Medicina de ruminantes docx (2)

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Sanidade em bezerros 
Placenta sinepiteliocorial - impossibilita a passagem de macromoléculas/anticorpos, 
dependem do colostro para imunidade (primeira secreção láctea produzida). 
A vaca produtora de leite vale em torno de 10 mil reais, dificultando a reposição de animais, 
o que justifica a preocupação com as bezerras, que serão as futuras produtoras da 
propriedade. 
 
TAXA DE MORTALIDADE 
 IgM > IgA > IgE 
 
 
Colostragem 
Permite que haja sanidade do rebanho, faz transferência de imunidade passiva da mãe para 
o bezerro, redução da mortalidade neonatal. O colostro é produzido nas últimas semanas 
pré-parto e dentro do colostro tem vários componentes que auxiliam e melhoram o TGI do 
animal, reforçam a parte mole e auxiliam na termorregulação graças à gordura presente. 
Quanto mais precoce é feita a colostragem, melhor é a imunidade passiva, pois a mucosa 
do bezerro fica aberta 24h para a absorção e vai se modificando. A colostragem ideal é 
formada por 3Qs- alta qualidade, quantidade e quão rápido consegue passar o colostro. 
 
No período pós-desmame: taxa de ganho de peso aprimorada/aumentada quando há uma 
boa colostragem. Idade reduzida no primeiro parto, pois há menor índice de doenças. O 
 
 
aumento na produção de leite na primeira e segunda lactações reduz as chances de 
descarte durante a primeira lactação. 
 
Colostro: secreção produzida na glândula mamária produzida nas últimas semanas de 
gestação. É a secreção da primeira ordenha após o parto. Após o leite da primeira ordenha 
tem o leite de transição, que é descartado, não é guardado no banco de colostragem, é o 
leite dos primeiros 5 dias. 
O colostro é composto por mais de 90 componentes. Imunoglobulinas, células imunes 
(20-30% linfócitos), zinco, selênio, nutrientes (vitamina A, E, carotenoides), minerais (que 
ajudam a diminuir o estresse oxidativo)… gordura que é utilizada como fonte de energia e 
termorregulação. Além disso, possui carboidratos na composição (lactose), caseína e 
albumina. Fatores não nutritivos que auxiliam na maturação e função do TGI como fatores 
de crescimento, que são os hormônios insulina, GH, IGF-1 (fator semelhante à insulina) e 
citocinas que vão modular e auxiliar na maturação do TGI. Há também fatores 
antimicrobianos inespecíficos (lactoferrina, lisozima e lactoperoxidase) e inibidor de tripsina, 
que faz a proteção da IgG. 
 
→ Imunoglobulinas: igG (85%) IgM (7%) IgA (5%) e IgE em pouca concentração. 
As imunoglobulinas são absorvidas, vão participar dos líquidos extravasculares e são 
espalhadas por toda secreção corporal. A composição difere com raças, havendo mais IgE 
na raça Jersey, quando comparada com a holandesa. 
 
Lactação: vacas de primeira e segunda gestação tem quantidade de IgG similar. 72,2 e 
71,7g/L. Na terceira, há 83,3 g/L de IgG, sendo de melhor qualidade, está relacionada com 
maior tempo de exposição aos patógenos, tendo mais proteção. É importante testar a 
qualidade do colostro. 
No colostro, tem mais sólidos e por isso uma maior gravidade. Pode-se avaliar a qualidade 
do colostro avaliando A PROTEÍNA TOTAL, já que anticorpo e imunoglobulina são 
proteínas. 
Pode-se utilizar o refratômetro de brix (qualidade e quantidade de colostro) ou no 
refratômetro simples. 
 
● O período seco é de 60 dias e deseja-se reduzir esse período, mas esse período é 
necessário para a produção ideal de colostro. 
● A qualidade alta é de concentração de IgG acima de 50 mg/mL e é possível 
mensurar com ferramentas como colostrômetro ou densímetro, refratômetro ou 
índice de brix. 
● Para ver a quantidade de imunoglobulinas, é só com ELISA, que é muito caro, sendo 
usado só para pesquisa. 
Colostrômetro ou densímetro - faz uma análise qualitativa, é importante testar antes do 
congelamento. Faz uma correlação alta com IgG e tem a gravidade específica do colostro, 
quanto mais denso, mais rico em imunoglobulinas ele é. As proteínas totais representam 
64% do sólido total, sendo a maioria imunoglobulinas. MAIS DENSO = MAIS RICO EM 
PROTEÍNA E IMUNOGLOBULINAS. 
● Deve-se avaliar o colostro em temperatura de 20-25%; 
● Graduação superior: 50 a 140 mg de Ig/mL 
● Graduação moderada: 20 a 50 mg de Ig/mL 
● Inferior: %25 
● Quantidade de colostro que deve ser dada é de 300g de IgG (SE ANALISADO POR 
BRIX, ACIMA DE 25% TEM ESSA QUANTIDADE) 
● DAR 15% do PV (40KG = 6 LITROS DE LEITE) 
● Quão rápido - closure inicia logo após o parto, em 24h fecha totalmente, por isso tem 
que dar os 6 litros em até 12h (após isso, metade da mucosa já se fechou e a 
absorção de imunoglobulinas cai pela metade) 
OU SEJA, dar 2 a 4 litros de colostro até 4h de nascimento e o restante em até 8-12h 
 
Cordeiros e cabritos 
● 15% do PV deve ser dado de colostro para o animal, sendo 200ml até 3 horas após 
o nascimento e o restante até 12h 
 
O Colostro pode ser avaliado por testes quantitativos diretos (ELISA- teores de Ig, muito 
caro e demorado, a campo fica impossível), testes quantitativos indiretos - avaliam a 
transferência de imunidade passiva (teores de proteína total - alta correlação com os teores 
de IgG, eletroforese- gamaglobulina). 
 
Proteína sérica total 
● albumina - quase 50% da PT 
● alfablobulina - proteina de fase aguda 
● betaglobulina 
● gamaglobulina 
 
Questão: alto índice de doença em rebanho, como avaliar colostragem? Avalia 
proteína total!!!!! 
Pode-se coletar o sangue até 48h após o parto para avaliar o soro. Depois de 48h, 
avaliar só por colostrômetro. Em dia quente, pode-se usar tubo sem EDTA para coleta 
de sangue (se tiver EDTA, vai ser plasma, que não serve pra análise), separar a parte 
vermelha do soro e colocar no refratômetro para avaliar PT. Em dias frios, colocar o 
tubo em banho maria até 50° e depois analisar. 
 
A proteína sérica total é indicador de transferência imunitária passiva, deve-se dosar no 
máximo 48h após o nascimento. Se usar o refratômetro normal e tiver acima de 6,2 g/dl, é 
ótimo. Se for por refratômetro de brix, deve estar acima ou igual a 9,4%. 
Disseleneto de difenila - ajuda a manter a concentração sérica de imunoglobulina G. 
 
Banco de colostro 
- deve-se analisar a qualidade antes de congelar o colostro; 
- congelar a -20°; 
 
 
- usar bolsas plásticas ou garrafas higienizadas de no máximo 2 litros 
- identificar e deixar no máximo 6 meses congelado 
- descongelar no máximo a 55° 
- fornecer a 37° com mamadeira, sonda esofágica 
ELEVAR A CABEÇA DO ANIMAL PARA PASSARo excesso de tecido adiposo e fazer hemostasia por cauterização. Bandagem 
compressiva e troca do primeiro curativo (3 dias). 
→ REMOÇÃO CIRÚRGICA DA HIPERPLASIA INTERDIGITAL COM CAUTERIZAÇÃO 
POSTERIOR COM FERRO QUENTE (com posterior AINE por 3 a 5 dias). 
→ Pode estar associada a úlcera de sola. 
 
LAMINITE BOVINA → distúrbio na microcirculação digital causada por isquemia e 
degeneração das lâminas dérmicas. Tem como causa pisos ásperos e falta de conforto. 
Acidose ruminal aguda ou subaguda (mais comum). Pode se decorrente de outras afecções 
(mastite e metrite agudas) 
◼ Mais importante causa de claudicação em bovinos 
◼ 60% de outras lesões podais estão associadas à laminite 
◼ Alta incidência em bovinos de leite 
 
PATOGENIA 
Acidose ruminal aguda ou subaguda ou outras doenças que causem endotoxemia como 
metrite e mastite → (DESTRUIÇÃO DE BACTÉRIAS GRAM -) Bacteriólise de G- liberam 
endotoxinas (LPS) e mediadores inflamatórios como histamina, adesinas, toxinas 
termolábeis → Mediadores inflamatórios causam alteração na circulação vascular periférica 
(vasoconstrição periférica inicial, agregação plaquetária, microtrombose, alteração da 
permeabilidade nas lâminas dérmicas) → Isquemia e hipóxia nas células queratógenas → 
Inibição da síntese normal do casco → Degeneração laminar 
● Animais com laminite tem achinelamento e linhas de estresse; 
 
 
● Redução do aporte de oxigênio e nutrientes → Irregularidade na produção do tecido 
córneo: aparecimento de outras lesões 
● Necrose da derme e epiderme: perda da funcionalidade da junção derme e epiderme 
◼ Separação entre a falange distal e o estojo córneo 
◼ Terceira falange instável dentro do estojo córneo 
◼ Pode ocorrer rotação da falange distal 
PODE SER AGUDA OU CRÔNICA (mais frequente). 
Na aguda tem aumento da temperatura local, claudicação acentuada, postura anormal e 
mais de um dígito afetado. 
Na crônica- achinelamento!!! linhas de estresse e hemorragia de sola. 
A laminite causa fragilidade do casco e casco de baixa qualidade com crescimento anormal. 
 
