Dermatite Atópica

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Dermatit� Atópic�
Profº Iramirto� Moreir� - Medicin� Ufa� 2021
Introduçã�
A dermatite atópica é uma doença crônica e sem cura. Há
fases de remissão, mas ela pode retornar. É importante deixar
isso claro para o paciente.
É uma doença multifatorial, na qual, muitas vezes, não é
possível encontrar um agente etiológico único.
→ O que é dermatite atópica?
● É uma doença inflamatória cutânea crônica de
etiologia multifatorial que se manifesta clinicamente
sob a forma de eczema.
● É uma doença crônica e recidivante que acomete,
principalmente, pacientes de faixa etária pediátrica.
● Doença hereditária
● Eczema atópico
→ Como é o eczema?
● Eritema mal definido.
● Estágio agudo: edema e vesículas.
● Estágio crônico: placa eritematosa bem definida,
descamativa e com grau variável de liquenificação.
É importante que o paciente preencha um diário de sintomas
para que ele registre sua alimentação e assim ser possível
analisar se há associação ou não com a alimentação.
Classificaçã�
EXTRÍNSECA OU ALÉRGICA
● Associada a sensibilização a antígenos do meio
ambiente;
● Níveis elevados de IgE;
● História familiar de atopia;
● Corresponde a 70% a 80% dos casos de DA.
INTRÍNSECA OU NÃO ALÉRGICA
● 20% a 30% do casos;
● Início tardio.
Epidemiologi�
● É mais comum na infância - início após 3 meses de
idade.
● Prevalência: 3% a 7% nos adultos e 15% a 25% nas
crianças.
● Nos países desenvolvidos houve um aumento de
10-20% nos últimos 30 anos, sendo que 60% das
crianças apresentam DA no primeiro ano de vida,
80% das crianças tem DA leve e 70% melhoram na
infância tardia.
● Risco para persistência: história familiar de DA e
sensibilização de aeroalérgenos.
Fatore� d� risc�
● ↑IgE no cordão umbilical.
● Gêmeos dizigóticos: 15%; Gêmeos monozigóticos:
77%.
● Classe social alta - teoria da higiene. Aumento da
resposta Th2 e diminuição da resposta Th1. Como a
dermatite é resposta Th2, então tem maior
prevalência de DA nesses pacientes.
● Zona urbana.
● Criança: masculino; Adulto: feminino.
● História familiar.
Alergi� � Imunologi� Clínic� 2021 Adriel� Blandin� 82A
Etiopatogeni�
● Ambiente.
● Genética - alterações no cromossomo 3q12.
● Infecções - Staphylococcus aureus e fungos.
● Disfunção da barreira cutânea - mutações do gene da
filagrina: alterações do estrato córneo e aumento da
permeabilidade desse estrato. Em uma biópsia de um
paciente com DA, pela ausência da filagrina, é
possível notar espaços entre as células. Em estado
normal, estariam “fechadas”, compactadas.
● Respostas imunológicas - IgE elevada,
● Fatores psicológicos: estresse, hormonal.
● Sensibilização a alérgenos alimentares: ovo, leite,
soja, peixe, trigo e nozes.
● Sensibilização a aeroalérgenos: ácaros, fungos, pólens
e epitélio de animais.
→Qual é o primeiro sinal/sintoma? Prurido? Colonização por
bactérias?
É um ciclo. O paciente vai tratando um local, vai
traumatizando outro, produz citocinas e quimiocinas pró
inflamatórias, vai recrutando e ativando leucócitos etc.
O principal ponto é evitar que o paciente tenha prurido. Porque
isso faz com que o paciente agrida a pele, produzindo lesões,
que desencadeia a produção de citocinas e assim segue o ciclo.
Entretanto, não necessariamente foi o prurido que começou
primeiro. Basicamente, uma coisa leva a outra.
Mesmo sem lesão, há alteração da barreira cutânea.
Quadr� clínic�
● Prurido - intenso, lesão da pele, interfere no sono...
● Xerose
● Eczema
● Irritabilidade
● Queratose pilar
● Hiperlinearidade palmar
● Prega de Dennie-Morgan
● Sinal de Herttog
Distribuição das lesões - por faixa etária:
● Lactente: face, couro cabeludo, pescoço, tronco e
superfícies extensoras dos membros.
● Infantil: superfície flexora dos membros, nádegas e
raíz posterior da coxa.
● Adolescente e adulto: superfícies flexoras dos
membros, couro cabeludo, pescoço, tronco, mãos,
punhos, tornozelos, mamilos e pálpebras.
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Diagn�tic�
A característica essencial é o prurido + 3 ou mais dos seguintes
achados clínicos:
● História de pele ressecada nos últimos 12 meses.
● História pessoal de rinite ou asma (ou parentes de
primeiro grau em crianças < 4 anos).
● Início dos sintomas antes dos 2 anos (também
considerando antes dos 4 anos).
● História de lesões em regiões flexurais (antecubital,
poplítea, tornozelos, pescoço ou periorbital).
● Dermatite na região flexurial visível (em menores de
4 anos incluir região malar, fronte e superfície
extensora dos membros).
O diagnóstico é clínico.
Hemograma - eosinofilia. Lembrar do diagnóstico diferencial
com parasitoses.
IgE total - elevada.
