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ANEMIAS MICROCÍTICAS
P R O F . H U G O B R I S O L L A
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INTRODUÇÃO
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Caro Estrategista, esse é o tema mais importante da prova de 
Hematologia: juntas, as anemias microcíticas são responsáveis pela 
maioria das questões. Mas, o que são as microcitoses? 
Anemias microcíticas são aquelas marcadas pela presença de 
hemácias de tamanho diminuído, com volume corpuscular médio 
(VCM) menor de 80 fl. Decorrem da síntese comprometida de 
hemoglobina: sem seu principal componente, as hemácias não 
conseguem crescer, tornando-se menores em tamanho, ou seja, 
microcíticas. 
Assim, são quatro as grandes causas de microcitose: anemia 
ferropriva, anemia de doença crônica, talassemias e anemia 
sideroblástica. Vamos começar pela mais prevalente e mais 
importante nas provas: a anemia ferropriva.
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SUMÁRIO
1.0 ANEMIA FERROPRIVA 4
1.1 CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA 4
1.2 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA 5
1.3 QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA FERROPRIVA 6
1.4 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA FERROPRIVA 7
1.5 TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA 8
2.0 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 10
2.1 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 10
3.0 TALASSEMIAS 11
3.1 FISIOPATOLOGIA DAS TALASSEMIAS 11
3.2 BETATALASSEMIAS 12
3.3 ALFATALASSEMIAS 14
4.0 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 14
5.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS MICROCÍTICAS 16
6.0 LISTA DE QUESTÕES 17
7.0.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 18
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1.0 ANEMIA FERROPRIVA 
CAPÍTULO
Anemia por deficiência de ferro é um dos três temas mais 
comuns na prova de Hemato, junto a anemia falciforme e anemia 
megaloblástica. Isso porque é a anemia mais comum no mundo, 
Estrategista, sendo responsável por mais de 50% dos casos! Vamos 
entender como ela se instala? 
O ferro é um componente essencial da molécula de 
hemoglobina, sendo justamente o responsável pela ligação com o 
oxigênio transportado. É absorvido pela dieta, principalmente no 
duodeno, sob sua forma heme (ferro ferroso, de origem animal) ou 
não heme (ferro férrico, de origem vegetal). 
Em seu estado férrico (Fe3+) deve ser convertido na forma 
ferrosa (Fe2+) para adentrar os enterócitos, o que é feito por 
enzimas na membrana entérica e favorecido por ambiente ácido. 
Após adentrar os enterócitos, o ferro é ligado à transferrina, seu 
principal transportador sérico, que leva o mineral à medula óssea 
para a produção de hemoglobina. 
AJUDAM A ABSORÇÃO 
DE FERRO
ATRAPALHAM A 
ABSORÇÃO DE FERRO
Ácido ascórbico 
(vitamina C) 
Cálcio
Ácidos orgânicos Fibra alimentar
Aminoácidos e proteína 
da carne
Oxalatos, fitatos, 
fosfatos
Ferro
- Absorvido no duodeno
- Transportado no soro pela transferrina
- Armazenado sob a forma de ferritina
- Sem mecanismo de excreção: discretas perdas em menstruação e fezes
Todo o ferro não utilizado é armazenado no interior dos 
hepatócitos sob a forma de ferritina. Normalmente, não há 
excreção de ferro, exceto por perdas via sangramento (como 
menstrual) e descamação dos enterócitos. 
1.1 CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA
Agora que sabemos como o ferro se comporta no organismo, podemos entender o que leva à sua deficiência. Qualquer situação em 
que o aporte de ferro diminua (carência nutricional), a absorção seja prejudicada ou as perdas estejam aumentadas pode precipitar um 
balanço negativo de ferro, levando à redução do ferro corporal total e, com isso, à anemia ferropriva. 
CAUSAS DE DEFICIÊNCIA DE FERRO
Carência nutricional Absorção diminuída de ferro Perda crônica de ferro 
Rara em adultos, mais comum 
em crianças e gestantes, bem 
como em países de más condições 
socioeconômicas
Doença celíaca
Hipocloridria: gastrectomias, gastrite 
atrófica por H. pylori 
Sangramento gastrointestinal 
crônico: úlceras, neoplasias, gastrites, 
hemorroidas, varizes esofágicas, 
angiodisplasias, infestações 
parasitárias
Sangramento ginecológico
Hemodiálise
Hemólise intravascular: 
hemoglobinúria paroxística noturna 
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É importante lembrar que a carência nutricional possui importância menor como causa de anemia ferropriva em adultos: nessa 
população, a etiologia mais comum é o sangramento gastrointestinal crônico. 