TRATAMENTO 
◼ Aguda 
● Anti-inflamatório 
● Cetoprofeno- 3 mg/kg- IM (3 dias) 
● Meloxicam (0,5 mg/kg) (3 dias) – IM 
● Flunixina meglumina-2,2mg/kg - IM (3 dias) 
● Fenilbutazona 8,8mg/kg - IV ( cada 48 horas) (duas aplicações) 
Solo macio + ducha de água gelada + gelo + alimentação apenas com pasto 
 
◼ CRÔNICA 
● Casqueamento corretivo 
● Tratar as doenças associadas 
 
DIAGNÓSTICO DAS AFECÇÕES PODAIS 
◼ Claudicação de apoio (primeira coisa a ser visualizada) 
◼ Limpeza do casco 
◼ Contenção adequada 
◼ Inspeção do dígito afetado 
◼ Palpação indireta (sonda metálica) 
◼ Associação de doenças 
◼ Rx 
ESCORE DE DOR 
1- Postura normal, dorso retilíneo em estação e locomoção, passos firmes com distribuição 
correta do peso. apoios normais. 
2- Postura normal em estação e ligeiramente arqueada em locomoção, 
 3- Postura arqueada em estação e locomoção, ligeira alteração de passos. 
4- Arqueamento do dorso em estação e locomoção, assimetria evidente do apoio poupando 
membros, menor tempo de apoio do membro lesado. 
 5- Incapacidade de apoio ou de sustentação do peso do membro lesado, relutância 
ou recusa para locomover-se. 
 
MATERIAIS E EQUIPAMENTOS NECESSÁRIOS (VER SLIDE) - pinças, esmerilhadeira, 
 
PEDILÚVIO 
◼DEVE FICAR NA SAÍDA DA SALA DE ORDENHA 
◼ Comprimento: 2-3m 
 
 
◼ Largura: 75 a 80 centímetros 
◼ Profundidade: 15 a 20 centímetros 
◼ Lava-pés 
Localizado a 10 metros do mesmo. 
 
◼ SOLUÇÕES 
◼ Formol 5%?(endurecer o casco) 
◼ Sulfato de cobre 5% (mais comum) 
◼ Sulfato de zinco 5-10% 
◼ Trocar solução (100-150 animais) 
◼ 3- 5 vezes por semana (locais problema) 
◼ Em propriedade onde a incidência de afecções podais é baixa (uma vez por 
semana) 
 
CASQUEAMENTO PREVENTIVO 
◼ Crescimento - 5 mm mensais 
◼ Necessidade de apara 
◼ Correção adequada locomoção e apoio 
◼ Crescimento excessivo (lesões) 
◼ Período seco 
◼ Comprimento da pinça (7.5 a 8,5 cm) 
◼ Altura do talão (1/2 pinça) 
◼ Espessura da Sola (5-7 mm) 
◼ Concavidade sola axial 
◼ Ângulo da pinça : 45º-50º anteriores 
◼ 50º-55° posteriores 
 
→ Apara das pinças deve iniciar pelo corte com torquês, da pinça da unha lateral por ser 
maior. Anteriores fazemos o contrário 
• Etapa 1 (Unha lateral) 
-Primeiro corte: comprimento da unha (A) entre 7,5 e 8,5 cm (dependendo da raça e 
tamanho da vaca) 
-Segundo corte: profundidade de sola (B) de 0,7cm 
 
 
 • Etapa 3 • Modelar as partes internas das unhas para impedir o acúmulo de matéria 
orgânica 
→ Restabelecimento concavidade axial da Sola deve ser realizado com rineta; 
 
 
→ Igualar tamanho de talão e equilibrar tamanho dos talões (rineta) 
 
PREVENÇÃO 
◼ Evitar acidose ruminal subaguda 
◼ Evitar pisos abrasivos 
◼ Instalações sem acúmulo de dejetos 
◼ Casqueamento a cada 6 meses 
◼ Pedilúvio 
 
 
→ SEGUNDA AVALIAÇÃO 
 
TOXEMIA DA PRENHEZ 
OVINOCULTURA E CAPRINOCULTURA 
 
São animais de alto valor genético e com isso aumentam os sistemas intensivos, mudando 
a alimentação e tendo aumento de enfermidades. Nessa doença, há uma grande oferta de 
alimento, principalmente no início da gestação, tendo redução acentuada, causando a 
toxemia da gestação, também pode acometer animais subnutridos. 
A gestação de ovelhas dura 150 dias; é um sistema bastante intenso, necessitando de uma 
série de cuidados especiais, principalmente para evitar mortalidade embrionária, 
malformação fetal e abortamento e doenças. 
 
É uma doença metabólica que ocorre no ⅓ final da gestação e está dentre as doenças não 
infecciosas que causam perdas econômicas e comprometem a saúde da mãe. 
RELACIONADA A DISFUNÇÃO DE METABOLISMO - CARBOIDRATOS E LIPÍDEOS. 
PELA SUPERALIMENTAÇÃO OU SUB. 
Merece destaque pela perda econômica e comprometimento da saúde da mãe 
Sinônimos: doença da gestação, doença dos cordeiros ou cabritos gêmeos (ocorre no terço 
final da gestação principalmente em gestação gemelar ou então com cabritos muito 
grandes), cetose gestacional ou cetose do parto (tem os corpos cetônicos na toxemia da 
gestação; principais ácidos graxos na transformação de carboidrato no rúmen: 
acetato, butirato e propionato, sendo o acetato em maior concentração e tendo como 
função a produção de gordura do leite no tecido adiposo e glândula mamária, butirato 
vai para a formação dos corpos cetônicos e o propionato produz glicose e ATP) 
 
Numa alimentação que o animal recebe volumoso e concentrado, a divisão é assim: 
70% acetato 
10% butirato 
20% propionato → quando se dá mais carboidrato, tem como intenção ter mais produção de 
propionato para maior produção de glicose e atp. 
 
Ruminante tem menos glicose disponível, precisando metabolizar várias vias para poder 
chegar na produção de glicose e produção de ATP como fonte de energia; é mais 
hipoglicêmico que os monogástricos, produz energia mais lentamente (passa pelo 
rúmen e depois pelo fígado) 
 
 
 
Prevalência - foi relacionado 20% de um rebanho de 320 ovelhas, alimento era a vontade e 
obesas eram obesas. EXTREMAMENTE LETAL QUANDO ACONTECE = 86% a 90%. 
Quando chega para o veterinário, já está no estágio 3. (fase 1- ainda em pé ,fase 2- deitada, 
mas ainda consegue se alimentar, fase 3- decúbito). O estresse pode estar relacionado à 
toxemia, porque o animal reduz rapidamente o consumo de carboidratos. A REDUÇÃO 
RÁPIDA DE CONSUMO DE ALIMENTO PODE CAUSAR A CETOSE, além de causar 
LIPIDOSE HEPÁTICA, porque o animal mobiliza a gordura para ter energia (parecido com 
que acontece com gatos). 
 
Tratamento a campo é difícil, tem que corrigir equilíbrio ácido básico, hidratação, ofertar 
cálcio porque a concentração de cálcio fica baixo, monitorar 24h… precisa ter aporte 
nutricional certo. O tratamento é intensivo, mas o dano hepático é tão grave que não tem 
como reverter o quadro. Acúmulo de gordura pode ser grave a ponto de não reverter. 
 
Perdas econômicas: perda da ovelha/cabra, perda de cordeiro/cabritos, perda de material 
genéticoprincipalmente de fêmeas de alto valor genético. Quanto mais intensificado o 
manejo, mais casos de toxemia têm sido relatados (muito alimento sendo fornecido para os 
animais). 
 
Fatores predisponentes: feto único grande ou dois ou mais fetos, que tem maior exigência 
nutricional. O feto muito grande exige muita demanda de energia. 
Ovelhas gestantes requerem muita energia, mas quando são gêmeos, necessita de 180% e 
para trigêmeos 200 a 250% de exigência de manutenção dela e dos fetos. A EXIGÊNCIA 
DUPLICA OU TRIPLICA. 
Nutrição no final da gestação - feto atinge 70 a 80% do seu tamanho no final da gestação e 
não aceita corpos cetônicos como energia e tem maior exigência de atp, fazendo a mãe 
gastar toda a glicose que tem pra alimentar o feto. Por exemplo, numa fêmea de 70kg com 
feto duplos, cada feto pesa cerca de 3 a 4kg, indo de 2kg em 110 dias para quase 4 nos 130 
dias, precisando de muita energia nos dias finais, porque o feto precisa de muitas gramas 
de glicose para se manter. 
Na fase de mantença, a cabra/ovelha gestante precisa de 100g/diária de glicose para se 
manter, passando para 150 quando tem 1 feto, 180g quando são dois e mais de 200 g 
quando são três. 
FATORES PREDISPONENTES 
● Animais com ECC / 4 - acontece pelo balanço energético negativo- no terço final 
da gestação pode ocorrer algum fator estressante, diminuindo o consumo de 
alimento, mas o animal tem bastante gordura para imobilizar, usa a gordura como 
fonte de energia. feto grande; muita gordura tem pouco espaço ruminal 
 
A vaca tem cetose, mas ocorre na época da lactação, pós parto, ENQUANTO A 
TOXEMIA OCORRE ENQUANTO O ANIMAL AINDA ESTÁ GESTANDO, mas os 
mecanismos são parecidos. 
 
Tipo 1 - baixo ECCnão dá mais conta de produzir esses corpos cetônicos. 
 
Beha-hidroxibutirato é usado como energia 
 
 
 
 
→ diminui consumo de MS, redução da glicose e aumento dos corpos cetônicos. 
No tipo 2 tem muito mais corpos cetônicos sendo formados, tendo uma parada de formação 
depois de um tempo, aí começa a reesterificação de triglicerídeos, que vão se acumulando. 
 
 
A glicemia de uma vaca não prenhe é de 3mM/L, 2,4 com 1 feto, 1,8 com 2 fetos e quase 0 
quando superalimentada com dois fetos. NÃO HÁ PADRÃO NOS TEORES DE GLICOSE. 
 
A falha na utilização de glicose acontece no TIPO 2. O tecido NÃO RESPONDE À 
INSULINA pela resistência. Pode estar hipo, normo ou hiperglicemia. 
 
