma solução de continuidade cíclica, metabolicamente 
desequilibrada, isquêmica, ácida, necrótica por uma ferida nova que pode cicatrizar nos padrões 
fisiológicos caso consigamos controlar todos os fatores de proteção para o reparo ocorrer. 
Revulsivos são substancias que causam revulsão, assim temos o formol, o iodo 10%, o sulfato de 
cobre, que são substâncias pró inflamatórias. 
 Excisão - Raramente pode ser feito porque não conseguimos aproximar as bordas, pois 
normalmente essas úlceras acontecem onde não tem tecido o suficiente para fazer a excisão e 
depois suturar. 
FÍSTULA 
 Definição: Trajetos que ligam uma cavidade neoformada para o exterior ou interior do organismo. São trajetos 
revestidos por uma superfície interna que leva a um fundo onde normalmente se encontra um corpo estranho. 
São comuns de ocorrer quando tem feridas perfurantes e que deixam no fundo algum corpo estranho. Ex.: 
Madeira, quando penetra fragmenta-se deixando farpas e essas farpas fazem reação de corpo estranho. 
 Para reconhecer uma fístula devemos identificar os seguintes componentes: 
 Fundo - Neste fundo normalmente está o corpo estranho. 
 Trajeto - Pode ser um trajeto único ou múltiplo. 
 Orifício - Que dá para o meio externo ou para dentro de outra cavidade orgânica. Por esse orifício 
drena o conteúdo. Todo orifício de fístula tem é um pouco fundo, as bordas são moderadamente 
retraídas, tem nas suas margens formação de tecido de granulação e drena o conteúdo purulento. 
 Conteúdo - A secreção pode ser um fluido fisiológico (quando não está drenando pela via que 
deveria) ou patológico. 
 Quando o conteúdo é patológico esperamos que seja um conteúdo purulento, então a fisiopatogenia da evolução de 
uma fístula é muito parecida com a formação dos abscessos. Toda vez que tem um corpo estranho, seja ele exógeno ou 
endógeno, havendo ou não infecção secundária ocorre um processo de formação de um encapsulamento deste corpo 
estranho seguindo a mesma premissa de organização de uma membrana piogênica e de uma cápsula fibrosa que ocorre 
na formação dos abscessos, com formação de fibrose advinda das células mesenquimais, de fibroblasto, da organização 
e marginação de neutrófilos promovendo a formação de uma membrana piogênica e da formação de pus. A medida que 
o pus se acumula e aumenta em pressão vai comprimindo e forçando a formação de um trajeto fistuloso pelo tecido mais 
mole, normalmente isso ocorre pelos tecidos menos resistentes de mais fácil digestão até o meio externo. 
 Classificação das Fístulas 
 Fístulas de origem congênita - Ex.: Fenda palatina e lábio leporino, são classificados como fístulas porque 
são trajetos que comunicam duas cavidades (cavidade nasal com cavidade oral). 
 Fístulas adquiridas - Podem ser classificadas como acidentais. Ex.: Fístula retovaginal, durante o parto 
principalmente em animais de grande porte pode haver a laceração da ampola retal ou até de todo o 
períneo, comunicando a cavidade vaginal com a ampola retal. 
 Fístulas intencionais - Muitas vezes as fístulas são produzidas cirurgicamente de forma intencional para 
promover a drenagem de um conteúdo de uma cavidade para outra ou para o meio externo, então elas 
podem ser tratamento de outras condições, mas também podem gerar vários problemas. Ex.: 
Rumenostomia, que é a confecção de um orifício permanente de comunicação do rúmen com o meio 
11 
 
externo. Uretrostomia também é uma fístula pois comunica a uretra com o meio externo. Cistostomia 
comunica a bexiga com o meio externo. 
 Causas 
 Infecção 
 Feridas penetrantes 
 Corpos estranhos endógenos ou exógenos (esquírolas ósseas, cálculos, madeira, metais, etc.), com ou 
sem processo infeccioso. Normalmente é com processo infeccioso resultando em produção de conteúdo 
purulento. 
 Mal formações - Principalmente quando falamos das fístulas congênitas. 
 Diagnóstico 
 Exame físico 
 Sinais clínicos 
 Histórico 
 Ultrassom - Podemos utilizar o US para acompanhar o trato fistuloso. 
 Raio-X 
 Raio-X contrastado  Diagnóstico Ouro! Ele nos mostra o caminho e a direção da fístula. Podemos injetar 
contraste pelo orifício de saída, injetar contraste dentro do trato fistuloso e fazer o raio-x. 
