Aparelho digestivo II

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8) INTESTINOS (delgado e grosso)
Da mesma forma que no estômago vamos observar nos intestinos diferentes tipos celulares. Estas células que são normalmente eliminadas na região do ápice das vilosidades, têm seu período de vida em torno de 2 a 8 dias. Como sabemos nos intestinos observamos vilosidades e criptas, sendo que em intestino grosso diferentemente do intestino delgado somente apresenta formações de criptas. Os tipos celulares de revestimento pela existência destas vilosidades estendem a sua capacidade de absorção de 7 a 14 vezes. Isoladamente encontramos os tipos de mais comuns de células caracterizadas como: células de reserva (stem cells) que darão origem aos outros tipos celulares em seu processo de divisão; células oligomucosas (caliciformes / globet cells); células de Paneth (lisozima) um tipo mais espe-cífico celular dos eqüinos e que não são observadas nos caninos, felinos ou suínos e nos bovinos não são proeminentes; células neuroendócrinas, reconhecidas também como células argentafins, argirófilas ou enterocromafínicas e que produzem lisozima (Somatostatina, gastrina, peptídio vasoativo intestinal, secretina, colecistoquinina, glucagon e peptídio inibidor gástrico são algumas secreções endócrinas ou parácrinas destas células) e finalmente o tipo mais comum de células cuja função esta relacionada à digestão e ao processo de absorção intestinal ou células enterocíticas (enterócitos). 
Ainda observamos nos intestinos uma estrutura, que por sua presença aumenta (de 15 até 40 vezes) a capacidade de absorção intestinal, e conhecida como microvilosidade(s). Diferentemente do estômago, sabemos que nos intestinos a zona de multiplicação celular (células da reserva) tem sua localização na região de base de criptas e a partir desta região as células percorrem toda a extensão de criptas e vilosidades, atingem sua forma madura e são eliminadas normalmente no topo das vilosidades. 
Como elementos de importância na defesa do organismo e ao longo dos intestinos nós encontramos células ou grupamentos isolados ou agregados e responsáveis pelo contato dos diferentes agentes patogênicos com o organismo animal. Agregados linfocitários ou linfoplasmocitários, células dendríticas, que normalmente ficam localizados abaixo do epitélio de revestimento intestinal, com papel importante na produção de imunoglobulinas (A, G, M, E) e também as células M, que são estruturas dos folículos linfóides e localizadas junto à camada de revestimento intestinal (primeiro contato com agente patogênico ou o primeiro contato do agente patogênico com o elemento linfocitário, e a partir deste contato a formação da resposta imunológica). Rever aspectos imunológicos intestinais.
Ao observarmos os intestinos ou até mais especificamente estes elementos celulares, nas vilosidades e criptas, veremos que haverá alguma variação em situações de saúde ou de doença. Estas estruturas celulares irão mostrar alguma variação na dependência do tipo agressivo. Mais constantemente observamos alterações do tipo: atrofia das vilosidades com conseqüências diretas na função de absorção de nutrientes ou algumas vezes na perda de proteínas plasmáticas; atrofia de vilosidades com zona de proliferação (criptas) inalterada ou hipertrofiada; atrofia das vilosidades associada a alteração na zona de proliferação (criptas) e um tipo de atrofia de vilosidade associada aos linfossarcomas intestinais.
Viroses como coronavírus, rotavírus, coccidiose intestinal, bactérias enteroinvasivas, isquemias transitórias ou toxinas necrotizantes são agentes bem caracterizados e determinantes de atrofias de vilosidades com perda de elementos celulares e até fusão das vilosidades. Nematódeos, coccidioses crônicas, alguns casos de giardíase, inflamações crônicas são outros problemas que consideramos nos casos de atrofia das vilosidades, mas observamos também um aumento significativo (hipertrofia) das criptas. Situações, por exemplo, nas parvoviroses, diarréia a vírus, peste bovina, radiações ionizantes, agentes químicos citotóxicos se caracterizam pela lesão destrutiva principalmente localizada na zona de proliferação das células de revestimento (enterócitos, goblet cells), ou seja em base das criptas.
Em função desta contínua multiplicação das células de revestimento intestinal podemos imaginar a possibilidade de recuperação destas vilosidades ou criptas que são agredidas. Contudo, outro tipo de recuperação deste epitélio deve ser citado e de forma semelhante ao que ocorre a nível estomacal. Trata-se do processo de restituição que ocorre a partir das células epiteliais adjacentes à zona epitelial agredida.
Uma das mais comuns conseqüências das agressões intestinais que conhecemos é a diarréia. Tal diarréia é caracterizada pela presença de água (líquido) nas fezes em quantidade maior que a de matéria seca e que pode ser caracterizada, no intestino delgado, como: diarréia secretória, diarréia em conseqüência a má absorção, diarréia associada a processo de permeabilidade aumentada. Ao nível intestinal, intestino grosso, as diarréias estão correlacionadas a alteração da função básica do órgão que é de absorção (maior nas porções iniciais do intestino grosso) de líquidos e elementos em solução.
Como fenômenos que podem ter relação ao processo diarréico observamos o aumento da moti-lidade (peristaltismo intestinal) e até o crescimento bacteriano aumentado. 
8.A - Anomalias congênitas
Atresias segmentares - são citadas atresia ani, atresia ilei, atresia coli achados bem freqüentes em bovinos de raça holandesa. Em suínos são citadas atresia ani é achado comum podendo ser corrigido cirurgicamente. Formações diverticulares (divertículo de Meckel) - ductus omphalo-mesentericus.
8.B - Alterações pós-morte - Timpanismo - podendo ocorrer em conseqüência um prolapso de anus e reto; embebições hemolítica, sulfametahemoglobina e biliar; autólise, enfisema intestinal.
8.C - Divertículos
Observados mais freqüentemente em suínos e eqüinos. A complicação maior desta patologia é o rompimento com derramamento do conteúdo para a cavidade abdominal e conseqüente peritonite.
8.D - Enfisema intestinal dos suínos
Achado de matadouro. São observadas formações císticas com gás nas porções mesentéricas do intestino principalmente em jejuno e íleo, também no mesentério propriamente dito, linfonodos mesentéricos. Tais formações correspondem aos linfáticos dilatados.
8.E - Prolapso de reto
Problema, que ocorre comumente em suínos, ovinos e bovinos, ligado ao tenesmo ou mesmo outras alterações de esforço como colites ou infecções urinárias. Uma micotoxina "zearalenone" produzida pelo fungo Fusarium spp., (Fusarium roseum, Fusarium moniliforme) que pode surgir em rações utilizando cevada, milho em más condições de estocagem (mofado), tem sido responsabilizada por tumefação e congestão vulvar e da mucosa vaginal e por prolapsos, vaginal e retal, em suínos. De uma forma mais específica a micotoxina zearalenone produz alterações mais freqüentemente em porcas, pelo seu efeito estrogênico (hiperestrogenismo, abortamento, infertilidade). Sempre nestes casos de prolapso, há necessidade do pronto atendimento médico veterinário, já que a porção exteriorizada poderá mostrar rapidamente problemas de enfartamento e necrose. Em altas doses de zearalenone, porcas em lactação poderão levar o problema para os suínos. Vulvovaginite, infertilidades (anestro), alto índice de natimortos, mortalidade neonatal e reduzido tamanho da leitegada. Efeitos estrogênicos são observados também em ovinos.
Além do prolapso do reto podem aparecer edemas também de mamas. Novilhas intoxicadas mostram aumento de tamanho das mamas, tumefação de vulva (vaginite) mais frequentemente que vacas. As fêmeas permanecem em anestro, visto que a zearalenone inibe a secreção do fator de liberação do hormônio folículo estimulante. Nos machos são reconhecidas atrofias testiculares e redução da eficiência reprodutiva com alteração do quadro espermático. 
8.F - Obstruções intestinais
Obstruções intrínsecas ocorrem nos intestinos devido adefeitos de formação, como a atresia segmentar ou imperfurações, foram já citadas anteriormente. Lesões obstrutivas adquiridas podem ser decorrentes de lesões da própria parede intestinal, por exemplo, um abscesso, uma neoplasia da parede intestinal e determinam uma estenose da luz intestinal. 
