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AN02FREV001/REV 4.0 
 93 
PROGRAMA DE EDUCAÇÃO CONTINUADA A DISTÂNCIA 
Portal Educação 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
BIOQUÍMICA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
EaD - Educação a Distância Portal Educação 
 
 
 AN02FREV001/REV 4.0 
 94 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CURSO DE 
BIOQUÍMICA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO III 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para este 
Programa de Educação Continuada. É proibida qualquer forma de comercialização ou distribuição 
do mesmo sem a autorização expressa do Portal Educação. Os créditos do conteúdo aqui contido 
são dados aos seus respectivos autores descritos nas Referências Bibliográficas. 
 
 
 
 
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MÓDULO III 
 
 
Esse módulo revê a anatomia e a fisiologia do néfron e discute a relação da 
urina e os testes da função renal, além da avaliação laboratorial da função renal. 
 
 
7 FISIOLOGIA RENAL 
 
 
7.1 OS RINS 
 
 
Os rins são órgãos pares, e possuem um hilo central no lado medial onde 
reúnem vasos sanguíneos, linfáticos e a pelve renal. O parênquima renal divide-se 
em lóbulos constituído por um córtex externo que recobre a medula piramidal. Esse 
córtex é composto basicamente de glomérulos e túbulos contorcidos proximais e 
distais. A medula é constituída, principalmente, de alças de henle ou vasa recta 
(vasos alongados que acompanham a alça de henle) e os canais coletores. 
 
 
7.2 NÉFRONS 
 
 
Os rins possuem cerca de um a um milhão e meio de unidades funcionais as 
quais são chamadas de néfrons. O néfron éconstituído estruturalmente de um 
glomérulo, um espaço epitelial esférico invaginado por um tufo capilar, que conecta 
as artérias aferentes e eferentes e um túbulo de células epiteliais, constituído com 
espaço epitelial glomerular, e que, por fim levam aos canais coletores que 
deságuam na pelve renal. 
 
 
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Existem dois tipos de néfrons: 
1º) os que se encontram no córtex renal e são responsáveis principalmente 
pela eliminação de resíduos dos produtos e pela reabsorção de nutrientes. 
2º) os que se encontram na região justamedulare que possuem alças de 
Henle mais profundas que se estende para a medula do rim. Sua função é promover 
a concentração da urina. Ver a figura 1 
 
 
FIGURA - 29 
 
Relação dos néfronscom o rim e o sistema excretor 
STRASINGER & LORENZO, Urinálise e Fluídos Corporais, 2009. 
 
 
8 FUNÇÃO DOS NÉFRONS 
 
 
O néfron possui a capacidade de excretar, seletivamente, os resíduos do 
sangue, e ao mesmo tempo de manter o balanço hidroeletrolítico por meio das 
 
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seguintes funções renais: fluxo sanguíneo renal, filtração glomerular, reabsorção 
tubular e secreção tubular. 
 
 
9 FUNÇÕES DOS RINS 
 
 
As funções dos rins podem ser classificadas como: 
 
 
 
A função excretora serve para livrar o organismo da maioria dos produtos 
finais indesejáveis do metabolismo, assim como de qualquer excesso de 
substâncias inorgânicas ingeridas na alimentação. Os produtos de excreção 
incluem, por exemplo,produtos finais do catabolismo celular, ureia, creatinina, ácido 
úrico, alguns ácidos orgânicos que não devem acumular no organismo. 
 
A função reguladora dos rins desempenha um papel importante na 
homeostasia. Os rins são responsáveis pelo equilíbrio dos compostos orgânicos 
entre a quantidade ingerida e produzida e a quantidade excretada e consumida: 
 
Excretora
Reguladora
Endócrina
 
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As funções endócrinas dos rins podem ser consideradas primárias, por 
ser um órgão endócrino produtor de hormônios ou secundárias devido ao rim ser 
um local de ação de hormônios.Além disso, os rins são um local de degradação de 
hormônios, como a insulina e a aldosterona. Na sua função endócrina primária os 
rins produzem eritropoetina, renina e prostaglandina. 
 
