apg s9p1 Tuberculose

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APG 3º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Implicações Clínicas: 
 O formato curvado e a estrutura lipídica 
dificultam tanto a ação de muitos antibióticos 
quanto a destruição do bacilo pelos 
mecanismos de defesa do organismo. 
2. Epidemiologia: 
A tuberculose (TB) continua sendo um grande 
desafio global. De acordo com o Relatório Global da 
Tuberculose 2020 da Organização Mundial da 
Saúde (OMS): 
 Em 2019, cerca de 10 milhões de pessoas 
desenvolveram TB, resultando em 1,4 milhão 
de mortes. 
 Aproximadamente 465 mil casos apresentaram 
resistência a medicamentos, mas menos de 
40% foram adequadamente tratados. 
 Entre 2018 e 2019, 14 milhões de pessoas 
receberam tratamento, representando mais de 
um terço da meta de 40 milhões estabelecida 
para o período de 2018-2022. 
 A pandemia de COVID-19 impactou 
negativamente os serviços de TB, com redução 
de notificações e aumento do risco de óbitos. 
3. Fatores de Risco 
Estado Imunológico Comprometido: Pessoas com 
sistemas imunológicos debilitados são mais 
suscetíveis. Isso inclui: 
 Pacientes com HIV/AIDS: A coinfecção TB-HIV 
é especialmente preocupante, pois o HIV reduz 
a imunidade celular, fundamental para controlar 
a infecção pelo Mycobacterium tuberculosis. 
 Pacientes em tratamento imunossupressor: Por 
exemplo, aqueles em uso de corticosteroides 
prolongados, terapia biológica (como inibidores 
de TNF-alfa) ou após transplantes de órgãos. 
 Idade avançada: O sistema imunológico 
enfraquece com a idade, tornando os idosos 
mais vulneráveis à infecção. 
 Desnutrição: A deficiência nutricional prejudica 
a resposta imunológica inata e adaptativa, 
aumentando o risco de infecção ativa. 
Sociais e Ambientais: 
 Condições de vida precárias: Domicílios com 
pouca ventilação e alta densidade populacional. 
 Baixa condição socioeconômica: Favorece a 
transmissão devido à aglomeração. 
 Habitação em regiões endêmicas: Áreas com 
alta prevalência da doença. 
 
1. Microbiologia do agente etiológico da tuberculose 
(Mycobacterium tuberculosis) 
O Mycobacterium tuberculosis é uma bactéria com 
características específicas que a tornam única e 
distinta de outros patógenos. Aqui estão as 
características mais importantes: 
Formato e Tamanho: Bacilo fino, ligeiramente 
curvo, com diâmetro de 0,5 a 3 µm. 
Estrutura da célula bacteriana: 
 A célula de M. tuberculosis é formada por uma 
parede celular rica em Lipídios e resistente, 
composta por ácidos micólicos (longas 
cadeias de ácidos graxos) e arabinogalactano, 
conferindo alta impermeabilidade, como a 
resistência a desidratação, ambientes ácidos 
e desinfetantes comuns. 
 A presença desses lipídios na parede celular 
também dificulta a penetração de antibióticos 
convencionais. Isso facilita sua sobrevivência 
dentro dos macrófagos e contribui para sua 
persistência no organismo. 
Álcool-ácido resistência (BAAR): 
 O bacilo é altamente resistente a 
desinfetantes como ácidos e álcoois, o que 
dificulta a eliminação em ambientes 
contaminados e a erradicação do organismo 
do paciente. 
 Esse bacilo é denominado bacilo de Koch (BK) 
e é identificado pela sua coloração vermelha 
intensa. 
Aeróbio Oblíquo: Exige oxigênio para seu 
crescimento e multiplicação. 
Sensibilidade à Luz Solar: O bacilo é sensível à 
radiação ultravioleta da luz solar, que pode inativá-
lo em ambientes externos, razão pela qual a 
ventilação e a luz natural ajudam a reduzir a 
transmissão. 
 