 É muito importante identificar e examinar todo o trajeto da fístula, porque parte do tratamento 
é a remoção de todos os componentes deste trajeto. 
 Tratamento 
 Remoção da causa - Devemos remover tudo - Se não conseguirmos remover tudo de forma fechada, 
iremos abrir e expor o fundo removendo o corpo estranho e destruindo a membrana interna (epitélio 
secretor), tratando a ferida por segunda intenção. 
 Excisão do fundo 
 Drenagem de todo o conteúdo purulento 
 Excisão com plastia - Quando possível a nossa abordagem cirúrgica é preparar o animal com antissepsia 
rigorosa, fazemos uma lavagem interna com antisséptico de todo o trato fistuloso, drenando o conteúdo 
purulento, deixamos uma sonda dentro do trajeto fistuloso e suturamos o orifício de saída, então um 
auxiliar distende o trato fistuloso com soro para ele ficar inchado facilitando a identificação. Então com 
uma incisão elíptica distante perseguindo tecido saudável, fazemos dissecação de todo esse trajeto sem 
adentrar no meio da fístula onde tem epitélio secretor, onde está a membrana piogênica. Se adentrarmos 
pode haver nova formação de pus com formação de um novo trato fistuloso. 
 Remoção do epitélio de revestimento 
 Reconstrução da anatomia do local 
 Exposição do fundo - Caso não seja possível realizar excisão com plastia devemos abrir e expor o fundo 
realizando curetagem (revulsão), estaremos destruindo todo o tecido. 
 Cauterização interna? Utilização de sonda com iodo 10%, não vai curar, pode secar e cicatrizar mas depois 
de 2 meses vai desenvolver de novo, porque não teremos excisado e removido a causa. A cauterização 
química nos dá uma falsa impressão que funciona porque queima e destrói a membrana piogênica porém 
depois o problema vai retornar por não ter tirado a causa. Pode piorar o quadro inicial transformando 
uma fístula de apenas um trato fistuloso em uma fístula com múltiplos tratos fistulosos dificultando a 
abordagem cirúrgica. 
 Uso de antibióticos e antissépticos - Não produz cura. 
 A cauterização interna e o uso de antibióticos são tratamentosaltamente recidivantes. 
GANGRENA 
 Definição: Solução de continuidade por mortificação dos tecidos, acometendo mais frequentemente as 
extremidades. 
Resultado de necrose isquêmica 
12 
 
Tem tendência em acometer extremidades porque um dos mecanismos causadores da gangrena é a supressão 
do suprimento sanguíneo (interrupção do fluxo arterial) ou da drenagem sanguínea (interrupção do fluxo venoso), 
isso é mais fácil de acontecer em extremidades. 
 Causas 
 Traumas mecânicos 
 Garroteamento 
 Agentes químicos que causem lesões arteriais, venosas, endoteliais graves 
 Desordens neuroendócrinas graves 
 Intoxicação por agentes que causem tromboembolismo 
 Agentes tóxicos (ergotina), acidentes vasculares 
 Venenos ofídicos 
 Infecciosos (Clostridium perfringens) 
 Classificação 
 Gangrena Seca: 
 Menos comum 
 Tem como mecanismo de formação o déficit da irrigação arterial com manutenção da drenagem 
venosa. Ela é seca e bem delimitada porque não chega sangue e o tecido entra em isquemia e 
morre, mas tem manutenção da drenagem venosa e linfática, isso faz com o que o tecido perca 
humidade e que não fique congesto cheio de sangue, o sangue seria um bom meio de cultura e 
aceleraria a decomposição, mas nesse caso não tem esse mecanismo pois continua a drenagem 
venosa e a drenagem linfática, ocorrendo reposição dos fluidos o que leva ao aspecto seco por 
causa da desidratação e remoção do volume da região 
 Remoção de fluidos - Diminuição de volume 
 Diminuição da flexibilidade do coto necrótico 
 Presença de sulco delimitante (marca o limite entre tecido vivo e morto) 
 Sinais clínicos de mumificação - tecido fica enegrecido, duro, acinzentado, não tem odor muito 
forte, seco, frio, indolor. 
 A orientação para gangrena seca é amputar no sulco delimitante. Não precisa de amputar com 
margem já que na gangrena seca não é comum infecção secundária e não é comum a tendência 
que tem a gangrena húmida de progredir e não restringir a evolução do processo no sulco 
delimitante. 
 Gangrena Úmida: 
 Mais comum 
 Tem como mecanismo de formação a manutenção da irrigação sanguínea com déficit da 
drenagem. Atinge o retorno sanguíneo causando uma estase sanguínea no tecido, normalmente 
com associação de bactérias que atuam em simbiose causando grande proteólise e digestão dos 
tecidos. Há uma tendência de migrar desse processo de forma ascendente pelo tecido e vasos 
atingindo regiões mais proximais. 
