Dermatite Atópica 2

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[DERMATOLOGIA]
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  XXII	
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  6º	
  Período]
Acadêmico(a): Tania Greicy Professor(a): Ana Carolina Ferreira 
Aula: 03 Tema: Dermatite Atópica Slide + Áudio 
O eczema tópico pode ser dividido em: 
• Agudo: é caracterizado por lesão exsudativa, com 
eritema, vesículas e exsudato. 
• Subagudo: as lesões já evoluem um pouco para 
descamação (lesões eritemo-descamativas) 
• Crônico: há liquenificação associada, lesão seca, 
com acentuação dos sucos da pele. 
Exemplos de doenças eczematosas: dermatite atópica, 
dermatite seborreica, dermatite de contato, eczema 
luminar. 
A dermatite atópica é uma doença crônica que ocorre 
mais comumente na infância e adolescência. 
Caracteriza-se por manifestação eczematosa, com 
períodos de crise e acalmia. 
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ASPECTOS HISTÓRICOS 
• 1808 – Robert Willan relatou esta desordem pela 
primeira vez, como uma condição “prurido-
like” (pruriginosas). 
• 1891 – Brocq e Jacquet propuseram o termo 
“neurodermatite disseminada” enfatizando que a 
desordem era influenciada por fatores emocionais. 
• 1892 – Besnier descreveu a associação de rinite e 
asma com dermatite atópica, e sugeriu sua relação 
com predisposição familiar (muito importante na 
dermatite atópica). 
• 1923 - Coca introduziu o termo “atopia” para 
descrever algumas manifestações clínicas de 
hipersensibilidade humana, como a asma (rinite 
alérgica, dermatite de contato). 
• 1930 – Sulzberger sugeriu o termo “dermatite atópica 
- DA” para substituir a chamada neurodermatite 
disseminada. O termo DA tem a vantagem de 
relacionar manifestações cutâneas como asma, rinite, 
em pacientes atópicos. 
EPIDEMIOLOGIA 
• A prevalência da DA, em países industrializados, é de 
10 a 20% em crianças e 1 a 3% em adultos. — A DA é 
bem mais comum em crianças, portanto é uma 
doença que tende a melhorar com o passar da idade. 
• A relação homem : mulher é 3:1. 
• 30% dos pacientes com dermatite atópica têm asma 
ou rinite (ou as duas). 
• 15% têm surtos de urticária. 
• 70% referem antecedentes familiares de atopia. — A 
presença de atopia no familiares próximos, como 
irmãos, é muito importante. 
ETIOPATOGENIA 
• O paciente atópico possui um limiar de reatividade 
anômalo, reagindo anormalmente a inúmeros 
estímulos: contatantes (de contato), ingestantes, 
inalantes e injetantes. 
- Limiar de reatividade anômalo: um estímulo que 
para uma pessoa normal é pequeno, não vai levar 
a um quadro alérgico, em um paciente com atopia 
já é suficiente para desencadear o quadro. O 
limiar deste é muito menor do que em outros 
indivíduos. Ex.: poluição para um alérgico é 
suficiente para desencadear um quadro de rinite, 
dermatite atópica, etc. 
• Os mecanismos responsáveis por esta reatividade 
alterada não são completamente conhecidos, podendo 
estar relacionados fatores genéticos, imunológicos , 
ambientais , entre outros. 
FATORES GENÉTICOS 
• Herança autossômica dominante ? — Questiona-se se 
há herança genética autossômica dominante, porque 
é muito importante a presença de atopia nos pais, 
70% dos pacientes chegam a ter história familiar. 
• Presença de 3 genes recessivos: para asma, para 
rinite, para dermatite atópica ? 
• Genes autossômicos dominantes influenciam na 
resposta de IgE ? 
• Relação com HLA (HLA-3 e HLA-9) (Neste caso há 
uma relação já definida) 
• Sabe-se que a DA é transmitida com uma forte 
influência materna. Quando ambos os pais são 
a tóp icos , 79% das c r ianças desenvolvem 
manifestações atópicas (asma, rinite ou dermatite 
atópica). Quando apenas um dos pais é atópico, esta 
incidência cai para 58%. 
