Tromboembolismo pulmonar pt 3

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C A R O L I N E R I B E I R O , G E R M A N A R E Z E N D E , 
G I S L E I S P O S I T O , I D E M A R S A N T O S , J O Ã O 
V I T O R C A M P O S , K A R L L O S P R I S C I N O T T E , 
M I G U E L N E T O E W E N D E R P I M E N T A 
TROMBOEMBOLISMO 
PULMONAR 
Apresentação do caso 
—  Identificação: Feminino, 29 a, não fumante, escrivã de 
polícia, natural e procedente de São Paulo - SP 
 
—  Queixa Principal: Perda de peso 
—  HDA: Admissão no serviço em Dezembro – 2009, com 
história de dispneia de início súbito há 3 semanas, dor 
torácica em hemitórax esquerdo ventilatório dependente, 
de média intensidade, associada a tosse produtiva e 
expectoração com estrias de sangue. Relatava 
atendimento médico há uma semana, quando recebeu 
tratamento com azitromicina por 5 dias, sem melhora do 
quadro clínico. 
Apresentação do caso 
—  Antecedentes pessoais: Negava doenças prévias. Fez de 
anticoncepcional oral por 3 meses, interrompido há 3 meses. 
Nulípara, negava abortamentos prévios. 
 
—  Hábitos: Nega tabagismo. 
 
—  Medicações em uso: Nega 
 
—  Exame Físico: REG, acianótica , T=36,9oC, FR=16 irpm, AP – MV
+ s/RA, ACV – RCR 2T s/ sopros , PA=140/90 mmHg, FC=112bpm, 
MMII – NDN 
—  Diagnóstico: Tromboembolismo pulmonar de baixo risco, 
associado a Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide 
(SAAF). 
Tromboembolismo pulmonar - TEP 
—  Obstrução da artéria pulmonar ou seus ramos, pela 
impactação de partículas formadas por qualquer tipo 
de material insolúvel. 
¡  Trombos (TVP), bolhas de gás, corpos estranhos, gotículas 
de gordura, líquido amniótico, células neoplásicas e êmbolos 
sépticos. 
—  Manifestações clínicas extremamente variadas, de 
assintomático à morte súbita. 
¡  Carga embólica e função cardiorrespiratória basal 
¡  Diagnóstico clínico – baixa especificidade e sensibilidade 
Tromboembolismo pulmonar - TEP 
—  Epidemiologia 
 
¡  TEV – 100:100.000; dos quais 1/3 tem TEP associado 
¡  Principal complicação pulmonar aguda em pacientes 
hospitalizados 
¡  Predomina em doentes terminais, mas não é incomum em 
pacientes com bom prognóstico 
¡  Terceira doença cardiovascular mais comum 
¡  Mortalidade – 30% sem tratamento; 2-8% com tratamento 
Fisiopatologia 
—  Evento primário – deslocamento de um trombo (ou 
parte dele) do seu local de origem, indo parar na 
circulação pulmonar 
¡  A embolização pode ser múltipla, com êmbolos de várias 
idades 
¡  T r í a d e d e V i r c h o w : e s t a s e , l e s ã o v a s c u l a r e 
hipercoagulabilidade 
—  Consequências 
¡  Pulmonares: hipoxemia, taquidispnéia 
¡  Cardiovasculares: hipertensão pulmonar aguda, infarto de VD, 
redução de DC (cor pulmonale agudo) 
Consequências pulmonares do TEP 
—  Hipóxia 
¡  Aumento do espaço morto fisiológico (surgimento de regiões 
bem ventiladas e mal perfundidas) 
¡  Atelectasia do parênquima não afetado (queda na produção do 
surfactante por liberação de mediadores inflamatórios e 
inibição dos pneumócitos II) 
¡  Broncoespasmo difuso 
¡  Shunt direita esquerda 
—  Taquidispnéia 
¡  Hiperventilação reflexa à liberação de mediadores 
inflamatórios (ativação dos receptores J alveolares) 
Consequências pulmonares do TEP 
Evento tromboembólico 
Aumento do espaço 
morto fisiológico 
Isquemia alveolar 
Inibição dos 
pneumócitos II 
Atelectasia de áreas 
saudáveis com shunt DE 
HIPÓXIA 
Taquidispnéia 
Liberação de 
medicadores 
(serotonina, troboxano) 
Redução da perfusão 
pulmonar 
Consequências cardiovasculares do TEP 
—  Hipertensão pulmonar aguda 
¡  Aumento da resistência vascular pulmonar 
÷  Obstrução mecânica pelos êmbolos 
÷  Vasoespasmo secundário à liberação dos mediadores inflamatórios 
÷  Vasoconstrição pela hipoxemia (redução da PaO2) 
—  Dilatação de VD 
¡  Diminuição do débito por aumento na pós carga 
—  Infarto de VD 
¡  Redução do fluxo coronariano pela dilatação extrema 
—  Cor pulmonale agudo 
¡  Queda do DC por abaulamento do septo interventricular 
Consequências cardiovasculares do TEP 
Hipertensão pulmonar 
aguda Queda do débito de VD 
Dilatação de VD Infarto de VD 
Aumento da resistência 
coronariana 
Abaulamento do septo 
interventricular 
Cor pulmonale 
agudo 
Redução do volume de 
VE 
Aumento da pós carga 
de VD 
Fatores predisponentes 
—  Trombofilias Hereditárias ou adquiridos 
—  Congênitos: 
¡  Fator de Leiden (resistência a proteína C) 
¡  Mutação do gene pro trombina C 
¡  Deficiência de anti-trombina III 
¡  Deficiência de proteína C 
¡  Deficiência de proteína S 
Fatores predisponentes 
—  Fatores adquiridos: 
¡  Síndrome do anticorpo antifosfolipidio 
÷  síndrome de Hughes 
÷  Níveis séricos de anticorpos antifosfolipideo 
÷  Causa adquirida mais comum de trombofilia 
÷  Trombose venosa e arterial 
¡  Hiper-homocisteinemia 
÷  ( ê B12, ê B6 , ê Folato) 
÷ é TNF-α à Trombose e Disfunção endotelial 
÷  Idosos 
Fatores predisponentes 
—  TEV prévio 
¡  Temporário 
¡  Permanente 
 