 Normalmente é resultado de garroteamento venoso: 
 Aumento de volume, congestão violácea, estase sanguínea com associação de bactérias 
que causam o apodrecimento do tecido. 
 Tem odor fétido, putrefativo, secreção sanguinolenta a seropurulenta, esfacelamento do tecido, 
o tecido fica roxo, inchado, frio. 
 A tendência é evoluir e não restringir 
 Não tem sulco delimitante, não tem limites de tecido precisos 
 É uma emergência cirúrgica porque nesse caso temos um paciente séptico. 
 A indicação é amputar antes que chegue ao organismo, amputar com margem, porque não 
sabemos se o tecido proximal àquele processo está ou não acometido. 
 Gangrena Gasosa 
 Não tem interesse em patologia cirúrgica porque não há um tratamento cirúrgico eficiente para 
gangrena gasosa. 
É uma emergência cirúrgica 
13 
 
 Na gangrena gasosa é importante os aspectos profiláticos 
 Pode ocorrer em intervenções cirúrgicas feitas a campo, principalmente em ruminantes, eles são 
mais susceptíveis ao mal de ano (Carbúnculo Sintomático) 
 Causada por Clostrídios 
 É a morte com formação de bolhas (gases) - Há uma grande produção gasosa no tecido. 
Normalmente é resultado de punço-incisões, agulhas contaminadas que levam o clostrídio para 
o interior do tecido que é um ambiente favorável para ele por ser um ambiente de anaerobiose, 
ele se prolifera produzindo muito gás. 
 A clínica é muito ruim, o choque é séptico 
 Principal importância é profilática 
 Sem tratamento cirúrgico - O tratamento cirúrgico nem sempre é uma boa opção 
 Cuidado com antissepsia, vacinas, injeções intramusculares principalmente, uso de iatrogenia, 
materiais... 
 Normalmente tentamos tratar com antibióticos específicos (Metronidazol), drenar, fazer várias 
incisões amplas para remover todo o tecido que esta necrótico. 
 Prognóstico: Ruim. 
 Abordagem Geral 
 Estabelecer a causa pela anamnese e sinais clínicos: 
 Procurar definir e classificar qual tipo de gangrena porque isso orienta o tratamento 
 Alterações da cor 
 Temperatura 
 Sensibilidade 
 Odor 
 Tratamento 
 Retirar a causa, promover desbridamento, evitar o progresso (amputação), prevenir o choque 
séptico. 
RUPTURA DO LIGAMENTO CRUZADO CRANIAL (RLCCr) 
Existem várias tipos de articulações no organismo dos animais, mas a que nos interessa e é motivo de estudo são as 
Articulações Diartrodiais Sinoviais, são aquelas que promovem movimentação entre dois componentes ósseos e são 
revestidas por um tecido especializado na membrana sinovial. 
  Estruturas ósseas - O osso que está próximo a 
uma interface articular tem a característica de ser 
esponjoso, esse tipo ósseo aguenta melhor o trauma, 
é mais poroso, mais vascularizado, tem uma taxa de 
renovação celular alta, é elástico ao trauma se 
adaptando ao movimento absorvendo melhor o 
impacto. Chamamos essa região terminal e inicial 
entre a cartilagem e o osso de Osso Subcondral, que 
está logo abaixo ou acima da cartilagem articular. 