1.2 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA 
Qualquer que seja sua causa, a anemia ferropriva será o 
estágio final de três fases progressivas, iniciadas por um balanço 
negativo de ferro. Seja por menor absorção ou maior perda, essa 
depleção do ferro corporal faz com que suas reservas (ferritina) 
sejam consumidas para mantê-lo circulante, até que sejam 
completamente absorvidas e, assim, cai o nível sérico de ferro, com 
menor quantidade do mineral chegando à medula óssea.
Instala-se, então, a eritropoiese deficiente em ferro, estágio 
em que a síntese de hemoglobina diminui por falta de aporte desse 
minério à medula, levando ao surgimento de hemácias microcíticas 
e hipocrômicas. 
Com a manutenção dessa produção de hemácias deficientes, 
surge, finalmente, a anemia ferropriva, inicialmente normo/
normo, mas, progressivamente, hipo/micro. O esquema a seguir 
resume a instalação da deficiência de ferro, veja com atenção: 
Conhecendo a fisiopatologia da anemia ferropriva, podemos entender como ela tipicamente se manifesta: uma anemia hipo/micro de 
RDW aumentado, decorrente da produção de hemácias comprometidas pela incapacidade de síntese de hemoglobina. 
Anemia ferropriva é nossa principal hipótese para quadros de anemia hipo/micro de RDW aumentado. 
DEPLEÇÃO DE FERRO
ERITROPOIESE DEFICIENTE DE FERRO
ANEMIA FERROPRIVA
Inicia-se o consumo das reservas 
de ferro (queda de ferritina), mas 
sem afetar o ferro circulante 
(ferro sérico e saturação de 
transferrina normais). 
Ferritinapor alguns sinais e sintomas característicos, muito abordados nas provas. 
A glossite atrófica (“língua careca”) e a queilite angular (inflamação das comissuras labiais) são alterações típicas de todas as anemias 
carenciais, também encontradas na anemia megaloblástica. 
Figura 1: Estomatite angular e glossite atrófica - alterações típicas das anemias por carências nutricionais, como deficiência de ferro, vitamina B12 e folato. 
Outras manifestações são mais específicas da deficiência de ferro, como a pica (compulsão alimentar por substâncias não nutricionais), 
a coiloníquia (depressão ungueal), a síndrome das pernas inquietas (compulsão em movimentar os membros) e síndrome de Paterson-Kelly 
ou Plummer-Vinson (formação de membrana esofágica). Sempre que você vir essas alterações na prova, pense imediatamente na anemia 
ferropriva! 
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Figura 2: Pica e coiloníquia - manifestações consideradas muito específicas da anemia ferropriva.
1.4 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA FERROPRIVA
Agora que conhecemos as alterações clínicas e de hemograma mais características da anemia ferropriva, como podemos confirmar 
esse quadro? O exame padrão-ouro para o diagnóstico é a avaliação dos estoques medulares de ferro pelo mielograma corado com o azul 
da Prússia de Perls. No entanto, na maioria dos pacientes, esse exame invasivo pode ser substituído pela avaliação do perfil de ferro, como 
a seguir: 
PERFIL DE FERRO
Índice Significado Valor de referência Na anemia ferropriva
Ferritina Corresponde aos estoques corporais de 
ferro 20 a 200 ng/mL Diminuída
Ferro sérico
Mede os níveis circulantes de ferro. 