 
10 FLUXO SANGUÍNEO RENAL 
 
 
O coração bombeia aproximadamente 25% de sangue para o rim através da 
artéria renal eferente em todos os instantes. 
O sangue irriga os rins através da artéria renal e entra nos capilares do 
néfron pela arteríola aferente.Em seguida, flui através do glomérulo em direção à 
arteríola eferente. 
O que mantém esse fluxo sanguíneo glomerular são as diferentes 
dimensões dessas arteríolas (aferente e eferente) criando uma pressão 
hidrostática, fator importante para que ocorra a filtração. 
 
quantidade ingerida 
+
quantidade 
produzida
quantidade 
excretada 
+
quantidade 
consumida
EQUILÍBRIO 
 
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Antes de retornar para a veia renal, o sangue da arteríola aferente entra nos 
capilares peritubulares e vasa recta (Ver a figura 3) (vasos alongados que 
acompanham a alça de henle) e flui lentamente através do córtex e da medula do 
rim, próximo dos túbulos. Existem capilares que circundam os túbulos contorcidos 
proximal e distal, denominados de capilares peritubulares, que permite a imediata 
reabsorção de substâncias essenciais do fluido do túbulo contorcido proximal e o 
ajuste final da composição urinária no túbulo contorcido distal. A vasa recta está 
localizada ao lado (adjacente) aos ramos ascendente e descendente da alça de 
Henle nos néfronsjustaglomerulares. Nessa área ocorrem as principais trocas de 
água e de sais entre o sangue e o interstício medular. Esse intercâmbio mantém o 
gradiente osmótico (concentração de sal) na medula, que é necessário para a 
concentração renal. 
O fluxo sanguíneo do rim total é de, aproximadamente 1.200mL/min e o fluxo 
plasmático renal total varia de 600 a 700mL/min, com base em um indivíduo com um 
tamanho corporal médio de 1,73m2 de superfície. Os valores normais dos exames 
de fluxo sanguíneo renal e da função renal dependem do tamanho corporal. Ao 
realizar estes exames em pessoas com tamanhos que se distanciam muito da média 
de superfície corporal de 1,73 m2, a correção da estatura e da massa muscular deve 
ser calculada, para que assim seja possível determinar a função renal normal de 
cada indivíduo de acordo com a sua superfície corporal. 
 
 
11 ETAPAS DA FORMAÇÃO DA URINA 
 
 
1. Primeira etapa da formação da urina: Filtração glomerular: 
O glomérulo é formado por um novelo de aproximadamente 8 lobos 
capilares. Esse conjunto de lobos capilares é chamado de “tufo capilar”. Ele está 
localizado dentro da cápsula de Bowman que constitui o início dos túbulos renais. 
Embora o glomérulo atue como filtro não seletivo para substâncias com peso 
molecular inferior a 70.000. Vários fatores influenciam no processo de filtração. Isso 
inclui: 
 
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1º) Estrutura celular da parede capilar e da Cápsula de Bowman: a 
integridade da parede celular, ou seja, aumento ou diminuição dos “poros ou 
fenestras” da parede celular. 
O filtrado plasmático deve passar por três camadas celulares: 
- a membrana da parede capilar; 
- membrana basal (lâmina basal); 
- epitélio visceral da cápsula de Bowman. 
As células endoteliais da parede do capilar diferem das de outros capilares 
por conter poros e são chamados de fenestras. (Ver a figura 2)Os poros aumentam 
a permeabilidade capilar, mas não permitem a passagem de grandes moléculas e 
células sanguíneas. Outras restrições às moléculas grandes ocorrem quando o 
filtrado passa através da membrana basal e das membranas finas, as quais 
recobrem as fendas de filtração formadas pelo entrelaçamento dos pedicelos dos 
podócitos da camada interna da cápsula de Bowman.
FIGURA30 -FUNDAMENTOS DE QUÍMICA ORGÂNICA 
 
BURTIS et al. Tietz, 1998. 
 
 
2º) Pressões hidrostática glomerular 
A presença da pressão hidrostática resultante do menor tamanho da 
arteríola eferente e dos capilares glomerulares aumenta a filtração glomerular (já 
mencionado quando falamos no fluxo sanguíneo renal). Ela é importante para 
vencer as pressões opostas do fluido do interior da cápsula de Bowman e a pressão 
 
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 101 
oncótica das proteínas plasmáticas não filtradas, presente nos capilares 
glomerulares. 
Pelo aumento ou pela redução do tamanho da arteríola aferente, um 
mecanismo autorregulador dentro do aparelho justaglomerular mantém a pressão 
arterial glomerular e uma taxa relativamente constante, independente das 
flutuações da pressão arterial sistêmica. 
A dilatação das arteríolas eferentes quando a pressão arterial cai impede 
uma queda acentuada no fluxo de sangue através dos rins, evitando assim, um 
aumento do nível sanguíneo de resíduos de produtos tóxicos. Do mesmo modo, um 
aumento da pressão arterial resulta na constrição da arteríola aferente para evitar 
excesso de filtração ou danos ao glomérulo. Ver a figura 3 
 
