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FISIOPATOLOGIA E TERAPIA 
NUTRICIONAL NO SISTEMA 
DIGESTÓRIO 
AULA 6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Profª Thais Regina Mezzomo 
 
 
 
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CONVERSA INICIAL 
Fisiopatologia e terapia nutricional nas doenças do trato gastrointestinal: 
vesícula biliar e pâncreas 
Cerca de 1 L de bile é secretado diariamente em resposta ao estímulo dos 
alimentos no duodeno. Embora a má absorção dos sais biliares possa parecer 
benigna, há consequências. Se não houver reciclagem de sais biliares no íleo, a 
produção hepática não mantém um pool suficiente para emulsificar lipídeos. 
Isso pode levar à má absorção de gorduras e de vitaminas lipossolúveis 
A, D, E e K. Além disso, a má absorção de ácidos graxos resulta na sua 
combinação com o cálcio, zinco e magnésio para formar sabões de ácido graxo-
mineral, levando também à sua má absorção. Compondo ainda o quadro, a 
absorção colônica de oxalato aumenta, levando à oxalúria e ao aumento da 
frequência de cálculos renais de oxalato. 
Estudos recentes também têm demonstrado o papel dos sais biliares na 
melhor microbiota intestinal dos indivíduos. A bile tem ação germicina no 
intestino delgado, contribuindo para evitar o supercrescimento de bactérias no 
intestino delgado (SIBO). 
O pâncreas é o órgão responsável por manter a homeostasia da glicose 
e participa ativamente da digestão dos alimentos consumidos, por meio da 
secreção de enzimas digestivas. Danos no órgão comprometem o organismo, o 
estado nutricional e a qualidade de vida dos indivíduos. 
De acordo com esse contexto, estudaremos nesta aula os fatores de risco 
e a respectiva terapia nutricional nas doenças da vesícula biliar e do pâncreas 
com o objetivo de capacitá-lo na conduta nutricional dessas patologias. Em 
detalhes, nesta seção, iremos entender o que é colestase, colelitíase, colecistite, 
coledocolitíase, colangite, pancreatite aguda e crônica e a respectiva terapia 
nutricional. Vamos começar? 
TEMA 1 – RELEMBRANDO A FISIOLOGIA DA VESÍCULA BILIAR 
A vesícula biliar situa-se na superfície inferior do lobo direito do fígado e 
sua principal função é concentrar, armazenar e excretar a bile, produzida pelo 
fígado. A bile é composta de sais biliares e compostos endógenos e exógenos 
 
 
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excretores, ácidos graxos, colesterol, fosfolipídeos, bilirrubina, proteína e outros 
compostos. 
Os sais biliares são produzidos pelas células hepáticas a partir do 
colesterol e são essenciais para digestão e absorção de lipídeos, vitaminas 
lipossolúveis e alguns minerais. A bilirrubina, o principal pigmento da bile, 
provém da liberação da hemoglobina em consequência da destruição dos 
eritrócitos. A bilirrubina é transportada até o fígado, onde é conjugada e 
excretada pela bile. 
A bile é liberada do fígado pelos ductos hepáticos, que se unem e formam 
o ducto hepático comum. A bile no ducto hepático comum escoa para o ducto 
colédoco e desemboca no duodeno, ou entra no ducto cístico, que leva à 
vesícula biliar, para armazenamento da bile para uso posterior. O ducto hepático 
comum e o ducto cístico se unem e formam o ducto colédoco. Vejamos a 
representação dos ductos na Figura 1. Os sais biliares são excretados no 
intestino delgado pela bile e, posteriormente, são reabsorvidos no sistema porta 
(circulação êntero-hepática). 
Figura 1 – Vesícula biliar 
 
Vesícula biliar 
Corpo 
Ducto pancreático Ducto biliar comum 
Ducto hepático comum 
Vesícula biliar 
Ducto hepático direito 
Ducto hepático esquerdo Pescoço da vesícula biliar 
Ducto 
cístico 
 