• A associação da dermatite atópica (DA) com 
condições geneticamente determinadas, como ictiose 
vulgar, argumenta à favor da influência genética na 
patogênese da DA. 
- Ictiose vulgar: pele extremamente ressecada com 
formação de escamas. 
• Relação com cromossomo 5q31-33. 
• Relação com IL-4. 
FATORES IMUNOLÓGICOS 
Imunidade Humoral 
• A maioria dos pacientes com DA tem níveis séricos 
de IgE elevados (mas isso não é diagnóstico). 
• Quando a única manifestação de atopia é a dermatite, 
os níveis de IgE geralmente são normais; quando há 
associação com manifestações alérgicas respiratórias, 
os níveis de IgE tendem a ser elevados, e 
correlacionam-se com a gravidade da dermatite. 
• Remissões longas tendem à normalização dos níveis 
de IgE. 
- IgE: serve para saber a gravidade da doença, e 
será alto quando houver outras manifestações de 
atopia. Não faz diagnóstico de dermatite atópica. 
O diagnóstico da DA é clínico. 
- A IgE está elevada em casos muitos graves; 
quando há associação de outras atopias; 
pricipalmente asma e rinite, e naqueles pacientes 
que estão no período de doença e não na fase de 
remissão, pois na fase de remissão os níveis 
tendem até a se normalizar. 
• Participação da IgA na patogênese da DA ? 
Imunidade Celular 
• Presença de infiltrado cutâneo de linfócitos T- CD4. 
Estes produzem interferon, que ativa macrófagos (que 
são as células apresentadoras de antígeno), provoca 
expressão de moléculas de adesão e ativa os 
eosinófilos e induz a produção de leucotrieno 4, que é 
eritemogênico (leva ao eritema na pele). 
- O antígeno chega na pele e ativa os macrófagos 
(células apresentadoras de antígeno), as quais 
expressam moléculas de adesão, que ativam 
eosinófilos, e produzirá eritema. 
• Aumento de células apresentadoras de antígenos (cél. 
de Langerhans e reticuladas interdigitantes). Estas 
células relacionam- se com linfócitos T, sugerindo a 
ativação destes em reação tipo sensibilidade tardia. 
FATORES AMBIENTAIS 
• Alimentos - estudos mostram que alérgenos 
alimentares causam rashes (vermelho difuso) em peles 
de crianças com DA . 
• Aeroalérgenos (alérgenos que estão em suspensão no 
ar) - muitos pacientes têm exacerbação da DA após 
contato com poeira, grama, pólen, bolores,etc. 
• Microorganismos - pacientes com DA têm tendência 
aumentada de desenvolver infecções cutâneas por 
bactérias, fungos e vírus. A resposta imune ao contato 
com S.aureus têm promovido inflamação cutânea na 
DA. 
Os fatores ambientais são muito importantes, porque é 
onde conseguiremos agir principalmente. Se não 
conseguirmos mudar esses fatores dificilmente 
conseguiremos controlar a atopia. 
Ex.: uma criança atópica em um ambiente em que os 
pais fumam dificilmente fica bem, ou pacientes que 
vivem em ambiente com muita poeira, em casa de piso 
de chão batido. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• A DA tipicamente ocorre durante a infância. 
• Cerca de 50% dos pacientes desenvolvem esta doença 
no primeiro ano de vida e 30% entre 1 e 5 anos. 
• Aproximadamente 80% dos pacientes com DA 
desenvolvem rinite ou asma na infância. 
QUADRO CLÍNICO 
Critérios Maiores 
- Existem critérios maiores e menores que ajudam na 
obtenção de uma conclusão diagnóstica sobre DA. 
- Não há associação em número de critérios maiores 
e/ou menores para conclusão de um diagnóstico. 
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Para isso deve-se avaliar todos e juntamente com as 
manifestações cutâneas. 
1. Cronicidade 
2. Morfotopografia (morfo = forma, topografia = 
localização) 
3. Prurido e reatividade cutânea 
4. História pessoal ou familiar de doença atópica 
- A DA é uma doença de período prolongado e com 
períodos de crise e períodos de acalmia. Essas crises 
são muito associadas ao ambiente. 