 
FIGURA 31 - FATORES QUE AFETAM A FILTRAÇÃO GLOMERULAR NO 
CORPÚSCULO RENAL 
 
FONTE:STRASINGER & LORENZO, Urinálise e Fluídos Corporais, 2009. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3º) Mecanismos de Retroalimentação:Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona 
 
 
O fluxo de sangue para o glomérulo e dentro dele é controlado por um 
sistema denominado Renina-Angiotensina-Aldosterona. Esse sistema responde às 
mudanças na pressão arterial e de teor de sódio plasmático, as quais são 
controladas pelo aparelho justaglomerular, que consiste nas células 
justaglomerulares da arteríola aferente, da mácula densa e do túbulo contorcido 
distal. O baixo teor de sódio plasmático diminui a retenção hídrica dentro do sistema 
circulatório, resultando em diminuição global de volume sanguíneo e subsequente 
diminuição da pressão arterial. Quando a mácula densa detecta essas mudanças, 
uma cascata de reações ocorre dentro do Sistema Renina-Angiotensina-
Aldosterona. 
A renina é uma enzima produzida pelas células justaglomerulares. É 
secretada e reage com o substrato inerte angiotensinogênio, para produzir o 
hormônio angiotensina I. A angiotensina I passa através dos pulmões e a enzima 
conversora da angiotensina (ECA) a metaboliza para a forma ativa da 
angiotensina II. A angiotensina II corrige o fluxo sanguíneo renal das seguintes 
maneiras: provocando vasodilatação da arteríola aferente e a constrição da arteríola 
eferente, estimulando a reabsorção de sódio nos túbulos contorcidos proximais 
desencadeando a liberação da aldosterona, o homônimo retentor de sódio pelo 
córtex da adrenal e do hormônio antidiurético pelo hipotálamo. Quando a pressão 
arterial sistêmica e o conteúdo plasmático de sódio aumentam, diminui a secreção 
de renina. Assim, as ações da angiotensina II produzem pressão constante dentro 
dos néfrons. 
Como resultado dos mecanismos glomerulares citados, a cada minuto, cerca 
de dois a três milhões de glomérulos filtram, aproximadamente 120 ml de água, com 
substâncias de baixo peso molecular. Como se trata de uma filtração seletiva, a 
única diferença entre as composições do filtrado e as do plasma é a ausência de 
proteínas plasmáticas, quaisquer substâncias ligadas às proteínas e células. A 
 
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análise do fluído que deixa o glomérulo mostra que o filtrado tem densidade 
específica de 1.010 e confirma que ele é quimicamente um ultrafiltrado do plasma. 
Essa formação fornece uma base renal envolvidas na conversão do 
ultrafiltrado plasmático na urina final. 
 
 
FIGURA 32 - ALGORITMO DO SISTEMA RENINA-AGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
 
HAD = ADH (Hormônio Antidiurético) 
FONTE:STRASINGER & LORENZO, Urinálisee Fluídos Corporais, 2009. 
 
 
12 SEGUNDA ETAPA DA FORMAÇÃO DA URINA: REABSORÇÃO RENAL 
 
 
O corpo não pode perder 120ml de água com substâncias essenciais a cada 
minuto. Portanto, quando o ultrafiltrado plasmático entra no túbulo contorcido 
proximal, os néfrons, através de mecanismos celulares de transporte, começam a 
reabsorver essas substâncias essenciais e água. 
 
 
 
 
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13 MECANISMOS DE REABSORÇÃO 
 
 
Os mecanismos celulares envolvidos na reabsorção tubular são 
denominados transporte ativoetransportepassivo. 
Para a ocorrência de transporte ativo, a substância a ser reabsorvida deve 
combinar com uma proteína transportadora contida nas membranas das células 
tubulares renais. A energia eletroquímica gerada por essa interação transfere a 
substância através da membrana celular e de volta para a circulação sanguínea. O 
transporte ativo é responsável pela reabsorção de glicose, aminoácidos e sais 
minerais, no túbulo contorcido proximal,cloreto, no ramo ascendente da alça de 
Henle, e sódio, no túbulo contorcido distal. 
Já otransporte passivo é o movimento de moléculas através de uma 
membrana, como resultado de diferenças de potencial elétrico ou de sua 
concentração nos lados opostos da membrana. Essas diferenças físicas são 
chamadas de gradientes. A reabsorção passiva de água ocorre em todas as partes 
do néfron, exceto no ramo ascendente da alça de Henle, uma vez que as paredes 
são impermeáveis à água. A ureia é passivamente reabsorvida nos túbulos 
contorcidos proximais e no ramo ascendente da alça de Henle e a reabsorção 
passiva de sódio acompanha o transporte ativo de cloreto no ramo ascendente da 
alça. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Resumindo: 
 