 
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Créditos: Designua/Shutterstock. 
Durante a digestão, a presença do quimo no duodeno desencadeia a 
liberação de hormônios intestinais, como a colecistocinina (CCK) e a secretina, 
os quais estimulam a vesícula biliar e o pâncreas e relaxam o esfíncter de Oddi, 
possibilitando o fluxo de suco pancreático e bile para dentro do duodeno na 
ampola de Vater, a fim de auxiliar na digestão dos lipídeos. 
TEMA 2 – DOENÇAS DA VESÍCULA BILIAR 
2.1 Colestase 
A colestase é uma condição em que ocorre pouca ou nenhuma secreção 
de bile ou na qual há obstrução do fluxo de bile para o sistema digestório. Pode 
ser observada em pacientes em nutrição parenteral prolongada. A prevenção da 
colestase requer a estimulação da motilidade e secreção biliares por pelo menos 
uma nutrição enteral mínima. Se isso não for possível, recorre-se à terapia 
farmacológica. 
2.2 Colelitíase e coledocolitíase 
A colelitíase ou litíase biliar se refere a formação de cálculos biliares. Na 
maioria dos casos, os cálculos biliares são assintomáticos. Ocorre 
coledocolitíase quando os cálculos migram para os ductos biliares, produzindo 
obstrução, dor e cólicas. Se a passagem da bile para o duodeno for interrompida, 
pode haver colecistite. 
Na ausência de bile no intestino, há comprometimento na absorção dos 
lipídeos, e, sem pigmentos biliares, as fezes adquirem uma coloração clara 
(acolia). Já a urina tem “cor de coca-cola” (colúria), pois a bile acaba sendo 
eliminada da corrente sanguínea pelos rins. Se o problema não for corrigido, o 
retorno da bile pode resultar em icterícia e dano hepático (cirrose biliar 
secundária). A obstrução da parte distal do ducto colédoco pode causar 
pancreatite se obstruir o ducto pancreático. 
Os sintomas da litíase biliar incluem dor contínua em região epigástrica 
ou no hipocôndrio direito, irradiada para o ombro direito, esteatorreia e, em caso 
de coledocolitíase, acolia, colúria e icterícia. Os cálculos biliares são, em sua 
 
 
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maioria, compostos de colesterol, bilirrubina, sais biliares, fosfolipídios, eletrólitos 
e sais de cálcio. 
Os cálculos biliares se formam por solubilidade do colesterol na bile pela 
agregação de sais biliares e lecitinas que atuam como detergentes. Isso deixa a 
bile supersaturada com colesterol e culmina em cristais sólidos de colesterol 
(nucleação). A formação de cálculos biliares de colesterol envolve defeitos 
simultâneos como: a bile deve estar supersaturada com colesterol; a 
hipomotilidade da vesícula biliar promove a nucleação (jejum prolongado, 
gravidez, perda ponderal rápida, nutrição parenteral, traumatismo raquimedular); 
e a hipersecreção de muco na vesícula biliar aprisiona os cristais, permitindo sua 
aglomeração em cálculos. 
Os fatores de risco para a formação de cálculos de colesterol incluem sexo 
feminino, gestação, idade avançada, história familiar, obesidade e distribuição 
da gordura corporal no tronco, diabetes mellitus, doença intestinal inflamatória, 
fármacos (medicamentos para redução dos lipídeos, contraceptivos orais e 
estrogênios), rápida perda de peso e dieta hiperlipídica e pobre em fibras. 
Há correlação entre o aumento da ingestão calórica (> 2.500 kcal) e a 
prevalência de cálculos de colesterol. Sabe-se que cerca de 40% dos pacientes 
com litíase biliar têm consumo de colesterol > 300 mg/dia. O consumo de 40 
g/dia de açúcar duplica o risco de cálculos sintomáticos. Por fim, há associação 
entre o aumento do índice glicêmico e o risco de colelitíase, pois há estímulo da 
secreção de insulina e consequentemente a síntese de colesterol. 
A colecistectomia refere-se à retirada cirúrgica da vesícula biliar, caso 
os cálculos forem numerosos, grandes ou calcificados. A colecistectomia pode 
ser realizada por meio de laparotomia aberta tradicional ou por um procedimento 
laparoscópico menos invasivo. 
A dietoterapia recomendada na colelitíase é dieta hipolipídica (com o 
 