S9P1: Tuberculose 
Objetivos: 
 Elucidar a microbiologia do agente etiológico 
(mycobacteruim tuberculosis); 
 Compreender a epidemiologia, etiologia, fatores de 
risco, fisiopatologia da Tuberculose. 
 Elucidar as manifestações clínicas, classificação 
diagnóstico, complicações, tratamento 
 
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ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Resposta Imunológica Inicial 
Imunidade Inata: 
 A infecção inicial geralmente passa 
despercebida pelo sistema imune, já que o 
bacilo evita o reconhecimento precoce. 
 Entretanto, conforme os macrófagos morrem 
e liberam bacilos e componentes celulares, 
ocorre o recrutamento de novas células 
imunes. 
Produção de Citocinas: 
Após cerca de 3 semanas, as células 
apresentadoras de antígenos (CAA) liberam IL-12, 
estimulando linfócitos Th1, que: 
1. Provocam hipersensibilidade cutânea 
(reação tuberculínica). 
2. Produzem IFN-γ, ativando macrófagos que 
liberam óxido nítrico, TNF, IFN-γ e 
quimiocinas, potencializa a produção de 
espécies reativas de oxigênio e nitrogênio, 
mas nem sempre é eficaz contra o bacilo 
3. Resulta na formação de granulomas e 
necrose caseosa, além da destruição de 
bacilos 
4. Formação dos Granulomas (Tubérculos) 
 Se a infecção não for controlada rapidamente, os 
bacilos continuam se multiplicando nos 
macrófagos. 
 Para conter a disseminação, o sistema imune 
forma um granuloma tuberculoso, também 
chamado de tubérculo, que é uma estrutura 
composta por: 
 Macrófagos ativados (células epitelioides): 
células grandes com núcleo alongado. 
 Células gigantes de Langhans (macrófagos 
multinucleados): formadas pela fusão de 
macrófagos. 
 Linfócitos T e B: ao redor formam uma 
cápsula protetora. 
 O centro do granuloma pode sofrer necrose 
caseosa, caracterizada por um material pastoso 
(massa amorfa e esbranquiçada), formada por 
macrófagos mortos, restos celulares e bacilos. 
 A necrose caseosa é típica da tuberculose 
pulmonar e se forma devido à resposta imune 
intensa e destruição tecidual. 
Função do Granuloma: 
 Limitar a disseminação do bacilo. 
 No entanto, se a imunidade do hospedeiro cair, 
os bacilos podem se reativar e escapar, 
levando à TB ativa. 
 O granuloma serve para conter a infecção, mas 
também permite que os bacilos permaneçam 
latentes no interior das células infectadas. 
 
Doenças crônicas: Diabetes mellitus, insuficiência 
renal crônica e doenças pulmonares crônicas. 
Comportamentais: 
 Alcoolismo: O álcool compromete a função 
imunológica e é um fator independente para o 
desenvolvimento da TB ativa. 
 Tabagismo: O cigarro lesa o epitélio 
respiratório, facilitando a penetração e 
proliferação do bacilo. 
 Uso de drogas ilícitas: A situação social e a 
exposição em ambientes insalubres agravam o 
risco. 
4. Fisiopatologia da Tuberculose 
A fisiopatologia da tuberculose envolve uma 
complexa interação entre o agente etiológico 
(Mycobacterium tuberculosis) e o sistema 
imunológico do hospedeiro. 
1. Transmissão e Entrada no Organismo 
 O M. tuberculosis é transmitido principalmente 
por via aérea, através de gotículas 
aerossolizadas que contêm o bacilo, expelidos 
por indivíduos com tuberculose pulmonar ativa 
ao tossir, espirrar, falar ou cantar. 
 As partículas contendo os bacilos são muito 
pequenas (1 a 5 µm) e podem permanecer 
suspensas no ar por longos períodos. 
 Após a inalação, as partículas chegam aos 
alvéolos pulmonares, especialmente nos 
lóbulos superiores e segmentos posteriores 
dos lobos superiores, locais ricos em oxigênio. 
2. Fagocitose e Inibição da Destruição Intracelular 
 Nos alvéolos, os bacilos são fagocitados por 
macrófagos alveolares por meio de receptores 
específicos (como os receptores de manose e 
complemento). 
 Entretanto, o M. tuberculosis não é destruído 
dentro dos macrófagos, pois ele desenvolve um 
mecanismos para inibir a fusão do fagossomo 
com o lisossomo, evitando sua destruição. 
 Fator cordão: Um glicolipídeo 
presente na parede celular que 
interfere na fusão fagolisossomal. 
 Proteína de choque térmico 65 
(Hsp65): Auxilia na sobrevivência 
intracelular do bacilo. 
 Assim, o bacilo pode se replicar livremente 
dentro dos macrófagos, causando sua morte e 
liberando novos bacilos para infectar outros 
macrófagos. 
APG 3º PERÍODO 
ACADÊMICA: AMANDA MARTINS COSTA5. Tipos Clínicos de Tuberculose 
 