● Não há ingestão de fluidos (desidratação), menor perfusão renal causando azotemia 
e uremia (aumento da ureia e creatinina e aumento de compostos nitrogenados na 
urina pela desidratação), cetoacidose por acidose metabólica pq os corpos cetônicos 
tem pH baixo e quando são absorvidos na corrente sanguínea, causa a acidose. 
TEM QUE CORRIGIR DESIDRATAÇÃO E EQUILIBRIO ACIDO-BASICO. 
● Comprometimento na resposta imune (aumenta AGNEs e diminui teores de IgG) 
● Estresse oxidativo - aumento de corpos cetônico, espécies reativas ao oxigênio e 
espécies reativas ao nitrogênio (ERO E ERN) em decorrência do processo 
inflamatório do fígado, que ativa mediadores inflamatórios (interleucinas e células de 
defesa) que causa esse aumento das espécies reativas, causando dano aos lipídeos 
e a peroxidação lipídica. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
◼ Evolução processos metabólicos depende da severidade da doença 
◼ Subnutrição - 13 a 20 dias do processo se formando 
◼ Superalimentação - 3 a 9 dias - mobiliza muita gordura 
 
Toxemia tem três fases distintas 
Fase I - AINDA DÁ PRA SALVAR O ANIMAL 
● Início discreto 
● Ainda há chances de cura 
● Hiporexia 
● Apatia 
● Afastamento do rebanho 
● 3 a 4 semanas antes do parto 
● Primeiros sinais nervosos - acontecem por causa dos corpos cetônicos 
que passam a barreira hematoencefálica, podendo chegar no SNC. Em 
grandes concentrações esses corpos cetónicos são transformados em 
ÁLCOOL ISOPROPÍLICO que causa lesões nervosas junto com a 
hipoglicemia. 
● Andar sem objetivo 
● Diminuição da consciência 
 
Fase II 
● Anorexia e ataxia 
● Discreto aumento das FC e FR - pela desidratação e pela acidose metabólica 
● Redução dos movimentos ruminais 
● Temperatura normal 
● Estação por pouco tempo 
● Postura de cão sentado 
● Olhar vago 
● Indiferente ao ambiente 
 
 
● Surdez e/ou cegueira cortical 
● Mímica de mastigação 
● “Mirar as estrelas” 
● Pressão da cabeça em obstáculos 
● Ranger de dentes 
O tratamento pode ainda salvar a ovelha e talvez o (s) feto (s), deve-se fazer indução do 
parto. 
 
Fase III 
● Anorexia 
● Prostração 
● Decúbito esternal 
● Decúbito lateral 
● Taquicardia e taquipneia 
● Desidratação 
● Flacidez da musculatura abdominal 
● profunda depressão da consciência 
● Período de sonolência 
● Difícil salvar os fetos 
● Não recomendada a indução do parto - não tem mais força de expulsão dos fetos 
 
DIAGNÓSTICO 
◼ Histórico 
Fêmeas 1/3 final da gestação 
Mais de um feto Sub ou superalimentação 
◼ Exame clínico e laboratorial 
Manifestações clínica 
Dosagem de BHB 
Função hepática 
Acidose metabólica 
◼ Necropsia 
◼ Exame complementares 
◼ BHB sérico - padrão ouro 
◼ Aparelhos portáteis 
◼ BHB: 
○ 1,6 mmol/L: alguma manifestação da TP 
○ > 3,0 mmol/L: manifestações clinicas evidentes de TP 
○ 
Achados de necropsia 
○ Mais de um feto 
○ Carcaça em boa ou má condição 
○ Gordura abdominal (omento e mesentério) 
○ Fígado: aumentado, rósea ou amarelo alaranjado 
○ Gorduroso ao toque 
○ Rins: leve coloração amarelada 
◼ Microscopia 
 
 
○ Lipidose hepática 
○ Degeneração gordurosa dos hepatócitos 
○ Degeneração e necrose neuronal 
○ Isquêmica do córtex cerebralA SONDA 
Pasteurização 
● fazer a 60° por 30 minutos para retirar a contaminação (bem calibrado) 
● usar amostras de colostro fresco e fazer quando tiver contaminação de 100.000 
UFC, contaminação com coliformes (51%), mycobacterium avium subsp. 
paratuberculosis 
● REDUZ A CONTAMINAÇÃO BACTERIANA e aumenta a absorção de IgG 
● reduz a concentração de componentes bioativos SE PASSAR DE 60° 
● regular o equipamento!!! 
 
Suplementos de colostro: usado em colostro comlibera esporozoítos no ápice das células intestinais e perda das 
microvilosidades, com fusão e atrofia vilosa grave, causando diarreia por má 
digestão e má absorção. 
❖ VÍRUS- replica dentro das células, causando posterior destruição celular, redução na 
produção de enzimas hidrolíticas, acúmulo de carboidrato (lactose) e glicose, 
aumento da osmolaridade e acúmulo de fluido, atrofia das vilosidades e diarreia por 
má digestão e má absorção. 
 
SINTOMATOLOGIA 
A diarreia é o principal sintoma, com distúrbios absortivos e secretórios do intestino de leve 
a intensa, dependendo do grau de acometimento do animal. As alterações características 
das fezes são importantes para decidir o tratamento. Modificações como consistência, odor, 
coloração e presença de elementos estranhos. ODOR pronunciado e acido = colidiarreia. 
Fetido: salmonelose. 
Coloração é importante, fezes enegrecidas significam que há sangue digerido. As fezes 
podem ser esbranquiçadas ou acinzentadas, amarelada, esverdeada, verde escura, 
achocolatada ou enegrecida. 
 
Presença de elementos estranhos 
● excesso de muco - rotavírus 
● coágulo de leite não digerido 
● presença de sangue vivo - eimeria 
● fibrina e coágulos de sangue - salmonella e coronavírus 
● tecidos necrosados 
 
 
 
 
 
Nas formas mais graves, pode haver apatia, enfraquecimento, diminuição ou ausência de 
reflexos de sucção e deglutição, hiporexia ou anorexia, perda de peso, decúbito esternal 
(desidratação moderada) e decúbito lateral (desidratação grave). 
Na desidratação, há pregueamento de pele, enoftalmia, mucosas secas. 
Funções vitais aumentadas como frequência respiratória causadas por acidose (alcalose 
respiratória para eliminar o CO2) e febre. Temperatura corporal - febre em casos graves ou 
hipotermia no caso de choque. A frequência cardíaca pode estar aumentada por 
compensação a hipovolemia. Redução e arritmias podem ser causadas por depressão e 
hipercalcemia. 
 
MORTE = DESIDRATAÇÃO E ACIDOSE METABÓLICA; 
 
A água total de animais adultos é 60% do PV e em animais jovens é 70%. Tem dois fluidos 
no organismo: fluido celular e extracelular. O animal adulto tem 40% desse líquido 
concentrado dentro da célula e 20% fora. O líquido mais predominante dentro da célula é o 
potássio. Fora é sódio e cloro; a osmolaridade é a concentração de soluto em toda a 
solução. tem equilíbrio da passagem intra para a extra (vise versa). Quando tem diarreia, 
vem liquido do espaço intra para extra celular, o animal vai tentar capturar todo o liquido pra 
dentro do plasma, para não diminuir tanto o débito cardíaco. O gradiente osmótico vai 
regular quanto de líquido tem dentro de um espaço e do outro. 
Composição do líquido extracelular - plasma 4 a 6% PV, fluido intersticial e linfa 9 a 12%, 
fluido transcelular (composto por líquido cefalorraquidiano, pleural, peritoneal, sinovial, 
pericárdico, secreções TGI). 
 
POTENCIAL HIDROGENICO 
Acidose ou alcalose - pH 
 
 
O pH do sangue arterial é em torno de 7,4, quando chega perto de 7 é acidose e acima de 
7,8 é alcalose. Ambas alterações são incompatíveis com a vida. Mais hidrogênio = mais 
ácido. 
 
Diagnóstico das diarreias: fazer anamnese (quando começou, instalações, dieta, se tem 
mais animais afetados, manifestações sintomáticas, exames laboratoriais (hematócrito= 
desidratação, hemograma= infecções), hemogasometria. 
A campo: exame físico principalmente da desidratação. 
 
A desidratação 12% choque hipovolêmico. 
 
 
Alterações eletrolíticos e ácido-base 
Alterações: perdas de fluidos pelas fezes ; desidratação: menor volume de H20, 
hemoconcentração, hipovolemia, perfusão preferencial (vai para os vasos preferenciais); 
acidose metabólica: menor fluxo renal, aumento de concentração de hidrogênio, acidose 
metabólica e aumento da glicólise anaeróbica com aumento de concentração de ácido 
lático. 
 
Alteração: perdas de eletrólitos pelas fezes. desidratação: menos sódio e cloro, aumento de 
potássio, arritmia, menos glicose (desequilíbrio eletrolítico) BEN. Acidose metabólica: 
menos HCO3 
 
Consequências 
● independente do agente 
○ desidratação 
○ desequilíbrio hídrico 
○ desequilíbrio eletrolítico 
 
 
 
Tratamento 
● correção 
● hidratação 
● reverter a desidratação 
● corrigir a hiponatremia (principalmente Na) 
● corrigir acidose metabólica 
PRIMEIRO CORRIGIR O EQUILÍBRIO ISOELETROLÍTICO, depois entrar com 
antimicrobiano etc 
 
Correção hídrica eletrolítica e metabólica → depende da intensidade dos sintomas 
 
Existem várias modalidades como oral (ingestão espontânea), enteral (oroesofágica, 
nasoesofágica, ororuminal e nasoruminal) e parenteral (IV). 
A goteira esofágica não é formada no uso de sonda ororuminal e nasoruminal. A goteira é 
uma prega formada perto do retículo e rúmen, possibilitando que o leite passe direto para o 
abomaso. A sonda oroesofagica pode ou não ter formação da goteira, dependendo da 
forma que for colocada. 
 
Fluidoterapia 
Via oral- preferencial quando tem reflexo de sucção e deglutição, tem custo reduzido e é de 
facil realização. 
Via intravenosa- preferencial quando tiver desidratação moderada ou acentuada em animais 
sem reflexo de sucção e deglutição, tem custo alto e necessidade de cateterização. 
 
Qual volume? 
● terapia de reposição 
● 
 
cai na prova: CORREÇÃO DE ACIDOSE METABÓLICA 
Por que o animal tem acidose metabólica? 
Ele tem perda de bicarbonato constante pelas fezes, produz ácido lático em decorrência da 
glicólise anaeróbica e por estar desidratado não elimina o íon hidrogênio. 
 