IgE específica - in vitro ou in vivo.
Biópsia - diagnóstico diferencial.
Avaliar a gravidade - critérios do SCORAD:
● DA Leve: 0-14 pontos.
● DA Moderada: 15-40 pontos.
● DA Grave: maior que 41 pontos.
→Como é feita a análise da gravidade da DA?
O paciente tem xerose? Se a resposta for “não”, trata-se de
uma DA livre/assintomática, cujo tratamento é feito
basicamente com hidratantes e anti-histamínicos caso haja
lesão.
Se o paciente tiver xerose e for difusa, constante e associada a
inflamação, espessamento da pele, liquenificação e alteração
da pigmentação = DA grave.
Se o paciente tiver xerose, em algumas áreas, associada a
prurido:
Se for frequentemente associado a inflamação, com ou sem
sinais de escoriações e áreas localizadas de espessamento da
pele = DA moderada.
Se o prurido for infrequente, podendo existir áreas inflamadas
= DA leve.
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→DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Dermatoses inflamatórias:
● Dermatite seborreica
● Dermatite de contato alérgica
● Dermatite de contato irritativa
● Eczema numular
Doenças raras com eczema semelhante à dermatite atópica:
● Síndrome Hiper IgE
● Síndrome Hiperosinofílica
● Agamaglobulinemia
● Displasia ectodérmica anidrótica
● Ataxia telangiectasia
● Síndrome de Netherton
● Fenilcetonúria
● Síndrome de Wiskott-Aldrich
OBS.: Dermatite atópica = preserva o centro maxilofacial.
Dermatite seborreica não preserva.
Complicaçõe�
● Infecções por Staphylococcus Aureus
(impetiginização).
● Dermatite herpetiforme: grave e disseminada - vírus
herpes simplex.
● Molusco contagioso: crianças e adolescentes com DA.
● Colonização por fungos: DA de cabeça e pescoço -
Malassezia Sympodialis.
● Dermatite de contato: Sensibilizantes de emolientes,
antisépticos etc.
Tratament�
● Educação: o paciente precisa ser orientado/educado.
O paciente precisa ficar ciente da doença que tem.
Que se trata de uma doença sem cura, que pode ter
períodos de remissão e pode retornar.
● Controlar o ambiente: retirar do ambiente, controlar
os fatores que possam estar agravando o quadro do
paciente. Precisa afastar os desencadeantes.
● Restaurar o epitélio: hidratantes, baumes…
● Diminuir o processo inflamatório: corticoides,
tratamentos sistêmicos, inibidores da calcineurina…
O paciente precisa ser orientado que o tratamento/resultados
não são imediatos.
→Analisar os fatores desencadeantes:
→Hidratação da pele:
● A flora bacteriana da pele precisa ser tratada, porém
ela precisa estar residente.
● Manter o pH ácido - usar shampoo com pH ácido
para eliminar as bactérias da pele.
● Os fatores ambientais também interferem na
hidratação - calor, suor…
● Manto lipídico.
● Fator de hidratação natural.
● Hidratantes, cuidados no banho, banho de hipoclorito,
wet-wrap…
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● Os hidratantes diminuem a gravidade da dermatite
atópica, reduzem a perda de água, devem ser
utilizados sempre após o banho, a escolha é feita de
forma individualizada e devem ser evitados os
irritantes e sensibilizantes. Não adianta prescrever
um hidratante caro se o paciente não vai
comprar/manter o tratamento.
● O melhor hidratante é aquele que o paciente usa
regularmente.
● Os sabonetes devem ser líquidos e com o pH ácido -
Granado e Dove Baby.
→Banho de hipoclorito:
Para reduzir a infecção cutânea por bactérias e fungos.
Hipoclorito de sódio a 0,005%: 10mL em 15L de água.Descontaminação da pele.
→Bandagens úmidas:
● Uso de bandagens e roupas de algodão/gaze.
● Usado com medicamentos tópicos ou hidratantes.
Passa o corticoide, depois passa o hidratante e coloca
a bandagem.
● Aumenta o tempo de contato com tratamentos
tópicos.
● Melhor absorção, diminui o prurido cutâneo.
● Barreira física anti-prurido.
● Melhora a perda da água.
→Corticoides:
Também são utilizados antibióticos tópicos e orais/parenterais.
E anti-histamínicos de primeira ou segunda geração. Atentar
para o contexto do paciente, principalmente se for escolar ou
trabalhe com algo que necessite muita atenção pois os
anti-histamínicos de primeira geração causam sonolência.
A fototerapia também é uma opção de tratamento, entretanto,
deve-se levar em consideração os efeitos colaterais (eritema,
pigmentação, fotoenvelhecimento, câncer de pele).
O uso de corticoides orais deve ser analisado de acordo com a
situação, pesando-se os prós e os contras. O início da
dermatite é notado, porém não é possível saber quando vai
“acabar”, dessa forma, não é possível saber por quanto tempo
será necessário utilizar o corticoide oral. Enquanto estiver
circulando, fará efeito e controlará a dermatite. Porém, é
possível que a dermatite retorne quando o tratamento for
suspenso - tornando um ciclo vicioso - que deve ser evitado.
→Imunossupressores sistêmicos:
● Ciclosporina
● Metotrexato
● Azatioprina
● Micofelanato
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