Obturações produzidas por enterólitos (concreções minerais, pilobezoários, fitobezoários). Aqui de importância quando eqüinos recebem alimentação tipo farelo ou aveia, ricos em fosfato magnesiano que no animal normal é solúvel em meio ácido estomacal. Mas em situações patológicas, lesão gástrica, existe a possibilidade de produção de fosfato amoníaco magnesiano. Sabe-se este enterólito é formado em função de um distúrbio de pH estomacal (elevado/básico), ocorrendo em conseqüência a não absorção do fosfato magnesiano e pela produção de amônia por ação bacteriana sobre proteínas (a nível de colo) darão formação aos enterólitos “fosfato amoníaco magnesiano”. 
Os pilobezoários são chamados também tricobezoários, egagrópilos ou piloconcrementos e podem se apresentar de aspecto liso ou hirsuto, isto é, cobertos de pêlos, já o fitobezoários são chamados também de bezoares fitótricos. Raramente os tricobezoários determinam complicações. Obturações produzidas por vermes, por exemplo, larvas de Toxocara spp.
Compressão (obstrução extrínseca) provocada nos intestinos, por exemplo, por compressão de neoplasias em outras vísceras vizinhas (por exemplo, do pâncreas), abscessos volumosos em outras vísceras (por exemplo, no fígado).
Obstrução funcional - íleo paralítico/íleo adinâmico- dos eqüinos, caninos, felinos, bovinos e no homem acontecem freqüentemente após cirurgias com manuseio das alças intestinais; envenenamentos pelo chumbo; peritonite; toxemia; transtornos eletrolíticos (K\Ca\Mg\Na) e traumatismos intestinais. Geralmente o processo é envolvido com fatores neurogênicos reflexos associados aos neurônios motores do plexo mientérico, com inibição da contração muscular circular e evitando desta forma o peristaltismo. Sintomatologicamente os animais mostram anorexia, distensão abdominal, ausência de sons intestinais, alças dilatadas e repletas com fluido e gases, vômitos, incapacidade de eliminar gases e fezes. Macroscopicamente as alças intestinais mostram conteúdo líquido e gases, estando flácida a sua parede.
Uma obstrução funcional de importância nos eqüinos (em pastagens) é conhecida como grass sickness, que é no caso uma disautonimia dos eqüinos (funcionamento anormal do sistema nervoso autônomo / principalmente o gânglio celíaco-mesentérico, devido a um impedimento na atividade colinérgica [acetilcolina]) Trata-se de uma doença de causa desconhecida, talvez um neurotoxina. A doença tem uma distribuição restrita, ocorrendo na América do Sul na Argentina (região da Patagônia) e Chile (região sul). Em regiões de frio seco a doença pode aparecer. A doença aguda é muito grave e geralmente fatal, ocorrendo com freqüência em animais de dois a sete anos de idade. Lesões de vísceras são principalmente mais severas em plexos mioentérico e submucoso do ílio. São observadas também lesões como disfagia e salivação Na necropsia do animal chama atenção ao grau de dilatação do estômago pela presença de fluido de cor caqui, com pH alcalino e mucinoso, mesma observação em intestino delgado e também a impactação de intestino grosso. Lesões degenerativas, marcadas por cromatólise súbita, excentricidade do núcleo e necrose neuronal de gânglios do sistema nervoso autônomo, por exemplo, no gânglio celíaco-mesentérico.
 Hoje em dia suspeita-se da etiologia da EGS (equine grass sickness) estar associada a uma neurotoxina produzida pelo Clostridium botulinum tipo C .Como lembramos, o Clostridium spp. é um componente normal da microbiota do trato gastrointestinal dos eqüinos e nos animais normais “controlado” pelo sistema imune intestinal. A presença de anticorpos contra a neurotoxina tipo C e a bactéria tem sido detectada na circulação sistêmica de animais sadios e no colostro e leite das éguas em amamentação (Hunter et all, 1999 The association of Clostridium botulinum type C with equine grass sickness: a toxicointecion? Equine Vet. J. 31, 492-499). 
Admite-se que a doença é provocada por mudanças alimentares, seguido por um aumento do número de bactérias que existem fora do organismo animal (solo, no alimento) com produção da neurotoxina, que uma vez ingerida é absorvida pelo trato intestinal (membrana mucosa) e transportada pelo sangue aos músculos (bloqueia a junção neuro-muscular) causando paralisia flácida. Em partes baixas do intestino ela, neurotoxina, afeta o sistema nervoso autônomo e órgãos internos diretamente.
Clinicamente a doença ocorre em formas agudas, subagudas e crônicas, sendo a forma aguda de início súbito e curso de um a quatro dias. Observa-se uma dor abdominal intensa, taquicardia, ausência ou diminuição de sons intestinais. Palpação retal dá para evidenciar fezes ressecadas e colo com conteúdo firme. Intestino delgado mostra-se repleto de líquido e somente o intestino grosso mostra alimento compactado. O quadro crônico é caracterizado por perda de peso (doença é conhecida como “mal seco”), sudorese e cólicas intermitentes. Em todos os casos clínicos observa-se disfagia (observa-se salivação e eliminação de conteúdo pelas narinas. A necropsia revela alimento impactado em bochechas, entre dentes (sinais atribuídos a lesões de nervos cranianos, conteúdo líquido em estomago e intestino e alimentos impactados em intestino grosso.
The cause of grass sickness has proved elusive. Many causative agents have been suggested including fungal, plant and chemical toxins. Recent research by Hunter, Miller and Poxon (1999) has revived an old concept that the disease is a toxicoinfection associated with Clostridium botulinum type C. 45% of horses with grass sickness were found to have botulinum toxins in their faeces compared to 4 % of normal horses. The absence of classical signs of botulism in affected horses is explained by the suggestion that the toxin is produced in the intestines after the horse has eaten the infected contaminated grass, rather than by ingestion of preformed toxin. The nerves supplying the intestines are thus exposed to a high dose of locally produced toxin, causing severe neuronal damage and causing the gastro intestinal dysfunction associated with the disease. It is suggested that insufficient neurotoxin reaches the peripheral nerves to cause the signs observed in classic botulism. This exciting research could lead to the development of a vaccine against this disease. (INTERNET Pool House Veterinary Group, Dam Street, Lichfield, Staffordshire. England
01543 262464/262433   equine@poolhousevets.co.uk ) 
 Outra possível causa para este problema tem sido admitida por diversos autores, sendo comentada a intoxicação pela planta Trifolium repens (trevo branco) encontrado em algumas regiões de Santa Catarina, Rio Grande do Sul (respectivamente Lages e Pelotas, segundo Riet-Correa, 1990 na UFPel.).
Despite a large amount of research over the last century the cause of the disease has not been identified. The type of damage caused to the nervous system indicates that some sort of toxin is involved and poisonous plants, chemicals, different bacterial species and viruses are amongst the possible causes that have been investigated. Grass sickness is not contagious and the cause of the disease is likely to be multifactorial i.e. caused by a combination of conditions and/or agents. Current research includes investigation of the association of the bacterium Clostridium botulinum with the disease and into the cyanide-producing properties of white clover. 
There are three main forms of grass sickness: acute, subacute and chronic. The acute and subacute forms are invariably fatal but encouraging progress has been made in managing selected chronic cases of the disease. Symptoms of the acute phase can include muscle tremors, salivation and dysphagia (difficulty in swallowing). Euthanasia/death occurs within 48 hours.In the subacute form, symptoms are less severe than the acute although the majority will die or require euthanasia within 7 days. As the disease progresses symptoms can also include colic, reduced gut motility, colonic impaction and weight loss. A typical sign of a chronic case is severe weight loss with the horse appearing very ‘tucked up’. 	
8.G – Deslocamentos de posição (ver figura/desenho ilustrativo)
Eventrações (eventratio simplex)- que é um deslocamento mais frequentemente de porção do intestino para fora da cavidade abdominal. Observa-se neste animal que o segmento deslocado ficará embutido por massas musculares da parede abdominal ou localizado em subcutis. Muito freqüente este tipo de alteração em animais atropelados (muito freqüente em gatos), sendo que a posição é mais freqüente em face interna de coxa. 