Marcador não fidedigno, sofrendo 
variações com a dieta ou ritmo 
circadiano
75 a 150 μg/dL Diminuído
Saturação de transferrina Mede o quanto da transferrina está 
ocupada carreando o ferro 20% a 50% Diminuída
CTLF/TIBC
Capacidade total de ligação do ferro, 
mede todos os sítios de ligação 
de transferrina presentes no soro 
(ocupados ou não), sendo, assim, 
uma medida indireta dos níveis desse 
transportador
250 a 450 μg/dL Aumentada
Receptores solúveis de 
transferrina
Mede a quantidade de receptores de 
transferrina nas células, que são mais 
produzidos em situações de ferropenia, 
em uma tentativa das células de 
absorver mais o ferro transportado pela 
transferrina
1,12 a 2,75 mg/L Aumentados
Protoporfirina eritrocitária livre 
Reflete a protoporfirina não usada na 
conjugação com o ferro para formar 
o grupo heme. Se falta ferro, sobra 
protoporfirina
1 a 25 mcg/dL Aumentada
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Assim, esperamos que um paciente ferropênico apresente ferritina, ferro sérico e saturação de transferrina baixos, com CTLF/TIBC, 
receptores solúveis de transferrina e protoporfirina eritrocitária livre altos. Saber identificar esses achados nas provas é essencial para 
responder às questões de anemia ferropriva!
A ferritina é o marcador sérico mais sensível e específico para o diagnóstico da anemia ferropriva, sendo, inclusive, o primeiro a 
alterar-se. Sempre que estivermos diante de um paciente com ferritina baixa, estamos diante de um paciente com anemia ferropriva! 
1.5 TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA 
Diante de um quadro confirmado de ferropenia, nossa primeira conduta deve ser a investigação etiológica. Em adultos, a causa mais 
comum de deficiência de ferro é o sangramento gastrointestinal crônico, então sempre devemos investigar o trato gastrointestinal desses 
pacientes com endoscopia digestiva alta e colonoscopia, complementadas pela cápsula endoscópica, se necessário. 
Para um adulto com anemia ferropriva, nossa primeira conduta sempre deve ser a investigação etiológica com estudos 
endoscópicos. Esse conceito é muito abordado pelas provas! Isso é especialmente verdadeiro em idosos, em que o risco de neoplasias 
intestinais é muito grande.
Além de investigar e tratar a causa da anemia ferropriva, 
a reposição de ferro é essencial: orientação alimentar não é um 
tratamento adequado para anemia ferropriva, mesmo que seja 
leve! Ainda que possamos orientar maior ingesta de alimentos 
ricos em ferro, sempre é preciso prescrever reposição de ferro. 
Essa reposição é feita preferencialmente por via oral, já 
que é tão efetiva quanto a parenteral e apresenta menos efeitos 
adversos, além de custo mais baixo. A via parenteral é reservada 
para casos refratários ou intolerantes à via oral. 
Em adultos, usamos a reposição com sais ferrosos, com dose 
de ferro elementar de 120 a 200 mg/dia, divididas em duas a três 
ingestas diárias. A apresentação mais comum, o sulfato ferroso, 
possui 20% de ferro elementar: cada comprimido de 300 mg terá 
60 mg de ferro elementar. Assim, o tratamento deve ser feito com 
dois a três comprimidos de sulfato ferroso ao dia.
Idealmente, o sulfato ferroso deve ser ingerido longe das 
refeições, porque inúmeras substâncias atrapalham sua absorção. 
Substâncias ácidas, como a vitamina C, facilitam a absorção, 
podendo ser associadas. Efeitos adversos gastrointestinais, como 
diarreia e constipação, são comuns e dose-dependentes. 
A primeira resposta ao tratamento é a reticulocitose, vista de 
quatro a sete dias após o início da reposição e com pico no décimo 
dia. Decore essa informação, pois despenca nas provas! 
O melhor exame para confirmarmos a resposta ao tratamento da anemia ferropriva é a contagem de reticulócitos, que se eleva 
em 4 a 7 dias, atingindo pico no 10º dia da reposição de ferro. 
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A anemia é corrigida em cerca de dois meses. Devemos manter a reposição de ferro mesmo após a correção da anemia, com objetivo 
de repor os estoques corporais (ferritina). 
Refratariedade à reposição oral de ferro pode indicar diagnóstico incorreto (talassemia), distúrbio de absorção (doença celíaca) ou 
causa não tratada (sangramento ainda ativo). 
TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA
Investigar etiologia: EDA + colonoscopia
Reposição oral de ferro: 
- Sais orais de ferro (sulfato ferroso)
- 120 a 200 mg de ferro elementar ao dia
- Tomar longe das refeições, com suco de laranja (ácido ascórbico)
- Efeitos adversos gastrointestinais acometem a maioria dos pacientes
- Manter por 6 a 12 meses após correção da anemia 
Avaliação de resposta: reticulocitose, inicia em 4 a 7 dias, com pico no 10º dia
Refratariedade: diagnóstico incorreto (talassemia), distúrbio de absorção (doença celíaca) ou causa não tratada 
(sangramento ativo)
As informações mais cobradas sobre a anemia ferropriva nas provas são: saber identificar seu quadro laboratorial e como fazer o 
tratamento, então grave essas informações e vamos abordar outra anemia microcítica comum: a anemia de doença crônica. 