—  Idade 
—  Obesidade 
¡  IMC > 40 (TEV 3x) 
 
—  Tabagismo 
 
—  Traumas Graves 
¡  Imobilização/Trauma/Resposta inflamatória 
¡  60% causam TVP 
¡  Ileofemorais 50% fazem TEP 
Fatores predisponentes 
—  Cirurgia Recente 
¡  Ortopédicas, vasculares e oncológicas 
 
—  Viagens Prolongadas 
¡  Síndrome da Classe econômica 
 
—  Câncer 
¡  Secreção de fatores pró-coagulantes 
¡  Presença de cateteres venosos 
¡  Quimioterapias 
¡  Compressão Vascular 
 
Fatores predisponentes 
—  Gravidez 
¡  Compressão da cava pelo útero 
¡  Trauma durante o parto 
÷  Cesariana 
¡  Hipercoagulabilidade 
÷  Fatores I II VII VIII IX X 
÷ ê Proteina S 
 
—  ACO e TRH 
Fatores predisponentes 
—  Trombocitopenia relacionada a heparina 
—  Vida sedentária 
—  Doenças clínicas que levam a hipercoagulabilidade 
 
Quadro Clínico 
Quadro Clínico 
—  Hemoptise, dor e atrito pleural, febre, flebite e taquicardia ocorrem com 
frequência 
—  A tríade dor torácica, hemoptise e doença venosa periférica é encontrada 
em apenas 13% dos casos  
—  A presença de dor retroesternal está presente em 30% dos casos, 
provavelmente relacionada à: 
¡  Hipoperfusão coronariana 
¡  Pericárdio parietal 
¡  Distensão súbita da artéria pulmonar 
¡  Isquemia da parede do VD 
—  Cianose, taquicardia, pressão venosa central elevada e ritmo de galope 
audível no bordo esternal esquerdo são encontrados em 75% dos casos 
—  Cerca de 30% desses pacientes evoluem com instabilidade hemodinâmica 
 
