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Clínica Médica 3 – Hemorragia Digestiva Baixa
o Sangramento originário distalmente ao ligamento de Treitz >
hemorragia no intestino médio – intestino delgado HDB:
distalmente à válvula íleo cecal
o Quadro clínico variável: hematoquezia > enterorragia
(instabilidade hemodinâmica + hemot.)
Etiologia
o > 60 anos, doença Diverticular, angiodisplasia, neoplasia
colorretal
o + jovens: doencia hemorroidária + DII
o Causas mais comuns: doença Diverticular do colón, colite
isquêmica, angiodisplasia, neoplasia colorretal, hemorroidas,
pós-polipectomia, colite actínica, colite infecciosa, colopatia
induzida por AINEs, lesões de D. Dieulafoy, divertículo de
Meckel, varizes retais, fístula aortoentérica e DII.
Avaliação Clínica Inicial
o Sangramentos volumosos: palidez, FC > 100bpm, dispinéia,
taquipneia, PA sistólica > 90mmHg ou síncope.
o Em geral não apresentam dor: história de dor abdominal,
perda de peso, febre, diarreia ou sangramento intestinal ->
diagnóstico diferencial de DI, infeciosa ou neoplásica
intestinal.
o Exame físico: toque retal e inspeção da região perianal
o Avaliação laboratorial mínima: coagulograma + hemograma;
em casos de instabilidade hemodinâmica: dosagem de
eletrólitos + lactato + gasometria.
o Passagem de sonda nasogástrica para localizar sÍtio de
sangramento > aspiração de líquido bilioso praticamente
afasta diagnostico de HDA.
Diagnóstico:
1. Colonoscopia: procedimento de escolha > seguro, eficaz
na avaliação e controle, localiza sítio e avalia presença
de estigmas de sangramento, faz hemostasia. Deve ser
feito após limpeza do cólon.
2. Enteroscopia: indicado para pacientes cujo local de
sangramento não foi identificado por EDA ou
colonoscopia. Avaliação completa do intestino delgado +
realiza biopsia e intervenção terapêutica. Desvantagem:
tempo necessário para exame.
3. Capsula endoscópica: câmera + fonte de luz. Indicação
para exame do intestino delgado principalmente para
sangramento obscuro, gera boas imagens, mas não
localiza precisamente o sangramento acometido, não faz
biopsia ou intervenções terapêuticas. Contraindicados
em casos de suboclusão de TGI.
4. Angiografia por TC: avalia alterações anatômicas,
tumores e divertículos.
5. Arteriografia: pode identificar o ponto de sangramento
em 90% dos casos e permite embolização do vaso >
reduz necessidade de tratamento cirúrgico. Para ser
detectável deve ter fluxo > 0,5 ml/min. Complicações:
trombose arterial, reação ao contraste, IRA.
6. Cintilografia: Usa Hm marcadas com tecnécio > mais
sensível que a arteriografia para pequenos
sangramentos. Usada antes da arteriografia (não
invasivo), não pode ser usada como tratamento.
7. Enterografia por TC e RM: investigação de casos de
hemorragia de causa obscura > detecção de estenoses,
fístulas e avaliação do comprometimento transmural.
Tratamento
1. Medidas iniciais:
o Reposição volêmica e corrigir distúrbios
o Transfusão de hemoconcetrados > Hb 8 -9 g/dl, 1bolsa de
sangue: 1 Hb e 3 Ht.
o Coagulopatia > tratamento de plasma fresco ou transfusão de
plaquetas
2. Tratamento específico
o Hemostasia durante arteriografia: infusão intra-arterial de
vasopressina: vasoconstrição arterial + contração intestinal =
reduz fluxo para região, paciente deve ficar na UTI, pode
ocorrer ressangramento em 50% dos casos, por isso é pouco
usada. Embolização arterial: infusão de substância não
absorvíveis no vaso > oclusão > reação inflamatória local.
o Tratamento cirúrgico: indicado em sangramento com
instabilidade hemodinâmica, necessitando de transfusão de +
6 unidades de concentrado de Hm/24h ou no sangramento
persistente.