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CAPÍTULO
2.0 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
Anemia inflamatória ou anemia de doença crônica é a segunda anemia mais comum no mundo, sendo a mais frequente em pacientes 
hospitalizados. Os dois pontos mais cobrados sobre a anemia de doença crônica são sua fisiopatologia e como diferenciá-la da anemia 
ferropriva. Vamos revisar esse conceito para você acertar todas as questões?
2.1 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA DE 
DOENÇA CRÔNICA
A anemia de doença crônica é um quadro secundário a 
doenças inflamatórias crônicas, como infecções, neoplasias, 
doenças inflamatórias intestinais e doençasreumatológicas, em 
que há produção aumentada de citocinas. Essas substâncias 
inflamatórias, especialmente a interleucina 6 (IL-6), agem de 
diversas formas, inibindo a produção de hemácias. 
As citocinas inibem a produção de eritropoetina e também 
diminuem a responsividade da medula óssea a esse hormônio 
renal estimulante da eritropoiese. Seu mecanismo de ação principal, 
no entanto, é o aumento da produção de hepcidina. 
A hepcidina é um hormônio hepático que degrada a 
ferroportina, transportador transmembrana de ferro. Quando as 
citocinas aumentam a secreção de hepcidina, há maior degradação 
de ferroportina e, assim, o ferro fica aprisionado nas células: os 
enterócitos, que absorvem o ferro, e os macrófagos hepáticos, que 
armazenam o ferro, não conseguem lançá-lo à circulação. 
Cria-se, assim, um estado em que há ferro no organismo 
(ferritina normal ou elevada), mas ele não está disponível à medula 
óssea para a produção de hemoglobina (ferro sérico e saturação 
de transferrina reduzidos), levando à instalação de uma anemia 
hipoproliferativa normocítica e normocrômica, que pode ser 
hipo/micro em estágios avançados. 
Conhecendo a fisiopatologia da anemia de doença crônica, podemos entender quais são as alterações laboratoriais esperadas nesse 
quadro, como vemos na tabela a seguir: 
ALTERAÇÕES LABORATORIAIS ESPERADAS NA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
Anemia normo/normo ou hipo/micro
RDW normal
Ferritina normal ou aumentada
Ferro sérico e saturação de transferrina baixos 
Transferrina (CTLF) baixa
Figura 3: Fisiopatologia da anemia de doença crônica. Fonte: Trello. Figura 3: 
Fisiopatologia da anemia de doença crônica. 
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Perceba que a anemia de doença crônica possui semelhanças e diferenças com a anemia ferropriva: as duas são condições em que 
há menos ferro circulante, disponível para ser utilizado pela medula óssea, mas por motivos diferentes. Na anemia ferropriva, há menor 
quantidade do mineral no organismo, enquanto na anemia de doença crônica até temos ferro, mas ele está aprisionado no meio intracelular, 
impossibilitado de ganhar a circulação! 
Isso se reflete em diferenças no perfil de ferro das duas condições, o que é muito cobrado nas provas. Note que a principal forma de 
diferenciá-las é a ferritina, tipicamente reduzida na deficiência de ferro e normal ou aumentada nas inflamações crônicas. 
DIFERENÇAS DO PERFIL DE FERRO NA ANEMIA FERROPRIVA E NA ANEMIA INFLAMATÓRIA DE DOENÇA CRÔNICA
Marcador Anemia ferropriva Anemia de doença crônica
Ferritina Reduzida Normal ou aumentada
Ferro sérico Reduzido Reduzido
Saturação de transferrina Reduzida Reduzida
CTLF Aumentada Reduzida
O tratamento da anemia de doença crônica é feito com o tratamento da condição de base que desencadeou o quadro. 
CAPÍTULO
3.0 TALASSEMIAS 
Talassemias são temas um pouco mais raros nas provas e um pouco mais difíceis. O mais cobrado é saber identificar um quadro 
suspeito de talassemia (anemia hipo/micro de RDW normal, com história familiar positiva); qual é o exame mais usado para seu diagnóstico 
(eletroforese de hemoglobinas); e algumas particularidades de cada apresentação. Vamos destrinchar esses quadros a seguir! 