 
Tanto o transporte ativo quanto o passivo podem ser influenciados pela 
concentração da substância a ser transportada, quando a concentração plasmática 
de uma substância, que em geral, é completamente absorvida atinge um nível 
anormalmente elevado, a concentração do filtrado excede a capacidade reabsorvida 
máxima dos túbulos e a substância começa a aparecer na urina. A concentração 
plasmática em que satura o transporte ativo, chamada de limiar renal é de 160 a 
180mg/ dL, e ela aparece na urina quando a concentração plasmática atinge esse 
nível. 
O conhecimento do limiar renal e da concentração plasmática pode ser 
utilizado para distinguir o excesso de filtração e de soluto do dano tubular renal. Por 
exemplo, o aparecimento de glicose na urina de uma pessoa com o nível normal de 
glicemia é resultado de dano tubular e não de diabetes mellitus. 
O transporte ativo de mais de dois terços do sódio filtrado pelo túbulo 
contorcido proximal é acompanhado pela reabsorção passiva de igual quantidade de 
água. Portanto, o fluido que sai do túbulo contorcido proximal ainda mantém a 
mesma concentração do ultrafiltrado. 
 
 
TRANSPORTE ATIVO TRANSPORTE PASSIVO
Glicose, aminoácidos e sais 
minerais
Cloretos
Sódio
Água
Uréia
Sódio (acompanha o transporte 
ativo de Cloretos)
REABSORÇÃO DE:
 
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14 CONCENTRAÇÃO TUBULAR 
 
 
A concentração renal nos ramos descendente e ascendente da alça de 
Henle, em que o filtrado é exposto ao elevado gradiente osmótico da medula renal. 
A água é removida por osmose no ramo descendente da alça de Henle, e o sódio e 
o cloreto são reabsorvidos no ramo ascendente. Não ocorre excessiva reabsorção 
de água durante a passagem do filtrado pela medula altamente concentrada devido 
à impermeabilidade à água nas paredes do ramo ascendente. Esse processo de 
reabsorção seletiva é chamado de mecanismo de contraconcorrente e serve para 
manter o gradiente osmótico da medula.
O sódio e o cloreto, ao deixar o filtrado no 
ramo ascendente, evitam a diminuição do interstício medular pela água reabsorvida 
a partir do ramo descendente. A manutenção desse gradiente osmótico é essencial 
para a concentração final do filtrado quando ele atinge o ducto coletor(ver figura 5). 
Na figura a concentração real do filtrado ao deixar o ramo ascendente é bastante 
baixa por causa da reabsorção de sal e não de água nessa parte do túbulo. A 
reabsorção de sódio continua no túbulo contorcido distal, mas agora sob o controle 
do hormônio aldosterona, o qual regula a reabsorção em resposta ànecessidade de 
sódio do organismo. 
FIGURA 33 
 
FONTE:STRASINGER & LORENZO, Urinálise e Fluídos Corporais, 2009. 
 
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15 CONCENTRAÇÃO NO DUCTO COLETOR 
 
 
A concentração final do filtrado através da reabsorção de água começa no 
final do túbulo contornado distal e continua no ducto coletor. A reabsorção depende 
do gradiente osmótico na medula e do hormônio vasopressina (Hormônio 
antidiurético ou ADH). É de se esperar que ocorra reabsorção passiva de água 
quando o filtrado diluído entrarem contato com a alta concentração osmótica do 
interstício medular. No entanto, o processo é controlado pela presença ou pela 
ausência de ADH, o que torna as paredes do túbulo contorcido distal e do ducto 
coletor permeáveis ou impermeáveis à água. O nível elevado de ADH aumenta a 
permeabilidade resultando em aumento da reabsorção de água e baixo volume 
urinário. Do mesmo modo, a ausência de ADH torna as paredes impermeáveis à 
água, resultando em grande volume de urina diluída. Assim, como a produção de 
aldosterona é controlada pela concentração de sódio no organismo, a produção de 
ADH é determinada pelo estado de hidratação corporal. Portanto, o equilíbrio 
químico no organismo é realmente o determinante final de concentração e volume 
urinário. 
 