Doenças Inflamatórias Intestinais
o Processo inflamatório crônico de TGI
o DC: inflamação transmural que pode ocorrer da boca ao ânus,
com predileção pela região ileal ou ileocecal.
o RCU: acomete mucosa do cólon e reto, distribuição simétrica
e contínua.
Epidemiologia
o Qualquer faixa etária, com predominância entre os 20 – 40
anos (pico entre 30 – 40)
o DC: mais comum em mulheres
o Fatores associados: zona urbana, industrialização, nível
socioeconômico mais elevado, genética, fatores ambientais,
anticoncepcionais, AINES e infecções previas (pioderma
gangrenoso).
Etiopatogenia
o Fatores genéticos: poligênica; DC > proteína NOD2 mutante,
amplificação do processo inflamatório, sistema HLA. RCU >
sistema HLA.
o Fatores Intraluminais: alterações qualitativas e quantitativas
da flora bacteriana intestinal, seus antígenos e produtos
metabólicos e antígenos alimentares
o Alterações permeabilidade intestinal: aumenta
permeabilidade > menor proteção de IgA e reduz camada de
mucina sobre células epiteliais; alterações de imunoregulação
intestinal = hiperestimulação de linfócitos CD4+ com
cronificação da inflamação.
o DC > TH1;
o RCU > TH2.
Fisiopatologia:
1. RCU
o Diarréia e sangue nas fezes (fezes mais frequentes e perda da
solução de continuidade), com exsudação do fluido
intersticial rico em proteínas, prejuízo da absorção de agua e
eletrólitos e alteração da motilidade intestinal.
o Inflamação retal > reduz limiar sensorial > urgência retal e
tenesmo.
o Perda crônica de sangue > anemia ferropriva.
o OBS: tratamento com sulfassalazina reduz absorção de ácido
fólico > anemia macrocítica
o Comprometimento extenso: febre e fraqueza.
2. DC
o Acomete intestino delgado (fezes mais volumosas) > diarreia
e dor abdominal, perda de peso e anemia.
o Ileo distal > má absorção de sais b iliares, predispondo a
coletíase; de vitamina B12 > anemia megaloblástica.
o Anorexia e náuseas > Ação de TNF alfa no SNC.
o Manifestações extra intestinais: articulares, dermatológicas,
oculares, hepatocitárias e de trato urinário.
Anatomia patológica
RCU
o Inflamação difusa da mucosa do intestino groso, uniforme,
continua e homogênea.
o Atividade = hiperemia, edema, friabilidade, sangramento facil
ao toque, erosões e ulcerações.
o Longa duração = perda haustrações, mucosa atrófica e
complicações (perfuração).
DC
o Qualquer segmento do tubo digestivo, mais frequente íleo
distal e colón proximal
o Lesões segmentares + úlceras profundas e serpiginosas –
aspectos em cobblestone.
o Complicações comuns: estenose e fístulas.
Quadro Clínico
1. Classificação e índices de atividade:
RCU
Casos leves e moderados > abrange proctite e protossigmoidite .
- RCU hemicólon esquerdo: casos moderados – graves.
- RCU extensa > pancolite
- Curso clínico: forma aguda fulminante (5%), crônica contínua
(20%), crônica intermitente (80%).
- Complicação mais temível: megacólon tóxico (dilatação aguda do
cólon + manifestações tóxicas sistêmicas) > fim do resumo!
- Alto risco de desenvolver adenocarcinoma de cólon.
- índices de atividade: CDAI e Harvey e Bradshaw.
DC
- Diarreia (sem dejeções exageradas) sem muco, pus ou sangue em
fezes, em geral.
- Dor abdominal contínua em QID:
> Cólicas em hipogástrio aliviadas pela evacuação
sugerem envolvimento de intestino grosso.
> Dor em cólica difusa + distensão abdominal + parada
de eliminação de gases ou fezes = oclusão
- Exame físico: desnutrição, distensão abdominal, exame de região
perianal e perineal (fissuras, fístulas e abscessos).