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Prurido E Reatividade Cutânea 
• Prurido intenso e reatividade cutânea são 
características cardinais da DA. O prurido pode ser 
intermitente durante o dia e intensificar-se à noite (o 
paciente presta mais atenção aos sintomas por ficar 
mais quieto à noite e pela pele estar mais seca), 
causando arranhaduras,prurigo (presença de lesões 
nodulares na pele por coçagem), e eczematização da 
pele. A patogênese do prurido não é bem conhecida, 
mas pode ser devida a vários produtos da inflamação 
instalada. 
O paciente com DA tem prurido na pele e quando ele se 
coça, se arranha e sofre as consequências disso, por 
isso as infecções secundárias são importantes. 
Critérios Menores 
• Positividade dos testes cutâneos imediatos (PRICK 
test – aplicação intradérmica de antígenos na região 
anterior do antebraço), 
• Dermografismo (pressão linear na pele com o 
surgimento de uma infiltração com eritema no local), 
• Xerose (pele seca), 
• Sudorese (diminuída), 
• Ictiose associada (ictiose vulgar), 
• Exagero das linhas palmares, 
• Pitiríase alba (máculas hipocrômicas na pele, 
principalmente na pele seca) , 
• Queratose pilar (hiperqueratose nos folículos pilosos, 
principalmente nas regiões posteriores de braços e 
pernas), 
• Palidez centro-facial, 
• Prega de Dennie- Morgan (dupla prega na pálpebra 
inferior), 
• Sinal de Hertogue (rarefação de pêlos no terço distal 
da sombrancelha pela coçagem), 
• Tendência a dermatoses crônicas recidivantes das 
mãos (desidrose, dermatitede contato), 
• Tendência à infecções cutâneas, etc. 
Cronicidade Morfotopografia
A DA é uma afecção com 
tendência à cronicidade 
e/ou recidivas freqüentes
A distribuição das lesões 
na pele variam com a 
idade e atividade da 
doença
História Pessoal de 
Atopia 
História familiar de 
Atopia
Asma, Rinite alérgica ou 
Dermatite atópica
Pais ou irmãos
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ECZEMA ATÓPICO INFANTIL 
A DA varia de acordo com a idade dos pacientes. Pode 
aparecer de 3 formas: Eczema atópico infantil, pré- 
puberal e do adulto. 
• Geralmente surge a partir do 3o mês, manifestando-se 
como lesões vésico- secretantes, crostosas nas regiões 
malares, poupando o maciço centro-facial. — De 1 a 
3 meses não costumamos ver dermatite atópica, em 
geral só a partir do 3o mês, porque essas crianças 
ainda não desenvolveram anticorpos, o sistema imune 
ainda é muito imaturo. 
! 
• O eczema infantil pode se manifestar com eritema, 
edema, lesões vésico-secretantes, exulcerações e 
crostas nas regiões malares e fronte. — As lesões do 
eczema atópico infantil são de eritema agudo, vésico-
secretantes, pode haver crostas, exulcerações, 
poupando a região centro-facial, aparecendo em 
região malar, fronte, áreas de dobra. 
• O eczema pode estender-se para toda a face, couro 
cabeludo, nuca, dobras antecubitais e poplíteas, e até 
mesmo generalizar-se. 
• A evolução do eczema infantil é por surtos, 
predominando em geral nos primeiros anos de vida, 
quando tende a melhorar, podendo desaparecer 
completamente ou persistir de forma discreta. 
! 
ECZEMA ATÓPICO PRÉ-PUBERAL 
• Pode manifestar-se como uma continuação do eczema 
infantil ou alguns anos após o surgimento deste. 
• Geralmente acomete as regiões de dobras como 
poplítea, pré-cubital, e regiões como face, punhos e 
dorso de mãos e pés. 
• Manifesta-se como dermatite crônica ( áreas de 
liquenificação com escoriação ), mas há fases de 
agudização com eritema, vesículas e secreção. 
• O prurido pode ser intenso ou não (mas está sempre 
presente); o ato de coçar, quando há prurido, 
raramente causa infecção secundária. 
! 
ECZEMA ATÓPICO DO ADULTO 
• Ocorre principalmente em áreas de flexão, como 
pescoço, poplítea, antecubital; na face, atinge a região 
periorbital. 