Hérnias (eventratio hernialis) - aqui o processo é um pouco mais grave, muito embora os segmentos herniados fiquem contidos na cavidade abdominal, diferentemente da eventração. São reconhecidos alguns elementos para que possamos diagnosticar uma hérnia: 1- saco herniário que é o peritônio em eversão; 2- cobertura herniária que pode ser a própria parede abdominal com a parte muscular, derme e epiderme; 3- conteúdo herniário que varia conforme a localização da hérnia e 4-anel herniário (orifício por onde sai o conteúdo abdominal).
As hérnias podem ser redutíveis, quando o seu conteúdo ainda consegue voltar a posição normal e irredutíveis quando ocorre o "estrangulamento" pelo anel herniário e neste caso o conteúdo da hérnia não volta para a posição normal.
As hérnias podem ainda ser classificadas como internas ou externas, que se diferem basicamente pela do saco herniário. Hérnias externas mostram formação de saco herniário, enquanto as hérnias internas não o mostram. 
Não sendo caracterizados como deslocamentos intestinais, mas com conseqüências semelhantes às da hérnia, podemos aqui citar outras patologias de interesse:
Invaginamento, intussuscepção ou intuscepção - neste caso vamos verificar o invaginamento de determinada porção do intestino, ou seja, uma porção do intestino que "engoliu" a outra porção. Teremos assim uma alça invaginada (mais interna) e alça invaginante (mais externa), pode ser resultante de alteração do movimento peristáltico. Podem ser formadas no pós-morte, e neste caso é necessário uma atenta observação das paredes das alças envolvidas no processo.
A outra patologia: Torção, vólvulo ou volvo é simplesmente a torção de um segmento intestinal. Lógico, que esta patologia formar será verificada mais facilmente em segmento mais solto do intestino, por exemplo, o ceco dos eqüinos, mas outras porções poderão sofrer torções como foi falado para o estômago dos caninos ou outras porções do intestino.
As conseqüências destes processos podem ser facilmente entendidas ao lembrarmos que veias têm a parede menos rica em elementos musculares que as artérias e logicamente sofrem compressão mais facilmente. Num segmento intestinal torcido, invaginado ou mesmo estrangulado por um anel herniário, teremos conseqüentemente graves processos circulatório necróticos e até proliferação bacteriana anaeróbia (Clostridium spp.) pela condição criada com baixo teor de oxigênio que acontecerá na área lesado. Problemas necróticos, circulatórios, produção de toxinas constituem sérios riscos para o animal e o atendimento médico veterinário deverá ser urgente, quando possível (prognóstico: muito grave).
8.H - Dilatação (difusas ou diverticulares)
Dilatação cecal em bovinos por alimentos ricos em ácidos graxos voláteis. Dilatação cecal como conseqüência de Strongylus spp., em eqüinos. Como complicações destas patologias terão compressão de vísceras, rupturas e peritonites e até rupturas de diafragma.
8.I - Lesões circulatórias
Hipoxia e Isquemias - um importante achado na histopatologia, sendo possível avaliá-las quanto ao tempo de instalação, pois observamos, por exemplo, um deslocamento do epitélio de sua membrana basal (5´- 10´ até 30´), perda do epitélio (l a 2 horas ), necrose (em 4 a 5 horas) e uma recuperação em torno de duas semanas, menos para a estrutura muscular mucosa.
Muito interessante o aspecto patológico destas lesões isquêmicas ou hipóxicas, particularmente em intestinos onde ocorrem lesões variadas com obstrução do fluxo sanguíneo. Já falamos de lesões tipo torção, volvo ou vólvulo, falamos de intussuscepção, intuscepção ou invaginamento, falamos de hérnias (em hérnias encarceradas) e até em torção de estômago e vimos em todas elas existe um momento onde a circulação fica comprometida (lesões de hipoxia ou isquêmicas), com instalação de lesões subletais ou até a total obstrução vascular com necrose tecidual. 
O efeito da hipoxia resulta na depleção de ATP com conseqüente prejuízo ao metabolismo celular. Pouco tempo após a obstrução completa observaremos necrose tecidual e conseqüente eliminação do tecido necrosado (por exemplo, com formação das lesões ulceradas). Na eventual reperfusão, ou seja, a retomada da circulação sanguínea, do local onde a lesão da hipoxia não determinou necrose (hipoxia parcial), poderá surgir situações mais complicadas.
Tanto o mecanismo das bombas de sódio e potássio bem como da bomba de cálcio, dependentes de ATP, ficam comprometidas nesta situação de isquemia e reperfusão. Desta forma lesões da membrana celular são esperadas, principalmente pelo excesso de cálcio intracelular que ativa proteases e cinases, bem como lesões de outros sistemas celulares. A hipoxia afeta também os elementos de defesa (polimorfonucleares, monócitos e linfócitos). Na reperfusão observamos uma exacerbação dos danos provocados pela isquemia, resultando em perda progressiva da viabilidade celular.
Na patogenia determinada pela reperfusão, observamos a atuação dos radicais livres que são formados no local por mecanismos específicos dos enterócitos através da xantina desidrogenase que existe na célula normal, mas em razão da hipoxia parcial ou isquemia transitória, juntamente com o NADPH originário dos neutrófilos que surgem no local decorrente da reação inflamatória, é transformada em xantina oxidase. Com isto, a hipoxantina, que também se acumulou na célula no momento da degradação do ATP (hipoxia), se transforma em xantina que em associação com o oxigênio molecular (reperfusão) dará origem aos radicais livres (lembrar esquema).
Os RLO são formados em ambientes de reoxigenação vindos da cadeia respiratória mitocondrial, bem como de fontes citoplasmáticas como a enzima xantina oxidase. A xantina oxidase catalisa a reação da hipoxantina com oxigênio, produzindo ácido úrico e o radical superóxido(9). Para que esta reação ocorra é necessário que haja um tempo mínimo de hipóxia, quando existirá a degradação completa do ATP em hipoxantina, bem como a conversão de xantina desidrogenase em xantina oxidase. Foi demonstrado em modelo de cultura primária de hepatócitos que o tempo mínimo de hipóxia prévio à reoxigenação, necessário para geração significativa dos RLO, situa-se em torno de duas horas(10). As células também produzem RLO por outras fontes: enzimas oxidantes (aldeído oxidase, flavina desidrogenase, ciclooxigenase, NADPH oxidase e sistema citocromo P450 oxidase); auto-oxidação de pequenas moléculas (catecolaminas, flavinas e hidroquinonas); e sistema de carregadores de elétrons microsomais e das membranas nucleares, entre outras(1).
Resumindo podemos dizer que células pré-sensibilizadas pela isquemia, possuem substratos e enzimas abundantes, que geram uma quantidade muito elevada de radicais livres durante a isquemia e agravados pela reperfusão, não sendo, portanto surpresa, se paciente em choque grave, após restabelecimento de sua função circulatória, corram grandes riscos com subseqüente falência múltipla de órgãos. Lesões extensas de ulceração conseqüentes aos processos de isquemia severa mostram pouco poder de resolução.
Deve-se considerar ainda, que nos casos desta degradação do ATP, a energia para a célula poderá ser suprida por mecanismos de anaerobiose,glicólise anaeróbica, com formação de ácido lático, lactatos e em seqüência a possível acidose metabólica, que representa outro problema sério para o organismo animal.
Infartos venosos - nos casos já citados das patologias de torção, invaginação e hérnias estranguladas, lembrando que infarto é uma área localizada de necrose isquêmica em um órgão ou tecido, resultante de oclusão de seu suprimento sangüíneo arterial ou do bloqueio de drenagem venosa. A oclusão venosa como sabemos determinará um infarto hemorrágico (infarto hemorrágico + contaminação bacteriana = gangrena úmida).