Quadro Clínico 
—  A hipoxemia é achado frequente, mas inespecífico, em portadores de TEP 
sem doença cardiopulmonar prévia 
—  As principais causas de hipoxemia são: 
¡  Presença de espaço morto alveolar 
¡  Vaso e broncoconstrição reflexa 
¡  Deficiência de produção de surfactante, com consequente colapso alveolar 
—  A presença de áreas hipoperfundidas, mas com ventilação normal, causa 
desequilíbrio na relação ventilação/perfusão (efeito espaço morto) 
—  Pode haver desvio de fluxo sanguíneo para áreas não embolizadas, 
promovendo predomínio da perfusão sobre a ventilação (efeito shunt) 
—  A constrição de ductos alveolares pode reduzir o volume pulmonar com 
elevação da cúpula diafragmática e atelectasias 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
—  Pneumonia 
—  Asma 
—  DPOC 
—  Insuficiência Cardíaca Congestiva 
—  Pancreatite 
—  Pleurite aguda (viral, autoimune), Pneumotórax 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
—  Síndromes osteoarticulares da caixa torácica 
—  Síndrome coronariana aguda 
—  Ataque de pânicoDIAGNÓSTICO 
—  Não há como estabelecer ou excluir um diagnóstico de 
TEP utilizando apenas os dados clínicos básicos 
(anamnese + Exame Fisico). É preciso realizar certos 
exames complementares. 
—  O que fazer então??? É óbvio que nem toda dispneia é 
TEP, assim como nem toda dor na perna é TVP, o que 
na prática quer dizer que nem todos os pacientes com 
tais queixas merecem ganhar uma bateria de exames 
específicos(e caros) para investigar TEP. 
DIAGNÓSTICO 
Ø Escore de Wells 
—  Avaliar a probabilidade clínica do TEP 
DIAGNÓSTICO 
—  Exames Complementares 
—  Gasometria arterial 
-  PaO2 (< 80mmHg) / PaCO2 (< 35mmHg) 
—  D-dímero 
- Produto de degradação da fibrina. 
- Tem alta sensibilidade e baixa especificidade. 
- É utilizado para exclusão diagnóstica, ou seja, exclui o diagnóstico de TEP 
se for negativo (< 500 µg/L) no paciente com baixa probabilidade. 
- Pode estar aumentado em outras situações: câncer, no pós-operatório, 
gestação, puerpério, doença vascular periférica, insuficiência renal, sepse, 
doenças inflamatórias. 
 
DIAGNÓSTICO 
—  Exames Complementares 
 Rx de Tórax 
- Atelectasias laminares nas bases, elevação da cúpula 
frênica, derrame pleural. 
- Sinais clássicos: Oligoemia regional, aumento das artérias 
pulmonares centrais, opacidade periférica em cunha. 
DIAGNÓSTICO 
—  Exames Complementares 
OBS1: No Rx de Tórax, os achados são raramente 
conclusivos, sendo mais importante para o diagnóstico 
diferencial. 
 
OBS2: Um Rx de Tórax normal na presença de 
 dispnéia de causa não definida reforça a 
 suspeita de TEP. 
DIAGNÓSTICO 
—  Exames Complementares 
—  ECG 
- Geralmente está alterado com achados inespecíficos na 
maioria das vezes. 
- Achados de sobrecarga do ventrículo direito: 
I- Desvio do eixo QRS para direita. 
II- Inversão de onda T nas precordiais V1 – V3. 
DIAGNÓSTICO 
—  Exames Complementares 
 
—  ECG 
 III- Bloqueio de ramo direito. 
 IV- Síndrome S1-Q3-T3 ( Cor pulmonale). 
 Onda S em V1, onda Q em DIII e inversão de onda T em DIII 
—  Ecocardiograma transtorácico 
- Apresenta baixa sensibilidade para o TEP. 
- Exame útil para estratificação do risco e determinação do 
prognóstico. 
DIAGNÓSTICO 
—  Exames Complementares 
—  Ecocardiograma transesofágico 
- Teste diagnóstico de primeira escolha nos pacientes com 
instabilidade hemodinâmica severa e/ou durante a 
ressuscitação cardiopulmonar. 
—  Pode ser usado para demonstrar a presença de trombos tanto 
no tronco quanto nos principais ramos da artéria pulmonar. 
Em pacientes instáveis, cujo transporte intra-hospitalar seja 
de alto risco (ex.: até o aparelho de tomografia ), o uso dessa 
técnica permite uma comprovação mais fácil do diagnóstico, 
até porque são esses os doentes com maior probabilidade de 
apresentarem tal achado. 
DIAGNÓSTICO 
Ø Exames complementares 
—  Ultrassonografia com Doppler MMII 
- Acurácia de 99% na TVP proximal. 
- Acurácia de 90% na TVP distal. 
—  Cintilografia pulmonar ventilação – perfusão 
- Exame normal exclui o diagnóstico de TEP. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
—  Cintilografia pulmonar ventilação – perfusão 
- Exame revelando alta probabilidade para TEP no 
paciente com alta probabilidade clínica, confirma o 
diagnóstico de TEP. 
- Exame com resultados intermediários são 
 inconclusivos. 
DIAGNÓSTICO 
Ø Exames complementares 
—  Angio-TC de tórax: 
- Método mais reprodutivo que a cintilografia. 
- Apresenta a vantagem de avaliação detalhada do 
parênquima pulmonar, do espaço pleural, 
mediastino e grandes vasos. 
OBS: Além de investigar o TEP é um excelente 
 método para o diagnóstico diferencial. 
DIAGNÓSTICO 
Ø Exames complementares 
—  Angio-RNM de tórax: 
- Indicado como alternativa à Angio-TC nos pacientes 
com alergia ao contraste iodado. 
- As principais desvantagens são: 
1- Custo mais elevado. 
2- Maior complexidade. 
3- Menor disponibilidade. 
4- Dificuldade de monitorar pacientes graves. 
DIAGNÓSTICO 
Ø Exames complementares 
—  Arteriografia pulmonar 
- Método padrão ouro para o diagnóstico. 
- Indicado nos pacientes: 
1- Estáveis com resultado de exames não invasivos 
inconclusivos ou discordantes. 
2- Instáveis com contra-indicação de uso de 
t rombol í t i co , ou se ja , com ind icação de 
trombectomia por cateter. 
DIAGNÓSTICO 
 As principais desvantagens da arteriografia 
pulmonar são: a invasibilidade e a pouca 
disponibilidade. 
 