• Caracteriza-se por liquenificação e escoriações. A 
pele é seca e descamativa, apresentando o 
dermografismo branco. 
• A evolução é por surtos, com períodos de exacerbação 
e remissão. Eventualmente pode haver generalização, 
chegando à síndrome eritrodérmica (eritema difuso 
com descamação acomentendo a maior parte da 
derme – também chamada de eritodermia esfoliativa 
– pode ser causada por dermatite atópica, dermatite 
de contato, farmacodermias, etc). 
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Obseva-se lesões principalmente liquenificadas, 
com acentuação dos sulcos. E pode haver 
agudização com presença de vesículas, crostas e 
exsudato. 
Os quadros podem ser leves ou mais graves.
! 
COMPLICAÇÕES 
• O c u l a r e s : d e r m a t i t e o c u l a r , b l e f a r i t e , 
ceratoconjuntivite, etc 
• Infecções: virais, como herpes simples, fúngicas, 
bacterianas 
- Nas infecções bacterianas há a presença de 
crostas melisséricas, por dessecamento de pus, 
são amareladas. Já os vírus causam vesículas, 
sugerindo herpes. 
• Dermatite das mãos 
• Dermatite exfoliativa 
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DIAGNÓSTICO 
• O diagnóstico é clínico, feito através da anamnese, 
morfotopografia das lesões, presença de prurido, 
cronicidade das lesões, presença de manifestações 
atópicas respiratórias , aumento de IgE (que pode ou 
não estar presente). 
ACHADOS LABORATORIAIS 
• Hemograma (eosinofilia); 
• Níveis séricos aumentados de IgE (quando há outras 
manifestações de atopia como asma e rinite alérgica, 
ou nos casos muito graves. Serão baixos nas 
remissões, nos casos leves ou quando não há 
associação de outras atopias); 
• Aumento da liberação de histamina pelos mastócitos; 
PATOLOGIA 
• Eczema agudo é caracterizado por espongiose na 
epiderme, presença de macrófagos, poucos 
eosinófilos, basófilos e neutrófilos. 
- Espongiose na epiderme: há áreas de 
descolamento da epiderme, que clinicamente 
vemos como vesículas, por isso no eczema agudo 
há o quadro de vesículas (segundo a prof. não vai 
ser cobrada patologia na prova). 
• Eczema crônico é caracterizado por hiperplasia da 
epiderme (aumento da camada de Maplpighi) e 
importante hiperceratose (aumento da camada 
córnea). 
• Há número aumentado de eosinófilos. 
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• No eczema atópico do adulto há lesões descamativas, 
liquenificadas, associadas à pele seca – xerodermia – 
e pode haver manchas brancas – ptiríase alba. 
• Faz diagnóstico diferencial com dermatomicose, 
dermatite de contato por perfume, p. ex. Para 
diferenciar deve-se associar com outros fatores, visto 
que o laudo histopatológico de biópsia é somente de 
eczema, ele não dá o tipo de eczema, porém consegue 
informar se é uma psoríase invertida ou micose. É 
somente através da clínica, da anamnese, que se 
diferenciam os tipos de eczema. 
Diagnóstico diferencial: devemos nos basear na 
clínica, no comportamento da doença frete ao 
tratamento para chegar à uma conclusão. 
- Exemplo: na dúvida entre dermatite de contato e 
dermatite atópica pede-se para o paciente não usar 
mais desodorante, mas as lesões continuam, então, 
fica muito mais sugestivo dermatite atópica do que 
de contato. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Desordens congênitas: síndrome de Netherton, 
queratose pilar. 
• Dermatoses crônicas : dermatite seborréica, 
dermatite de contato, eczema numular, líquen simples 
crônico, psoríase, ictiose. 
• Infecções: escabiose (causa prurido noturno 
importante), dermatofitose, dermatite associada ao 
HIV. 
• Doenças malignas (podem ter manifestações na 
pele): linfomas de células T, síndrome de Letterer-
Siwe. 
• Desordens imunológicas: dermatite herpetiforme, 
pênfigo foliáceo, doença enxerto x hospedeiro, 
dermatomiosite. 
