Choque: Tipos, Fisiologia e Tratamento

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CHOQUE
Sérgio Curvelo Jr.
Título de especialista em Medicina Intensiva AMIB
Título de especialista em Cardiologia SBC
Médico nas Unidades de Terapia Intensiva do Hospital Público Municipal e Hospital Unimed Costa do Sol
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES
Anormalidade do sistema circulatório que resulta em perfusão orgânica inadequada para suprir às necessidades tissulares de oxigênio e nutrientes.
 Hipoperfusão tecidual pode estar presente na ausência de hipotensão. 
 Choque seria a associação de hipotensão com anormalidades relacionadas a hipoperfusão tecidual.
 É uma síndrome e sua causa base deve ser identificada e tratada
DÉBITO CARDÍACO (DC): VOLUME DE SANGUE EJETADO PELO VENTRÍCULO EM UNIDADE DE TEMPO.
DC = Volume Sistólico (VS) x Frequência Cardíaca
VS
PRÉ CARGA
PÓS CARGA
CONTRATILIDADE
DO2: DC x Hb x Sat Hb x x1,34 + PO2 x ( 0,0031)
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Os danos teciduais derivam não somente da hipóxia e baixa oferta de nutrientes, mas também da : 
 Reduzida depuração de substâncias tóxicas.
 Maior afluxo de substâncias lesivas aos tecidos. 
 Ação direta de toxinas. 
 Ativação de mecanismos agressores. 
 Redução dos mecanismos de defesa. 
 Interdependência entre orgãos.
 Efeitos danosos da terapêutica.
CHOQUE: TIPOS
HIPOVOLÊMICO
CARDIOGÊNICO
SÉPTICO
OBSTRUTIVO
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
FISIOLOGIA
ETIOLOGIA
PERDAS HEMORRÁGICAS
PERDAS NÃO HEMORRÁGICAS
QUADRO CLÍNICO
TAQUICARDIA, SUDORESE, ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, OLIGÚRIA, PALIDEZ CUTÂNEA, PELE FRIA, TAQUIPNÉIA, DIMINUIÇÃO DA PRESSÃO DE PULSO, ACIDOSE METABÓLICA, HIPERLACTATEMIA, AUMENTO DA OSMOLARIDADE URINÁRIA, AZOTEMIA
QUADRO CLÍNICO
ATLS. Advanced Trauma Life Support. Colégio Americano de Cirurgiões. 2010
Primeiros socorros para estudantes, São Paulo , Ed Manole , 2004.
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
OBJETIVOS
Restaurar perfusão tecidual e normalizar metabolismo oxidativo
Corrigir hipovolemia absoluta/relativa
Melhorar débito cardíaco por meio de aumento da pré carga
De que maneira:
Rapidamente em forma de alíquotas
Reavaliação constante a cada infusão
Via de acesso: Lei de Poiseuille
PRINCÍPIOS GERAIS DO TRATAMENTO
Garantir oxigenação e ventilação adequada
Acesso venoso
Monitorização
Controle da etiologia da perda volêmica
RESSUSCITAÇÃO HIPOTENSIVA EM TRAUMA
REPOSIÇÃO VOLÊMICA
TIPOS DE SOLUÇÕES
CRISTALÓIDES
COLÓIDES
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Definição
Falência do coração como bomba devido disfunção do músculo cardíaco
 A principal causa é o infarto do miocárdio – estima-se que seja necessário a perda de 40% da massa ventricular pra a instalação do choque.
 A mortalidade gira em torno de 70-80%.
 Outras causas são miocardites, cardiomiopatias, doença de Chagas, doenças valvares, arritmias, etc.
 O tratamento da causa base é primordial e a correção do distúrbio deve ser feita tão logo haja condições clínicas.
 A angioplastia é o melhor tratamento para o IAM.
QUADRO CLÍNICO E HEMODINÂMICO
PAS < 90 mmHg PCP > 18 mmHg
Índice cardíaco baixo < 2,2 l/min/m² RVS elevada
Acentuada redução da fração de ejeção do VE
Hipotensão
Taquicardia
Palidez cutânea, enchimento capilar lento e pulsos finos
Sudorese fria
Taquipnéia e insuficiência respiratória
Sinais de Congestão Pulmonar – estertores pulmonares
Turgência jugular
Alterações do estado de consciência – agitação, confusão, sonolência ou coma.
Tratamento inicial deve ser específico para o fator precipitante
TRATAMENTO DE SUPORTE
Reposição volêmica
Ventilação mecânica
Inotrópicos
Vasopressores
Diuréticos
Assistência circulatória
SUPORTE CIRCULATÓRIO MECÂNICO COM BALÃO INTRA-AÓRTICO
CHOQUE OBSTRUTIVO
Definição
Ocorre em situações em que existe obstrução mecânica ao enchimento ou esvaziamento do coração.
Tamponamento pericárdico
Embolia pulmonar
Pneumotórax hipertensivo
O alívio da obstrução é o único tratamento possível.
A manutenção do volume intravascular é fundamental para o tratamento, podendo temporariamente melhorar o débito cardíaco e a hipotensão.
As drogas inotrópicas e vasopressoras tem pouca importância no tratamento final.
Pneumotórax hipertensivo
Presença de ar sob pressão na cavidade pleural que leva ao colapso pulmonar e de estruturas vizinhas.
Ocorre devido a lesão de vias aéreas de maior calibre e lacerações do parênquima pulmonar.
Forma-se um mecanismo valvular onde o ar entra na cavidade pleural na inspiração e não sai na expiração devido à elasticidade da parede da lesão.
O ar se acumula e a hipertensão pleural desvia e comprime o mediastino, o coração,o pulmão contralateral e os vasos sanguíneos.
Evolução rápida para insuficiência respiratória e choque.
Quadro clínico e diagnóstico
O quadro é de instalação rápida e de extrema gravidade, cujas medidas devem ser tomadas de imediato, sem exames complementares.
Dor torácica
Dispnéia intensa e cianose
Desvio da traquéia a nível cervical
Desvio do ictus cardíaco
Murmúrio vesicular abolido
Hipertimpanismo à percussão
Turgência jugular
Hipotensão arterial e taquicardia
Ocasionalmente enfisema sub-cutâneo
Tamponamento Pericárdico
Acúmulo de líquido ou sangue no saco pericárdico de forma rápida com elevação da pressão que promove compressão das câmaras cardíacas e restrição diastólica.
Ocorre devido a:
Trauma torácico aberto ou fechado
Infiltração neoplásica
Pós cirurgia cardíaca
Doenças auto-imunes
Hipotireoidismo
Insuficiência renal com uremia
Processos infecciosos agudos
Quadro clínico e diagnóstico
A instalação do quadro varia de acordo com a etiologia. 
O diagnóstico diferencial é feito com pneumotórax hipertensivo
Na maioria dos casos também não há tempo para exames complementares.
Tríade de Beck – choque, turgência jugular e hipofonese de bulhas.
Dispnéia intensa e palidez cutânea
Acentuação do pulso paradoxal (> 15 mmHg)
Elevação da pressão venosa na inspiração (sinal de Kussmaul)
ECG mostra complexos QRS de baixa voltagem
Rx Tx mostra ↑da área cardíaca em forma de “moringa”
Ecocardiograma mostra líquido no pericárdio e sinais de restrição diastólica
Ecocardiograma
Derrame pericárdico
Tratamento
Embolia Pulmonar
É a impactação de material dentro dos ramos do leito arterial pulmonar e que na maioria das vezes são coágulos sanguineos provenientes dos mmii e pelve, podendo ser também em decorrência de céls neoplásicas, gotículas de gordura, líquido amniótico e bolhas de ar.
Fatores de maior risco são: 
Idade avançada
Cirurgia ortopédica de bacia, quadril e mmii
Politraumatismo
Grande queimado
História prévia de TVP/TEP
Internações prolongadas
Quadro clínico e Diagnóstico
Obstrução aguda do leito vascular pulmonar com sobrecarga e falência do VD.
Quadro de início súbito
Dor torácica, dispnéia e hemoptise.
Tosse seca e sudorese fria.
Taquicardia e hiperfonese de P2
Arritmia supraventricular e ventricular
Síncope e morte súbita.
Redução do MV na área afetada
Estertores pulmonares
Menos frequentemente o atrito pleural
Cintilografia pulmonar
ARTERIOGRAFIA
TRATAMENTO
A terapêutica específica visa desobstruir o leito pulmonar, seja por medicação ou cirúrgicamente.
Dobutamina reduz a pressão capilar pulmonar devido vasodilatação.
Para a dissolução do trombo podemos dispor da estreptoquinase em infusão contínua por 24-72 horas ou rt-PA em 2 horas.
Heparinização plena deve ser mantida após terapia fibrinolítica por no mínimo 5 dias.
Anticoagulação oral com warfarin.
Embolectomia a céu aberto ou por cateter.
CHOQUE SÉPTICO
Plantão tranqüilo numa unidade de UE em Macaé, até que chega uma ambulância...
Jorge, 25 anos, história de febre elevada com evolução há 5 dias.
Ao exame físico:
Confusão mental
Temperatura: 38,9oC
Taquicárdico (110 bpm), taquipnéico (27 ipm)
PA: 90x65 mmHg
CASO CLÍNICO
Qual o diagnóstico?
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Sepse, Sepse Grave e Choque Séptico
O que é sepse?
Infecção
SIRS
Sepse
Sepse Grave
DMOS
Infecção
Resposta inflamatória reacional à presença de microorganismo em tecidos normalmente
estéreis
SIRS
Uma resposta clínica não específica incluindo dois dos seguintes:
 Leucocitose (>12.000) ou leucopenia (<4000) ou >10% de bastões
FC > 90 bpm
Temperatura >38 ou <36oC
FR > 20 ipm ou PaCO2<32mmHg
SIRS também pode ser causada por trauma, queimaduras, pancreatite...
Sepse
SIRS com 
 processo infeccioso confirmado ou presumido
Sepse Grave
Sepse com pelo menos uma disfunção orgânica aguda:
 Hipotensão
 Confusão Mental
 Oligúria
 Hipóxia* 
 Acidose metabólica (láctica)
 Coagulação intravascular disseminada (CIVD)
 Disfunção hepática*
Choque Séptico:
Sepse grave refratária a reposição de volume
DMOS
Função orgânica alterada em pacientes agudamente enfermos, nos quais a homeostase não pode ser mantida sem intervenção
Sepse
Sepse: um dos maiores desafios da medicina
1970: 170.000 casos/ano
2000: 660.000 casos/ano
Mortalidade: 46% (sepse grave) 52% (choque séptico)
2ª maior causa de óbito em UTI’s não cardiológicas
Produtos bacterianos envolvidos
Infecção
Bactérias
Produtos Extracelulares: Exotoxinas
Produtos da parede celular
Efeitos pró inflamatórios à distância
Endotoxinas
Bactérias gram negativas: LPS 
Resposta pró-inflamatória: Citocinas (TNF-alfa, IL1 e IL6)
Resposta inflamatória EXCESSIVA à infecção
Quais são os mediadores?
Endotoxinas
Liberação de citocinas pró inflamatórias: TNF-alfa e IL1
Ativação do sistema complemento
Ativação Leucocitária
Disfunção Endotelial
Liberação de Óxido Nítrico
Vasodilatação Periférica 
Disfunção Cardiovascular
Disfunção Hematológica
Disfunção 
Renal
Disfunção Respiratória
Consumo local de oxigênio e Liberação da Elastase Neutrofílica
Lesão Tissular
Mediadores Anti-inflamatórios
Disfunção Cardiovascular
Vasodilatação Periférica
↑ Débito Cardiáco insuficiente
Disfunção Miocárdica
Perda da homeostase na regulação do fluxo sanguíneo
Shunt de parte do volume circulante para leitos capilares
Piora da perfusão periférica e exacerbação da hipóxia tecidual
ACIDOSE METABÓLICA
Disfunção Cardiovascular
PAS < 90 mmHg ou PAM < 70 mmHg (por pelo menos 1h 
Apesar de: 
ressuscitação volêmica adequada (500mL em 30´)
Parâmetros adequados de volemia (PVC > 8mmHg ou PCP >12 mmHg)
Necessidade de uso de vasopressores
Disfunção Respiratória
Degranulação de Neutrófilos no interstício pulmonar
Acúmulo de líquido e células inflamatórias nos espaços alveolares
PREJUÍZO NAS TROCAS GASOSAS
Hipóxia + Tromboxano
↑ Resistência Vascular Pulmonar
↓ Resistência Vascular Sistêmica
EDEMA INTERSTICIAL E HIPERTENSÃO PULMONAR
SDRA
LPA (Lesão Pulmonar Aguda): 
Início agudo
PaO2/FiO2: 200-300 (apesar do uso de PEEP)
Rx Tórax: Infiltrados alvéolo-intersticiais, micro ou macronodulares, bilaterais e assimétricos
Ausência de evidência de sobrecarga volêmica 
SDRA (Sind. Disfunção Resp. Aguda)
PaO2/FiO2 < 200 (apesar do uso de PEEP)
Disfunção Renal
Hipóxia Tecidual, Piora da perfusão e Acidose Grave  NTA reversível
 
Diurese <0,5mL/Kg/h 
Durante 1 hora ou mais
Apesar de ressuscitação volêmica adequada*
 * 500mL de Cristalóides em 30´
 20g de albumina
 200mL de outros colóides em 30´
Disfunção Hematológica
Contagem plaquetária < 80.000, ou
Queda >50% em relação a maior contagem dos últimos 3 dias
Outros parâmetros:
Alargamento TP e TTPa
D-dímero aumentado
Redução fibrinogênio
Critérios de Disfunção Orgânica Aguda
Encefalopatia aguda (sonolência, confusão, agitação, coma)
PAS < 90 ou PAM < 65mmHg
SpO2 < 90% com ou sem suplementação de oxigênio
Creatinina > 2,0 mg/dl ou Débito urinário < 0,5 ml/kg/h
Bilirrubina > 2 mg/dl
Contagem plaquetária < 80.000
Lactato > 4 mmol/l (36 mg/dl)
SEPSE GRAVE
Investigação Complementar
Confirmação do diagnóstico de sepse e identificação de complicações
Identificação da 
causa base
Investigação
Hemograma: Leucopenia, leucocitose, plaquetopenia
Coagulograma: Pesquisa de CIVD (alargamento do TAP, elevação dos marcadores de fibrinólise: produtos de degradação de fibrina e D-dímero)
Eletrólitos e Função Renal
Albumina (Até 1,5-2g/dL): Aumento da permeabilidade capilar 
Glicemia
Lactato: Marcador de hipóxia tecidual
Investigação
Gasometria Arterial
Inicial: Alcalose Respiratória (Taquipnéia)
Tardio: Acidose Metabólica (hipóxia tecidual e produção de ácido lático)
Culturas: 
Hemoculturas (2 amostras)
Dispositivos > 24h (Cateteres, Urocultura)
Outras culturas (LCR, Líquido pleural...)
Investigação
Radiografia de Tórax:
Evidenciar sinais sugestivos de SDRA
Identificação de focos infecciosos ocultos
Tratamento
Sepse: Early goal
 Golden hours
6 horas
 Silver days
24 horas
 Bronze period
48 horas
Golden Hours
Monitorização
Suporte em UTI (C)
Acesso venoso central (C)
Ressuscitação volêmica
Antibioticoterapia
ATB: Aspecto mais importante no tratamento
Início: Até 1h após diagnóstico de sepse grave, logo após obtenção de culturas (C)
Cobertura direcionada ao foco suspeito
Amplo espectro  Escalonamento
	Remoção do foco infeccioso (até 6h): colangite, fasciíte necrotizante, pancreatite necro-hemorrágica (D)
Golden Hours (6 horas)
Golden Hours (6 horas)
Cristalóide 20mL /Kg – 500 mL em bolus
Até PVC entre 8-12mmHg
e PAM > 65mmHg
PAM < 65mmHg
Vasopressores:
 Dopamina 10 μg/kg/min
 Noradrenalina 5 μg/kg/min
Até PAM >65
PVC
Estima o estado volêmico do paciente , pois reflete o retorno venoso sistêmico
PAM
Não existe evidência de que dopamina em dose baixa cause proteção da função renal
Golden Hours (6 horas)
Monitorização SvcO2
Se < 70% 
apesar de PVC entre 8-12mmHg
Apesar do uso de vasopressores
Tx de Hemácias até Ht 30% (B)
Dobutamina 2,5 mcg/kg/min
Até SvcO2 > 70%
PAM > 65mmHg
Medida entre a oferta sistêmica e a demanda tecidual de oxigênio:
↓: Hipovolemia,
 Baixo débito cardíaco ou anemia
Silver Days (6 - 24 horas)
Manter hidratação  avaliar quadro hemodinâmico
Manter diurese > 0,5kg/hora
Verificar necessidade de corticoterapia
Manter controle glicêmico
Corticoterapia
Efeito anti-inflamatório
Ação potencializadora sobre os receptores de catecolaminas
Considerar hidrocortisona se:
Adultos em choque séptico refratário a vasopressor
Dose: Hidrocortisona 50mg EV de 6/6h
(Recomendação fraca)
Controle Glicêmico
Sepse: Estado hiperadrenérgico
Predisposição a infecções graves, polineuromiopatia e disfunção múltipla de órgãos
Glicemia 110-150mmHg (redução da taxa de mortalidade e menos risco de hipoglicemia) (C)
Estratégia Ventilatória Protetora
Sepse e SDRA: 30 a 40% dos casos
Ventilação mecânica na SDRA: 
Baixos volumes correntes 6mL/Kg
Pressão de platô <30cmH2O (A)
Cabeceira elevada a 45º
Posição prona, quando em necessidade de níveis de FiO2 potencialmente danosos. 
Outras estratégias úteis
Profilaxia para TVP: heparina de baixo peso molecular (C), compressor pneumático ou meias elásticas 
Profilaxia de úlcera de estresse: Bloqueadores H2 ou IBP
Cuidados: Risco de elevação do pH gástrico e predisposição a pneumonia associada a ventilação mecânica
Sedação contínua que promova despertar diário
Uso do Bicarbonato
Não recomendado com o propósito de melhora hemodinâmica em pacientes com acidose lática e pH > 7,15
Administração de Bicarbonato de Sódio associado com: aumento do lactato e pCO2, redução do cálcio ionizado e sobrecarga de sódio.
Suporte
Considerar suporte limitado em pacientes com evolução desfavorável em acordo com familiares