Como corrigir? 
A correção correta se dá pelo déficit de base. Pode ser realizada com ringer lactato de 
sódio, que hidrata e ajuda na correção da acidose. Para bezerros, não é tão eficiente. Pode 
 
 
usar bicarbonato de sódio. Pela sintomatologia se calcula a quantidade de HCO3 que é 
necessária. 
 
Grau de desidratação é uma forma de calcular a reposição. Grau de 5-8% o animal só está 
desidratado, usar VIA ORAL. Acima de 8, usar VIA INTRAVENOSA e uso de bicarbonato e 
ringer lactato de sódio. GD entre 10 a 12%, usar VIA INTRAVENOSA e >12% usar 
bicarbonato e ringer lactato. 
O bicarbonato pode causar alcalose iatrogênica. 
BICARBONATO DE NAHCO3- → HIPERSATURADA, puxa líquido para dentro do vaso, 
aumenta a osmolaridade 
● grau de desidratação moderado: 3 mL/kg 
● grau de desidratação acentuado: 4,5 ml/kg 
● grau de desidratação muito acentuado: 6 ml/kg 
TRATAMENTO 
● antibioticoterapia 
○ alterações sistêmicas 
○ letargia, febre, inapetência 
○ fezes com sangue ou muco ou tecidos necrosados 
● fármacos 
○ sulfonamidas, amoxicilina, ceftiofur, cefquinoma, florfenicol 
○ antiinflamatório - meloxicam ou flunixin meglumine, para evitar endotoxemia, 
aliviar a dor 
● manejo dietético 
○ animais com diarreia - BEN, que possuem reflexo de sucção e deglutição 
○ redução no fornecimento de leite 
○ fracionar: ofertar 3x ao dia 
PREVENÇÃO 
● correta colostragem, vacinação das mães no terço final da gestação 
● biosseguridade nos bezerreiros 
● rigoroso protocolo de limpeza 
 
Doenças do sistema digestório dos ruminantes 
Timpanismo 
Rúmen- 600 litros de gás por dia, principalmente CO2 (65%). 
Eructação: 15 a 20 por minuto no animal que se alimenta só de pasto. 
O rúmen tem como função a decomposição do conteúdo (carboidratos que são 
transformados em ácidos graxos de cadeia curta - acetato, butirato e propionato, proteínas 
e gorduras). 
Acetato= produção de gordura, principalmente de leite 
Propionato= 20% vai para produção de ATP pela beta oxidação no ciclo de krebs formando 
energia, quando aumenta o carboidrato da dieta 
Butirato = produz atp na forma de corpos cetônicos 
ERUCTAÇÃO- quebra e fermentação dos carboidratos causa produção de gás. 
No rúmen tbm tem a biodegradação da gordura. 
 
Mecanismos: 
1- estágio de separação - bolhas gasosas formadas na fermentação atravessam a ingesta, 
se coalescem (se unem)com o gás livre 
 
 
2-estágio de deslocamento - contração ruminal empurra o gás livre para a direção do cárdia 
3- estágio de transferência → cardia se abre e passa para o esofago 
4- estágio de esofagiano → contração retrógrada, gás vai para a faringe 
5- estágio faringeano → gás passa da faringe para a cavidade oral onde é eliminado 
O gás tem que vir sozinho, sem conteúdo para a cardía se abrir, se houver líquido junto, não 
vai abrir e o conteúdo retorna para o rúmen. 
 
Eructação depende: 
- Existência de gás livre 
- Receptores na proximidade do cárdia 
- Cardia livre de conteúdo gástrico/sólido 
- Contração do saco ruminal dorsal 
- Esôfago apto a funcionar 
Excesso de fermentação = aumento de ácido = diminui contração = eructação 
 
TIMPANISMO RUMINAL - distensão anormal dos pré-estômagos dos ruminantes com 
ingesta ou gás 
 
Tipos: 
1- espumoso - causado pelo uso de dietas que permitem a formação de espuma estável 
dentro do rúmen; gás misturado na ingesta; exemplos: leguminosas, principalmente trevo 
branco 
2- Gás livre - dietas que permitem a produção em excesso de gás e diminuição 
concomitante do pH do rúmen 
3- gasoso - causada por falha na eructação por causas extra ruminais de acúmulo de gás. 
Ex: animal ingere algum alimento que deixa o esofago obstruido ou o cardia baixo durante 
cirurgia, quantidade excessiva de xilazina- atonia ruminal 
 
FISIOPATOLOGIA 
Processo autoperpetuante → inibição da motilidade em decorrência da distensão. 
PODE SER FATAL se a distensão for extrema o suficiente para comprometer a ventilação 
pela compressão das vísceras torácicas. 
Rúmen cheio pode comprimir o diafragma, que comprime pulmões e causa colapso 
cardiorrespiratório 
 
TIMPANISMO ESPUMOSO 
Se dá pela formação de espuma que impede a liberação dos gases produzidos 
normalmente, causado por leguminosas em crescimento que tem MT cloroplasto 
Alfafa (medicago sativa) e trevo branco (trifolium). 
Fisiopatologia: leguminosas bem viçosas e pouca quantidade de fibra. Acesso bacteriano 
rápido as camas das folhas, liberação de cloroplasto. Dietas ricas em concentrados 
finamente triturados. 
 
Proteínas citoplasmáticas solúveis e partículas de cloroplastos → Formacao de bolhas 
misturas da com a digestão aprisiona os gases → impossibilidade de junção das bolhas de 
gas ate a região dorsal do rúmen → presença da espumosa próxima aos receptores do 
cardia → impedem o relaxamento da cardia e a eructação → a viscosidade da espuma 
 
 
impede o fluxo gravitacional → inibindo a chegada do gás até a porção dorsal do rúmen → 
TIMPANISMO ESPUMOSO. 
 
RAÇÃO DE TERMINAÇÃO 
● alimento rico em grãos finamente triturados na dieta; 
● alimento é altamente exposto a ação dos microrganismos 
● de ocorrência mais tardia 
● alteração nas proporções de bactérias e protozoários que produzem um muco 
viscoso insolúvel 
● muco aprisiona os gases, impede a eructação; 
● rações produzem quantidade maior de gases e ácidos 
● pH ruminal em torno de 6 aumenta a estabilidade da espuma 
● menor produção de saliva (menor pH) 
● fator genético- alguns animais produzem menor quantidade de saliva 
Pode-se usar soluções que diminuam a instabilidade da espuma ou ruminotomia para 
diminuir o gás, não tem como tratar com sondagem. 
 
TIMPANISMO POR GÁS LIVRE - consumo exacerbado de concentrado → produção de 
altas concentrações de AGV, maior produção de gás e menor pH → inibe as contrações 
cíclicas dos pré-estômagos e o gás se acumula. 
 
TIMPANISMO GASOSO - não tem a ver com o rúmen 
- causas extra-ruminais de acúmulo de gás: tumor de cardía, intoxicação por 
samambaia, papilomatose, leucose 
- obstrução de esfoago (frutas ou legumes) 
- decúbito lateral 
- diminuição da motilidade ruminal - hipocalcemia, xilazina, aderências 
- indigestão vagal 
 
espumoso e por gas livre- deglutição 
Gasoso- salivação; algo impede a deglutição 
 
SINAIS CLÍNICOS 
- mucosas congestas 
- ausência de ruminação e eructação 
- fezes amolecidas (excesso de CHO) 
- ansiedade, desconforto, andar cambaleante 
- pancadas no abdômen e quedas frequentes 
- distensão do flanco superior esquerdo 
- dispneia e respiração bucal 
- estiramento do pescoço 
- salivação excessiva por obstrução 
- FR 60 mpm; FC 100 - 120 bpm 
- 
 
Diagnóstico é feito através da anamnese, exame físico, dieta e mudanças de dieta, se é 
alimentado com resto de feno… se tem pomar, ingerem frutas ou legumes… sondagem 
oroesofágica, ruminotomia. Pode ser diagnóstico ou tratamento. A sonda pode ser passada 
 
 
e se for gás livre, vai sair pela sonda, sendo tratamento. Se não sair, pode ser um 
timpanismo espumoso. Em casos que não der pra passar (timpanismo gasoso), pode usar o 
trocater. Usar sonda ou trocater em casos de angústia respiratória... no caso de timpanismo 
espumoso, fazer rumenotomia. 
 
TIMPANISMO POR GÁS LIVRE: excesso de gases produzidos, gases não são liberados 
pela parada ruminal, não são absorvidos, podendo causar morte. Essa parada é uma forma 
de defesa do organismo. 
 
Hipocalcemia - timpanismo secundário, animal em decúbito lateral. GASOSO É POR 
CAUSAS EXTRA-RUMINAIS. Ex: intoxicação por samambaia, parada ruminal secundária, 
obstrução de cardia... uso da xilazina em dias quentes deprime a movimentação do TGI 
havendo acúmulo de gás. 
 
Tratamento medicamentoso ou cirúrgico - timpanismo espumoso é mais comum fazer 
cirurgia. No gasoso e no timpanismo por gás livre não tem porque. 
 
Ruminotomia → timpanismo espumoso 
O clínico deve avaliar o animal cuidadosamente e tomar a decisão. Aspecto de dor ou 
respiração alterada definem o tratamento. 
 
Animais sem angústia respiratória e sem sinais de cólica devem se utilizar produtos que 
diminuam a viscosidade e a estabilidade da espuma → silicone a 30% e metilcelulose 
(100ml) e óleo mineral. 
 
Sinais de angústia respiratória e sinais de cólica → RUMINOTOMIA 
 
TRATAMENTO DO TIMPANISMO POR GÁS LIVRE - secundário a acidose lática ruminal 
● Implantação de trocater - em casos de emergência 
● Passagem de sonda oroesofágica 
→ decisão baseada nos sintomas 
Tratar a causa primária. 
 