Diagnóstico
1. Exames laboratoriais:
o Hemograma: anemia hipocrômica e macrocítica, leucocitose
não muito acentuada, trombocitose.
o Aumento do VHS, PCR e alfa-1-glicoproteina ácida
o Dosagem fecal de calprotedina e lactoferrina.
2. Marcadores sorológicos
o P-ANCA: RCU
o ASCA: DC
o O auxílio para distinguir é difícil na verdade.
3. Exames endoscópicos:
o Colonoscopia: alteração de atividade de mucosa, extensão e
grau de atividade da DII > biópsia, resposta terapêutica
(objetivo é remissão endoscópica da doença).
o Capsula endoscópica: diagnostico e acompanhamento, mais
sensível que outros métodos, não invasivo, fácil de ser
tolerada, não está disponível de forma abrangente.
o Enteroscopia: mais sensível, faz biopsia e procedimentos
terapêuticos. Desvantagem > cara e invasiva.
4. Exames deimagem:
o Exame contrastado do intestino delgado e enema opaco >
cada vez menos usados, perdendo espaço para Enterografia
por TC e RM > estima extensão e gravidade, limites na
avaliação extraluminal.
o TC enterotomografia: administração do contraste neutro oral
com contraste via intravenosa. Polietilonoglicol > distensão
dos segmentos + aumenta definição da mucosa.
Desvantagem: é radiação ionizante.
o RM + enterorressonância: superior a TC na identificação de
lesões, não envolve radiação ionizante, é segura na gravidez,
alto custo.
o US: inócuo, baixo custo, avaliação inicial e acompanhamento,
limitado por ser operador-dependente.
o Medicina nuclear: PET-CT com FoG avalia morfologia e
metabolismo intestinal.
5. Exame anatomopatológico;
Abordagem terapêutica na RCU
1. Ciclosporina
2. Biológico
3. Azalasina, 6-MP
4. Corticoesteróides
5. SSZ, 5-ASA
o Não usar antidiarreicos, antiespasmódicos e opioides;
o Step-up > uso inicial de medicamentos de baixo potencial >
mais potentes
o RCU leve/moderada:
1. Derivados salicílicos via oral: sulfassalazina 2 – 4 g/dia;
mesalazina 2 – 4 g/dia (5-ASA).
> Mezalazina tem ação tópica, inibindo produção de
leucotrienos, pode ser na forma de supositório 1 – 4
g/dia.
> Sem resposta ao tratamento e 2 – 4 semanas >> step
up.
2. Adicionar corticoiesteroides e mantem salicilatos:
prednisona oral 0,75 – 1 mg/kg/dia; retirados
paulatinamente com boa resposta clínica (2 – 4
semanas). Pacientes dependentes de corticoesteroides e
refratários >> step up.
3. Imunosupressores orais:
> Azatioprina (AZA) – 2 – 3 mg/kg/dia
> 6 – Mercaptopurina (6-MP) – 1 – 1,5 mg/kg/dia
> Sugestão: iniciar com 50mg/dia e ir avaliando exames
laboratoriais feitos a cada 10 – 14 dias > evoluir para
dose ideal.
> Efeitos colateriais: alérgicos e não alérgicos, aumento
de risco de infecções e algumas neoplasias.
> Não responsivo >> step up.
4. Terapias com biológicos
> Anti-TNF: infliximabe, adalimumabe, cartolizumabe,
golimumabe.
o RCU grave: 6 ou mais evacuações por dia + (no mínimo uma):
(a) taquicardia FC > 90 (b) febre T > 37,8 (c) anemia Hb 30 ou PCR > 30.
> Pacientes devem ser internados: medidas gerais (reposição
hidroeletrolítica, retossigmoidoscopia, coprocultura, heparina
subcutânea profilática, suporte nutricional, transfusão de
sangue mantendo Hb > 8); corticoesteroides VE (primeira
opção no tratamento – hidrocortisona 100mg a cada 6 – 8h,
prednisona 60mg/dia, se não responder de 3 – 7 dias implica
em terapia de resgate com ciclosporina ou infliximabe);
ciclosporina (resposta inicial favorável dose de 2 mg/kg/dia
em IV contínua, resultados a longo prazo insatisfatórios).