 
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decorrer do tempo, de modo a permitir que a bile fique retida de modo 
semelhante à vesícula biliar original. 
2.3 Colecistite 
A colecistite se refere à inflamação da vesícula biliar e pode ser aguda ou 
crônica. É causada por cálculos biliares que obstruem os ductos biliares, levando 
ao retorno da bile para a circulação sanguínea ou quando a vesícula biliar e a 
bile estão estagnadas (pacientes críticos). 
A bilirrubina apresenta afinidade pelos tecidos elásticos (como o olho e a 
pele) e, quando presente na circulação, provoca a pigmentação amarelada da 
pele e dos olhos (icterícia). 
A colecistite crônica é uma inflamação duradoura da vesícula biliar. É 
causada por episódios leves e repetidos de colecistite aguda, levando ao 
espessamento das paredes da vesícula biliar. O consumo de alimentos ricos em 
lipídeos pode agravar os sintomas da colecistite devido à necessidade de bile 
para digerir esses alimentos. A colecistite aguda exige intervenção cirúrgica. 
Sem cirurgia, a condição pode desaparecer ou evoluir para a gangrena. 
A dietoterapia recomendada na crise aguda de colecistite é jejum via 
oral. A nutrição parenteral pode estar indicada se o paciente estiver desnutrido 
e se houver previsão de que não irá se alimentar por via oral por um período de 
tempo prolongado. Quando os alimentos são retomados, recomenda-se dieta 
com baixo teor de lipídeos (30-45g/dia;aguda 
O diagnóstico médico envolve a anamnese, exame físico, exames 
bioquímicos (hemograma, amilase sérica, amilasúria, lipase sérica, calcemia, 
glicemia), exames de imagem (radiografia simples do abdômen, do tórax, 
ultrassonografia e até tomografia computadorizada), conforme o critério médico. 
O tratamento médico inclui medidas para manter as funções vitais e 
proporcionar repouso pancreático. Podem ser empregados a oxigenação, 
correção da hipovolemia, reposição hidroeletrolítica, analgesia, sonda 
nasogástrica para descompressão do estômago, inibidor da bomba de prótons e 
antibioticoterapia, conforme o estado clínico do paciente. 
4.3 Terapia nutricional na pancreatite aguda 
Os pacientes frequentemente apresentam estado hipermetabólico (que 
leva a desnutrição), má digestão (e consequente má-absorção), catabolismo 
proteico e/ou fístula, ingestão proteica inadequada e desnutrição. 
A terapia nutricional recomendada para a pancreatite aguda leve 
envolve: jejum via oral por 2-5 dias (conforme critério médico), após iniciar 
alimentação via oral com líquidos claros e evoluir a consistência gradualmente 
conforme a tolerância (monitorar sintomas). 
A dieta deve ser hipolipídica (gordura estimula a secretina e a CCK que 
irão estimular a secreção pancreática); hiperproteica (1,5-2,5 g/kg/dia) e 
normoglicídica. O fator injúria recomendado é de 1,3 a 1,5 sobre o gasto 
energético basal. Os alimentos são mais bem tolerados se divididos em seis 
refeições pequenas. 
A terapia nutricional para casos de pancreatite aguda grave é: jejum via 
oral (líquidos endovenosos – prescrição médica), nutrição enteral via sonda 
nasoenteral (geralmente a mais de 40 cm do ligamento de Treitz) ou jejunostomia 
(à critério médico), dieta em bomba infusora a 20-25 ml/h, com energia 
recomendada de 25 kcal/kg peso ideal/dia. 
A dieta, quando administrada por SNE, pode ser polimérica, se bem aceita 
pelo paciente, hiperproteica, normoglicídica e normolipídica. Entretanto, caso a 
dieta seja administrada via jejunostomia, recomenda-se dieta hidrolisada, 
hipolipídica e hiperproteica. 
 
 
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Caso não haja tolerância de dieta enteral pelo paciente (presença de dor, 
aumento da inflamação, aumento dos níveis séricos de amilase e ou lipase), 
nutrição parenteral total (NPT), pode ser prescrita pela equipe médica. É 
importante monitorar o nível sérico de triglicérides. Caso esteja superior a 300 
mg/dL, não se deve utilizar NPT com lipídios, apenas NPT 2:1 (glicose e 
aminoácidos). 
O desmame da NPT deve ocorrer conforme melhora na tolerância da 
nutrição enteral, quando esta puder suprir os requerimentos nutricionais do 
paciente. Normalmente, reduz-se 500 kcal de nutrição parenteral ao dia, 
enquanto esse teor é acrescido na nutrição enteral. A alimentação oral 
(realimentação) só poderá ser utilizada após o completo reestabelecimento do 
pâncreas. 
4.4 Recomendações nutricionais sobre a pancreatite aguda 
Segundo a Diretriz Brasileira de Terapia Nutricional no Paciente Grave, a 
terapia nutricional deve ser iniciada precocemente na pancreatite. A via enteral 
proporciona menor custo e menos eventos adversos ao paciente. O 
posicionamento da sonda (pós-pilórica ou gástrica) não demonstrou benefício 
superior, portanto, essa decisão fica a critério da equipe multidisciplinar de 
terapia nutricional. Sobre a alimentação via oral, os estudos não provaram 
benefício de formulações pobres em gordura, como dieta líquida, sobre a dieta 
normal, portanto, da mesma forma, essa decisão fica a critério da equipe 
multidisciplinar de terapia nutricional. 
TEMA 5 – PANCREATITE CRÔNICA 
5.1 Fisiopatologia da pancreatite crônica 
A pancreatite crônica é caracterizada por fibrose parenquimatosa, 
reduzido número e tamanho dos ácinos e dilatação variável dos ductos 
pancreáticos. As ilhotas de Langerhans também ficam reduzidas devido a um 
infiltrado inflamatório crônico em torno dos lóbulos e ductos remanescentes. 
Macroscopicamente, a glândula é dura, às vezes com ductos extremamente 
dilatados, com visíveis áreas de calcificações. 
O álcool aumenta a secreção pancreática exócrina que leva ao depósito 
ou à precipitação de rolhas proteicas e à obstrução dos pequenos ductos 
 