3.1 FISIOPATOLOGIA DAS TALASSEMIAS
As talassemias são hemoglobinopatias quantitativas 
congênitas, condições hereditárias em que mutações nos genes 
da alfa ou betaglobina comprometem a síntese dessas cadeias 
de globina, afetando a produção normal das moléculas de 
hemoglobina mais comuns do adulto: HbA (α2β2), HbA2 (α2δ2) 
e HbF (α2γ2). Instala-se, assim, um quadro de anemia microcítica, 
de RDW normal e com presença de dacriócitos e leptócitos à 
hematoscopia. 
Figura 4: Leptócitos (hemácias em alvo) e dacriócitos (hemácias em lágrima): 
encontrados nas síndromes talassêmicas (não patognomônicos).
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O acúmulo da cadeia de globina não 
acometida faz com que as hemácias sejam 
reconhecidas e destruídas no baço, de modo 
que as talassemias sejam, também, anemias 
hemolíticas crônicas, marcadas por achados como 
esplenomegalia, elevação de bilirrubina indireta e 
desidrogenase lática, queda de haptoglobina, além 
de reticulocitose. 
Ainda que a fisiopatologia seja basicamente 
a mesma, existem importantes diferenças entre as 
alfa e beta-talassemias. Vamos revisá-las? 
Figura 5: Fisiopatologia das síndromes talassêmicas.
3.2 BETATALASSEMIAS
Nas betatalassemias, mutações pontuais em 
um ou nos dois genes da betaglobina, localizados 
no cromossomo 11, levam à menor síntese dessa 
cadeia, gerando acúmulo de cadeias alfa. Como 
apenas a HbA (α2β2) depende da betaglobina, os 
níveis de HbA2 (α2δ2) e HbF (α2γ2) sofrem um 
aumento na eletroforese de hemoglobina, sendo 
esse nosso principal instrumento diagnóstico. 
Aumento da HbA2 > 3,5% sempre será betatalassemia!
Três formas clínicas são possíveis: 
• Betatalassemia menor ou traço betatalassêmico: 
apenas um gene é acometido, com discreta redução na produção 
de cadeias beta. O quadro é de uma anemia hipo/micro leve, 
normalmente assintomática. O diagnóstico é feito pelo aumento 
de HbA2 > 3,5% na eletroforese de hemoglobinas. 
• Betatalassemia intermediária: os dois genes são 
acometidos, mas retêm uma produção residual de cadeias beta 
variável. O quadro pode ser leve a grave, também diagnosticado 
com o aumento de HbA2 > 3,5%. 
• Betatalassemia maior ou anemia de Cooley: a 
síntese de cadeias beta é nula ou quase nula, gerando uma 
anemia hemolítica crônica grave, marcada por microcitose 
acentuada, esplenomegalia, deformidades ósseas e necessidade 
transfusional. O tratamento é feito com transfusões crônicas e 
quelação de ferro. 
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NORMAL B E TATA L A S S E M I A 
MENOR
BETATALASSEMIA
INTERMEDIÁRIA BETATALASSEMIA MAIOR 
Genótipo β/β β/β+ ou β/β° β+/β+ β°/β° e β°/β+
Hemoglobinas 
presentes 
HbA 97%
HbA2 2%
HbF 1%
Aumento de HbA2: 
3,5 a 6%
HbA: 93%
HbA2: 6%
HbF: 1%
Variável 
Aumento de HbA2: 
3,5% a 6%
HbF 60 a 100%
HbA2 muito variável
HbA 0 a 10%
Fenótipo Normal
Traço talassêmico
Anemia microcítica 
leve, 
frequentemente 
confundida com 
anemia ferropriva 
Anemia microcítica 
moderada a grave 
Anemia microcítica grave 
precoce, esplenomegalia 
e alterações relacionadas 
à eritropoiese ineficaz 
(icterícia, retardo de 
crescimento, crânio com 
projeções em fio de 
cabelo, fácies talassêmica)
As deformidades ósseas da betatalassemia maior eventualmente são tema de questões, especialmente em provas práticas. Decorrem 
da expansão da medula óssea (hiperplasia eritroide) na tentativa de produzir mais hemácias, já que elas estão sendo continuamente 
destruídas na própria medula (eritropoiese ineficaz) e no baço (hemólise extravascular). 