> Regra do terceiro dia: avalia risco de colectomia baseado
nas evacuações diárias e nível de PCR.
> Escore de Edinburgh – avalia resposta ao corticoesteróide e
introdução, se necessário da terapia de resgate ou cirurgia.
Abordagem terapêutica na DC
o Dados obtidos na anamnese e no exame físico classificam a
DC em intensidade (leve, moderada, grave).
o Step up – diferença com RCU: metrotexato (MTX) 25 mg
intramuscular ou subcutânea por 12 – 16 semanas é opção
de imunossupressor. A manutenção com AZA, 6-MP ou MTX é
eficaz. Corticoesteróides e derivados salicílicos não são úteis
na manutenção.
o Top-down: início com biológico associado a imunossupressor,
evitando uso de corticoesteroides. Mais eficaz que step-up
quando a DC é mod/grave.
o Terapia nutricional: pacientes desnutridos e que serão a
submetidos a tratamento cirúrgico. Em crianças e
adolescentes, usar como medida exclusiva e primária,
substituindo corticoesteroides.
o Tratamento cirúrgico: casos não responsivo a tratamento
clínico e complicações.
OBS: Critérios de megacólon tóxico:
Dilatação da alça > 6cm +
Critérios maiores:
a) Febre > 38
b) FC > 120
c) Anemia
d) Leucocitose com neutrofilia > 2500
Critérios menores:
a) Hipotensão
b) Alteração nível de consciência
c) Desidratação
d) Distúrbio hidroeletrolítico
Aula -----------------------------------------------------------
Hemorragia Digestiva Baixa
Paciente que acabou de chegar no hospital: primeiro
passo é a estabilização primária sempre com máscara de O2,
buscar sangramento ativo e visível, 2 acessos venosos calibrosos e
se necessário reposição volêmica com ringer lactato aquecido ou
bolsa de sangue; em seguida, buscar de onde vem o sangramento,
nunca dispensando a endoscopia incialmente pois a maioria é
sangramento digestivo alto (HDA).
Hemorragia Digestiva Baixa (HDB): sangramento após o
ângulo de Treitz. Ocorre em grande quantidade no cólon.
OBS: Para visualizar parte do intestino entre duodeno e cólon:
cápsula endoscópica.
CLASSIFICAÇÃO DA HEMORRAGIA
Classe I: Até 750mL, não há alteração de sinais vitais. Em 24h o
sistema renina angiotensina recupera o volume perdido, as vezes
pode fazer reposição com cristaloide para ajudar. Ocorre por
exemplo quando se doa sangue.
Classe II: perda de 750-1500mL de sangue, já aparece a
taquicardia.
Classe III: 1500 – 2500mL de sangue, prestar atenção na pressão
da pessoa (por exemplo, idosos tem a pressão um pouco mais alta
naturalmente, então pode ser que ele esteja perdendo sangue e a
pressão dele esteja 110/70, tem que ficar atento), já é uma perda
considerável de sangue que necessita de reposição volêmica com
bolsa de sangue.
Classe IV: todos os sinais vão estar muito alterados. FC, PA,
sensório, obnubilação, sudorese fria e pegajosa.
EXAMES (1 e 2 vitais, 3 para frente são complementares):
1. Endoscopia digestiva alta: é mais provável o
sangramento ser HDA.
2. Exame anorretal: hemorroidas não excluí outros
sangramentos. Pedir no mínimo retossigmoidoscopia ou
colonoscopia.
3. Colonoscopia (diagnóstico e terapêutico – igual HDA)
4. Arteriografia: capta sangramentos de até 0,5 –
1mL/minuto, pode ser terapêutico – embolização do
vaso sangrante, mas só sangramento ativo, o caso é que
a maioria tem resolução espontânea e para de sangrar)
5. Cintilografia com hemácias marcadas (quando o
sangramento for muito volumoso), pode aumentar o
esvaziamento gástrico para ver melhor (usar plasil ou
eritromicina), método mais sensível até 0,1mL/minuto.