 
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pancreáticos. O álcool também tem efeitos tóxicos diretos sobre as células 
acinares, inclusive a indução do estresse oxidativo nessas células, o que leva ao 
dano da membrana. Doenças do trato biliar, hipercalcemia e hipertrigliceridemia 
também são causas de pancreatite crônica. 
As crises recorrentes de pancreatite aguda causam fibrose e destruição 
do pâncreas exócrino e, muitas vezes, do pâncreas endócrino, resultando em 
má digestão e diabetes mellitus. 
Essa condição apresenta episódios recorrentes de dor epigástrica de 
longa duração que pode se irradiar para as costas. A dor pode ser precipitada 
pelas refeições. A náusea, os vômitos ou a diarreia associados dificultam a 
manutenção de um estado nutricional adequado. O paciente pode apresentar 
também icterícia (em caso de obstrução), esteatorreia e hiperglicemia devido a 
insuficiente produção de insulina. 
5.2 Diagnóstico e tratamento médico na pancreatite crônica 
O diagnóstico médico é realizado pela avaliação da história e 
manifestações clínicas, avaliação da função endócrina e exócrina. Exames de 
imagem (ultrassom e tomografia computadorizada) podem ser necessários. 
O tratamento médico envolve a remoção do agente etiológico, analgesia, 
tratamento das complicações (hiperglicemia, por exemplo), suplementação de 
lipase (aprox. 30.000 UI durante as refeições), inibidores de H2 ou de bomba de 
prótons (devido à secreção deficiente de bicarbonato) e insulina, se necessário. 
5.3 Terapia nutricional na pancreatite crônica 
A terapia nutricional tem por objetivo evitar danos adicionais ao pâncreas, 
diminuir o número de episódios de inflamação aguda, aliviar a dor, diminuir a 
esteatorreia e corrigir a desnutrição. A ingestão dietética deve ser tão liberal 
quanto possível, porém podem ser necessárias modificações para minimizar os 
sintomas. Se a dor pós-prandial for um fator limitante, justifica-se o uso de 
terapias enterais alternativas que minimizam o estímulo do pâncreas. 
Quando a função pancreática está diminuída em cerca de 90%, a 
produção e a secreção de enzimas são insuficientes; por conseguinte, a má 
digestão e a má absorção de proteínas e de lipídeos tornam-se um problema. 
 
 
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Deve-se evitar refeições volumosas ricas em lipídeos, bem como o consumo de 
álcool. Recomenda-se refeições pequenas e frequentes. 
A dieta oral deve ser conforme o estado nutricional (de normo a 
hipercalórica: 25-40 kcal/kg/dia), normoglicídica (aproximadamente 50% do 
VET) com restrição de carboidratos simples se hiperglicemia, normo a 
hiperproteica (1-1,5 g/Kg/dia, e normolipídica (30% do VET), com adição de 
triglicerídeos de cadeia média (TCM). Caso o paciente apresente esteatorreia, 
sugere-se dieta oral com 40-60g de lipídios e suplementação de TCM. Os TCM 
melhoram a absorção de gordura e auxiliam no ganho de peso corporal. 
Vitaminas lipossolúveis e vitamina B12 devem ser repostos. 
Em casos de desnutrição e dor refratária, sugere-se nutrição por sonda 
no jejuno, hidrolisada, hipolipídica. Se houver dor resistente, impossibilidade da 
sonda no jejuno ou presença de fístulas, pode-se utilizar nutrição parenteral, no 
entanto, deve-se utilizá-la pelo menor tempo possível. 
NA PRÁTICA 
FG, 48 anos, sexo feminino, internada com quadro de dor abdominal e 
icterícia progressiva. Paciente é obesa, diabética, dislipidêmica e hipertensa 
controlada. Refere ter iniciado com mal-estar geral, dor abdominal em 
hipocôndrio direito, anorexia e icterícia progressiva há 3 semanas, associada a 
urina escura e fezes claras. Sem edema. Peso: 93 kg, atura: 1,63m. Ecografia: 
fígado e pâncreas normais, presença de cálculos na vesícula biliar e um no 
colédoco. 
1. Quais os fatoresnutricionais relacionados à colelitíase? 
2. Explique a presença de icterícia, urina escura e fezes claras. 
3. Qual a orientação dietética deve ser dada a paciente após colectomia? 
4. Elabore um plano nutricional (qualitativo) para um paciente com 
pancreatite aguda leve. 
5. Qual o plano nutricional para um paciente submetido à cirurgia por 
pancreatite aguda necro-hemorrágica (inclua o nome comercial da 
fórmula pretendida)? 
6. Elabore um plano nutricional para um paciente com pancreatite crônica. 
7. Qual estratégia nutricional pode ser usada para um paciente com 
pancreatite crônica que se encontra com dor refratária e desnutrição? 
 