Tromboembolismo arterial caso já bem conhecido da parasitose por Strongylus sp., nos processos bacterianos por Histophilus somni (anteriormente conhecido como Haemophilus somnus) em bovinos, bactéria gram negativa causadora de diversos problemas como meningoencefalite tromboembólica (ISTEME),doença aguda respiratória altamente letal e eventualmente com complicação por outras bactérias do gênero Pasteurella ou Corynebacterium, septicemias, artrites e problemas genitais. A bactéria tem uma extrema afinidade pelo SNC com alterações proliferativas vasculares e formações típicas de vasculite com trombose, infiltrados neutrofílicos e o tromboembolismo da pasteurelose em cordeiros. Na patogenia da meningoencefalite trombótica ainda existem algumas dúvidas. Alguns animais albergam a bactéria no trato digestório (intestino cranial) sem causar problemas, mas em algumas circunstâncias ela invade a parede intestinal e cai em vasos sanguíneos, sendo o trato respiratório o primeiro a ser afetado, seguido do sistema nervoso. A bactéria prende-se ao endotélio vascular determinando contração e descamação, com exposição do colágeno da parede vascular desencadeando o mecanismo de vasculite, trombose e infarto.
The primary lesion likely involves a thrombus, rather than a thromboembolism as once thought. Strains may adhere to endothelium in vessels of the pleura, myocardium, pericardium, synovium, or a variety of other tissues (eg, brain, larynx). Interruption of the blood supply in those areas results in destruction of tissue and the development of clinical signs associated with the organ system involved. Quadro anatomopatológico mostra lesões pulmonares semelhantes ao da manheimiose (ou associado com a Mannheimia spp., onde observamos pneumonia lobar ou lobular cranioventral, broncopneumonia fibrinosa, focos de necrose coagulativa e discreta pleurite fibrinosa. A bactéria inibe a atuação fagocitária de neutrófilos e de macrófagos induzindo a degeneração dos macrófagos e apoptose dos neurtrófilos.
Outras situações importantes ligadas ao processo de isquemia podem ser exemplificadas, por exemplo, por choques com inadequada perfusão dos tecidos. Outro exemplo importante pode ser citado é o caso de utilização de drogas antiinflamatórias não esteróides, como por exemplo, a fenilbutazona quando administradas em doses elevadas (> 8,8 mg/kg) em eqüinos. Neste processo, como vimos, são observadas lesões ulceradas da mucosa digestiva (já vimos em slides as lesões em cavidade bucal). O processo pode ser explicado pelas lesões microvasculares pela ação tóxica da fenilbutazona com formação de microtrombos levando a ulcerações isquêmicas. Admite-se que a fenilbutazona iniba a síntese de prostaglandinas, por inibição da cicloxigenase.
Edema - os casos já conhecidos da E. coli citados anteriormente. Hemorragias ( enterorragias )
8.J - Inflamação
Com muita freqüência observamos patologias em que tanto o intestino como o estômago se encontra ao mesmo tempo comprometido, constituindo as chamadas gastroenterites (ex: parvovirose canina coronaviroses, etc...). As enterites são classificadas em diferentes formas como veremos.
Pela própria extensão do tubo intestinal com seus elementos de revestimento espera-se que inúmeros agentes patológicos possam num determinado momento agredi-lo. Tal agressão pode ser resultante de ataque direto dos agentes contra tais elementos, pode agredir pela liberação de toxinas ou em momentos onde a defesa do organismo encontra-se prejudicada ou ser demasiadamente imatura. Alguns agentes aguardam momentos mais propícios para completarem seus ciclos biológicos, além de determinarem suas ações patogênicas. 
Outros fatores importantes para a patogenicidade dos diferentes agentes são os locais de agressão tais como os enterócitos, células de reserva, células caliciforme e tecido linfóide intestinal, bem como as posições específicas do tubo intestinal como as vilosidades, as criptas, as microvilosidades, lembrando neste momento a integridade dos elementos intestinais como responsáveis pela absorção de nutrientes, secreção de enzimas digestivas e produção da defesa intestinal conseqüentemente do organismo animal. 
Alguns agentes não somente invadem (coranavirus,rotavirus) como, eventualmente, multiplicam-se no interior das células enterocíticas como por exemplo as bactérias B. hyodisenteriae, coccidia, cryptosporidia. Alguns agentes agridem simplesmente ao aderirem-se aos enterócitos (E.coli). Alguns agentes se caracterizam pela agressão ao local onde o segmento intestinal mostra capacidade de regeneração (Parvovirus, BVD, peste Bovina, micotoxinas). Curiosamente algumas situações patológicas não mostram qualquer ação sobre os elementos celulares intestinais como, por exemplo, a E. coli enterotoxigênica.. Outros são, contudo, extremamente agressivos determinando a morte do epitélio de revestimento intestinal e lâmina própria (Closridium perfringens tipo C).
Conforme à localização da inflamação teremos: duodenite, jejunite, ileíte, tiflite, colite, proctite.
Enterite catarral aguda com hiperemia, tumefação da mucosa, conteúdo líquido do intestino, linfonodos mesentéricos podem estar aumentados de tamanho. Infiltrado de células inflamatórias, restos de células epiteliais e células mononucleares em luz das criptas (também chamado abscesso em criptas).
Na forma crônica observamos uma proliferação celular com engrossamento da mucosa. Proliferação de linfócitos e histiócitos (macrófagos), por vezes células plasmáticas e fibroblastos. Tumefação de folículos linfáticos e linfonodos regionais. Processos de longa duração podem ser caracterizados por uma atrofia da mucosa.
Gastroenterite transmissível dos suínos (Coronavirus) doença de importância para os leitões com até 2 semanas de idade onde causa problemas de vômitos, diarréia e desidratação evoluindo geralmente para a morte (mortalidade pode chegar a 100% nos animais até 10dias ou 2 semanas). Os animais nesta idade, que sobrevivem, mostram uma recuperação de epitélio em média de 8 a 12 dias, que é demorada em relação aos animais mais velho cuja recuperação acontece ao redor de 3 a 4 dias. A relação de tamanho (altura) de vilosidades e profundidade das criptas situa-se por volta de 7 - 9 / 1, já nos animais adultos esta relação cai para 3 - 4 / 1, isto indica uma capacidade maior de células onde o vírus poderá se multiplicar no animal jovem e a capacidade de recuperação muito lenta. O vírus infecta também o aparelho respiratório.
Estômago e intestino geralmente mostram a presença de leite coagulado e não digerido. Cariorrexia, lise e descamação de células epiteliais são observadas, bem como o aspecto cuboidal ou achatado deste epitélio, que permanece nas vilosidades atrofiadas (principalmente jejuno). Processo é mais bem caracterizado na primeira semana de vida e coincidente com a agressão viral e lesão localizada em enterócitos das vilosidades e não em criptas. A agressão dos enterócitos se faz nas regiões de ápice e partes laterais das vilosidades em seu terço superior. A rápida destruição de grande número de células causa diarréia osmótica e má absorção, as fezes mostram coloração amarelada ou mais comumente de consistência líquida podendo mostrar coágulos de leite não digerido e odor forte. A desidratação do porquinho é acentuada. Macroscopicamente o duodeno mostra-se dilatado e com conteúdo líquido amarelado e espumoso e a parede intestinal acha-se fina e transparente, sendo ojejuno e íleo principalmente afetados. Rins degenerados podem ser também uma das alterações na TGE. Áreas de edemaciação pulmonar podem ser verificadas. Leitão infectado com menos de duas semanas torna-se doente e mostra diarréia 24 horas após exposição ao vírus. Células epiteliais (enterócitos) contêm partículas virais e o animal elimina o vírus, transmitindo a doença.
Histologicamente a fusão e atrofia das vilosidades decorrem da exfoliação do epitélio lesado, presença de células de forma cuboidal, epitélio escamoso ou colunar pouco diferenciado em topo de vilosidades e até parte lateral de vilosidades (lesões bem caracterizadas no terço superior destas vilosidades). A fusão das vilosidades deixa de existir com a progressiva regeneração e hiperplasia do epitélio a partir das criptas. Infiltrado inflamatório em lâmina própria definido por células mononucleares.