Figura 6: Alterações ósseas na betatalassemia maior: radiografia em fios de cabelo e fácies talassêmica.
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3.3 ALFATALASSEMIAS 
Nas alfatalassemias, deleções de um ou mais dos quatro 
genes de alfaglobina, localizados no cromossomo 16, levam à 
redução de síntese dessa cadeia, afetando a fabricação de todas 
as hemoglobinas normais do adulto: HbA (α2β2), HbA2 (α2δ2) e 
HbF (α2γ2).
Quatro formas clínicas são possíveis: 
• Portador silencioso: possui apenas uma deleção, com 
produção de alfaglobina quasenormal. Há discreta microcitose, 
sem anemia. O diagnóstico só pode ser firmado por pesquisa 
molecular do gene da alfaglobina. 
• Traço alfatalassêmico: possui duas deleções. Há anemia 
hipo/micro leve, muitas vezes assintomática. O diagnóstico só 
pode ser firmado por pesquisa molecular do gene da alfaglobina.
• Doença da HbH: possui três deleções, prejudicando 
muito a síntese de alfaglobina e fazendo com que a cadeia beta 
não utilizada se una em tetrâmeros (HbH – β4). O quadro é de 
uma anemia hemolítica moderada a grave e o diagnóstico é 
firmado por achado de níveis elevados de HbH na eletroforese 
de hemoglobina. 
• Hidropisia fetal por Hb Bart’s: possui quatro deleções e 
síntese inexistente de cadeias alfa. Nenhuma das hemoglobinas 
normais do adulto são produzidas, sendo um quadro incompatível 
com a vida. O acúmulo de cadeias gama na vida fetal gera a Hb 
Bart’s (γ4), que possui alta afinidade ao oxigênio, impedindo a 
oxigenação dos tecidos. 
NORMAL PORTADOR 
SILENCIOSO
TRAÇO 
ALFATALASSÊMICO
DOENÇA
 POR HBH
HIDROPISIA FETAL POR HB 
BART’S
Genótipo αα/αα αα/α_ αα/_ _ ou α_/α_ α_/_ _ _ _/_ _
Hemoglobinas 
presentes 
HbA 97%
HbA2 2%
HbF 1%
HbA 97%
HbA2 2%
HbF 1%
HbA 97%
HbA2 2%
HbF 1%
HbA 68%
HbH 30%
HbA2 1%
HbF 1%
Hb Bart’s 90%
Hb Portland 10%
HbA, HbA2, HbF 0
Fenótipo Normal
Microcitose 
discreta sem 
anemia 
Anemia microcítica 
leve
Anemia 
hemolítica 
microcítica 
moderada a 
grave
Incompatível com a vida 
CAPÍTULO
4.0 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
A anemia sideroblástica é a mais rara das anemias microcíticas e pouquíssimo cobrada nas provas. Decorre de defeitos enzimáticos 
congênitos ou adquiridos da conjugação do ferro à protoporfirina para formação do grupo heme, prejudicando a síntese de hemoglobina e 
gerando acúmulo do ferro não utilizado nas células. 
CAUSAS DE ANEMIA SIDEROBLÁSTICA
Congênita Adquirida
Herança recessiva ligada ao cromossomo X: defeitos da ALA 
sintetase
Mielodisplasia, etilismo, intoxicação por chumbo, uso de 
isoniazida e pirazinamida, deficiência de cobre
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HEMATOLOGIA Anemias Microcíticas
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Lembre-se particularmente da isoniazida e pirazinamida como causas de anemias sideroblásticas, já que essas medicações são 
usadas no tratamento da tuberculose, um quadro muito comum! 
O ferro não utilizado na síntese de heme acumula-se nos precursores eritropoiéticos, levando à formação dos sideroblastos em anel. 
A maioria desses progenitores anômalos sofrerá apoptose na própria medula óssea, no processo conhecido como eritropoiese ineficaz, 
causando elevação de bilirrubina indireta e desidrogenase lática. 
As poucas hemácias geradas também podem apresentar depósitos citoplasmáticos de ferro, os corpos de Pappenheimer. 