 
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FINALIZANDO 
Finalizamos esta aula, na qual estudamos as doenças da vesícula biliar e 
do pâncreas. Percorremos a importância da bile e da alimentação saudável no 
organismo, e também entendemos o que é colelitíase (presença de cálculos 
biliares na vesícula biliar), coledocolitíase (presença de cálculos biliares no 
colédoco), colecistite (inflamação na vesícula biliar), colangite (inflamação dos 
ductos biliares) e colestase (pouca ou nenhuma secreção de bile por obstrução), 
conforme ilustra a Figura 3. A Figura 4 resume a terapia nutricional hipolipídica 
nessas condições. 
Figura 3 – Doenças da vesícula biliar 
 
Créditos: Fcrevis/Shutterstock. 
Figura 4 – Terapia nutricional recomendada na colestase, colecistite, colangite, 
colelitíase e coledocolitíase 
 
Também estudamos nesta aula as pancreatites nas formas aguda e 
crônica, de gravidade leve e grave. A pancreatite aguda leve tem indicação de 
repouso do órgão, com jejum por 2-5 dias e, posteriormente, dieta de líquidos 
colelitíase 
coledocolitíase 
colangite 
colecistite 
 
 
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claros, com evolução. Com dieta sólida, recomenda-se característica 
hipolipídica, hiperproteica e hipercalórica. 
O tratamento nutricional na pancreatite aguda grave envolve jejum VO, 
nutrição enteral via jejunostomia, com dieta hidrolisada, hipolipídica, 
hiperproteica e normocalórica, inicialmente. A dieta deve correr em bomba 
infusora a 25 ml/h. Caso haja intolerância da nutrição enteral, recomenda-se 
nutrição parenteral. 
Na pancreatite crônica, recomenda-se alimentação via oral, 
hipercalórica, normoglicídica, hiperproteica e normolipídica. Caso haja 
esteatorreia, o teor de lipídios na dieta deve reduzir (40-60 g/dia) e 
suplementação de TCM é indicada. Em casos de desnutrição e dor refratária, 
nutrição enteral no jejuno (hidrolisada, hipolipídica) é recomendada. Caso a dor 
perpetue, a nutrição parenteral é indicada. 
Assim, passamos a compreender a importância de entender os processos 
fisiológicos e a patologia para poder tratar adequadamente o indivíduo. 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
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Braspen J., 33 (Supl 1), 1-46, 2018. 
HALL, J. E.; GUYTON, A. C. Fundamentos de Guyton e Hall fisiologia. Rio de 
Janeiro: Elsevier, 2012. 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins: patologia básica. 9. ed. Rio 
de Janeiro: Elsevier, 2013. 
MAHAN, L. K.; RAYMOND, J. L. Krause: alimentos, nutrição e dietoterapia. 14. 
ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2018. 
MENEZES, H. L. et al. Estudo randomizado para avaliação da dieta hipolipídica 
nos sintomas digestivos no pós-operatório imediato da colecistectomia por 
videolaparoscopia. Rev. Col. Bras. Cir., 40(3): 203-207, 2012. 
ROSS, A. C. et al. Nutrição Moderna de Shils na Saúde e na Doença. 11. ed. 
Barueri: Manole, 2016. 
SCOTT-STUMP, S. Nutrição relacionada ao diagnóstico e tratamento. 6. ed. 
Barueri: Manole, 2011. 
SOUSA, K. P. Q.; SOUZA, P. M.; GUIMARÃES, N. G. Fatores antropométricos, 
bioquímicos e dietéticos envolvidos na litíase biliar. Com Ciencias Saude, 19(3), 
p. 261-270, 2008.