 Cartilagem articular - Reveste a porção inicial e 
terminal das epífises ósseas. É composta por 80% de 
água e 20% de proteína (glicoproteínas - 
glicosaminoglicanos, colágeno tipo 1). Essa 
composição favorece o deslize entre os movimentos 
promovidos pela articulação, também tem papel 
importante na absorção do impacto gerado pela 
articulação. A cartilagem articular é avascular e não é inervada, é nutrida pelo líquido sinovial que é produzido pela cápsula 
articular. A cápsula articular é dividida em duas camadas, uma membrana externa e outra interna: A membrana interna 
chamamos de membrana sinovial, essa membrana produz o líquido sinovial através da capacidade de promover o 
ultrafiltrado plasmático (as células especializadas em fazer o ultrafiltrado plasmático são os sinoviócitos). A membrana 
externa (fibrosa) tem a função de promover coesão, revestimento, proteção, congruência da articulação, promove 
Membrana 
Externa - Fibrosa 
Membrana Interna 
- Membrana 
Sinovial 
Cápsula 
Articular: 
Cartilagem 
Articular 
Líquido 
Sinovial 
Epífise Óssea - Osso 
Subcondral 
https://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=imgres&cd=&cad=rja&uact=8&ved=2ahUKEwjr4aSMpaXeAhUDFZAKHQ4aBSMQjRx6BAgBEAU&url=https://pt.slideshare.net/PedroMiguel156/anatomia-sistema-articular-48441686&psig=AOvVaw25n8H3mVZIYPYvCrOra82q&ust=1540663202493081
14 
 
estabilidade mecânica, não possui nenhuma função celular. O líquido sinovial é viscoso por ter em sua composição várias 
glicoproteínas, esse aspecto viscoso favorece características de lubrificação mantendo um bom deslize entre as 
cartilagens articulares e o mais importante é a capacidade que o líquido sinovial tem de, por um processo de difusão 
passiva que chamamos de “efeito esponja”, realizar a nutrição de todos os constituintes celulares da cartilagem articular 
(condrócitos). 99% da nutrição da cartilagem articular é desempenhada pelo líquido sinovial, 1% é promovido pelos vasos 
sanguíneos entre a interface osso subcondral e cartilagem articular. 
Condroton - É um nutracêutico que possui várias glicoproteínas que fazem parte dos constituintes da cartilagem 
articular. É administrado por via oral (comprimido), essas glicoproteínas serão quebradas no trato gastrointestinal, mas 
não chegarão através do plasma dentro da membrana sinovial. Onde existiria possibilidade de difusão desses nutrientes 
para a membrana sinovial é através dos vasos sanguíneos, masapenas 1% da cartilagem é nutrida por vasos sanguíneos. 
O Condroton só vai ter algum benefício quando administrado diretamente no ambiente intra-articular, fazendo uma 
infiltração. 
*Uma lesão na cartilagem promove dor apesar dela não ser inervada, isso acontece quando a lesão se estende até o osso 
subcondral, já que nele há presença de vasos sanguíneos e fibras sensitivas, nesse caso acontecerá um processo 
inflamatório maior por ter contato com os vasos sanguíneos. Lesões superficiais na cartilagem não geram dor. 
Quando a cartilagem sofre uma lesão não existe possibilidade de regeneração, acontecerá o reparo, ou seja, ela 
será substituída por um outro tipo de cartilagem chamada de fibrocartilagem que possui entre 5 a 10% de fase hídrica, 
além disso ela não possui as mesmas funções da cartilagem fisiológica (original), é uma cartilagem afuncional, sendo 
apenas um tecido de reparo. Quanto mais profundo a lesão mais fibrocartilagem será depositada no local, essa cartilagem 
estará fadada a instabilidade. Toda lesão que gere uma inflamação geral da articulação vai prejudicar o mecanismo de 
difusão passiva do líquido sinovial no sentido da cartilagem articular. A difusão passiva (sem gasto energético) depende 
da movimentação da articulação, se a articulação for deixada imóvel o “efeito esponja” (capacidade de absorção da 
cartilagem em relação ao líquido sinovial) vai ser perdido e então terá a degeneração da cartilagem. 
O que gera lesão: traumatismo, insuficiência mecânica que vai promover desequilíbrio e isso vai gerar desgaste e 
estresse mecânico precoce em todas as estruturas da articulação. 
 Ruptura do Ligamento Cruzado Cranial 
 Doença comum 
 Importância econômica grande 
 Papel do Médico Veterinário - Deve estar apto a fazer um bom diagnóstico. Em claudicação de membro 
pélvico em cães e gatos a suspeita em relação a patência dessa estrutura ligamentar deve ser sempre 
avaliada. Um exame ortopédico que não inclui teste onde teremos a certeza que o ligamento cruzado 
cranial ou caudal está patente não é um exame ortopédico, vamos estar ignorando uma das principais 
fontes possíveis de diagnóstico e claudicação do paciente. 
 Revisão Anatômica do Joelho Canino 
 Tróclea femoral 
 Tendão do M. Extensor digital 
 Tendão do M. poplíteo 
 L. Colateral Lateral 
 Menisco Lateral - São estruturas em formato de ferradura que absorve o impacto e mantém uma boa 
relação articular fazendo um encaixe entre duas estruturas ósseas diferentes, o fêmur e a tíbia. 
 Tuberosidade da tíbia 
 Lig. Patelar 
 Patela 
 Fibrocartilagem parapatelar 
 Lig. Intermeniscal 
 Menisco Medial 
 Lig Colateral Medial 
 Lig. Cruzado Cranial 
 Lig. Cruzado Caudal - É raro acontecer alguma patologia ou lesão nesse ligamento porque ele é muito 
forte, possui 3 a 4 vezes o diâmetro do ligamento cruzado cranial. 