ALGORITIMO DIAGNÓSTICO 
PACIENTE ESTÁVEL 
ALGORITIMO DIAGNÓSTICO 
PACIENTE ESTÁVEL 
ALGORITIMO DIAGNÓSTICO 
PACIENTE INSTÁVEL 
ALGORITIMO DIAGNÓSTICO 
PACIENTE INSTÁVEL 
Estratificação de Risco 
—  Devemos sempre lembrar a possibilidade de TEP aguda 
frente a alguns cenários clínicos: 
(a)  Sintomas torácicos agudos na presença de TVP aguda, antecedentes de 
TEV, fatores de risco, síncope, pós-operatórios, periparto ou puerpério; 
(b)  Pacientes criticamente enfermos ou com trauma; 
(c)  Pacientes com taquiarritmias súbitas e inexplicáveis, principalmente se 
apresentarem fatores de risco; 
(d)  Pacientes com arritmia crônica e que se apresentam com dor pleurítica e 
hemoptise súbitas; 
(e)  Descompensação inexplicável de insuficiência cardíaca ou de 
pneumopatia crônica; 
(f)  Parada cardiorrespiratória. 
Estratificação de risco 
—  A probabilidade de TEP a partir da suspeita pode ser: 
¡  1) alta (subgrupo com prevalência igual ou maior de 80%) se houver um ou 
mais fatores de risco maiores conhecidos acompanhados de sintomas agudos 
não explicados por outra causa. 
¡  2) baixa (subgrupo com prevalência de 10% ou menos), quando não são 
identificados fatores de risco e as anormalidades clínicas são explicáveis por 
outros diagnósticos. 
¡  3) intermediária, quando houver uma combinação dos fatores descritos acima. 
Uso de escores clínicos 
—  O uso de escores clínicos para determinar a probabilidad
e  de tromboembolismo  pulmonar  (TEP) tem um papel 
muito importante na suspeita clínica desta doença 
—  Um escore que defina TEP como improvável, associado a 
um Ddímero normal, pode excluir o diagnóstico de TEP 
sem a necessidade de exames de imagem, como a 
tomografia (TC) 
—  Dois escores (Welss e Geneva) foram bem validados para 
a avaliação de TEP 
Escore de Welles 
Escore de Genebra 
Aplicações para a prática clínica 
—  Trata-se de um estudo multicêntrico, de coorte, prospectivo 
em pacientes internados ou não com o diagnóstico suspeito de 
TEP (dispneia súbita, piora de dispneia prévia ou dor 
pleurítica aguda). Este estudo mostra que os dois escores 
originais, Wells e Geneva, e suas versões recentes 
simplificadas tiveram um desempenho comparável. Um 
escore indicando baixa probabilidade de TEP associado a um 
valor normal de D-dímero exclui TEP em 99,5% dos casos, um 
resultado excelente. Usar apenas a suspeita clínica e um 
resultado de D-dímero não é a melhor abordagem, uma vez 
que ocorrem muitos resultados falso-negativos . Assim, o uso 
de um escore para avaliar a probabilidade de TEP em caso de 
suspeita clínica é um passo fundamental no diagnóstico destes 
pacientes. Segundo este estudo, o escore a ser usado é 
indiferente. 
Tratamento 
 
—  Heparina de baixo peso molecular (HBPM)- 1u/kg 
—  Heparina não fracionada 
—  Anticoagulantes orais 
—  Trombolíticos 
Tratamento 
— Cirurgia 
¡  Embolectomia- TEP maciça com contraindicações ao uso 
de trombolíticos. 
— Filtro de veia cava 
¡  Prevenção de TEP em pacientes com contraindicação à 
anticoagulação ou recorrência do TEP apesar do uso de 
anticoagulantes. 
Tratamento 
—Prevenção 
¡  Mecânica: meias de compressão e filtros de veia cava 
inferior. 
¡  Heparina-anti coagulante.