Ainda para os suínos, outro coronavírus de importância é o causador da diarréia epizoótica, cuja sintomatologia e patogenia são semelhantes a TGE, mas o vírus pode multiplicar-se também em enterócitos das criptas
Coronavirose dos bezerros (sempre associada a quadros de tiflocolite, sendo o epitélio intestinal lesado em toda sua extensão, mas principalmente em intestino grosso; no intestino delgado o processo de atrofia de vilosidade não é tão grave quanto a coronavirose dos leitões e as criptas mostram-se hiperplásicas), possível complicação pela rotavirus, E,coli, Cryptosporidium spp.. Em caninos as vilosidades afetadas mostram-se revestidas por epitélio colunar ou cuboidal e também um grau variável de atrofia e fusão, com infiltrado mononuclear de em lâmina própria, as criptas mostram-se mais profundas. Diferentemente da parvovirose canina (CPV), não ocorre necrose ou hemorragia. Chama atenção na macroscopia de quadros graves da coronavirose, a dilatação das alças intestinais que mostram conteúdo aquoso fino e aspecto verde-amarelado das fezes e os linfonodos mesentéricos, que (linfonodos) estão também edemaciados. 
Rotavírus (bezerros, cordeiros, potros, porquinhos, cachorrinhos) animais recém-nascidos até a 3 a. semana de vida e afeta aos enterócitos e ocasionalmente as células caliciformes do terço superior e medio das vilosidades, resultando também em atrofia das vilosidades. A superfície mucosa fica coberta com epitélio cuboidal pobremente diferenciado (imaturo) e logicamente com capacidade fisiológica comprometida. Este tipo de lesão vai certamente determinar um problema de má absorção de eletrólitos e nutrientes. A rotavirose é, contudo menos grave que a TGE sendo o vômito pouco observado, mas ocorre depressão, diarréia e desidratação. Diversos grupos de rotavirus são conhecidos (grupo A, até grupo G). Grupo A e C determinam diarréias severas e provavelmente maiores agressões aos enterócitos. O grupo B forma a lesão em porções de topo de vilosidade e induz a formação de sincícios (critério diferencial histopatológico).Vírus produz uma proteína NSP4 que atua com enterotoxina secretora principalmente de jejuno e íleo. Em suínos a rotavirose causa diarréia geralmente na terceira semana de vida ou no pós desmame 7 – 8 semanas; para os bovinos a idade de 21 dias é a mais susceptível. 
 As lesões são semelhantes às lesões da coronavirose. Da mesma forma, freqüentemente, encontramos lesões associadas com coronavirose e E. coli. Em caninos com idade inferior a 1-2 semanas, as diarréias fatais podem ser provocadas por rotavírus.
Parvovirose dos caninos (CPV-2) conseqüente a agressão de tonsilas e Placas de Peyer com expansão para outros centros de tecido linfóide (viremia) e pela saída de linfoblastos infectados, teremos a agressão do epitélio gastrointestinal ao nível de PP e epitélio de base de criptas adjacentes as estas placas, principalmente 5 a 6 dias após a infecção, bem como outros órgãos linfóides. A viremia é reforçada pela liberação dos vírus durante a linfocitólise, e tem seu final com o aparecimento de anticorpos neutralizantes. O vírus agride a célula em qualquer fase de seu ciclo vital, mas a replicação viral acontece no núcleo dos enterócitos na fase de síntese das nucleoproteínas, sendo que na microscopia, uma observação cuidadosa revela a presença da inclusão viral em fases iniciais da doença. A elevada taxa de enterócitos, localizados em base de criptas, em fases de multiplicação, favorece à agressão viral (anterior à mitose propriamente dita) e posterior necrose (lise) das células.
A recuperação do epitélio fica na dependência da não agressão a células em divisão nas regiões de base de criptas, pois como sabemos é onde ocorra a multiplicação celular que vai revestir a vilosidade, daí podermos explicar o achado histopatológico de redução no tamanho das vilosidades.
A diarréia é causada por problemas de não absorção, agravado pela produção de fluidos pelo epitélio de criptas em locais menos lesado. A desidratação e perda de eletrólitos são severas. Hipo-celularidade de medula óssea é também conseqüência da ação viral. Outro fator que se deve considerar na recuperação das vilosidades prende-se ao fator idade, estado de nutrição e doenças concomitantes (bacterianas, parasitárias ou virais).
O animal mostra uma linfopenia relativa ou absoluta, que pode acontecer juntamente com uma neutropenia. Favorável a recuperação é a sobrevida na fase de linfopenia, quando o retorno a normalidade poderá ocorrer em 2 a 5 dias. Vírus é eliminado pela via digestiva, começando após 3 - 5 p.i. e persiste até o aparecimento de anticorpos nas fezes.
A virose felina tem evolução semelhante, mas pode mostrar, quando da contaminação no início da gravidez em fêmeas, anomalias do SNC (hipoplasia cerebelar).
A serosa intestinal dos felinos mostra constantemente uma peritonite fibrinosa (dando um aspecto arenoso à serosa) enquanto a mucosa esta altamente congestionada, brilhante e coberta com exsudato fibrinoso (em placas). As lesões microscópicas são evidentes e diagnostico com a presença de inclusões intranucleares (difíceis de serem observadas) e com dilatação das criptas, além da presença de células cúbicas ou achatadas. Neutrófilos e eosinófilos podem ser observados na lamina própria. O revestimento da cripta dilatada pode mostrar-se mais alterado, com formas bizarras das células com núcleo aumentado e nucleólos proeminentes.
Importante observação deverá ser feita nas áreas das placas de Peyer com consistente linfocitólise nas áreas foliculares e paracortical com, as vezes, presença de massa eosinofílica no centro dos folículos linfóides. Folículo linfóide severamente lesado é dificilmente reconhecido.
Nos caninos conhecemos as formas de CPV-2 afetando também o coração (em animais de 2 a 12 semanas) com morte fulminante, nos casos de fêmeas não imunizadas. Pode às vezes mostrar dispnéia e arritmia e ao microscópio podem ser evidenciada uma miocardite, com o vírus multiplicando-se nas células musculares cardíacas, podendo os corpúsculos de inclusão IN serem verificados. Na forma intestinal a morbidade e mortalidade são altíssimas. Animais mostram tristeza, anorexia, vômitos e diarréia (inicialmente clara serosa evoluindo ate hemorrágica) com a morte ocorrendo entre dois e três dias.
E. coli
Colibacilose.
Importantes enterobactérias, do gênero Escherichia são, variando com patogenicidade do sorotipo, determinantes enterites e septicemia nos animais domésticos, principalmente jovens e incluindo aqueles com horas de vida. O quadro clínico diarréico na maioria das vezes é o mais comum sinal da infecção, mas outros sinais são também freqüentes, tais como desidratação, acidose evoluindo para a morte caso os animais não sejam medicados. A forma septicêmica,da doença, da mesma forma grave, leva geralmente o animal à morte com quadro clínico de evolução rápida.
A Escherichia coli, bactéria gram-negativa é geralmente móvel, com flagelos e freqüentemente fimbriadas, provocam morbidade e mortalidade elevada principalmente em animais jovens e afetam indiferentemente bovinos e suínos mais comumente, mas também caprino/ovino, eqüinos, caninos, felinos,etc..Nos intestinos, delgado e grosso, a bactéria mostra características peculiares para efetuar sua patogenicidade, seja aderindo-se à membrana dos enterócitos através das fímbrias (adesinas), que é o quadro típico das espécies enterotoxigênicas, outras destroem as microvilosidades dos enterócitos e determinam a exfoliação destas células (colibacilose enteropatogênica). Uma forma da colibacilose observada durante a primeira ou segunda semana de vida seguinte ao desmame, bem como após mudanças na alimentação ou manejo e associada à forma hemolítica da E.coli, apresenta alta morbidade e mortalidade, desidratação, diarréia amarelada, coloração vermelho escura da pele e na necropsia um quadro hemorrágico de parede gástrica (infarto hemorrágico). 
Outras duas formas de colibacilose são a enteroinvasiva e a septicêmica.
Uma espécie de E.coli habitante do intestino dos suínos mostra fatores ainda desconhecidos para a colonização e aderência ao enterócito, inclusive determinando pouco ou nenhuma alteração digestiva, mas tendo como alvo as células endoteliais principalmente do intestino delgado, submucosa gástrica e de intestino grosso, além do sistema nervoso. Esta espécie de E. coli, em função desta agressão mostra como sinal clínico característico a edemaciação. Também de forma diferente, a doença se apresenta após o desmame do animal e mostra certa correlação com mudança na alimentação ou até mesmo mudança no microambiente do animal.