São chamados de 
ligamentos cruzados por se 
cruzarem, o 
entrecruzamento deles 
exerce função mecânica no 
joelho, exerce a promoção 
de estabilidade. 
 
15 
 
Os ligamentos cruzado cranial e caudal são estruturas intra-articulares, exercem papel fundamental na 
manutenção do movimento, no mecanismo extensor do membro pélvico. 
Hoje o termo usado é doença do ligamento. 
 Microanatomia 
 Estruturas multifasciculares a base de COLÁGENO 
 No ponto de contato entre ambos, fibras de colágeno são mais densamente compactados e orientadas 
tangencialmente  No ponto de contato onde os ligamentos se cruzam existe uma modificação 
histológica no padrão de distribuição das fibras de colágeno para garantir que não aconteça nenhum 
atrito durante a marcha do paciente, então não existe lesão de natureza fisiológica. 
 Suprimento Vascular 
 O ligamento também precisa de suprimento vascular. 
 A irrigação sanguínea do joelho e fornecida pela arteríola genicular, ela é uma ramificação dos ramos da 
artéria femoral e ela consegue através das microramificações chegar até o espaço intra-articular. Essa 
região é rica em um tecido gorduroso que chamamos de gordura infra patelar, a arteríola tem que estar 
nesse meio e chegar até bainha sinovial que reveste o ligamento cruzado. A gordura infra patelar é uma 
estrutura que consegue manter esses vasos íntegros, ou seja, ela é um suporte vascular para que os vasos 
cheguem até a região do ligamento cruzado. A arteríola genicular não vai nutrir o ligamento diretamente, 
vai nutrir no envelope sinovial, pois o ligamento cruzado está dentro da articulação mas de forma virtual, 
porque ele é revestido por membrana sinovial, dessa forma a membrana sinovial que reveste o ligamento 
é que vai receber a nutrição da arteríola genicular; 
 Qualquer processo traumático que envolva o joelho com certeza terá um efeito deletério na arteríola 
genicular. Não causa dor, mas começamos a ter um ligamento que não recebe tanto sangue, à medida 
que o tempo passa ele começa a ficar doente, desvitalizado, mais fraco, com uma curta taxa de renovação 
celular. 
 Origem e Inserção 
 A origem do ligamento cruzado cranial possui uma orientação onde ele se projeta de um aspecto lateral para 
medial e trás para frente é de caudal para medial. Isso é importante na hora de corrigir cirurgicamente. A 
origem do ligamento cruzado caudal vai ser de medial para lateral. Da frente para trás, por isso eles se cruzam. 
 Impulso Cranial Tibial 
Biomecânica - Toda vez que exercemos um movimento temos um grupo muscular importante na coxa 
que é o quadríceps femoral. A perna tem capacidade de exercer diversos movimentos, mas os mais importantes 
são os relacionados aos mecanismos de extensão e flexão do membro. Quando estamos em marcha ou em 
locomoção a todo momento esse mecanismo extensor promovido pelo quadríceps está sendo ativado, ou seja, 
contrai o quadríceps e dessa forma ele vai através do ligamento patelar e da sua inserção na tíbia, ativar o 
mecanismo extensor promovendo o movimento de extensão jogando o membro para frente, isso é facilitado 
pela patela e pela sua inserção na crista da tíbia. Essa alavancagem de forma invariável vai jogar a tíbia no sentido 
cranial. O quadríceps é um músculo muito forte, se considerássemos a contração desse músculo de forma 
contínua sem nenhuma forma de controle, em questão de dias iria romper a inserção da crista da tíbia, por isso 
existem estruturas que promovem a contenção e o equilíbrio dessa dinâmica de movimento, temos mecanismos 
passivos e ativos que controlam a força com que a tíbia é alavancada no sentido cranial. 
Restritores ativos  Musculatura que promove o movimento inverso ou de contenção do mecanismo 
extensor: Musculatura posterior da cocha e a musculatura dos gastrocnêmios. Os gastrocnêmios possuem uma 
inserção na face caudal do fêmur, enquanto a musculatura posterior da coxa (m. semitendinoso, m. 
semimembranoso) se insere na tíbia. Então a contração ou tônus muscular da parte de trás do membro pélvico 
vai limitar de forma ativa o movimento excessivo promovido pelo quadríceps e seu mecanismo extensor. 
Restritores passivos  São imóveis: São o ligamento cruzado cranial e a cápsula articular. 