Não é invasivo, mas não é terapêutico.
OBS: Acima de 6 bolsas de sangue transfundidas o paciente tem
indicação cirúrgica. (cabe a classificação de sangramento de
Forrest)
CAUSAS MAIS COMUNS
1. Doença Diverticular, principalmente em idosos (mas tem
em toda idade). Mais comum em mulheres porque a
espessura da parede intestinal e maior por conta dos
hormônios, o peristaltismo fica prejudicado. Mais
comum complicação é diverticulite, mais comum no
colón esquerdo e sangra mais no direito.
2. Angiodisplasia: extasia vascular, local mais comum é no
ceco.
3. Divertículo de Meckel
4. CA e pólipos
Em idosos: DD, angiodisplasia e CA e pólipos.
Adulto jovem: Meckel, DII, pólipo juvenil.
Crianças: intussusepção e Meckel.
DOENÇA DIVERTICULAR
Divertículo: formação sacular na parede do intestino. Podem ser
congênitos (maioria verdadeiro), ou adquiridos (maioria falsos).
Etiopatogenia: fraqueza local da parede (entrada de vasos na base
mesentérica), aumento de pressões colônicas crônicas ou defeitos
no colágeno.
Sangramento do divertículo: sangramento arterial.
Complicações: 25% diverticulite 15% sangramento
Classificação de Hinchey (para perfuração vista na TC)
1. Abscesso pericólico
2. Abcesso pélvico
3. Peritonite purulenta
4. Peritonite fecal
1 e 2 trata com antibiótico (metronidazol e ciprofloxacino ou
metronidazol e ceftriaxona), 3 e 4 cirurgia.
OBS: CUIDADO com colonoscopia em fase aguda, pode jogar ar e
perfurar, tratar com fármaco antes.
ANGIODISPLASIAS
Má formação venosa com ectazia, de plexos submucosos. Maioria
assintomática. Quando que sangra: em idosos, pacientes renais e
doença de Von Willembrand.
COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
Por C. difficile
DIVERTÍCULO DE MECKEL
Regra dos 2: 2% da população geral, 2 pés da válvula íleo-cecal, 2
polegadas de comprimento,2 cm de diâmetro, 2 tipos de mucosa
ectópica (gástrica e pancreática).
Doenças Inflamatórias
Síndrome diarreica é a característica principal. As DII são a Doença
de Crohn (DC) e Retrocolite Ulcerativa (RCU), basicamente, em
15% dos casos é impossível diferenciar.
Ocorre um ataque crônico a mucosa intestinal. Aparece em
pessoas geneticamente predisposta com fatores ambientais
desconhecidos e psicossomático.
Epidemiologia: duplo pico, 15-30 anos e 60 – 80 anos.
Fatores de risco em ordem de importância:
1. História familiar positivo
2. Tabagismo (DC)
3. Alcoolismo
4. Estresse, anticoncepcionais, dieta pobre em fibras,
anti-inflamatórios
Fator protetor: apendicectomia, amamentação (ter mamado e não
ter dado de mamar kkk)
PATOLOGIA E SINTOMAS
RCU: contínua, cicatricial, ascendente, atinge cólon e reto, só
atinge mucosa/submucosa e abscesso de cripta. Diarréia,
mucopiosanguinolenta, pode variar de proctite até pancolite.
DC: tansmural, salteada, úlcera aftóides. Diarréia, dor abdominal,
emagrecimento, febre. Local mais comum: íleo terminal.
ENDOSCOPIA
Pode ver mucosa friável, sangrante, edemaciado na RCU. Em DC
úlceras intermediadas por tecido normal.
SOROLOGIA
P-ANCA: RCU
ASCA: DC
“NC” = não Crohn
“SC” = sim Crohn
COMPLICAÇÕES
RCU -> malignização, colite, mega cólon tóxico e perfuração.