Alguns fatores são de importância no estudo das colienterites, mas principalmente no que se refere à imunidade. Normalmente os animais quando nascem são agamaglobulinêmicos e dependem da ingestão e absorção de colostro para sua defesa na fase inicial da vida. Em conseqüência disto, as mortes são verificadas com mais freqüência nesta fase após o nascimento. A transferência passiva de imunidade para os bezerros depende basicamente da formação de colostro, pela fêmea, com alta concentração de imunoglobulinasno, ingestão de quantidade adequada de colostro e da absorção eficiente das imunoglobulinas pelo bezerro, sendo importante que o bezerro mame imediatamente após o nascimento. Nos suínos o processo é semelhante. Tanto para as fêmeas como para seus produtos podem acontecer situações interferindo na formação da defesa. A doença tem principal importância para os bovinos e suínos, mas não deixam de ser importante para outras espécies. Outro fator importante, como veremos abaixo, é a capacidade de produção de toxinas pela bactéria.
Outros fatores como condições climáticas, nutrição das fêmeas, instalações e principalmente a higiene do local devem ser observadas, pois na maioria das espécies a fonte de infecção podem ser as fezes dos animais doentes e inclusive de animais saudáveis que podem ser transportadores do agente, mas sem dúvida a fonte principal da enteropatogênica E.coli são as fezes do animal doente contaminando todo o microambiente no local de parição.
Na colidiarréia (antígenos K-88, 987-P para os suínos e o antígeno K-99 para os bezerros e cordeiros): os antígenos aderem-se -adesinas- ao epitélio (fator de colonização antigênica -CFA-) e multiplicam-se além de produzirem toxinas (LT (termo lábeis, com subgrupos LT1 E LT2) \ ST (termo estáveis)- STa - STaH em suínos, STb) com estímulo do AMP cíclico provocando uma severa secreção de líquido e eletrólitos (enterite catarral) por estímulo do adenilato ciclase causando secreção de cloretos, sódio e água (LT1) por células das criptas, bem com ativação do guanilato ciclase estimulando a secreção de fluídos e de eletrólitos para dentro do intestino delgado, impedindo a absorção (STa). A doença aparece em horas ou até uma semana de idade com desidratação e diarréia. Importante frisar que a doença não produz alterações significativas das vilosidades (histologicamente não são observadas lesões dos enterócitos das vilosidades e criptas), sendo que alguns neutrófilos podem ser observados em lâmina própria, podendo atravessar o epitélio e serem visualizados em luz intestinal.. Pequenos grupamentos de bactérias podem ser observados aderidos ao epitélio intestinal/superfície dos enterócitos, principalmente em íleo.
A doença do edema (E. coli enterotoxigênica) afeta animais mais comumente após o desmame ou após mudanças de manejo ou alimentação, ou mais relatadamente entre 4 a 12 semanas de idade. A doença é atribuída a toxina (fator solúvel -edema disease principle EDP- E.coli neurotoxina) que na realidade é uma verotoxina (SLTII variante SLTIIv) liberada no intestino por algum sorotipo da bactéria E.coli (O.138, O.139, O.141), que predispõem a colonização e aderência, sendo que a diarréia não é concomitante. Na patogenia há efeito em parede de pequenas artérias e arteríolas ao longo do corpo (células endoteliais aumentam de tamanho, picnose e cariorrexia de células musculares lisas e necrose fibrinóide ou degeneração hialina na túnica média). Edemas são observados em diferentes posições: focinho, pálpebras, submandibular, abdominal ventral e inguinal, e edema submucoso gástrico (fazer um corte paralelo a serosa gástrica para observação). O edema é claro e gelatinoso.Podem ser observadas formações de trombos vasculares. O diagnostico é baseado principalmente pela sintomatologia nervosa (andar cambaleante, ataxia, prostação, tremores, convulsões) ou mesmo morte súbita.
As E.coli enteropatogênicas eliminam as microvilosidade e aderem-se ao enterócitos promovendo esfoliação destas células (att-eff virulence atribute). Os atributos de virulência podem ser: AEEC ou attaching-effacing. Alguns tipos de AEEC são patogênicos a despeito de não mostrarem citotoxina ou enterotoxinas. As E. coli enteropatogênicas promovem atrofia de vilosidades (intestino delgado) bem como fusão de vilosidades, congestão de mucosa e infiltrado neutrofílico localizado. A diarréia é causada pela má absorção/má digestão de nutrientes no intestino delgado determinando um excesso de conteúdo em intestino grosso. Citotoxinas da E.coli enteropatogênica: VT verotoxinas ou verocitotoxina, algumas mostram características quase idênticas às toxinas produzidas por Shigella hiodysentriae, daí serem chamadas de SDT (shigatoxin) ou SLT (shigalike toxin). Os enterócitos, aos quais as bactérias se aderem, tomam forma arredondada e exfoliam-se da mucosa, isoladamente ou em grupos, resultando em média severa atrofia de vilosidade do intestino delgado e atenuação de células epiteliais ou microerosões em intestino grosso. Fusão de vilosidades, diminuição de células caliciformes tanto no intestino delgado ou grosso são observadas. Congestão de mucosa e infiltrado neutrofílico é também verificados no estudo histopatológicos da doença.
São conhecidas duas VT, VT1 que é mais patogênica e VT2, com subunidades A e B. A sub-unidade A é responsável pela inibição da síntese protéica da célula enterocítica. A E. coli enterohemolítica (EHEC) , em suínos, mostra predomínio de lesões em ceco e cólon, enquanto as EPEC mostram maior afinidade (lesões) em intestino delgado e também intestino grosso, mas menos severas que as lesões da EHEC. Na necropsia as lesões confinadas ao colon espiralado e reto, embora o intestino delgado final e ceco apresentem ocasionalmente exsudato fibrinoso ou fibrino-hemorrágico.
A última forma de enterite pós-desmame é observada na primeira ou segunda semana após o desmame, após troca de alimentação ou mudança no manejo é associada à E. coli hemolítica (mes-mos sorotipos da doença do edema e mais o O.149. EHEC- enterohemorrágica E.coli). A diarréia é amarelada, fluida e suja a região anal e perianal. Casos severos mostram cianose de pele e desidratação aumentada, com infartos gástricos venosos quase sempre presentes. Atrofia de vilosidades não são evidentes, podendo haver nos casos agudos a formação de trombose microvascular.
Uma forma septicêmica da E. coli é também reconhecida, afetando principalmente os bezerros, sendo a via nasofaringea de particular importância na doença. O animal mostra pneumonia (espes-samento de parede alveolar por células mononuclearese neutrófilos e exsudato fibrinoso em alvéolos, esplenite em polpa branca com presença de neutrófilos, células de Kupffer aumentadas e trombos fibrinosos em capilares pulmonares, glomérulos e sinusóides hepáticos. Casos mais agudos mostram hemorragias severas, petéquias e equimoses em epicárdio e endocárdio e pleura parietal e visceral).
Enterotoxemias das clostridioses - principalmente o Cl. perfringens ocorrendo mais comumente em herbívoros sendo provocadas por diferentes tipos (A B C D E, produtores de toxina). Lecitinase (m. celular) ou toxina alfa produzindo hemólise e necrose celular é um dos poucos princípios químicos conhecidos dentre as toxinas do Cl. perfringens tipo A. Toxina ß geralmente causa enterite e é necrotizante. Toxinas epsilon e iota são inicialmente prototoxinas e ativadas por enzimas digestivas e proteolíticas respectivamente.
Cl. perfringens tipo A (encontrado no solo e flora intestinal), produz uma alfa toxina (lecitinase) e uma enterotoxina. Problemas ligados a esta bactéria já foram citados neste resumo. Responsável pela colite X dos eqüinos, estando a mucosa intestinal avermelhada escura com necrose e descamação, há hemorragia e edema na mucosa e a submucosa é marcadamente edematosa, com linfáticos também dilatados, a serosa de ceco e colon mostra-se cianótica, pela congestão e hemorragia da mucosa. Lesões entéricas estão localizadas principalmente em intestino grosso, que se mostra distendido com contudo fluido anormal, raramente com sangue. Na necropsia verifica-se, durante a abertura do corpo do animal, que o sangue mostra-se escuro e coagula muito mal. Outra forma de clostridiose intestinal dos eqüinos mostra hiperemia, edema e hemorragia de ceco e colon, lesões degenerativas de fígado e miocárdio, associada com elevado número de C. perfringens tipo A tem evolução fatal, mas de certa forma rara. A bactéria causa também a diarréia branca dos suinos (enterocolite necrosante, atrofia de vilosidade e serosite nos suínos em lactação ou suínos de engorda) e em potros uma diarréia hemorrágica localizada em intestino delgado com mucosas púrpuras conteúdo líquido, fétido também em intestino grosso. No peritôneo observamos uma efusão sanguinolenta.