Resumindo: 
 
 
 
 
 
FONTE:STRASINGER & LORENZO, Urinálise e Fluídos Corporais, 2009. 
↑ Hidratação 
corporal ↓ ADH
↑ Volume 
urinário 
↓ Hidratação 
corporal ↑ ADH ↓ Volume urinário
 
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16 TERCEIRA ETAPA DA FORMAÇÃO DA URINA: SECREÇÃO TUBULAR 
 
 
Em contraste com a reabsorção tubular, na qual as substâncias são 
removidas do filtrado glomerular e volta para o sangue. A secreção tubular envolve a 
passagem de substâncias do sangue nos capilares peritubulares para o filtrado 
tubular, servindo a duas funções principais: a eliminação de produtos residuais 
não filtrados pelo glomérulo e a regulação do equilíbrio ácido básico do 
organismo através de secreção de íons de hidrogênio. 
Muitas substâncias estranhas, como medicamentos, não podem ser filtradas 
pelo glomérulo, porque estão ligadas a proteínas plasmáticas. No entanto, quando 
essas substâncias ligadas a proteínas entram nos capilares peritubulares, 
desenvolvem forte afinidade com as células tubulares e dissociam as proteínas 
transportadoras. Isso resulta no transporte destas substâncias estranhas para o 
filtrado pelas células tubulares. 
O principal local para a remoção dessas substâncias não filtradas é o túbulo 
contorcido proximal. 
 
 
EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO 
 
 
1. A filtração de proteínas é impedida pela: 
 
(a) Pressão hidrostática 
(b) Pressão oncótica 
(c) Renina 
(d) Poros capilares 
(e) Aldosterona 
 
 
2. A aldosterona é responsável por: 
(a) Secreção hidroiônica 
(b) Secreção de potássio 
(c) Retenção de cloreto 
(d) Retenção de sódio 
(e) Retenção de magnésio 
 
 
 
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3. A função dos capilares peritubulares são: 
(a) reabsorção e secreção 
(b) filtração 
(c) concentração 
(d) transporte ativo 
(e) transporte passivo 
 
Respostas: 
1) A 
2) D 
3) A 
 
 
 
 
 
17 AVALIAÇÃO RENAL 
 
 
17.1 TESTES DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
 
 
O teste-padrão para medir a capacidade filtrante dos glomérulos é o exame 
de depuração. Como já diz o nome, um teste de depuração mede a taxa em que os 
rins podem remover (depurar) uma substância filtrável no sangue. Para assegurar 
que a filtração glomerular está sendo medida com precisão, a substância analisada 
não pode ser nem reabsorvida nem secretada pelos túbulos. Outros fatores a serem 
considerados na seleção de uma substância no teste de depuração incluem a 
estabilidade da substância na urina durante um possível período de 24 horas da 
coleta, a consistência do nível do plasma, a disponibilidade da substância para o 
organismo, e a disponibilidade de teste para análise da substância. 
 
 
17.2 CLEARENCE DE CREATININA (ou Depuração) 
 
 
Atualmente, as medições laboratoriais de rotina empregam a creatinina 
como substância de ensaio. A creatinina, um produto do metabolismo muscular que 
 
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 110 
é normalmente encontrado em nível relativamente constante no sangue, fornece ao 
laboratório um processo endógeno para avaliar a função glomerular. A utilização da 
creatinina tem muitas desvantagens, as quais devem ser levadas em consideração: 
A creatinina é secretada pelos túbulos e seus níveis aumentam à medida 
que os níveis séricos aumentam. 
Apresença de cromógeno no plasma(como a bilirrubina) pode “mascarar” as 
taxas falsamente elevadas por secreção tubular. 
A gentamicina, cefalosporinas e cimetidinas inibem a secreção tubular de 
creatinina provocando níveis falsamente baixos no soro. 
Amostras de urinas mantidas a temperatura ambientes por longo período 
podem ter níveis elevados de creatinina produzidos pelas bactérias. 
O consumo excessivo de carne durante o período da coleta de urina de 24 
horas influenciará se a coleta do plasma for feita antes do período da coleta da 
urina. 
Não é aconselhável fazer em pacientes que sofrem de doenças com perda 
muscular. 
 
 
Cálculo da depuração de creatinina: 
Dosar a creatinina do soro e da urina de 24h. 
 
Como coletar urina de 24h: Despreza-se a primeira urina do dia e depois 
toda a urina desse mesmo dia será coletada e armazenada incluindo também a 
primeira urina do dia seguinte retira-se uma alíquota homogênea e faz-se a 
dosagem (mg/dl) 
Volume Urinário mede-se o volume coletado nas 24h. 
24h tem 1440 minutos, então se divide o volume de 24h por 1440 e tem-se o 
volume por minuto. 
Com esses três dados calcula-se a depuração. A esse cálculo deve-se fazer 
o ajuste da superfície corporal que varia de pessoa para pessoa, utiliza-se uma 
tabela específica para fazer o cálculo encontrando a depuração corrigida. 
O soro pode ser obtido em qualquer momento do período de colheita da 
urina. 
 
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Creatinúria de 24h/Creatinina na Urina: 
Creatinúriamg/24 horas = Creatinina na Urina (encontrada) x Volume Urinário de 24 horas 
(mL) 
100 
 
 
Aplicar os resultados obtidos na equação abaixo: 
 
 
Depuração 
(mL/minuto) = 
 
Creatinina na Urina 
(mg/dL) X 
 
Volume urinário de 24 horas 
(mL) 
 Creatinina no 
Soro(mg/dL) 
( dividido por 1440) 
 
A depuração deverá ser corrigida para a superfície corporal do paciente, que 
é obtida por intermédio de nomograma correlacionando peso e altura. 
Multiplicar o valor da depuração por 1,73 e dividir pela superfície corporal 
do paciente, que também pode ser calculada usando a seguinte equação: 
 
 
Depuração da Creatinina 
corrigida = 
 
Depuração encontrada no cálculo acimaX 1,73 
 Superfície Corporal encontrada na tabela 
 
Ex: 
Creatinina urinária com urina de 24h: 105 mg/dL 
Creatinina soro: 0,95 mg/dL 
Volume Urinário: 1520mL 
Volume Minuto: 1520 / 1440 = 1,055 
Peso: 60kg 
Altura: 1,65m 
Superfície Corporal (encontrada na tabela que normalmente
vem no kit de 
creatinina, cruzando linhas entre altura e peso): 1,66mm2 
 
Depuração (mL/minuto) = 105 mg/dL X 1,055 = 116 
0,95 mg/dL 
 
Depuração da Creatinina corrigida = 116 x 1,73 = 121 
1,66 
 
 
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Quando se interpretam os resultados de uma prova de depuração de 
creatinina, deve-se ter em mente que a velocidade de filtração glomerular é 
determinada não só pelo número de néfrons em funcionamento, mas também pela 
capacidade funcional destes néfrons. Em outras palavras, muito embora metade dos 
néfrons existentes possa não estar funcionando, não ocorrerá alteração na 
velocidade de filtração glomerular se os néfrons restantes dobrarem sua capacidade 
de filtração. Isso é evidente nas pessoas que vivem normalmente apenas com um 
rim. 
Portanto, embora a depuração da creatinina seja um exame laboratorial 
frequentemente solicitado, seu valor não reside na detecção precoce de nefropatias. 
É usado, ao contrário, para determinar a extensão da lesão dos néfrons e para 
determinar em casos já conhecidos de doenças renais, para monitorar a eficácia do 
tratamento destinado a prevenir maior lesão aos néfrons e para determinar a 
possibilidade de se administrar medicamentos que possam atingir níveis sanguíneos 
perigosos se a velocidade de filtração glomerular estiver muito reduzida. 
 
 
18 UREIA 
 
 
Para assegurar que a filtração glomerular está sendo medida com precisão, 
a substância analisada não pode ser nem reabsorvida (0%) nem secretada (0%) 
pelos túbulos. A ureia é de 40 a 90%reabsorvida. A ureia não se apresenta como um 
bom parâmetro para avaliação da função renal, pois pode sofrer variações com a 
alimentação, sendo sintetizada no fígado. 
A ureia é o principal produto nitrogenado do catabolismo proteico nos seres 
humanos, responsável por mais de 75% do nitrogênio não proteico excretado. A 
biossíntese da ureia, a partir da amônia, derivada do nitrogênio amoníaco, é 
executada exclusivamente por enzimas hepáticas do ciclo da ureia. 
Mais de 90% da ureia é excretada pelos rins. Responsáveis pela eliminação 
da maior parte da fração restante estão o aparelho gastrointestinal e a pele. A ureia 
nem é ativamente reabsorvida nem secretada pelos túbulos renais, mas é filtrada 
livremente pelos glomérulos. Em um rim normal 40% a 70% da ureia altamente 
 
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difusível movem-se passivamente para fora do túbulo renal e para dentro do 
interstício, reentrando finalmente no plasma. 
Valores de Referência: 15mg/dL – 50mg/dL 
 
Utilidade clínica: 
Uma ampla variedade de doenças renais com diferentes permutações de 
lesão glomerular, tubular ou vascular, pode causar um aumento na concentração de 
ureia no plasma. A utilidade da ureia como um indicador da função renal é 
limitadapela variabilidade de seus níveis no sangue, como resultado de fatores não 
renais. Desidratação leve, alimentação rica em proteínas, catabolismo proteico 
aumentado, devastação muscular como jejum prolongado, reabsorção de proteínas 
sanguíneas após uma hemorragia gastrointestinal, tratamento com cortisol ou seus 
análogos sintéticos e perfusão diminuída dos rins pode causar uma azotemia (ureia 
sanguínea aumentada) pré-renal. 
A perfusão prejudicada pode-se dever a um volume-minuto cardíaco 
diminuído ou choque secundário a perda de sangue ou outras causas. A chave para 
identificar a azotemia como pré-renal é o aumento da ureia no plasma sem o 
concomitante aumento de creatinina plasmática. A azotemia pós-renal é causada 
por condições que obstruam o fluxo de urina através dos ureteres, bexiga ou uretra, 
exemplos dessas condições são nefrolitíase, prostatismo e tumores no aparelho 
geniturinário. 
Com a obstrução, a ureia e a creatinina plasmática aumentam, mas há uma 
elevação desproporcionalmente, maior de ureia do que de creatinina, porque a 
obstrução do fluxo urinário causa pressão retrógrada de ureia para o sangue a partir 
do túbulo. 
Níveis baixos de ureia denotam necrose tubular aguda, baixa ingestão de 
proteína, jejum prolongado ou grave doença hepática (síntese de ureia diminuída). 
Altas elevações com níveis normais creatinina podem sernotadas em estados 
catabólicos de degradação tecidual, azotemiapré-renal acentuada, especialmente 
em pacientes urêmicos, e após hemorragia gastrointestinal. Altas relações 
associadas à concentrações elevadas de creatinina podem denotar obstrução pré-
renal ou azotemiapré-renal superpostas a doença renal. A relação pode, também, 
 
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ser afetada pelo grau de exatidão pelo método utilizado para dosagem de ureia e 
creatinina. 
 
 
19 CREATININA 
 
 
A creatinina é sintetizada nos rins, fígado e pâncreas.É um produto da 
degradação do fosfato de creatina, um composto de alta energia armazenado no 
músculo. Entre 1 a 2% da creatina muscular são transformadas em creatinina por 
dia. Devido à quantidade de creatinina endógena produzida ser proporcional à 
massa muscular, a produção de creatinina varia com a idade e o sexo. A excreção 
diária de creatinina pode ser 10% a 30% maior como resultado da ingestão de 
creatina e creatinina nas carnes. Em geral, contudo, as flutuações da ingestão de 
creatinina causam somente pequena variação na excreção de creatinina diária da 
mesma pessoa. A taxa de excreção em qualquer pessoa, na ausência de doença 
renal, é relativamenteconstante e correlaciona-se com a produção endógena. A 
maior parte das variações interindividuais da excreção de creatinina, em pessoas 
saudáveis é atribuída essencialmente à idade, sexo e massa corporal magra, e a 
variação individual tende a ficar abaixo de 15% de dia para dia. 
Valores de Referência: 0,5 mg/dL - 1,3 mg/dL 
 
Utilidade clínica: 
Em virtude de a creatinina ser de produção endógena e ser liberada nos 
líquidos corporais em uma taxa constante, e de seus níveis plasmáticos 
permanecerem dentro de limites estreitos sua depuração pode ser determinada 
como um indicador da taxa de filtração glomerular. Contudo, uma pequena 
quantidade de creatinina é reabsorvida pelos túbulos e uma pequena quantidade 
aparece na urina (7 – 10%) devido à secreção tubular. 
 
 
 
 
 
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20 ÁCIDO ÚRICO 
 
 
Nos seres humanos, o ácido úrico é o principal produto do catabolismo dos 
nucleosídeos purínicos, adenosina e guanosina. As purinas do catabolismo dos 
ácidos nucleicos alimentares são transformadas diretamente em ácido úrico. 
Contudo, a maior parte das purinas finalmente excretadas como ácido úrico na urina 
surge da degradação dos ácidos nucleicos endógenos. Produto da degradação dos 
ácidos nucleicos. 
Valores de Referência: 3,5 a 7,5mg/dL (0,21 a 0,44µmol/L) 
 
Significado clínico: 
 
Ahiperuricemia é mais habitualmente definida pelas concentrações de ácido 
úrico no plasma ou soro acima de 7,0mg/dL nos homens e 6,0mg/dL nas mulheres. 
 