Tratamento do timpanismo gasoso - causas extra ruminais 
● Tumor NÃO há tratamento 
● Decúbito lateral - trocaterização ou sondagem → ter sempre sonda se for deitar o 
animal em qualquer tipo de procedimento, rúmen para cima. SECUNDÁRIO POR 
HIPOCALCEMIA DAR CÁLCIO. Pode usar xilazina 
● Frutas - tentar remover com sonda específica, tentar reduzir tamanho da fruta para 
remover ou empurrar para o rúmen 
● Indigestão vagal (lesão no nervo vago) - não há tratamento 
 
Prevenção 
● Timpanismo espumoso- 
○ saber quais as forragens que causam o timpanismo (trevo branco, trevo 
vermelho… não introduzir animais ao campo quando essas forragens 
estiverem crescendo, pois produz elementos como cloroplastos que são 
 
 
concentrado nessa época, que eh exposto a microrganismos que forma uma 
espuma estável), se deixar os animais a campo, limitar a 2h por dia 
○ uso concomitante de gramíneas e leguminosas. 
○ 50 a 50% - usar leguminosas e outro tipo de pastagem junto; 
○ alimentar com feno antes do pastoreio; 
○ usar óleos e surfactante no animal ou no pasto (muita mão de obra) 
○ → ÓLEOS E SURFACTANTES: 120g no alimento concentrado, beberagem 
individual ou no flanco (60-120 mL) 2x ao dia, água de beber… 
● Recomendado: uso de ionóforos - monensina sódica 
○ Diminui a viscosidade da espuma 
○ Inibem os protozoários e bactérias ruminais que digerem os cloroplastos. 1 
mg/kg. 
○ Cápsula de liberação lenta- libera cerca de 300 mg/cabeça/dia 
 
● TIMPANISMO ESPUMOSO- grãos 
○ PARA PREVENIR EVITAR Uso de dieta que contenha forragem e evitar 
rações finamente trituradas 
○ Alimentar com feno antes do pastoreio 
 
● Timpanismo por gás livre 
○ Para prevenir: adaptação gradual dos animais ao consumo de concentrados 
○ Fornecer dieta rica em fibra 
○ Uso de bicarbonato e ou ionóforos na dieta 
 
● Timpanismo gasoso 
○ Tratamento da causa primária (hipocalcemia) 
○ Evitar pastoreio deanimais em áreas com samambaia 
○ Evitar o decúbito lateral prolongado - se for feito, fazer jejum precoce 
○ Evitar o acesso de animais a pomares 
 
Considerações finais: trocater e sondas sempre disponíveis, anamnese minuciosa, 
conversar tranquilamente com os proprietários. 
—----------- 
 
RETICULITE E RETICULOPERITONITE TRAUMÁTICAS 
Retículo: localizado sobre o apêndice xifoide a esquerda (5 e 7 espaço intercostal) 
Doença comum em bovinos, rara em pequenos ruminantes e mais difícil de acometer 
animais de corte 
Comportamento alimentar → ingestão acidental 
 
Ocorrência: gado leiteiro adulto (confinamento), menos frequente em gado de corte e é 
pouco conhecido em animais alimentados somente a pasto. 
 
Importância econômica: morte (reticulopericardite), queda na produção leiteira, dificuldade 
de engorda 
 
Etiologia 
Penetração de corpos estranhos perfurantes 
 
 
● RETICULITE (inflamação restrita a parede do retículo) 
● RETICULOPERITONITE (envolvimento do peritônio) 
● Reticulopericardite traumática (envolvimento do pericárdio) 
 
Fatores predisponentes:criação em regiões urbanas ou industriais;mistura de alimentos na 
propriedade; alimentação com resíduos industriais, construções de estábulos, cercas, etc. 
Constituição anatômica 
- Orientação caudal das papilas gustativas 
- Mastigação rudimentar, pouca sensibilidade gustativas e deglutição rápida 
- Forma anatômica da mucosa reticular 
- função do reticulo dos bovinos: contração 
 
Forma e consistência dos corpos estranhos 
CORPOS ESTRANHOS INFORMES 
● Areia- causa ação abrasiva e RETICULITE, pode causar compactação de omaso e 
abomaso 
● plastico- processos obstrutivos 
CORPOS ESTRANHOS PONTIAGUDOS 
● Ponta de pregos: não migram para a cavidade abdominal, pode até entrar em 
contato, mas não adentra 
● Pontas - arames: migram para a cavidade abdominal, mais nocivo, tem duas pontas 
perfurantes 
 
PATOGENIA 
Corpos estranhos → deposita-se no retículo (piso) → contrações reticulares + formato 
anatômico da mucosa → corpo estranho prende-se nas papilas da mucosa → contrações 
sucessivas → penetração progressiva na mucosa 
Piora a penetração: transporte prolongado, animal agressivo… 
● Gestação, animal mais agressivo/agitado pode favorecer a penetração 
Corpos estranhos entram no saco ventral do rúmen e pela contração vão para o retículo. 
 
Patogenia 
Corpo estranho. deglutido vai primeiro para o rúmen e pode ir para o retículo e sofrer queda 
e correção ou do retículo penetrar na parede da mucosa, causar RETICULITE simples ou 
penetrar parede e serosa, causando retículo peritonite ou pericárdio (retículo pericardite- 
ficar em contato direto com o peritônio), se tiver outros pontos de penetração (diafragma), 
terá complicações não comuns como lesões no fígado 
 
● Só mucosa= RETICULITE simples 
● Mucosa e serosa= retículo pericardite ou pericárdio 
 
PATOGENIA 
 Penetração progressiva na mucosa: prenhez avançada, sobrecarga ou timpanismo, 
transporte prolongado FAVORECE A PENETRAÇÃO. 
 
RETICULITE SIMPLES 
● Forma mais simples, afeta só mucosa e musculatura do retículo. Desenvolvimento 
de processo inflamatório local, se o C.E se desprender da mucosa ocorre regressão 
 
 
rápida dos sintomas ou formar uma capa de fibrina (encapsulação do processo 
inflamatório). 
 
RETICULOPERITONITE 
● Processo inflamatório se sente a serosa do retículo e peritônio parietal 
● → ação mecânica do corpo estranho lesando o peritônio 
● → ação bacteriana pq dps q perfura leva as bactérias, infectando e causando a 
peritonite 
Aderência do peritônio por exsudação fibrinosa → muita formação de fibrina pela lesão do 
peritônio, pode ter síndrome de indigestão vagal pq o animal não consegue fazer as 
contrações musculares que fazia antes, tendo acúmulo de gás 
CE → CAVIDADE ABD → LEVA MICROORGANISMOS —> PROC INFEC/INFLAM → 
ALTERAÇÕES 
 
FISIOPATOLOGIA DA PERITONITE – processos inflamatório que envolve a cavidade 
peritoneal 
Lesão peritoneal tem resposta inflamatória dos mediadores que causam vasodilatação do 
peritônio e vasos aumentando a permeabilidade do peritônio e do seu suprimento vascular 
(histamina e serotonina) → componentes entram para a validade abdominal → macrófagos 
(células que fazem defesa, teciduais), polimorfonucleares (grande concentração de 
neutrófilos) e fibrina (resposta gerada pela presença de bact, fibrina serve para encapsular o 
processo inflamatório) → mais permeável as toxinas e consequentemente absorção na 
corrente sanguínea e alterações sistêmicas graves. 
 
Alterações sist graves: RETÍCULO PERITONITE generalizada 
Maiores efeitos adversos da contaminação peritoneal: depuração rápida de bactérias 
(endotoxina), influxo rápido de líquido rico em proteína (aumentou a osmolaridade do 
peritônio por causa do aumento de bactérias no peritônio, chegando líquido da corrente 
sanguínea, causando hipovolemia e hipoproteinemia), deposição de fibrina (oclui a 
drenagem linfática e causa distensão abdominal - abd tenso), formação de aderências que 
podem interferir na motilidade dos pré-estômagos. 
 
Reiculoperitonie generalizada diz q ta com abdômen de pau pq tem bastante fibrina 
Endotoxemia, mucosas congestas, aumento da frequência cardíaca, resp e temperatura 
 
RETICULOPERITONITE local aguda 
- Pouca penetração do corpo estranho 
- Enfermidade cursa de forma benigna normalmente pq forma encapsulamento do 
processo inflamatório 
- Encapsulação e aderências 
- A Recup da motilidade pode ser demorada 
- Aderências podem causar indigestão vagal (menor digestão do retículo) 
- Ex: alfafa enrolada em arame misturada na alimentação, cercas etc 
A RETÍCULO PERITONITE local pode se tornar generalizada 
 
RETICULOPERITONITE GENERALIZADA 
- Disseminação da inflação 
 
 
- Corpo estranho pode penetrar além da cavidade e causar abscessos no baço 
fígado, indigestão vagal e abscesso diafragmático 
Disseminação por via hematógena: endotoxemia, morte de bactérias gram- e células de 
defesa--> endocardite, artrite, nefrite, abcessos pulmonares. 
 
RETICULOPERITONITE LOCAL CRÔNICA → vem de uma reticuloperitonite aguda 
Lesões inflamatória crônica- o apetite e a produção de leite não retornam ao normal depois 
de longa terapia com ATB 
Vem da aguda → apetite e prod diminui, animal parado por um tempo → animal não se 
locomovia bem, MUITO tempo deitado ou em pé, com dor… relato anterior 
 
Reticulopericardite – NÃO TEM TRATAMENTO 
● Pericardite resulta em acúmulo de líquido no coração → coração enorme, aumenta 
MUITO o líquido, causando a depressão da contrat 
● Depressão da contratilidade ventricular → não consegue relaxar, altera débito 
● Redução do débito cardíaco (volume de sangue sendo bombeado pelo coração em 
1 minutos) → REDUZ PQ N TEM CONTRATILIDADE E ENCHIMENTO, FALHA NO 
ENCHIMENTO E ESVAZIAMENTO PELA PERFURAÇÃO E DIMINUIÇÃO DO 
DÉBITO 
 
PERICARDITE: 
● Efusiva- presença física de líquido no pericárdio (som de líquido) 
● Constrictiva- redução da elasticidade ventricular do coração (envolvimento coração 
por fibrina) (hipofonese) 
Primeira fase barulho de líquido e na segunda reduz o som 
 
Tanto na efusiva quanto na construtiva tem hipofonese q é a redução dos sons dos 
batimentos cardíacos 
MECANISMOS COMPENSATÓRIOS - pra não entrar no quadro de ins card congestiva 
PRA MANTER O DÉBITO CARDÍACO 
- Ativa sist nerv simpat causando vasoconstrição para aumentar o débito 
cardíaco 
- Redução da estimulação parassimpático (aumenta a FC) 
- Sistema renina angiotensina aldosterona e vasopressina é ativado - este 
sistema promove a retenção de sódio que aumenta a ingestão de água e 
reabsorção de água; sódio eh principal para manter o líquido no vaso → 
aumento de líquido intravascular 
- aumento de pressão hidrostática 
- edema e ascite 
→ MT liquido dentro do vaso, coração não bombeia direito = líquido vai para tecidos, ocorre 
acúmulo em membros, região de barbela, ocorre extravasamento de conteúdo de líquido 
para locais mais baixos 
 
consequência: Tentativade deixar volume de sangue normal, mas é mal distribuído, 
aumentando significamente o líquido intra vascular, causando aumento de pressão 
hidrostática, causando edema e ascite, também terá hipoproteinemia pq a fibrina se 
deposita no coração, hipovolemia.. 
 