1. Tuberculose Primária: 
A TB primária ocorre quando uma pessoa é exposta 
ao bacilo pela primeira vez. É mais comum em 
crianças e em pessoas com sistema imunológico 
comprometido. Após a inalação dos bacilos, estes 
se depositam nos alvéolos pulmonares, 
principalmente nos lobos médios e inferiores, onde 
iniciam a infecção. 
Formas Clínicas da Tuberculose Primária: 
a) Forma Insidiosa (Mais Comum): 
 É a forma mais frequente da TB primária e 
geralmente apresenta um quadro 
paucissintomático e inespecífico. 
Manifestações Clínicas: 
 Febre baixa e prolongada (geralmente 
vespertina). 
 Sudorese noturna e perda de peso discreta. 
 Mal-estar geral e cansaço. 
 Tosse seca ou produtiva, porém leve. 
 O exame físico, na maioria dos casos, não 
apresenta achados significativos. 
Radiografia de Tórax: 
 Pode mostrar o complexo de Ghon (lesão 
pulmonar primária acompanhada de 
linfonodomegalia hilar). 
 Em alguns casos, podem aparecer 
calcificações pulmonares ou linfáticas 
conhecidas como complexo de Ranke 
(evidência de cicatrização). 
Evolução: 
 Em alguns pacientes, especialmente 
imunocomprometidos, a TB primária pode 
evoluir para formas graves ou disseminadas. 
 No entanto, na maioria dos casos, há cura 
espontânea com formação de cicatrizes e 
calcificações. 
b) Forma Aguda (Menos Comum): 
 A forma aguda da TB primária é rara e ocorre 
quando há uma resposta inflamatória 
exuberante, levando a um quadro de pneumonia 
tuberculosa. 
 Manifestações Clínicas: 
 Febre alta e persistente. 
 Tosse produtiva com ou sem hemoptise. 
 Dispneia e, em alguns casos, sinais de 
insuficiência respiratória aguda. 
 Radiografia de tórax: Pode mostrar uma 
consolidação extensa e linfonodomegalias 
hilárias. 
 
5. Evolução da Infecção: 
Tuberculose Latente (infecção): 
 Nesta fase, os bacilos estão presentes no 
organismo, mas em estado de dormência, 
encapsulados nos granulomas por meses ou 
anos. 
 O sistema imunológico mantém a infecção 
sob controle, a pessoa é assintomática e não 
transmite a doença. 
 Pode reativar em casos de 
imunossupressão. 
Reativação (doença ativa): 
 Ocorre quando o sistema imunológico é 
comprometido (por exemplo, em casos de 
HIV, desnutrição ou uso de 
imunossupressores). 
 O granuloma se rompe, liberando bacilos 
viáveis. 
 Ocorre disseminação dentro do pulmão ou 
para outros órgãos, como: 
 Tuberculose miliar: Disseminação 
hematogênica (sangue) para 
vários órgãos. 
 Tuberculose extrapulmonar: 
Acometimento de linfonodos, 
meninges, ossos, rins, etc. 
6. Progressão para Tuberculose Ativa 
 A reativação ou infecção primária não 
contida resulta na destruição do tecido 
pulmonar. 
 A necrose caseosa se liquefaz, formando 
cavidades pulmonares que são ricas em 
bacilos e facilmente detectáveis na 
baciloscopia. 
Disseminação Hematogênica: 
 Os bacilos podem alcançar a corrente 
sanguínea e se espalhar para outros órgãos 
(TB miliar). 
Destruição Pulmonar: 
 As cavidades formadas causam a destruição 
dos alvéolos e bronquíolos, resultando em 
hemoptise (tosse com sangue). 
Resposta Inflamatória Intensa: 
 A liberação de mediadores inflamatórios 
causa sintomas sistêmicos como febre, 
sudorese noturna e perda de peso. 
 