Cl. perfringens tipo B, importante forma intestinal das clostridioses. Nos cordeiros manifesta uma intensa enterite hemorrágica, podendo causar também peritonite. Conteúdo intestinal é intensamente hemorrágico bem como os linfonodos, acontecendo ainda lesões de toxemia em outros órgãos. Afeta cordeiros na segunda semana de vida. Nos bezerros o Cl.perfringens tipo B é semelhante a doença dos cordeiros mas afeta animais menores que 10 dias de idade determinado prostração e diarréia. Os potros com mais ou menos 2 dias de idade podem mostrar também enterite hemorrágica provocada pelo Clostridium spp.
Cl. perfringens tipo C causa a enterite hemorrágica dos porquinhos, onde toda a leitegada pode estar afetada na primeira semana ou nas primeiras 24 horas de vida. Jejuno, ceco e colo podem estar afetados. Cl. perfringens tipo C produz doenças em ovinos e caprinos adultos e em cordeiros, bezerros, potros e leitões neonatos. A lesão inicial é uma necrose superficial da mucosa que avança mais profundamente com reação leucocitária periférica, congestão e hemorragias. Ocorre toxemia incluindo efusão pleural, transudação em pericárdio e hemorragia serosa do coração.
Conteúdo intestinal é sanguinolento. A doença ocorre em jovens, com animais ainda mamando, nos primeiros dias de vida, às vezes nas primeiras 12 horas de vida. Os animais podem ser encontrados já mortos. Enterite catarral até hemorrágica com necrose de mucosa principalmente em jejuno e íleo. Líquido seroso e hemorrágico em cavidades, linfonodos aumentados congestos, equimoses constantes nas serosas. Nos suínos as condições de higiene são também importantes na etiopatogênese da doença sendo as lesões localizadas principalmente em íleo, ceco, colo ou lesões confinadas ao intestino grosso.
Cl. perfringens tipo D (enterotoxemia) importante doença de ovinos e caprinos e ocasionalmente bovinos. A doença apresenta normalmente evolução rápida e muitas vezes os animais são encontrados já mortos no pasto. Cordeiros podem morrer rapidamente em convulsões, enquanto os bezerros podem “berrar” de dor. Em formas da doença um pouco mais longas, os animais mostram salivação excessiva, respiração rápida, hiperestesia, animal mostra-se esticado, opistótono e coma terminal ou convulsões. Sintomas nervosos são verificados, tais como: cegueira, ataxia, pressionar a cabeça, paresia de trem posterior e lesões de encefalomalacia focal simétrica. Outro órgão especialmente lesado nesta clostridiose é o rim, que se mostra autolisado em tempo bem curto após a morte e congesto. Normalmente os animais que adoecem mostram-se bem desenvolvidos. A doença é produzida pela toxina epsilon do C.perfringens tipo D, sendo a toxina ativada ao nível de intestino (tripsina e quimiotripsina). A ingestão de grande quantidade de alimento, por exemplo, amido de rações granuladas favorece ao trânsito mais lento do alimento ao nível e rúmen e intestino e desta forma possibilitando a multiplicação da bactéria e produção de toxina, que determina uma maior permeabilidade da mucosa intestinal à bactéria e outras toxina e conseqüentemente sua absorção. No sistema nervoso a toxina produz uma degeneração do endotélio vascular, edema perivascular e intercelular e focos de malácia em substância branca. Hiperglicemia e glicosúria são observadas na doença. Toxina epsilon se liga aos receptores de membrana localizados nas células endoteliais, especialmente as de vasos do sistema nervoso e a células epiteliais tubulares renais
Cl.perfringens tipo E da gastroenterite hemorrágica canina ocorre juntamente com Cl.ostridium perfringens tipo A.
Muitos fatores devem ser considerados na patogenia das clostridioses como, por exemplo, a hipomotilidade intestinal que permite um maior tempo para multiplicação bacteriana; alguns casos associados ao excesso de alimentação onde o animal comendo pouco tem o organismo bacteriano des-truído em rúmen e abomaso, mas na superalimentaçao, passam algumas bactérias não destruídas pela fermentação das cavidades proventriculares e uma vez nos intestinos, reproduzem-se rapidamente e assim produzem toxinas. A presença de amido é também favorável a manutenção da bactéria, mas também um tempo determinado para a produção da toxina, bem como o tamanho do animal ou de não presença de antitoxinas circulantes. Curiosamente a doença afeta muito mais aos animais bem nutridos (lembrar o caso do carbúnculo sintomático que também tem esta particularidade).
Enterite fibrinosa: observamos depósito membranoso sobre o epitélio intestinal (pseu-domembrana), edemaciação da lâmina própria aparecendo o epitélio como que levantado. Extravasamento e leucocitostase dos capilares com hiperemia. Aspecto difteróide-necrótico pode ser também observado, com membrana amarelada constituída de fibrina e restos celulares. A membrana fibrinosa esta firmemente aderida ao epitélio, enquanto os neutrófilos estão aumentados. Este tipo de exsudato é principalmente observado na parte final de intestino delgado e no intestino grosso (raramente acontece em duodeno).
Exemplo bem caracterizado o da parvovirose dos felinos (panleucopenia felina), já caracterizada juntamente com a parvovirose dos caninos.
Enterite difteróide-necrótica
Peste suína clássica causado por um Pestivirus, fam. Togaviriidae. Recentemente o vírus da PSC foi recolocado na família Flaviviridae, juntamente com os vírus da “Diarréia viral dos bovinos” e o vírus da “Border disease” ou doença da fronteira dos ovinos. A PSC é uma doença extremamente grave para a suinocultura, mostrando de início uma gastroenterite catarral. A forma aguda da doença caracteriza-se pelo aparecimento de lesões hemorrágicas petequiais e equimóticas em diversos órgãos e tecidos (diátese hemorrágica em conseqüência à lesão endotelial vascular e coagulopatia), principalmente em pele, linfonodos, cartilagensda laringe, traquéia, estômago, intestino, rins e bexiga. Em nível de baço um infarto hemorrágico em periferia do órgão é comum e patognomônico.
Além da virose, o aspecto de contaminação bacteriana secundária é importante e principalmente por Salmonella sp., particularmente em cavidade oral, intestino D e G (inflamação difteróide e necrótica). Neste intestino grosso são características as úlceras em botões, que já em 3-4 dias podem estar formados os pequenos botões enquanto lesões maiores em 2-3 semanas. Na forma crônica da PSC encontramos também lesões difteróide-necróticas com protuberantes lesões intestinais (úlceras em botão) além de necrose cutânea. Outros achados ligados a PSC são extremidades ósseas epifisárias aumentadas, calcificação em região de costela, meningoencefalite (linfo-plasmocitária) e morte fetal.
Pseudotuberculose (Yersinia pseudotuberculosis, Y. enterocolitica) - Acontecendo em roedores, lebres, coelhos, raramente em gatos e macacos. Parece ser importante agente causador de doenças em animais de zoológicos. O homem também é afetado. Mostra formações de nódulos miliares ou do tamanho de uma ervilha na região cecal que freqüentemente ulceram e confluem. Os linfonodos mesenteriais, de fígado e baço encontram-se aumentados e com material caseoso em seu interior. Enterocolites e linfadenite mesentérica podem ser observadas em animais domésticos. Y. pseudotuberculosis e Y. enterocolitica invadem as células epiteliais enterocíticas e permanecem na lâmina própria graças a presença de proteínas invasivas de sua membrana (superficialmente) e também a “attachement invasion locus (ail). Lesões macroscópicas são bem sutis: conteúdo líquido intestinal, congestão, erosão ou ulceração com exsudato fibrinoso.