 
 
A icc crônica resulta na incapacidade do coração em manter o DC e morte do animal por 
colapso cardíaco. 
 
OS sintomas depende do quadro clínico 
- Forma do corpo estranho 
- Estado do animal 
- Localização do processo inflamatório 
- Velocidade da migração (rápida ou lenta) 
- Tipo de corpo estranho (prego ou arame) 
- Complicações (como afecções circulatórias, afecções de órgãos adjacentes) 
- Temperamento do animal 
 
Reticuloperitonite local aguda 
- Anorexia e queda na produção de leite é o mais comum 
- Sintomas começam 24h após a penetração do C.E. no retículo e peritônio 
- Dor abdominal subaguda - animal n expressa dor, mas 
- Relutância em se mover 
- Deslocam-se vagarosamente, respirar e se mover dói, alguns animais ficam 
deitados por MUITO tempo, ou em pé pq deitar doi… 
- Animal fica arqueado em 50% dos casos 
- Andar acompanhado de gemido 
- Decúbito ou permanecem em estação por longos períodos 
- Tensão dos músculos abdominais, aparência de descarnado 
- Afastamento dos membros anteriores com abdução dos cotovelos para abrir 
a caixa torácica por causa da dor 
- Defecação e micção realizados com gemidos 
Esses sinais são vistos nos primeiros dias, depois o animal fica mais deitado ou em pé. 
 
SINAIS CLÍNICOS 
Moderada reação sistêmica, temperatura com 39,5 a 40 C° 
FC dentro do normal ou um pouco elevada- 80bpm (60-80 é normal), FR-30/mpm (normal é 
20-30) 
Respiração superficial, respiração dolorosa acompanhada de gemido de dor 
Ruminação ausente, motilidade do rúmen e retículo podem estar diminuídos por causa das 
aderências. Frequentemente ausentes. 
Pode haver timpanismo leve pq não tem contração do retículo, a aderência impede a 
contração normal do retículo, podendo levar a diminuição da motilidade 
Fezes escassas, secas, cor escura, muco e mal digeridas pq ficam presas no sistema 
digestório 
Curso da doença é curto, achados desaparecem rapidamente 
Sintomas difíceis de detectar no terceiro dia, tem q fazer prova de função dolorosa 
Geralmente ocorre resposta satisfatória ao tratamento com ATB 
 
RETÍCULO PERITONITE generalizada 
- Profunda toxemia acompanhada de mucosas congestas 
- Motilidade do trato alimentar ausente 
- Acentuada depressão 
- Sinais de processo sistêmico 
 
 
 
Desidratação moderada a grave 
Aumento da osmolaridade pela PPT, aumenta permeabilidade, chega MUITO líquido pra 
tentar melhorar a osmolaridade que resulta em hipovolemia e desidratação 
Temperatura elevada ou subnormal quase em choque 
FC aumenta pela dor e pra compensar a hipovolemia- 100 a 120 bpm 
Gemido de dor (em prova de palpação digital profunda, prova da rampa, prova do bastão) 
Fase terminal: decúbito lateral 
-> por mais que tente,difícil salvar animal 
 
RETÍCULO PERITONITE crônica 
- Hiporexia e diminuição da produção de leite 
- Condição corporal ruim 
- Fezes reduzidas 
- Andar vagaroso e cuidadoso 
- Diminuição da motilidade ruminal 
 
RETICULOPERICARDITE 
- Febre 
- Alterações circulatórias 
- Aumento de frequência cardíaca (icc) fase inicial 
- Distensão da veia jugular 
- Hipofonese cardíaca 
- Abdução dos membros anteriores 
- Edema de peito e barbela 
- Coração mais audível do lado direito (exsudação no pericárdio) 
- Inicial: som de chacoalhar 
● PROVA DO PULSO POSITIVO PARA AVALIAR FUNÇÃO CARDÍACA- faz um 
garrote na veia e o enchimento tem que ser no sentido contrário, se enxerga 
embaixo, o sangue tá voltando/tendo refluxo, ou seja, o coração não tá bombeando 
certo. Pode ocorrer na endocardite tbm. 
 
Síndrome da morte súbita- novilhas prenhes com 20 meses de idade 
Veia reticular perfurada pela migração de um arame 
Hemorragia fatal dentro do retículo 
 
Testes de sensibilidade dolorosa 
● Pinçar a cernelha – animal se contrai e contrai o retículo, produzindo dor 
● Prova do bastão - precisa de duas pessoas para levantar o animal na porção xifoide 
e uma para auscultar, repete 3 a 4x 
● Prova da rampa - animal desce a rampa e por isso pressiona os órgãos, 
apresentando sinal de dor 
● Percussão dolorosa 
Auscultação na traqueia → gemido de dor 
 
Exames complementares 
- Hemograma 
 
 
- Reticuloperitonite local aguda: terá leucocitose com neutrofilia e desvio à 
esquerda regenerativo. Permanece por 3 dias 
- RETÍCULO PERITONITE crônica- moderada leucocitose, neutrofilia, 
monocitose. É- A MONÓCITOS QUE DEMONSTRA QUE É CRÔNICA 
- Bovino é mais linfocítico, então quando tem alteração em leucócitos… 
- RETÍCULO PERITONITE generalizada: leucocitose com neutrofilia (início) 
- Leucopenia com desvio à esquerda degenerativo 
- Fibrinogênio: aumentado acima de 800mg/dl,diminuído ou valores normais 
(peritonite difusa grave). 
 
Abdominocentese e líquido peritoneal - deve ser feito um palmo à direita da cicatriz do 
umbigo com uma agulha de 8 a 10 cm por 1,5 - 20mm ou cânula mamária de ponta romba 
ou mandril de cateter. Fazer tricotomia, desinfecção e botão anestésico. Incisão de pele 
com o bisturi se for usar a cânula. A dificuldade de obtenção do líquido não exclui peritonite, 
deve-se tentar pelo menos em 3 locais. 
 
Exames complementares- abdominocentese e líquido peritoneal 
● Na peritonite: 
○ aspecto turvo 
○ densidade > 1,015 
○ presença de fibrina 
○ contagem total de leucócitos > 6000/microlitros 
○ proteína total > 3g/dl 
○ neutrofílica com contagem maior que 40% 
○ relativa eosinofilia 
● Pericardiocentese 
○ 5° espaço intercostal esquerdo, 2,5 a 10cm dorsalmente ao olécrano- caterer. 
○ PT > 3,5 g-dl, leucocitos > 3000 microlitros 
○ odor repugnante 
○ coloração de urina ou sangue 
○ bactérias G- e G+ (anaeróbias e aeróbias) 
● Laparotomia exploratória 
○ lado esquerdo 
○ exame dos líquidos cavitários 
○ exame do peritônio parietal e visceral 
○ ver se há: 
■ presença de aderências e massa de fibrina 
■ palpação da parede do retículo 
■ presença de corpo estranho 
■ aderências 
■ abscessos 
○ palpação do rúmen 
● Detector de metais 
○ corpos estranhos metálicos ferrosos, de uso limitado 
● Laparoscopia 
○ flanco direito 
○ método auxiliar seguro para detectar reticuloperitonite e pericardite 
○ ainda de uso limitado 
 
 
● Ultrassonografia 
○ contorno e motilidade do retículo (contrações lentas) 
○ material fibrinoso 
○ abscessos reticulares 
○ envolvimento do fígado e baço 
○ nem magnetos e nem corpos estranhos podem ser verificados pela US 
 
 
DIAGNÓSTICO- anamnese, sintomas e exames complementares 
PROGNÓSTICO 
● retocolite simples: bom 
● reticuloperitonite aguda local: reservado a bom 
● reticuloperitonite crônica: reservado 
● reticuloperitonite aguda difusa: ruim 
 
TRATAMENTO - há dois métodos 
Clínico - conservador: imobilização do animal facilita a formação de aderências; 
● administração de antimicrobianos de amplo espectro e antiinflamatório; 
● administração oral de um ímã 
● Antiinflamatórios: flunixin meglumine, meloxicam, cetoprofeno 
● ATB (mínimo 10 dias): cefalosporina, penicilina + gentamicina (boa perfusão renal), 
enrofloxacina, metronidazol (para anaeróbios) 
Cirúrgico - ruminotomia: remoção do corpo estranho; procedimento diagnóstico e tratamento 
satisfatório (em casos sem complicação). Determinar a extensão da lesão. 80% dos animais 
se recuperam (casos não complicados). ATB pós operatório. 
● Na reticuloperitonite crônica: ruminotomia, há probabilidade do corpo estranho se 
encontrar ainda cravado na parede. 
A escolha do tratamento é pelo fator econômico, facilidade e exequibilidade da cirurgia e 
deve-se tratar o animal de modo conservador por 3 dias. O insucesso se dá pelo 
envolvimento de outros órgãos, desenvolvimento de uma peritonite local extensa e 
abscesso reticular associado com persistente penetração do corpo estranho. 
 
PREVENÇÃO 
● Usar ímãs em forma de barra (7,5cmx 1,0 - 2,5cm) que irão permanecer no retículo 
para sempre. Reduz a incidência da doença e suas complicações em 90%. Deve ser 
feito em novilhas de 18m a 2 anos como parte do programa de saúde do rebanho. 
 