 
APG 3º PERÍODO 
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6. Manifestações Clínicas da Tuberculose 
As manifestações clínicas da TB variam de acordo 
com o órgão afetado e se a infecção é primária, 
latente ou ativa. 
A) Tuberculose Pulmonar (forma mais comum) 
Sintomas Respiratórios: 
 Tosse persistente por mais de três semanas 
(seca ou produtiva) 
 Produção de escarro, que pode ser 
hemoptoico (com sangue) 
 Dor torácica pleurítica (indicando 
comprometimento pleural) 
 Dispneia (em casos avançados) 
Sintomas Sistêmicos: 
 Febre vespertina (pico febril no fim da tarde) 
 Sudorese noturna 
 Perda ponderal (perda de peso significativa) 
 Astenia (fraqueza) 
 Anorexia (perda de apetite) 
 Mal-estar geral 
B) Tuberculose Extrapulmonar 
 Acontece em cerca de 15-20% dos casos, 
principalmente em imunossuprimidos (HIV). 
Formas mais comuns: 
 Ganglionar: Linfadenomegalia indolor 
(principalmente em cadeias cervicais) 
 Pleural: Derrame pleural, dor pleurítica 
 Geniturinária: Disúria, hematúria, dor lombar 
 Óssea (Mal de Pott): Dor nas costas, 
deformidade vertebral 
 Meningoencefálica: Cefaleia, confusão 
mental, sinais de hipertensão intracraniana 
 Miliar: Sintomas inespecíficos e 
envolvimento disseminado (febre alta, 
hepatoesplenomegalia) 
7. Classificação da Tuberculose 
A classificação da TB pode ser feita com base na 
localização, estado clínico e contexto 
epidemiológico: 
A) QUANTO À FORMA CLÍNICA: 
 Pulmonar: Acomete os pulmões, forma mais 
comum e transmissível. 
 Extrapulmonar: Acomete órgãos fora do 
sistema respiratório (ossos, rins, meninge). 
 Mista: Comprometimento pulmonar e 
extrapulmonar simultaneamente. 
 A forma aguda pode evoluir rapidamente para 
complicações graves, como disseminação 
hematogênica, levando à tuberculose miliar 
(disseminação para múltiplos órgãos) ou à 
meningite tuberculosa. 
2. Tuberculose Pós-Primária: 
A TB pós-primária, também conhecida como TB 
secundária, ocorre após a reativação endógena de 
focos latentes ou pela reinfecção exógena em 
indivíduos previamente sensibilizados. 
 Geralmente ocorre anos após a infecção 
inicial e é mais comum em adultos, 
especialmente em indivíduos 
imunocomprometidos ou desnutridos. 
 A reativação ocorre quando o sistema 
imunológico não consegue manter os bacilos 
latentes sob controle. 
Manifestações Clínicas: 
Os sintomas costumam ser mais pronunciados do 
que na TB primária: 
 Tosse persistente, inicialmente seca e 
depois produtiva (com expectoração 
mucopurulenta). 
 Hemoptise (presente em casos com 
cavitação). 
 Febre vespertina, sudorese noturna e perda 
ponderal significativa. 
 Dor torácica pode estar presente em casos 
com envolvimento pleural. 
Radiografia de Tórax: 
 Lesões preferencialmente nos ápices 
pulmonares, devido ao maior teor de 
oxigênio, que favorece o crescimento do 
bacilo. 
 Cavitações, infiltrados e consolidações 
apicais. 
 Presença de nódulos e cicatrizes fibróticas. 
Diagnóstico: 
 Baciloscopia do escarro positiva, 
especialmente nas formas cavitárias. 
 Teste Rápido Molecular para Tuberculose 
(TRM-TB) e cultura são fundamentais. 
Evolução: 
 A TB pós-primária pode ser pulmonar (mais 
comum) ou extrapulmonar (afetando ossos, 
rins, sistema nervoso central, entre outros). 
 A forma pulmonar apresenta maior risco de 
transmissão devido à presença de bacilos no 
escarro. 
 