 
Principais causas da hiperuricemia: 
Raramente, a hiperuricemia é atribuída a defeitos primários das enzimas das 
vias do metabolismo das purinas. A hiperuricemia assintomática é, com frequência, 
detectada por meio de um rastreamento bioquímico e o acompanhamento em longo 
prazo dos pacientes hiperuricêmicos assintomáticos é empreendido. Muitos estão 
em risco de doença renal, que pode desenvolver-se como resultado de 
hiperuricemia e hiperuricosúria, poucos desses pacientes chegam a desenvolver a 
síndrome clínica da gota. 
A gota ocorre quando o urato monossódico precipita dos líquidos corporais 
supersaturados, os depósitos de urato são responsáveis pelos sintomas e sinais 
clínicos. A artrite gotosa pode estar associada a cristais de urato no líquido sinovial,
assim como a depósitos de cristais nos tecidos ao redor da articulação. Os depósitos 
podem ocorrer também em outros tecidos moles, e, em qualquer lugar que ocorram, 
originam uma imensa resposta inflamatória, constituída de leucócitos 
 
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polimorfonucleares e macrófagos. A doença renal associada à hiperuricemia pode 
ocorrer em uma ou mais das seguintes formas: 
- Nefropatia gotosa com deposição de urato no parênquima renal; 
- Deposição intratubular aguda de cristais de urato e; 
- Nefrolitíase por urato; 
- Justifica-se o tratamento médico da hiperuricemia assintomática crônica, 
para prevenir a lesão renal induzida pelo urato. 
Aproximadamente um em cada cinco pacientes com gota clínica apresenta, 
também, cálculos de ácido úrico no aparelho urinário. Embora a formação de 
cálculos no aparelho urinário seja um processo complexo, cerca de 50% dos 
pacientes com cálculos de ácido úrico têm hiperuricosúria ou excreção de uma urina 
persistente ácida, ou podem ainda apresentar ambas as condições clínicas. 
A hipouricosúria, com frequência é definida como a concentração de urato 
no soro abaixo de 2,0mg/dL, é muito menos comum que a hiperuricemia. Ela pode 
ser secundária a uma gama de condições subjacentes: doença hepatocelular grave, 
defeito na reabsorção tubular renal de ácido úrico e tratamento excessivo de 
hiperuricemia com alopurinol ou medicamentos uricosúricos. 
 
 
Exercícios de Fixação 
 
1) A utilidade da ureia como um indicador independe da função renal é 
ilimitada pela variabilidade de seus níveis no sangue, como resultado de fatores não 
renais. 
( ) Correto 
( ) Errado 
 
2) Sobre a dosagem de creatinina é possível afirmar: 
( ) A creatinina, um produto do metabolismo hepático 
( ) Gentamicina, cefalosporinas e cimetidinas inibem a secreção tubular de 
creatinia, provocando níveis falsamente elevados no soro. 
( ) Amostras de urinas mantidas a temperatura ambiente por longo período 
pode ter níveis elevados de creatinina produzidos pelas bactérias. 
 
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( ) Desaconselhável fazer em pacientes que sofrem de doenças de perda 
muscular. 
 
3) Sobre a dosagem de ureia é possível afirmar: 
( ) É um excelente parâmetro pois não sofre variações da alimentação. 
( ) A ureia nem é ativamente reabsorvida nem secretada pelos túbulos 
renais, mas é filtrada livremente pelos glomérulos. 
( ) Desidratação leve, alimentação rica em proteínas, catabolismo proteico 
aumentado, devastação muscular como jejum prolongado podem elevar os níveis de 
ureia sem que isso signifique um dano renal. 
( ) Altas elevações de ureia com níveis elevados de creatinina podem ser 
notadas em estados catabólicos de degradação tecidual. 
 
4) Sobre a dosagem de ácido úrico é possível afirmar: 
( ) Define-se hiperuricemia pelas concentrações de ácido úrico no plasma 
ou soro acima de 7,0mg/dL nos homens e 6,0mg/dL nas mulheres. 
( ) A hipouricosúria, com frequência é definida como a concentração de 
urato no soro abaixo de 2,0mg/dL, é mais comum que a hiperuricemia. 
( ) Metade dos pacientes que apresentam cálculos de ácido úrico têm 
hiperuricosúria ou excreção de uma urina persistente ácida, ou ambas. 
( ) A hiperuricemia assintomática é, com frequência, detectada por meio de 
um rastreamento bioquímico com acompanhamento a longo prazo dos pacientes 
hiperuricêmicos assintomáticos. 
 
Respostas: 
1) Errado 
2) (F) (F) (V) (V) 
3) (F) (V) (V) (F) 
4) (V) (F) (V) (V) 
 
 
 
 
 
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FIM DO MÓDULO III 
 
 
 
 
 
 
 
	Para assegurar que a filtração glomerular está sendo medida com precisão, a substância analisada não pode ser nem reabsorvida (0%) nem secretada (0%) pelos túbulos. A ureia é de 40 a 90%reabsorvida. A ureia não se apresenta como um bom parâmetro para ...
	A ureia é o principal produto nitrogenado do catabolismo proteico nos seres humanos, responsável por mais de 75% do nitrogênio não proteico excretado. A biossíntese da ureia, a partir da amônia, derivada do nitrogênio amoníaco, é executada exclusivame...

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