• Distúrbios metabólicos: deficiência de zinco, 
fenilcetonúria. 
• Imunodeficiências: síndrome de Wiskott- Aldrich, 
síndrome hiper-IgE 
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TRATAMENTO 
• Deve ser orientado para diminuir os sintomas e a 
reação inflamatória, através de hidratação adequada 
da pele, terapia farmacológica, e reconhecendo, 
afastando ou excluindo fatores que agravam o quadro 
evolutivo da afecção. 
Prick-test Rast ( Radio Allergo 
Sorvent Test)
Testes cutâneos de 
sensibilidade imediata 
(ajuda a localizar os 
principaisalérgenos)
É feito no soro, pesquisando 
a sensibilidade imediata, 
IgE, para grupo de 
alérgenos
Pode ser indicado quando 
houver suspeita clínica. A 
positividade do teste é 
relativa, sendo atualmente 
substituído pelo teste 
imunoenzimático.
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Não existe cura. O que deve se fazer é descobrir a 
causa da alergia e se afastar. 
- Ex.: dona de casa que tem alergia de sabão não pode 
lavar louça ou roupa, ou deve usar luva, mas não 
pode entrar em contato com o sabão. Orientar: não 
se pode varrer, passar pano seco ou espanador, deve-
se passar pano úmido nos móveis e chão, tirar 
tapetes, cortinas de tecido, bichos de pelúcia, cães e 
gatos manter afastados da casa. 
Cuidados Gerais: Pacientes com DA são mais 
susceptíveis a irritantes que indivíduos normais; assim, 
é importante identificar e eliminar fatores agravantes, 
como sabões e detergentes, cigarro, substâncias 
químicas, roupas justas, exposição a extremos de 
temperatura e umidade. As unhas devem permanecer 
curtas para evitar escoriações. Certos alimentos e 
aeroalérgenos, além de agentes infecciosos como 
S.aureus, contribuem para exacerbação e atividade da 
doença. 
- É essencial hidratar a pele dos pacientes com DA, 
porque preserva a camada córnea, evita infecções 
secundárias e penetração de alérgenos e melhora a 
penetração de outras substâncias utilizadas para 
tratar a lesões, por isso sempre se pede para passar 
as pomadas depois de hidratar a pele. 
- Para hidratar a pele se usa hidratantes manipulados 
ou de farmácia de boa qualidade, sem cheiro, sem 
cor, quanto menos irritantes tiver melhor. Deve-se 
hidratar imediatamente ao término do banho, dentro 
de 3 min, porque a pele úmida absorve mais o 
hidratante. 
- Quanto menos banho melhor (2-3 banhos por dia). 
• Hidratação da Pele: Pacientes com DA têm 
diminuição da barreira de proteção da pele, o que 
contribui para o desenvolvimento de morbidades, 
como microfissuras na pele, que são portas de entrada 
para patógenos, irritantes e alérgenos. O uso de uma 
terapia hidratante efetiva preserva o estrato córneo, e 
promove a melhor penetração de corticóides tópicos. 
• Antihistamínicos: São indicados no controle do 
prurido, embora seu tratamento deva ser direcionado 
para a causa primária. 
• Psicoterapia: Há aspectos psicológicos nos atópicos, 
que podem ser conduzidos por grupos educativos com 
médicos, psicólogos e enfermeiras, para melhor 
orientação dos pacientes. 
• Corticóides Tópicos: São anti-inflamatórios ideais 
para o tratamento do eczema cutâneo. Devido a seus 
efeitos adversos, muitos dermatologistas os usam para 
controle das exacerbações. 
- Eles tem muitos efeitos colaterais, por isso não 
devem ser usados cronicamente (a pele fica muito 
fina, pode surgir telangectasias e estrias). 
• Imunomoduladores Tópicos : t ac ro l imus , 
pimecrolimus – têm sido usados com sucesso no 
tratamento da DA. 
- Estes são menos eficazes que os corticóides, mas 
são bem empregados nas fases menos graves da 
doença. 
• Alcatrões: O coaltar 5% ou Liquor carbonis 
detergens 5% em creme ou loção são boas opções 
para alternar com corticóide tópico, em lesões 
localizadas. 
