Questões de Concurso

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• Outras opções: betabloqueadores (metoprolol, atenolol, propranolol,
carvedilol), vasodilatadores diretos (hidralazina), alfabloqueadores
(doxazosin, prazosin, tansulosin), alfa-2-agonistas centrais (clonidina,
metildopa), antagonistas da aldosterona (espironolactona,
eplerenona), inibidor da renina (alisquireno).
• Melhor combinação: IECA + BCC. Nefropatas e diabéticos se beneficiam
do uso de IECA e BRA devido à redução da proteinúria. BCC possui
melhor efeito em idosos e negros, estes, por sua vez, são menos
beneficiados por IECA + BRA. Portadores de insuficiência cardíaca se
beneficiam do uso de betabloqueadores, IECA e BRA, bem como
espironolactona. Gestantes podem utilizar metildopa e hidralazina.
Pacientes com sintomas prostáticos se beneficiam de alfabloqueadores.
• HAS resistente – uso adequado de três ou mais drogas, sendo uma delas
um diurético, sem controle da PA, ou uso de quatro ou mais fármacos
mesmo com PA controlada. Droga a ser introduzida – espironolactona
25-50 mg/dia.
• HAS secundária – causa subjacente. Quando suspeitar? HAS precoce ou
tardia, ou seja, em idosos e jovens (extremos de idade), HAS grave, HAS
resistente, HAS lábil com sintomas compatíveis com feocromocitoma,
presença de hipocalemia (hiperaldosteronismo), uso de drogas, sopro
abdominal, piora da função renal com uso de IECA (estenose de artéria
renal bilateral ou em rim único) e apneia do sono.
HIPERTIREOIDISMO E TIREOTOXICOSE
• Glândula tireoide - localizada na região cervical, responsável pela
produção dos hormônios tireoidianos, que regulam o nível de
metabolismo basal do nosso organismo.
• Produção de T4 (tiroxina) e T3 (triiodotironina), através da captação do
iodo e síntese hormonal. O T3 é a forma mais ativa na periferia e o T4 a
forma de reserva circulante convertida nos tecidos em T3 através das
desiodinases.
• Estimulada pelo TSH (hormônio tireoestimulante) produzido na hipófise e
esta pelo TRH (hormônio estimulador da tireotropina), compondo então
o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, com mecanismo de feedback
negativo (elevação de T4L e T3 suprime o TSH e a queda dos seus níveis
estimula produção de TSH).
• O excesso de hormônios tireoidianos gera o quadro de tireotoxicose e
seus sintomas são taquicardia, palpitações, sudorese, perda ponderal,
fome excessiva, insônia, alterações do humor, irritabilidade.
• A tireotoxicose pode ser causada por excesso de produção, destruição
glandular com liberação de hormônios, secreção ectópica ou uso
exógeno de hormônio tireoidiano (levotiroxina).
• O quadro de excesso de produção é chamado hipertireoidismo. Não
podemos confundir com tireotoxicose, que é a síndrome decorrente, e
que pode ser causada pelos outros quadros citados acima.
• O quadro laboratorial é composto pela elevação de T4L (T4 livre) e T3. Um
TSH normal ou reduzido indica causa primária, ou seja, doença da
própria tireoide, enquanto TSH elevado indica causa central, ou seja,
problema hipofisário.
• Existe ainda o hipertireoidismo subclínico, em que ocorre supressão
dos níveis de TSH, sem alteração dos níveis de T4L e T3. Ainda que
ocorram sintomas, o quadro laboratorial é chamado subclínico,
justamente por ser um fenômeno laboratorial.
• A principal causa de hipertireoidismo é a doença de Graves, causada
pela estimulação da tireoide por autoanticorpos (TRAb). A doença de
Graves causa ainda quadro de oftalmopatia, com aumento de gordura
retro-orbitária, podendo causar exoftalmia, mixedema pré-tibial, e se
apresenta ainda como bócio (aumento do volume da glândula, que
pode se tornar visível na região cervical).
• O tratamento envolve uso de drogas antitireoidianas (metimazol e
propiltiouracil), radioiodoterapia ou tratamento cirúrgico
(tireoidectomia).
• Importante reconhecer o quadro de tireotoxicose e a crise tireoidiana
(ou tempestade tireoidiana), que é grave e pode levar à morte. Ocorre
febre alta, taquicardia (risco de fibrilação atrial), agitação, vômitos,
diarreia, podendo ocorrer insuficiência cardíaca de alto débito e infarto
agudo do miocárdio.
• O tratamento da crise envolve uso de antitireoidianos (preferencialmente
propiltiouracil devido ao efeito inibidor da conversão de T4 em T3), iodo
(lugol) para desencadear o efeito Wolff-Chaikoff (sobrecarga de iodo
gerando hipofunção glandular), betabloqueador (propranolol também
tem efeito inibidor de conversão), corticoterapia (para insuficiência
adrenal relativa), antitérmicos, reposição de fluidos e suporte.
• Outras causas de tireotoxicose: adenoma produtor de hormônio (nódulo
quente = adenoma de Plummer), bócio multinodular tóxico, tireoidites
(dolorosa granulomatosa subaguda = DeQuervain, linfocítica =
Hashimoto, supurativa = bacteriana), struma ovarii (tumor ovariano com
secreção ectópica devido presença de tecido tireoidiano), factícia (uso
exógeno de levotiroxina).
HIPOTIREOIDISMO
• Ocorre quando há redução dos níveis de hormônio tireoidiano
secundário à hipofunção da glândula tireoide.
• O quadro clínico esperado denota redução do metabolismo basal, com
sonolência, ganho ponderal, queda de cabelo, dificuldade de
concentração, redução da produtividade, pele ressecada, edema,
lentificação do trânsito intestinal, além de risco de depressão.
• O quadro laboratorial esperado envolve níveis séricos reduzidos de T4L e
T3. A presença de TSH normal ou elevado indica problema primário da
glândula tireoide enquanto TSH suprimido indica problema central,
hipofisário.
• No hipotireoidismo subclínico, ocorrem níveis normais de T4L e T3, com
TSH elevado. Esse quadro é um fenômeno laboratorial, na presença ou
não de sintomas. Porém, está indicada reposição de hormônio em
alguns subgrupos, como pacientes com TSH ≥ 10 um/l e gestantes,
devendo ser considerado em casos com anticorpo anti-TPO positivo,
elevação progressiva do TSH ou risco cardiovascular elevado.
• A principal causa de hipotireoidismo é a tireoidite de Hashimoto,
entidade autoimune que envolve destruição da glândula mediada por
autoanticorpos. O anti-TPO (anti-tireoperoxidase) é o principal
autoanticorpo envolvido, presente na grande maioria dos casos. O anti-
TG (antitireoglobulina) também pode estar positivo e até mesmo o TRAb
(típico da doença de Graves).
• Na fase inicial da doença, pode ocorrer tireotoxicose devido à liberação
de hormônios secundária à destruição dos folículos glandulares, com
posterior evolução para a fase de hipotireoidismo. Geralmente ocorre
redução do volume glandular, dificultando sua palpação ao exame físico
e que pode ser verificado em exames de imagem, como
ultrassonografia.
• O tratamento na fase de tireotoxicose é baseado no uso dos
antitireoidianos, em caso de necessidade devido às manifestações
clínicas. Na fase hipotireoideana, o tratamento é baseado na reposição
de hormônio tireoidiano (levotiroxina).
• Alguns pacientes podem desenvolver quadro de mixedema (ou coma
mixedematoso). É uma forma grave de hipotireoidismo, mais comum
em pacientes que não realizam reposição adequada do hormônio
tireoidiano. Nesse quadro, ocorre rebaixamento do nível de consciência,
bradicardia, hipotermia, bradipneia e hipoventilação, ou seja,
acometimento de funções neurológicas, musculares, cardiovasculares e
respiratórias. Podem ocorrer hipoglicemia, hiponatremia e elevação da
CPK.
• O tratamento do mixedema é baseado em reposição de levotiroxina em
altas doses¸ com suporte para correção dos níveis glicêmicos e
distúrbios hidroeletrolíticos, suporte ventilatório, aquecimento lento e
reposição de corticoides (para evitar crise adrenérgica com a indução do
aumento do metabolismo).