Intoxicação por Chumbo

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Universidade Federal da Bahia 
Escola de Medicina Veterinária 
Departamento de Patologia e Clínicas 
Disciplina de Toxicologia Veterinária 
 
INTOXICAÇÃO POR CHUMBO 
Danilo Cavalcanti Gomes 
INTRODUÇÃO 
 
HISTÓRICO 
 
 SATURNISMO OU PLUMBISMO 
 
 
IMPORTÂNCIA 
 
FORMAS DO CHUMBO 
 
 COMPOSTOS INORGÂNICOS: 
 
 Sulfeto de chumbo forma encontrada na natureza 
 Monóxido, dióxido e tetraóxido de chumbo bateria, tinta 
 Carbonato de chumbo forma encontrada na natureza 
 Sulfato de chumbo baterias 
 
 COMPOSTOS ORGÂNICOS: 
 
 Chumbo tetraetila 
 Chumbo tetrametila 
Aditivo de combustíveis 
 
 PRINCIPAIS FONTES DE EXPOSIÇÃO 
 
 
 ÁGUA E ALIMENTOS CONTAMINADOS 
 
 BATERIAS 
 
 MUNIÇÃO DE CAÇA 
 
 GRAMÍNEAS 
 
 TINTAS ANTIGAS 
 
 CHUMBO DE PESCA 
 
 PESO DE CORTINA, etc. 
 
 
 
FATORES QUE INFLUEM NA TOXICIDADE 
 
 
 Idade 
 
 Estado de saúde 
 
 Taxa de ingestão de chumbo 
 
 Forma do chumbo 
 
 Vias de introdução 
 
 Variação individual de sensibilidade 
 
TOXICOCINÉTICA 
 
 
 ELIMINAÇÃO 
 90% chumbo não absorvido fezes 
 
 Leite, glândulas salivares e suor 
ARMAZENAMENTO 
 Tecido ósseo: 
(intoxicação crônica) 
DISTRIBUIÇÃO 
 
 Órgãos e tecidos 
(Proteinato de Pb) 
 Eritrócitos =  90% 
 ABSORÇÃO 
 
 Intestinal 
(Apenas 10% do PB 
ingerido é absorvido) 
BIOTRANSFORMAÇÃO
Hepática 
TOXICODINÂMICA 
EFEITOS DEGENERATIVOS: 
 
 SISTEMA HEMATOPOIÉTICO 
 
SISTEMA NERVOSO 
 
TRATO GASTRINTESTINAL 
 
FÍGADO 
 
SISTEMA RENAL E OUTROS 
 
 
Succinil CoA + glicina 
 
 Ala sintetase 
 -ALA ALA elevada 
 no sangue e urina (ALA-U) 
 -ALA-D (inibe) 
Porfobilinogênio (PBG) 
 
Uroporfobilinogênio 
 
Coproporfirinogênio Coproporfirina elevada nos 
 eritrócitos e urina 
 Coproporfirinogênio (Copro-U) 
 Descarboxilase-CPG (inibe) 
Protoporfirinogênio 
 
Protoporfirina IX Aumento de protoporfirina 
 livre nos eritrócitos e ligada 
 
 Heme-sintetase (inibe) ao zinco (PPZ) 
 Heme 
 
 
 Hemoglobina 
 
Eritrócitos normocíticos Eritrócitos imaturos nucleados 
e normocrômicos com pontilhados basófilos ( destruição RNA-t) 
 
 
ESQUEMA DA BIOSSÍNTESE DO HEME 
SÍNTESE NORMAL DO HEME EFEITOS DA TOXICOSE POR CHUMBO 
Fe+2 
Globina 
MECANISMOS NEUROTÓXICOS 
 
 Lesões capilares e necrose neuronal do 
SNC 
 
 Desmielinização e velocidade de condução 
reduzida no SNP 
 
 Competição reversível entre o GABA e ALA 
devido à similaridade estrutural entre eles, 
por sítios de ligação nas células nervosas 
 MECANISMOS DE TOXICIDADE 
GASTRINTESTINAL 
 
 TOXICIDADE NO FÍGADO 
 
 Animais de laboratório - chumbo 
tetraetila - alterações na atividade dos 
sistemas enzimáticos responsáveis pelos 
processos de biotransformação, além de 
estar associado com hepatomas em 
animais jovens. 
SISTEMA REPRODUTIVO 
 
 Efeito teratogênico em animais de 
laboratório quando da administração de 
doses elevadas. 
 