Este é o ponto essencial que você deve gravar sobre as sideroblastoses: sempre que o paciente apresentar corpos de 
Pappenheimer, pense imediatamente na anemia sideroblástica!
Figura 7: Sideroblastos em anel e corpos de Pappenheimer - depósitos de ferro nos precursores hematopoiéticos da medula óssea e nas hemácias de sangue periférico, 
respectivamente.
Alterações laboratoriais esperadas na anemia sideroblástica
Anemia microcítica (congênita) ou macrocítica (adquirida)
RDW aumentado
Eritropoiese ineficaz: elevação de bilirrubina indireta e desidrogenase lática
Perfil de ferro refletindo sobrecarga: ferritina, ferro sérico e saturação de transferrina elevados
Presença de corpos de Pappenheimer em sangue periférico 
Presença de sideroblastos em anel na medula óssea
O tratamento da anemia sideroblástica congênita é feito com piridoxina (vitamina B6), capaz de vencer o defeito enzimático, enquanto 
as causas adquiridas são tratadas com suporte transfusional e afastamento do fator causal. 
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CAPÍTULO
5.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS 
MICROCÍTICAS
Agora que você sabe as características particulares de cada anemia microcítica, caro Estrategista, já é capaz de diferenciá-las nas 
provas. Os esquemas a seguir mostram diferenças entre elas, que nos permitem identificá-las nas questões: 
Note que o RDW permite que dividamos as anemias microcíticas em dois grupos. Como a anemia ferropriva é muito mais comum que 
a anemia sideroblástica, essa é nossa principal hipótese quando estivermos diante de uma anemia hipo/micro com RDW aumentado. 
Anemia hipo/micro de RDW aumentado é anemia ferropriva até que se prove o contrário! 
Outro ponto importante no diagnóstico diferencial das anemias microcíticas é o perfil de ferro. Já vimos que anemia ferropriva e 
anemia de doença crônica diferem principalmente quanto à ferritina. Já talassemias e anemias sideroblásticas cursam tipicamente com 
acúmulo de ferro, o que se reflete no perfil de ferro, como mostra a tabela a seguir: 
Diferenças do perfil de ferro nas anemias microcíticas
Anemia ferropriva Anemia de doença 
crônica Talassemia Anemia sideroblástica
Ferritina Reduzida Normal ou aumentada Normal ou aumentada Aumentada
Ferro sérico Reduzido Reduzido Normal ou aumentado Aumentado
Saturação de 
transferrina
Reduzida Reduzida Normal ou aumentada Aumentada
CTLF Aumentada Reduzida Normal Normal
É isso, Estrategista, revisamos brevemente todas as anemias microcíticas, o tema mais cobrado de Hematologia nas provas. Guarde os 
principais conceitos e você acertará muitas questões. Bons estudos! 
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CAPÍTULO
7.0.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA
1. KAUSHANSKY, Kenneth. et al. Williams Hematology, 9th edition. McGraw-Hill Education/Medical, 2016. 
2. MCKENZIE, Shirlyn B., WILLIAMS, J. Lynne. Clinical Laboratory Hematology, 2nd Edition. Pearson, 2010.
3. SAS/MS, Portaria. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas: Anemia por deficiência de ferro. 10 nov. 2014.
4. BRASÍLIA. Ministério da Saúde. Orientações para diagnóstico e tratamento das Talassemias Beta – 1. ed. Brasília, 2016. Disponível em: 
https://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/orientacoes_diagnostico_tratamento_talassemias_beta.pdf. Acesso em: 12 fev. 2021.
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	1.0 ANEMIA FERROPRIVA 
	1.1 CAUSAS DE ANEMIA FERROPRIVA
	1.2 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA FERROPRIVA 
	1.3 QUADRO CLÍNICO DA ANEMIA FERROPRIVA
	1.4 DIAGNÓSTICO DA ANEMIA FERROPRIVA
	1.5 TRATAMENTO DA ANEMIA FERROPRIVA 
	2.0 ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
	2.1 FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA
	3.0 TALASSEMIAS 
	3.1 FISIOPATOLOGIA DAS TALASSEMIAS
	3.2 BETATALASSEMIAS
	3.3 ALFATALASSEMIAS 
	4.0 ANEMIA SIDEROBLÁSTICA 
	5.0 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS ANEMIAS MICROCÍTICAS
	6.0 LISTA DE QUESTÕES
	7.0.0 REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA