Aspectos Clínicos - Distúrbios da tireoide

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Hortência Quental 
Distúrbios da tireoide 
 
Os distúrbios tireoidianos podem se apresentar pelo 
excesso ou pela deficiência dos hormônios 
tireoidianos. 
Anatomia (geral) 
 
 
• A localização da tireoide tem relação muito 
próxima com vasos importantes: Carótida; 
jugular 
• Se relaciona com a traqueia e esôfago 
Histologia (folículos) 
 
Histologia (capilar) 
Esse folículo pode se romper e extravasar o que 
estava dentro para os vasos próximos a ele, caindo 
na circulação que leva para a drenagem venosa da 
tireoide e indo para a circulação sistêmica– isso 
explica porque algumas causas de tireoxicose 
decorrem de destruição parenquimatosa (ocorre 
uma inflamação e essa tireoidite pode levar ao 
rompimento da estrutura folicular, então o conteúdo 
que estava dentro, rico em hormônios tireoidianos, 
cai na corrente sanguínea e acaba indo para a 
circulação sistêmica, afetando o organismo) 
 
Aspectos Clínicos 
 
Hortência Quental 
Relação com outros tecidos 
Principais: Cardiovascular, gastrointestinal e 
neurológico 
 
Semiotécnica 
 
A tireoide está fixada sobre uma cartilagem, 
movimentos de deglutição mobilizam essa posição 
Hipotireoidismo 
• Decorre da insuficiência da ação dos 
hormônios tireoidianos. 
Pode ser: 
• Primário – problema na glândula 
• Secundário – problema na hipófise 
ou hipotálamo 
Grupos de diferentes causas: 
• Tireoide não está produzindo 
• Hipófise não está mandando produzir 
• Corpo não está respondendo 
Grupos etiológicos 
Hipotireoidismo 
• Primário – Tireoidites (inflamatórias) 
• Secundário – Central 
• Resistente – Rara (Tecido não é 
respondente aos hormônios tiroidianos) 
Quadro clínico 
• Pele seca 
• Edema periorbitário 
• Fáscies mixedematosa – preenchida 
(fáscies é descrição do aspecto da face 
do paciente – pode ser atípica quando não 
tem aspecto patológico ou típica quando 
tem alguma característica de alguma 
doença) 
• Bradicardia 
• Aumento da PA – compensação 
• Dispneia aos esforços – esgotamento 
• Intolerância ao frio 
• Rouquidão – o crescimento da tireoide 
(bócio – a hipófise tenta compensar 
aumentando a produção de TSH que vai 
agir aumentando o parênquima que ainda é 
responsivo a ele) pode invadir estruturas, 
como o nervo laríngeo recorrente que é 
importante para fonação 
• Hipoacusia 
• Obstipação – importante (depois de 
ganho de peso, é um dos principais 
SINTOMAS) 
• Disfunção cognitiva (principalmente 
memória – antes de suspeitar de 
Alzheimer em pacientes com demência, 
afastar o hipotiroidismo) 
• Depressão 
• Bradicinesia – lentidão de movimentos 
• Hiporreflexia 
• Parestesia 
 
Hortência Quental 
• Fadiga 
• Fraqueza muscular 
• Artralgia/mialgia 
• Menorragia (aumento do fluxo menstrual) 
• Galactorreia (lactação espontânea ou 
provocada) 
• Ganho de peso (sintoma 
importantíssimo) 
• Cacifo duro 
Tireotoxicose 
Se manifesta como Síndrome Adrenérgica 
– ou seja, tireotoxicose é o nome que se dá a 
síndrome 
Na grande maioria dos pacientes com tireotoxicose 
acontece ao longo do tempo – os sintomas vão se 
agregando até ele perceber 
OBS: Quando a patologia que o paciente apresenta é 
do grupo do hipertireoidismo, ele demarca pior 
quando que começaram os sintomas. Quando é uma 
patologia dos grupos das tireoidites (destruição do 
parênquima e enxurrada de hormônios), o paciente 
demarca melhor o início dos sintomas 
 
Hipertireoidismo – Se o problema da 
tireotoxicose está sendo aumento da produção de 
hormônios tireoidianos pela glândula da tiroide 
• Tem causas que não por produção da 
glândula 
Grupos etiológicos 
Tireotoxicose 
Com produção aumentada pela tireoide 
• Tireoidiana – Hiper 1º - principal (GRAVES) 
• Extratireoidea – Hiper 2º Ectópica 
Sem produção aumentada pela tireoide 
• Inflamatória – Tireoidites 
• Extratireoidea – Factícia (Paciente toma 
hormônio tireoidiano) / Tumor 
Quadro Clínico 
• Taquicardia 
• Aumento da PAS (PP – pressão de pulso 
alta) – aumento da pressão arterial 
sistólica (tem a ver com força contrátil) e 
redução da pressão arterial diastólica 
(reduz a resistência vascular periférica – 
o hormônio tireoidiano em excesso 
estimula a produção de Óxido Nítrico e 
então tem mais vasodilatação) 
• Dispneia aos esforços – excesso de 
atividade cardiovascular 
• Pele úmida 
• Onicólise 
• Queda de cabelo 
• Fadiga 
• Irritabilidade 
• Perda de peso (com hiperfagia) 
• Amenorreia 
• Perda de libido 
• Disfunção sexual 
• Hiperatividade 
• Ansiedade 
• Insônia 
• Tremores finos 
• Hiperreflexia 
• Intolerância ao calor 
 
Hortência Quental 
• Irradiação de calor pelas extremidades – o 
pulso que chega alto na periferia dissipa 
calor 
• Cefaleia – pulsátil bilateral 
• Hiperdefecação 
• Poliúria/polidipsia 
Graves 
Achados mais específicos de Graves 
 
 
 
Tireoidites 
Fases: 
 
A inflamação leva a uma fase inicial chamada de 
tireotóxica – ocorre a destruição dos folículos, os 
hormônios tireoidianos caem na circulação e o 
paciente tem uma síndrome tireotóxica inicial 
Após a fase de destruição inicial sai de uma fase 
tireotóxica para uma fase hipotireoidea 
Em algumas patologias, ocorre a fase de 
recuperação (Hashimoto não tem – a destruição dos 
folículos é de forma lenta) 
• Dolorosa vs não dolorosa 
• Aguda/subaguda vs crônica 
• Imune vs não imune 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hortência Quental 
Diagnóstico Laboratorial 
 
 
• Hipotireoidismo Subclínico (não espera que 
o paciente tenha sintomas) – quem 
comanda a clínica do paciente é o T4 e T3, 
o T4 livre só está normal, à custa do TSH 
está alto ou baixo – a hipófise está 
trabalhando mais ou menos que o normal 
para conseguir compensar e manter os 
níveis normais 
Autoanticorpos 
TRAb – mimetiza o TSH (geralmente tem uma ação 
agonista (é diferente é análogo – análogo engloba 
agonista e antagonista) na tireoide – mimetiza a 
molécula do TSH, chega na tireoide e estimula a 
produção de T3 e T3) 
Anti-TPO – atua contra a produção de T3 e T4 
Anti-TGB – atua contra a produção de T3 e T4 (não 
é tão especifica)