 Funções do Ligamento Cruzado Cranial 
 Sustentação e estabilidade 
 Pela capacidade passiva de impedir o movimento ele impede translocação cranial da tíbia em relação ao 
fêmur (a tíbia não pode se deslocar cranialmente) 
16 
 
 Pelo fato de estar cruzado com o outro ligamento ele impede a rotação interna da tíbia 
 Impede a hiperextensão do joelho 
 Feedback proprioceptivo - Existem fibras sensitivas nesse ligamento que em uma situação de estresse 
mecânico onde esses mecanismos começam a ser ultrapassados (movimento excessivo forçando o restritor 
passivo) imediatamente ele vai emitir sinal para a medula para ocorrer relaxamento do mecanismo extensor. 
 Etiopatogenia da Ruptura 
 Ruptura aguda/TRAUMA - Em uma situação normal onde o ligamento não está doente, se nós fossemos 
rompê-lo de maneiramecânica (por trauma) ele não iria romper, quem iria romper é a sua inserção óssea. 
 80 a 90% do motivo da ruptura é um ligamento doente 
 Ruptura crônica 
 Existe predisposição racial - Principalmente em raças que tem crescimento rápido, porque estas 
geralmente possuem assimetrias osteomusculares. 
 Raças grandes x Raças pequenas - Raças de grande porte normalmente tem sobrecarga mecânica por 
peso maior. Animais que tem deformidades ou características genéticas de mudança no perfil de 
crescimento de uma determinada estrutura óssea podem ser predispostos. Ex.: Golden Retriever, 
Labrador, Chow chow. 
 Degeneração do ligamento associada: 
 Ao envelhecimento 
 À anormalidades de conformação não só na tíbia como no fêmur 
 Artropatias imunomediadas está predisposto a envelhecer e adoecer o ligamento cruzado 
cranial 
 Ruptura completa e Ruptura parcial - Geralmente na ruptura parcial o paciente tem claudicação 
menos aguda e grave do que em uma ruptura completa, mas ele já manifesta sinais na ruptura 
parcial. Quando se torna total o paciente tem um período de médio prazo de manifestação 
aguda, porque quando rompe a cápsula produz mais líquido sinovial para tentar estabilizar o 
joelho (efusão articular). 
Luxação de Patela - Quando a patela luxa ela se desloca em 80% dos casos no sentido medial, quando ocorre o 
deslocamento da patela todo o mecanismo extensor também está sendo deslocado e então a região vai rotacionar para 
dentro. Como o ligamento cruzado cranial promove estabilidade rotacional, quando o paciente luxa internamente os 
ligamentos são forçados um contra o outro de forma excessiva, então o paciente com luxação de patela está 
sobrecarregando a função do ligamento cruzado. 
 Deformidades Angulares (MP) 
Dominância do quadríceps em relação aos músculos posteriores da perna, ângulos anormais, ângulo de inclinação 
da tíbia, deformidades angulares na porção final do fêmur, tudo isso vai resultar em cargas anormais, ou seja, excessivas 
no ligamento cruzado. Todo defeito muscular, todo defeito na conformação do joelho, defeito na conformação do 
membro com um todo vai resultar em cargas anormais, isso pode ser perpetuado por exercícios intensos, obesidade e 
processos inflamatórios de outras doenças sistêmicas como doenças autoimune (Leishmaniose). 
 Lesão Meniscal 
Os dois meniscos são completamente diferentes em relação a mobilidade. O menisco lateral acompanha o fêmur 
durante um movimento de instabilidade, enquanto o menisco medial permanece parado recebendo impacto do 
fêmur enquanto tem instabilidade, esse é um dos motivos para ocorrência de lesão meniscal. Quando existe lesão 
meniscal já representa um processo mais crônico com uma instabilidade muito importante. O menisco medial é 
exclusivamente o único que está predisposto a ser lesionado porque ele tem característica de imobilidade dentro da 
articulação. 
 
 
 
 
 
 
 
17 
 
 Sinais Clínicos 
 Claudicação sem apoio 
 Dor intensa a manipulação da articulação fêmuro-tíbio-patelar 
 Efusão articular devido a sinovite (inflamação da membrana sinovial) 
 “Melhora clínica” 
 (O animal não melhora clinicamente, simplesmente 
 para de ter sintomas agudos de dor porque haverá 
 uma fibroplasia na articulação.) 