 
 SINAIS CLÍNICOS 
 
 BOVINOS 
 
  Intoxicação aguda: quadro neurológico 
 (90%) 
 
– Anorexia 
– Andar em círculo 
– Tremores musculares 
– Ranger de dentes com forte salivação 
espumosa 
– Incoordenação: membros arrastados 
 
–Hiperestesia ao toque e ruídos 
 
–Cegueira 
 
–Paralisia bucal com protusão de língua 
 
–Convulsões ou depressão Morte 
 
Sinais clínicos 
  Intoxicação crônica 
 
 - Debilidade 
 
 - Cólicas 
 
 - Aborto da metade para o fim da gestação 
 
 - Inibição do crescimento – bezerros 
 
 - Anemia 
Sinais clínicos 
 EQÜINOS 
 
 
 Dispnéia respiratória (sons estertores) – 
paralisia do nervo laríngeo-recorrente 
 
 Paralisia da faringe – regurgitação de 
alimentos – aspiração 
 
 Paralisia dos lábios 
 
Sinais clínicos 
 Cólica e diarréia 
 
 Cegueira 
 
 Pressionamento da cabeça 
 
 Anorexia 
 
 Cólica suave a moderada 
 
 
Sinais clínicos 
 CÃES 
 
  Fase gastrintestinal: anorexia, vômitos, 
 diarréia e cólicas 
 
  Fase nervosa: apatia, hipersialose, 
 opistótono, cegueira, hiperexcitabilidade, 
 convulsões, ataxia e espasmos musculares 
Sinais clínicos 
 DIAGNÓSTICO 
 
 I – HISTÓRICO 
 II – SINAIS CLÍNICOS 
 III – ACHADOS LABORATORIAIS 
 
 Hematológicos 
 
   eritrócitos nucleados no sangue 
 
  Presença de pontilhados basófilos nos eritrócitos 
(mais proeminente no cão) 
 
 
 Radiografia 
 
 - Abdominal em pequenos animais: 
partículas radiodensas ou objetos no trato 
gastrintestinal 
 
 - Animais jovens: “linhas de chumbo” - 
ossos longos 
 
 
 Análise da urina 
 
  ALA (ALA-U) 
 Análise dos níveis de chumbo no 
sangue 
 
  0,4 ppm - sinais clínicos 
 
 Achados de necrópsia 
 
 Casos agudos: ausência de lesões 
 
 Casos crônicos: amolecimento do córtex 
cerebral 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 
 Cães: - Raiva 
 - Outros metais pesados 
 - Cinomose 
 
 Bovinos: - Raiva 
 - Encefalites 
 - Poliencefalomalácia 
 
 Praguicidas 
 
 
 Organoclorados – Não há cegueira 
 
 Organofosforados e carbamato 
Exacerbação das funções do sistema 
Parassimpático 
 Resposta ao tratamento com atropina 
auxilia o diagnóstico 
 
 Toxicose por uréia – Não há postura 
anormal, cegueira, pressionamento da 
cabeça ou hipermotilidade compressiva 
 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
Pb + Agentes quelantes  complexo solúvel 
menos tóxico  urina 
 
 Bons resultados: concentração sangüínea 
 1 ppm. 
 
Ca-EDTA – Interromper após 5 dias e 
avaliar o animal para evitar complicações: 
toxicose tubular proximal necrosante 
 
 
PENICILAMINE (CUPRIMINE) – Contém 
grupamentos sulfidrílicos 
 
 
CITRATO DE SÓDIO (solução a 10%) 
 – 50 a 300 mL / IV (bovinos) 
Tratamento 
 TRATAMENTO DE APOIO 
 
 Sedação e tranquilização 
 
 Lavagem gástrica e enemas (cães) 
 
 Catártico – sulfato de magnésio oral – 
complexo insolúvel 
 
 Corticosteróides (dexametasona) e 
diuréticos 
 
 Manter o animal quieto, em posição confortável, 
além de não manipulá-lo excessivamente. 
 
 Tiamina - Bovinos: 0,5-1g/ dia 
 - Cães: 2 mg/Kg SC/IM 12h 
 
 Diazepan 
 
 Intervenção cirúrgica – Rumenotomia (Bovinos) 
 - Pequenos animais: remoção de objetos de 
chumbo no estômago ou intestino). 
Tratamento de Apoio