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SÍNDROME DA ACIDOSE RUMINAL SUBAGUDA - um dos maiores desafios é ofertar 
uma maior quantidade de carboidratos e fazer o tamponamento através da salivação. 
Grande concentração de carboidratos = acidose. Pouca fibra efetiva = pouca saliva 
 
SARA (acidose ruminal subaguda) 
● sistemas intensivos 
● bovino de leite e de corte 
Dieta: maiores concentrações de carboidratos, volumosos baixo teor de FDN efetiva 
● Produção exacerbada de AGCC 
● excede a capacidade de tamponamento pela saliva 
 
 
● menor absorção pelo rúmen 
● pH ruminal abaixo dos valores fisiológicos 
● SÍNDROME SILENCIOSA 
● pH rúmen- 5,2 a 5,8 (5 a 6 horas/dia) (o Ph normal do suco de rúmen é 6 a 7) 
● Afecções ou distúrbios secundários 
 
ALR x SARA 
● ALR 
○ ALTO CONSUMO DE CHO (carboidrato/matéria seca) - ÚNICO REPASTO 
(uma refeição só) 
○ Produção exacerbada de ácido láctico 
○ Menor produção de AGCC (acetato, propionato e butirato) 
○ Crescimento acentuado de Streptococcus bovis e Lactobacillus spp. 
(pH baixo favorece isso) 
○ pHbezerros menos saudáveis. 
 
Diagnóstico: anamnese, dieta, sinais clínicos, exames complementares. 
● pH ruminal 
● gordura do leite 
● relação gordura:proteína do leite 
Anamnese: 
◼ Diminuição do consumo e ECC 
◼ Redução da produção de leite 
◼ Redução gordura do leite 
◼ Diarreia 
◼ Alta prevalência de afecções podais 
◼ Alta taxa de descarte 
◼ Problemas reprodutivos 
 
Diagnóstico definitivo: 
 
 
pH 5,2 a 5,8, fazer avaliação de pH pela sondagem ou ruminocentese (ideal é pela 
ruminocentese, pois na sondagem tem contato com saliva, que é básica, podendo alterar o 
pH, usa só pra acidose lática ruminal, porque o pH ta mais baixo). 
O momento ideal para fazer a coleta do líquido ruminal é às 16-17h, já que o animal já 
parou de se alimentar e tem o pico de produção de ácido e fermentação. 
Deve-se escolher 12 animais de risco, ou seja, que tenham maior consumo de matéria seca 
e entre 100 a 130 dias de lactação. Deve-se coletar após a alimentação da tarde, marcar a 
hora da coleta. Para a amostragem, fazer tricotomia, antissepsia e ruminocentese após a 
última costela, próximo a tuberosidade coxal, fazer um triângulo invertido e coleta com 
seringa de 10mL, 2 a 3mL. Na interpretação, se tiver 3 animais com pH 5,2 a 5,8, é 
sugestivo de SARA. 
 
Avaliar fibra efetiva para verificar se os animais estão comendo quantidade aceitável. Fazer 
a granulometria e calcular % de MS retida de 19, 8 e 4mm e multiplicar com FDN do 
mesmo. 
 
 
 
TRATAMENTO 
Quando o estrago já foi feito, dá pra adicionar feno a dieta SE ainda não tiver lesões da 
parede ruminal em estágio crônico (paraqueratose), pois são impossíveis de serem 
revertidas, dificultando a correta absorção de nutrientes alimentares, tendo que descartar o 
animal. 
 
PREVENÇÃO 
DEVE-SE LIMITAR A INGESTÃO DE CARBOIDRATOS DE ALTA FERMENTAÇÃO. 
Avaliar a dieta 
● tamanho de partículas 
● FDN 
○ % de fibra efetiva 
● dieta total 
 
 
○ misturadores 
● Evitar restrição alimentar porque tem grande mudança da flora ruminal 
● Cuidar mão de obra, manejo, forma que os animais estão se alimentando 
● Tem que ter adaptação da flora ruminal a dieta, não dá pra dar volumoso só no 
período seco, porque o animal tem dificuldade de absorver tanto carboidrato, a 
mucosa não tem a quantidade de papilas e tamanhos para absorver os ácidos 
fornecidos. 
○ Fazer a adaptação 4 s 5 semanas antes do parto; 
○ 3 semanas antes deve-se adicionar 10% de grão a dieta; 
○ Aumentar até atingir 30% da MS antes do parto 
● Para gado de corte em confinamento, tem que ter adaptação também, 
principalmente se for para animal de engorda. Dar 40% de volumoso na primeira 
semana e ir decrescendo para 30% no 12° dia. Cerca de 20% no 18° dia. 10 a 20 de 
volumoso, 80 a 90% de concentrado. 
● Pode-se usar ionóforos (monensina) porque melhora a condição ruminal, mas não 
dá pra usar só ela na prevenção, tem que avaliar a dieta e fibra efetiva. 
● Bicarbonato de sódio por via oral para PREVENÇÃO (200 a 400 mg/cabeça/dia). 
● Óleos essenciais - reduzem o tempo que as bactérias fermentam o amido e 
estimulam maior salivação, aumentando o tempo de ruminação (60 minutos por dia). 
 
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AFECÇÕES PODAIS DOS BOVINOS 
Uma das 3 principais causas de perdas econômicas e descarte de animais. Alta incidência 
no Brasil (10-50%) e redução de até 20% da produção. 
 
CAUSA MULTIFATORIAL 
◼ Manejo alimentar 
◼ Manejo sanitário 
◼ Manejo dos cascos 
◼ Condições de confinamento 
PISO 
CAMAS 
 
INTENSIFICAÇÃO DA PRODUÇÃO 
Maior concentração de animais por área = maior volume de dejetos = maior umidade = 
menor higiene = grandes dificuldades de manejo 
 
“free-stall” - local mais inóspito para os animais serem criados. 
 
Perdas econômicas: descarte involuntário, queda na produção de leite, atraso na 
concepção e custos de tratamento. 
◼ Perdas produtivas e reprodutivas ◼ Tratamento dos doentes ◼ Maior incidência de outras 
doenças ◼ Perda de valor genético ◼ Descarte involuntário NOVILHAS!!!! 
 
Vacas leiteiras são mais predispostas a ter por causa do desgaste excessivo em pisos 
abrasivos, alta umidade, grande pressão do peso e pelas dietas ricas em carboidratos que 
causam acidose ruminal subaguda que causa queda no pH e morte de algumas bacterias 
 
 
que liberam LPS e são absorvidos, ativando mediadores de inflamação, vasoconstrição 
periférica,(...) laminite 
 
COMPOSIÇÃO DOS CASCOS 
◼ O dígito do bovino é composto por 3 tecidos 
Epiderme queratinizada 
Derme: cório laminar (nutrição do casco: composto por lâminas dérmicas) 
Coxim ou almofada digital 
Estojo córneo - o estojo córneo do casco é uma cápsula composta por tecido epidérmico 
queratinizado e contém a muralha, talão, sola, linha branca e pinça 
 
 
 
O animal deve pisar na sola. As unhas recebem mais peso nos membros posteriores e por 
isso deve ter ângulo maior. Se o angulo estiver menor, fica um achinelamento na região de 
talão, que é uma área vascularizada. Se o angulo estiver maior, fica encasquelado, 
pressionando o tendão. Deve ficar 40-45°. 
 
 
 
TERMO CASCO 
◼ Estojo córneo 
◼ Falange distal 
◼ Parte da falange média 
◼ Sesamóide distal 
◼ Ligamentos 
 
 
◼ Tendões 
◼ Derme vascular 
Funções: barreira biológica, função mecânica transmitindo o peso da vaca para o chão, 
além de fazer sustentação do animal. 
 
 Dureza do casco: muralha > sola > talão > linha branca; por isso tem que manter o ângulo 
certo do casco. 
 
Produção de tecido do casco: queratinócitos e células epidérmicas que tornam-se 
queratinizadas, tendo morte programada. A qualidade do casco depende do 
suprimento de O2 e nutrientes. 
A sola normal tem 32% de água; superfície de apoio: parte distal da muralha abaxial e sola. 
O casco cresce em torno de 5mm (3 a 7mm/mês) e 2,5mm a 4mm em vacas de corte. 
 
O ângulo ideal posterior é de 50 a 55° e 45 50° anterior. 
7 cm da coroa até a pinça. 
BOVINOS 
◼ Adaptados pisar em terra e pastagens 
◼ Reduzida capacidade de absorção de impactos 
◼ Pouca capacidade de amortecimento 
 
DISTRIBUIÇÃO DE AFECÇÕES DE ACORDO COM O MEMBRO ACOMETIDO 
● 92% cascos dos membros pélvicos 
● 8% cascos dos membros torácico 
No membro pélvico: 
● 68% na unha lateral 
● 20% no espaço interdigital e região periférica do casco 
● 12% unha medial 
BIOMECÂNICA DA LOCOMOÇÃO 
◼ DISTRIBUIÇÃO DO PESO: 60% nos membros torácicos. Insere ao corpo através de 
ligamentos e tendões. Maior mobilidade 
40% membros pélvicos ◼ Insere ao corpo através da articulação coxofemoral ◼ Menor 
capacidade de suportar os efeitos da variação de peso = maior taxa de afecções. 
 