 Claudicação Insidiosa (intermitente) 
 Atrofia muscular (Por desuso, as etapas de movimentação e contração 
estarão completamente reduzidas por causa da articulação estar instável) 
 Dor durante extensão do membro durante exame ortopédico 
 Espessamento articular (palpável durante palpação da articulação) 
 Crepitação durante flexão/extensão (fibrose) 
 A instabilidade no teste da gaveta não é tão evidente, não conseguimos 
 movimentar tanto devido a quantidade de fibrose 
A doença articular degenerativa (DAD) não possui cura, as lesões são irreversíveis, existe apenas paliação e 
controle. 
A doença articular degenerativa vai acontecer por processo degenerativo e o motivo dessa degeneração pode 
ser o envelhecimento dos constituintes articulares ou um problema mecânico que gera a instabilidade da articulação, 
uma articulação instável está predisposta a degenerar. Essa instabilidade o motivo dela não é inflamatório é mecânico, 
existe inflamação no durante o processo, mas não é o motivo da degeneração. 
*Efusão articular é o acúmulo excessivo de líquido dentro da articulação. 
 Exame Físico 
 Teste de gaveta  Movimento de gaveta - Exame físico que permite avaliação da patência, ou seja, da 
característica saudável do paciente. Tem esse nome porque ao abrir a gaveta puxamos ela no sentindo 
cranial e é exatamente isso que tentamos fazer com o joelho. 
 Um joelho saudável pode apresentar no máximo 2 milímetros de avanço da tíbia no sentido cranial 
principalmente em pacientes jovens, isso é o fisiológico (sinal de gaveta negativa). Acima desse valor 
representa sinal de gaveta positiva (a tíbia se desloca no sentido cranial de maneira excessiva), é um sinal 
patognomônico, isso significa que é um teste exclusivo para fazer essa avaliação. 
 Examinar ambos os membros!!! 
 Devemos realizar esse teste em todos os pacientes com qualquer tipo de claudicação de membro pélvico, 
até mesmo aqueles pacientes que não apresentam uma claudicação óbvia devemos avaliar a patência. 
 Teste Diagnóstico 
 Teste de compressão tibial - Ao invés de promover a instabilidade com as mãos nós realizamos uma etapa 
do movimento com o membro. Sempre a mão dominante do examinador vai estar em contato com o 
joelho do paciente. É um teste subjetivo. 
 Diagnóstico por Imagem 
 Raio-x SIMPLES - Nos dá informações importante e o prognóstico. O trauma promove a deposição de fase 
mineral na região do osso subcondral aumentando a sua radiopacidade, isso é visualizado no raio-x. 
 Valor prognóstico - Quanto mais evoluída e avançada estiver a doença articular degenerativa (DAD) pior 
é o prognóstico, portanto é importante operar precocemente para impedir a evolução rápida da doença 
articular degenerativa. 
Na doença articular degenerativa existem várias reações teciduais para contrapor a instabilidade presente, e para 
isso acontecer é necessário tempo, a medida que o tempo passa o osso e o tecido mole começam a reagir, existe uma 
fibroplasia, tudo isso para tentar impedir a instabilidade que a deficiência ligamentar está promovendo. Se o paciente 
tem pouco tempo de ruptura ligamentar ainda não deu tempo de ter manifestação óssea e de tecido mole, então 
operando o paciente a chance dele evoluir para DAD é muito menor. Todos os pacientes que em algum momento 
romperam o ligamento cruzado, mesmo operando precocemente terão a doença articular degenerativa, a diferença é 
Ruptura Aguda 
Ruptura Crônica 
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que quanto mais rápido operamos mais lento é a evolução da DAD, dessa forma tem um efeito benéfico na qualidade de 
vida, em relação a dor e a evolução da doença. 
 Valor Diagnóstico 
 Artroscopia 
 Não tem intuito terapêutico na medicina veterinária, enquanto na medicina humana é usada para auxiliar 
em cirurgias. 
 Vantagens: Diagnóstico, conseguimos visualizar lesões importantes. 
 Desvantagens: A praticidade de utilizar na rotina veterinária é baixa. 
 Tratamento Clínico 
O objetivo é fazer uma paliação para melhorar a qualidade de vida do paciente. 
 Não eficiente como método único 
 Considerar  Peso; Idade; Doenças concomitantes. 
 Envolve o uso de: 
 AINES - A DAD não tem origem inflamatório, no entanto ainflamação acontece durante a 
evolução da doença. 
 Corticosteroides (Cuidado) - Podemos usar, mas o problema do corticoide em relação a 
articulação é que ele é condrotóxico, o uso abusivo de corticoide pode acelerar a doença articular 
degenerativa. Podemos escolher aqueles que tem efeitos menos condrotóxicos, como por 
exemplo a Triancinolona e a Betametasona. 
 Ômega 3 - É um anti-inflamatório natural. Tem a vantagem de reduzir as doses alopáticas dos 
outros anti-inflamatórios. O uso crônico de ômega 3 tem efeito benéfico em relação a inflamação 
presente na membrana sinovial e dentro do espaço sinovial. 
 Programa de redução de peso - É necessário para reduzir o trauma, assim a sobrecarga e a 
exigência da articulação vai ficar menor. Se temos uma articulação doente e exigirmos mais dela, 
ela ficará mais doente. 
 Repouso/Exercício moderado - O repouso é feito na fase aguda porque é a fase que tem dor 
intensa. O exercício é moderado, ele é importante por conta do mecanismo esponja para manter 
a cartilagem saudável e para manter o restritor passivo funcional (para não atrofiar o membro). 
Uma estrutura óssea qualquer que não tenha um componente de tecido mole muscular saudável 
está fadada a perpetuar a doença de forma degenerativa. 
 Nutracêuticos condroprotetores (Contraditório) - Só tem efeito quando é administrado intra-
articular. 
 Fisioterapia - É importante para manter o tônus muscular. 
 Tratamento Cirúrgico 
 Na literatura existem pelo menos 80 técnicas descritas para o tratamento dessa afecção. A existência de 
tantas métodos está relacionado ao fato de que as técnicas que foram sendo descobertas não 
apresentavam eficiência, apresentando um grande leque de complicações e limitações. As técnicas hoje 
descritas estão um pouco mais estabilizadas. 
 Objetivo da cirurgia: O objetivo da cirurgia é estabilizar o joelho, voltar a estabilidade. Um joelho estável 
não perpetua doença articular degenerativa. 
 Tipos de técnicas: Intra capsular, extra capsular, a associação de ambas, osteotomias, reparo primário. 
 Prognóstico: Como definir se o paciente terá bom prognóstico com um procedimento cirúrgico ou com 
outro procedimento cirúrgico? O prognóstico depende da quantidade de doença articular degenerativa 
que o animal apresentar, quanto mais avançada a DAD pior o prognóstico. 
 Nenhum dos procedimentos testados se revelou claramente superior aos demais, nenhuma das técnicas 
criadas garante 100% de estabilidade, nenhuma delas faz a função do ligamento voltar 100% ao que era 
antes, isso é IMPOSSÍVEL, sempre terá a DAD só que realizando a cirurgia diminuímos a sua evolução. 
 Pós-cirúrgico - Repouso e fisioterapia a partir do 7° dia. 
 
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 Acesso Cirúrgico Artrotomia 
Acesso crânio lateral  Artrotomia exploratória, lavar a articulação porque terá muita inflamação e 
remover o excesso de ligamento que foi rompido  Removemos o ligamento rompido porque ele não 
irá cicatrizar novamente se ligando ao outro, ele se tornará um corpus liberum, ou seja, uma estrutura 
livre e solta dentro da articulação causando inflamação. Depois promovemos a nossa técnica (intra 
capsular, extra capsular). 
 Técnicas Intra Capsular 
 Existem técnicas intra articular que utilizam a fáscia lata. É uma técnica mais antiga para animais de 
grande porte. A fáscia lata é fibrosa e tem força suficiente para mimetizar a função do ligamento. É uma 
técnica que era muito famoso no início mas caiu em desuso, porque a medida que o paciente se 
movimentava a fáscia lata se estirava voltando o processo de instabilidade resultando no retorno do 
problema. 
 Técnicas Extra Capsular 
 Para pacientes menores de 15 kg existem as técnicas extra capsulares onde promovemos o impedimento 
da translocação cranial da tíbia utilizando estruturas isométricas, são lugares onde conseguimos ancorar 
suturas que não interfiram nos movimentos de flexão e extensão do joelho. A fabela é um osso sesamóide 
situado na cabeça lateral dos músculos gastrocnêmios, ancoramos a sutura na fabela lateral porque a origem 
é lateral, fazemos um orifício na crista da tíbia e fazemos uma passagem pela fíbula até a tíbia, então a 
fabela vai sustentar essa progressão cranial da tíbia. É a técnica de flor ou fabelo tibial. 
 Osteotomias Corretivas 
 Não visa reestabelecer a função do ligamento. Nessa técnica alteramos a anatomia, mudamos o vetor de 
força do membro ao invés de impedirmos a evolução cranial da tíbia. Fazemos várias mudanças 
anatômicas na tíbia onde o vetor de força vai ser mais linear colocando toda tensão no ligamento cruzado 
caudal. Técnica criada para animais de grande porte, mas tem sido usada em pequenos animais. 
 TPLO 
 TTO 
 TTA