- São boas alternativas, mas mancham a roupa, por 
isso caíram em desuso. 
• Antibióticos tópicos: Mupirocina 2% , ácido fusídico 
2% , gentamicina 0,1% , quando houver infecção 
secundária. 
- São usados quando há infecção secundária em 
áreas restritas, porque se for difuso deve ser 
utilizado antibiótico sistêmico. 
• Antissépticos: Compressas com permanganato de 
potássio, solução de Burrow, água boricada. 
- São antissépticos secativos, devem-se usados em 
lesões esxudativas – com pus, secreção – quando 
secar suspende o uso. Nunca usar nas lesões 
secas, por isso se usa no eczema agudo e às vezes 
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no subagudo (o que está molhado se seca, o que 
está seco se hidrata). 
• Corticóides Sistêmicos: São raramente indicados no 
tratamento da DA crônica, pois a dramática melhora 
clínica que pode ocorrer com o uso de corticóides 
sistêmicos é frequentemente associada com severo 
rebote quando é retirado. Cursos curtos de corticóides 
podem ser apropriados em exacerbações da DA 
enquanto outro tratamento não é instituído. A droga 
de escolha é a prednisona 1-2mg/kg, reduzida 
gradualmente. 
• Antibióticos Sistêmicos: São utilizados em áreas 
extensas de infecção, de preferência, após 
an t ib iog rama . Pode - se usa r macro l ídeos , 
cefalosporinas e oxacilina, entre outros. Sabe-se que a 
pele do atópico é colonizada por S. aureus , cujo 
desenvolvimento é favorecido por xerose, prurido e 
liquenificação. 
• Imunomoduladores: Interferon-gama suprime IgE e 
a proliferação e função de linfócitos T helper. Estudos 
têm mostrado que seu uso diminuem a severidade da 
DA. Talidomida é o imunomodulador mais eficiente 
para o tratamento da DA. Interferon-alfa ? 
- O interferon - gama é extremamente difícil de ser 
liberado, principalmente para mulheres e idade 
fértil, porque é teratogênico. O interferon – alfa 
tem a sua indicação questionada. 
• Imunosupressores: Ciclosporina é indicada em 
formas graves e resistentes de DA. A dose é de 
3-5mg/kg/dia, e deve ser diminuída gradualmente, 
após a melhora do paciente, que ocorre nos primeiros 
15 dias de tratamento. Metrotrexate também pode 
ser indicado em formas graves, na dose de 15 mg/
semana. Azatioprina: Há relatos de seu uso em 
formas graves, na dose de 100 a 200 mg/dia por 6 
semanas. Micofenolato tem sido usado em desordens 
inflamatórias refratárias da pele, e há estudos que 
mostram melhora das lesões quando administrado em 
monoterapia no tratamento da DA. 
• Fototerapia: PUVA (droga psolarênica + exposição 
a raios UVA)- melhora clínica em lesões de pele, 
associada com redução dos níveis de IgE, tem sido 
demonstrada em pacientes com DA que são tratados 
com fototerapia extracorpórea e corticóides tópicos. 
- A exposição aos raios UVA pode ser feita em 
cabines próprias ou pela exposição ao sol. A 
droga psolarênica deixa a pele mais responsiva ao 
sol. 
• Novos Medicamentos: Ervas chinesas, tracolimus, 
pimecrolimus, timopentina. 
• Hospitalização: Indicada em casos graves e 
resistentes e quando se quer retirar o paciente do 
ambiente. Possibilita afastar o paciente de seu 
ambiente, excluindo fatores agravantes e permitindo o 
tratamento adequado. Permite também afastar 
alérgenos suspeitos. 
PROGNÓSTICO 
• A doença é mais severa e persistente em pacientes 
mais jovens; 
• Períodos maiores de remissão aparecem com mais 
freqüência em pacientes de grupos etários mais altos; 
• Remissão espontânea ocorre depois de 5 anos em 40 a 
60% dos pacientes afetados na infância.
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No Tocantins os casos de DA são menos 
graves e em menor número que em São Paulo, 
a prof. acredita que pode ser devido ao clima 
ser menos propenso e a ter menos poluição.