 
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9. Complicações da Tuberculose 
A) PULMONARES: 
 Hemoptise maciça: Rompimento de vasos 
em cavidades 
 Pneumotórax: Ruptura de cavidades para o 
espaço pleural 
 Bronquiectasias: Dilatações irreversíveis dos 
brônquios 
 Fibrose pulmonar: Sequelas cicatriciais 
B) EXTRAPULMONARES: 
 Meningite Tuberculosa: Cefaleia intensa, 
alterações neurológicas 
 Osteomielite Tuberculosa: Deformidade e 
dor óssea crônica 
 Amiloidose secundária: Deposição de 
proteínas nos tecidos 
 Síndrome da Reconstituição Imune (HIV): 
Aumento da inflamação ao iniciar tratamento 
antirretroviral 
10. Tratamento da Tuberculose 
A) Esquema Terapêutico Padrão (RIPE): 
 Fase Intensiva (2 meses): 
 Rifampicina (R) 
 Isoniazida (H) 
 Pirazinamida (Z) 
 Etambutol (E) 
 Fase de Manutenção (4 meses): 
 Rifampicina (R) + Isoniazida (H) 
O tratamento é geralmente de 6 meses, sendo 2 
meses na fase intensiva e 4 meses na fase de 
manutenção. 
B) TB Multirresistente (TB-MDR): 
 Uso de medicamentos de segunda linha 
(Levofloxacina, Amicacina, Linezolida) 
 Tratamentoprolongado (18-24 meses) 
C) MONITORAMENTO E ADESÃO: 
 Acompanhamento mensal com exames 
clínicos e baciloscopia 
 Monitoramento de efeitos adversos 
(hepatotoxicidade, neuropatia periférica) 
 Educação sobre adesão ao tratamento para 
evitar resistência 
 
 
B) QUANTO AO ESTADO DA DOENÇA: 
 Infecção Latente: O bacilo está presente no 
organismo, mas não há sintomas nem 
transmissão. 
 Tuberculose Ativa: Doença sintomática e 
transmissível. 
C) QUANTO AO CONTEXTO EPIDEMIOLÓGICO: 
 Primária: Infecção recente, geralmente 
assintomática ou com quadro gripal leve. 
 Secundária (ou Pós-Primária): Reativação 
de foco latente, geralmente em adultos. 
 Multirresistente (TB-MDR): Resistente a 
isoniazida e rifampicina. 
 Extensivamente resistente (TB-XDR): 
Resistente a isoniazida, rifampicina, 
fluoroquinolonas e injetáveis de segunda 
linha. 
8. Diagnóstico da Tuberculose 
A) ANAMNESE E EXAME FÍSICO: 
 Identificação de sintomas típicos (tosse 
crônica, febre, perda de peso) 
 Investigação de fatores de risco (contato 
com pacientes com TB, HIV positivo) 
 Exame físico: estertores, roncos, 
adenomegalia (TB ganglionar), sinais de 
derrame pleural 
B) TESTES LABORATORIAIS E IMAGEM: 
 Baciloscopia do Escarro: Pesquisa de BAAR 
(Bacilo Álcool-Ácido Resistente) 
 Cultura (meio de Lowenstein-Jensen): 
Identificação do bacilo 
 Teste Rápido Molecular (TRM-TB): Detecta 
M. tuberculosis e resistência à rifampicina 
 Teste Tuberculínico (PPD): Avalia resposta 
imune ao bacilo (positivo em latência) 
 IGRA (Interferon Gamma Release Assay): 
Detecta infecção latente 
 Radiografia de Tórax: Infiltrado pulmonar, 
cavitações, adenopatias hilar e paratraqueal 
 Tomografia Computadorizada: Melhora a 
definição das lesões pulmonares e cavitárias