→ Nos membros posteriores os dígitos laterais são maiores por suportarem mais peso e 
nos anteriores ocorre o inverso 
 
FATORES PREDISPONENTES 
● NUTRIÇÃO 
○ maior teores de carboidratos na alimentação aumentam a fermentação 
ruminal, tendo maior produção de AGCC e causando acidose ruminal 
subaguda (pH ruminal: 5,2-5,8) MORTE DE BACTÉRIAS GRAM-, liberação 
de LPS → laminite 
● CONDIÇÕES AMBIENTAIS 
○ Más condições de higiene causam alta umidade > susceptibilidade à doenças 
Falta de local confortável para os animais deitam 
● Doenças que possam cursar com endotoxemia → produção de endotoxinas que 
causam vasoperfusão periférica 
 
 
○ Metrite clínica 
○ Mastite clínica (ambas em estado mais agudo ativam mediadores 
inflamatórios e causam vasoconstrição periférica) 
○ Retenção de placenta 
○ LAMINITE - responsável por outras alterações podais 
● Exposição dos cascos à umidade (sola e parede do casco amolecidas) penetração 
de objetos pontiagudos (casco fica tão sensível que qualquer pedra causa lesão) 
● Genético: conformação dos dígitos, afastamento exacerbado dos dígitos, ângulo 
abaixo de 45°, casco fica achinelado, fazendo com que o animal pise mais no talão 
(parte mais suscetível por ter menos queratina), causando pressão em tendões e 
ligamentos 
● Clima: estresse térmico, animais ficam com pouco tempo de descanso (conforto 
térmico: 21-22°, acima já estressa). Deitam em locais pouco cômodos.A eliminação 
do calor se dá pelas vias aéreas e o animal fica muito tempo em pé pra respirar 
melhor. O animal produz mais calor consumindo mais FIBRA, a taxa metabólica de 
calor é muito alta, no estresse térmico, o animal seleciona mais a parte que tem 
concentrado, mais fino causando ACIDOSE RUMINAL SUBAGUDA que produz 
endotoxinas, ativa os mediadores inflamatórios causando laminite. SE DEITA, 
PIORA A RESPIRAÇÃO, animais trocam a noite pelo dia. 
 
PROCEDIMENTOS NO CASCO 
◼ Anamnese - ocorre bastante insucesso porque o veterinário não investiga a sanidade, 
ambiente, nutrição, não observa o casco (por falta de equipamentos ou outros motivos) 
◼ Contenção (antes observar o animal caminhando) 
◼ Limpeza do casco 
◼ Inspeção 
◼ Palpação 
◼ Diagnóstico 
◼ Tratamento 
 
 Antes do tratamento local - para retirar qualquer afecção podal: 
◼ Torniquete de borracha 
◼ Visualização e palpação da veia 
◼ Anestesia regional intravenosa de Bier 
Observar veias comumente empregadas (metacarpiana dorsal, radial, metacarpiana palmar 
lateral, ramo cranial da safena lateral e digital plantar lateral) para realização da anestesia 
regional intravenosa. Qualquer procedimento para retirada de tecido necrosado precisa do 
bloqueio pois o animal sente dor. 
 
Após a administração (20 ml de lidocaína), a anestesia vai nas vênulas, endoneuro, causa 
bloqueio da condução nervosa e é segura e relativamente simples, durando cerca de 30 
minutos. 
 
PRINCIPAIS AFECÇÕES 
● DERMATITE DIGITAL PAPILOMATOSA - doença infectocontagiosa que causa 
inflamação da epiderme, com morbidade elevada. Causada por Spirochaeta 
(gram G- ), Treponemas, Borrelia burgdorferi (principal bactéria gram- da 
dermatite digital papilomatosa) em situações de condições precárias de higiene. 
 
 
Antigamente se achava que era causada por vírus pq na fase mais proliferativa fica 
escuro na região, parecendo que tem um papiloma, dando origem ao nome. Pode 
acometer 60 a 70% do rebanho, tem maior prevalência nas afecções podais. 
○ Pode acontecer na região de talão, no espaço interdigital e na coroa do 
casco. A lesão parece um MORANGO. 
 
Acomete mais animais JOVENS, novilhas e vacas de primeira gestação. 
Forma inicial: 
● Erosiva - Grau 1 
● Reativa (granulomatosa) - Grau 2 
● Proliferativa (Papilomatosa) - Grau 3 
Lesões rodeadas por pelos com 2 a 3 vezes o comprimento normal. 
TRATAMENTO 
 ◼Fase inicial 
● Limpeza do casco - fazer dentro da sala de ordenha 
● 25g/L de oxitetraciclina ou 8g/L lincomicina 
● Misturadas com água destilada em pulverizador 
● Aplicar diretamente nas lesões (5 dias) 
◼ Fase avançada 
○ Anestesia regional intravenosa de Bier 
○ Retirada de tecido necrosado 
○ Curativo a cada 24h 
○ Oxitetraciclina local 
DERMATITE INTERDIGITAL- Inflamação e ulceração da epiderme interdigital (EID); 
parecida com a dermatite digital papilomatosa. 
◼ Causa claudicação moderada e é causada por Dichelobacter nodosus e 
Fusobacterium necrophorum; 
◼ Fatores predisponentes: aglomeração, umidade, acúmulo de dejetos 
◼ Fragilidade do espaço interdigital 
 
◼ TRATAMENTO 
● Limpeza do casco 
● Anestesia regional intravenosa de Bier 
● Retirada de tecido necrosado 
● Antibiótico local - Oxitetraciclina 
● Fazer curativo e remover em até 48h 
 
 
● Pode haver Dermatite Digital Papilomatosa e Dermatite Interdigital em um mesmo 
casco 
 
FLEGMÃO INTERDIGITAL - conhecido também como Podridão dos cascos, Necrobacilose 
interdigital, Foot rot. É uma doença infecciosa e um problema esporádico (meses chuvosos, 
meses de primavera e verão, grande concentração de dejetos). Causada por traumatismo 
EID (gera a entrada de bactérias) e sinergismo de duas bactérias 
◼ Processo inflamatório agudo difuso da pele EID 
◼ Bacteroides melaninogenicus + F. necrophorum 
◼ Animais em ambientes de higiene precária 
◼ Hipertermia local, hiperemia, edema, aumento de volume acentuado 
◼ Claudicação acentuada 
◼ Queda brusca na produção 
TEM ENVOLVIMENTO SISTÊMICO 
◼ Traumatismo de pele (arames, pregos) + Fusobacterium necrophorum: 
● Habitante normal do rúmen e intestino de bovinos 
● Hospedeiro oportunista dos cascos 
● Secreta uma potente exotoxina reduz a capacidade fagocitária (necrose 
supurativa) 
◼ Bacteroides melaninogenicus - produz potentes proteases que podem lesionar o tecido 
conectivo subcutâneo e tendões. 
 
Lesão interdigital → entrada de Fusobacterium necrophorum → causa necrose acentuada 
do espaço → bacteroides melaninogenicus produz protease e lesiona mais o tecido 
podendo chegar a tendões → FLEGMÃO INTERDIGITAL 
É bastante doloroso, vai ter hipertermia e aumento de volume. 
 
SINAIS CLÍNICOS: 
◼ Boleto e quartela flexionados 
◼ Pouco peso exercido no casco 
◼ EID 
● Sinais de inflamação 
● Acentuado espaçamento entre as unhas 
● Coroa e bulbo intumescidos 
● Tumefação até a quartela e boleto (graves) 
◼ Espaço interdigital - necrosado e com fissuras, odor pútrido (característico) e pouca 
quantidade de pus 
Em casos graves: febre, inapetência, redução no consumo de alimento, apatia. 
 
 
Flegmão interdigital: aumento de volume na coroa do casco e boleto. Evidente 
afastamento das unhas em decorrência da inflamação. 
 
◼ TRATAMENTO 
◼ Limpeza dos cascos 
◼ Anestesia regional intravenosa de Bier 
◼ Retirada de tecidos necrosados 
◼ Antimicrobianos local 
◼ Boa recuperação em casos não complicados 
Em caso de febre e inapetência: fazer tratamento sistêmico com terapia ATB parenteral com 
oxitetraciclina de longa duração (10-20 mg/kg) 48h, florfenicol (20mg/kg) 48h, ceftiofur (2,2 
mg/kg) 24h; anti inflamatório - meloxicam, cetoprofeno ou flunixin meglumine 
 
ÚLCERA DE SOLA - acomete vacas mais pesadas; primeiro acontece hemorragia, depois 
hematoma que se desgastam, tornando uma úlcera. 
◼ Inflamação localizada na sola, geralmente na sola com o bulbo do casco, mas também 
pode acontecer na linha branca 
◼ Acomete vacas leiteiras pesadas 
◼ Desgaste (piso de concreto úmido) forma uma lixa 
◼ Alimentação rica em carboidratos tem acidose ruminal subaguda, morte bacteriana, 
produção de endotoxinas, que reduza a chegada de nutrientes causam laminite que 
expõem o casco, deixando achinelado e de baixa qualidade, o piso de concreto causa 
hemorragias, hematomas e úlcera. 
 
◼ Sequelas da laminite subclínica 
◼ Degeneração solear principalmente em casco de baixa qualidade 
◼ Dígitos laterais dos membros pélvicos é onde mais se vê a úlcera de solo pq é onde vai 
mais peso 
◼ Erro de casqueamento (hemorragia) 
◼ Claudicação 
SE FOR PERFURADA: causa granulação, protrusão da derme e pode causar complicações 
secundárias como tendão flexor digital profundo (tenossinovite) e artrite séptica 
 
Tratamento: casqueamento da unha comprometida, anestesia regional intravenosa de bier, 
remover o tecido necrosado e de granulação, atb local + bandagem, TACO DE MADEIRA 
NO DÍGITO SADIO E EVITAR APOIO COM O DÍGITO COMPROMETIDO. 
Taco de madeira: acrílico autopolimerizável. Usa um líquido acrílico (monômero metil 
metacrilato) e resina acrílica (polímero metil metacrilato). 
 ◼ Taco de madeira 
 
 
◼ Preparação prévia da sola (álcool ou éter) 
◼ Mistura (pó+líquido) 
◼ Rápida polimerização 
◼ Reação exotérmica 
◼ Endurecimento 
 
HIPERPLASIA INTERDIGITAL 
◼ Reação proliferativa da pele do subcutâneo 
◼ Neoformação de tecido de consistência firme 
◼ Parte ou toda extensão do EID 
◼ Uni ou bilateral 
◼ Inflamação crônica com hiperqueratose (hist.) 
◼ Epiderme e derme até 4 x o normal 
É causada por irritação crônica interdigital, pode ter origem genética E pode ser causada 
pela conformação anormal (unhas muito abertas), traumatismo ou secundária a dermatite 
ou flegmão. 
◼ Claudicação eventual 
◼ Pequenas lesões (sem interferência) 
◼ Presença de infecção 
◼ Lesões extensas (claudicação) 
◼ Presença de miíase causa aumento do tecido caloso 
◼ Agravamento 
 
TRATAMENTO - Com anestesia regional intravenosa de Bier remover o tecido caloso, 
remover