A doença esta frequentemente associada a deficiente resposta imune celular, permitindo o estabelecimento do agente invasor ou recrudescência de infecção latente. Pode estar correlacionada a fatores estressantes para o hospedeiro tal como: condições climáticas inundações, enchentes após transporte, durante a estação de acasalamento e deficiência alimentar. 
Histologicamente o processo é bem caracterizado pela presença de massas bacterianas (Gram negativos cocobacilos) formando microcolônias na lamina própria ao redor do “istmo” das criptas na metade distal de intestino delgado, em placas de Peyer e em mucosa superficial de intestino grosso. Intensa presença de neutrófilos (microabscessos). Microabscessos ou piogranulomas envolvidos por macro-fagos e células gigantes podem estar presentes em linfonodos mesentéricos.
Esporadicamente são afetados os cavalos, bovinos, suinos, cordeiros, cabras, caninos e animais de zoológico. A doença tem evolução fatal. Acontece principalmente na Europa.
Yersinia pseudotuberculosis é considerada também como causa de abortos esporadicamente em bovino e ovinos, mastite caprina, epididimites e orquite em carneiros.
Salmonelose – 
Na veterinária as espécies importantes são: S. typhimurium, S.dublin, S.newport (bovinos); S. typhimurium, S. Dublin, S. anatum (ovinos e caprinos); S.typhimurium, S. cholerasuis (suínos); S. typhimurium, S.anatum, S.newport, S. enteritidis; S. heildelberg e outras (eqüinos). 
São organismos intracelulares facultativos que sobrevivem dentro de fagolisossomas dos macrófagos e desta forma escapando a ação de anticorpos e complemento. A persistência da infecção no animal e do agente no meio ambiente é um detalhe de importância na epidemiologia da doença. O animal infectado com salmonela S. dublin pode ser tornar um ativo portador, eliminando organismos com as fezes. Pode se tornar também um portador latente com a infecção persistindo em linfonodos ou amígdalas (mas não eliminando a salmonela pelas fezes) e finalmente pode o animal se tornar um portador passivo, quando adquire a infecção do pasto (invasão dos tecidos não acontece).
A doença é principalmente transmitida através do tubo digestivo (pela ingestão de alimento ou água contaminados). São também aceitas as infecções através das mucosas respiratória anterior e conjuntival).
Existem vários subtipos (sorovares) da salmonela e que são diferenciados antigenicamente pelo seu local de produção. Desta forma são conhecidos antígeno somáticos (antígeno O), antígenos capsulares (antígeno K) e antígenos flagelares (antígeno H ). São conhecidas salmonelas específicas para os animais (p.e. S. cholerasuis específica para os suínos), para o homem (S.typhi e S.parayphi A-C) e para homen e animais (S.typhimurium). 
Determina gastrenterite aguda do tipo catarral ou fibrinoso e uma forma crônica de natureza difteróide (necrótica ou ulcerativa). Uma forma septicêmica é também conhecida especialmente em animais jovens, ocorrendo hemorragias em serosas, poliartrite serofibrinosa e serosite, necrose miliar em baço e fígado. Fatores que contribuem na patogenicidade das salmoneloses: motilidade dada pelo flagelo que facilita o movimento da bactéria na superfície dos enterócitos; fimbrias causam degeneração das microvilosidades e formação de vacúolos junto à membrana dos enterócitos que mostram a bactéria no seu interior; LPS (endotoxinas) que evitam a fagocitose evitam a lise em fagolisossomos (bactérias mais resistentes aos radicais livres do interior dos fagolisossomos. Bactérias produzem catalase e superóxido dismutase resistindo desta forma à ação de radicais livres), estimulam a síntese de prostaglandinas, evitando a ativação de complementos (complexo de ataque a membranas) na superfície bacteriana, bem como facilitam a sobrevivência no meio intestinal e entradas nos tecidos profundos.
A invasão bacteriana tanto acontece pela parte de cima (face apical) ou pelas partes laterais dos enterócitos. Enterotoxinas produzidas por salmonelas: LT e ST, toxinas estimulam a síntese de prostaglandinas com aumento da secreção de fluidos, Na. e cloretos. Citotoxinas produzidas pelas salmonelas: VT (Shigalike Toxin) produzem degeneração e morte de enterócitos por alteração da membrana celular, sendo inicialmente lesados as microvilosidades dos enterócitos da região de íleo, posteriormente são observadas Salmonella spp., em macrófagos da lâmina própria. A atividade citolítica da salmonela é devida a inibição da síntese protéica. Células M localizadas em epitélio de placas de Peyer são também agredidas por Salmonella spp,. Endotoxinas são também importantes, determinando o aparecimento de lesões vasculares. São freqüentes os trombos vasculares em lâmina própria intestinal dos animais com doença provocada por salmonelas. O problema “salmonelose” é representado pelo animal portador, que em contato com outros animais, vai transmitindo a doença. (Suinos, aves e bovinos são especiais portadores).
Uma forma de patologia observada na salmonelose suína é a constrição retal conseqüente a uma proctite ulcerativa de origem isquêmica- S. sorotipo thyphimurium - determinada pela marcada fibrose nesta região do intestino, podendo apresentar pequenos abscessos (microabscessos). A localização e persistente natureza da lesão em alguns suínos e a limitada capacidade de cura são relatadas à deficiente irrigação sanguínea da área afetada.
Alguns fatores estressantes devem ser considerados nas salmoneloses em geral. Por exemplo, transporte, fome, mudanças alimentares, excesso de animais, idade, prenhez, parto, cirurgias, doenças intercorrentes e tratamento oral com antibióticos.
Salmonelose suína provocada pela S. choleraesuis, variedade, kunzendorf afeta animais de dois a quatro meses de idade, mostrando formas da doença caracterizada por septicemia e enterite (enterocolite), sendo a primeira mais comum. Dificilmente a salmonelose afeta animais menores de uma semana, o que é característico da E.coli. A doença também é rara entre animais adultos. O marcado declínio da salmonelose entre os suínos tem relação com a erradicação/declínio da peste suína clássica (através das vacinações).
O quadro clínico e patológico clássico da salmonelose pode variar de forma localizada de enterocolite até forma septicêmica.
Na necropsiapodemos observar manchas vermelho-azuladas em pele (pcp. cauda, focinho e orelhas) e também hemorragias em diversos órgãos. Lesões hemorrágicas são relacionadas a lesões vasculares, caracterizadas por lesões endoteliais do tipo necrótico com tromboses em capilares e vênulas. As lesões hemorrágicas petequiais são observadas em diversos locais.
Lesões renais são muito intensas atingindo glomérulos, córtex. Outro órgão, o fígado mostra formação de nódulos (chamados paratifóides) variando de necróticos a reativos granulomas. No início observamos um acúmulo de neutrófilos que pode evoluir para a forma necrótica ou de granuloma (reativo) com base no tempo de duração. O baço esta geralmente aumentado, coloração azul escuro, sendo freqüente as hemorragias. 
A mucosa de ceco e colo pode estar normal, mas quando da doença existe em forma prolongada (crônica) são observadas: hiperemia, inflamação fibrino-hemorrágica ou úlceras em forma de botão (lembrar que a peste suína clássica dá a mesma impressão). São comuns os elementos neutrofílicos na luz intestinal, e nos espaços intercelulares, sendo que alguns neutrófilos podem conter a bactéria. Sorovares typhimurium e cholerasuis provocam destruição das vilosidades resultando em marcante atrofia.
Lesões de S. typhimurium ao nível intestinal são pouco semelhantes às da S. choleraesuis, contudo a doença ocorre nos animais adultos. Associado à S. typhimurium são conhecidas formas de proctites ulcerativas determinantes de redução da luz retal, com marcado fibrosamento e engrossamento da parede retal lesões de colo e reto. Os animais necropsiados mostram dilatação de colo, como conseqüência. Outra boa diferença desta salmonelose é que ela afeta animais de engorda, que mostram febre, inanição e diarréia aquosa amarelada.
Salmonelose dos eqüinos ocorre numa forma septicêmica em animais novos até 6 meses de idade, com hemorragias em pericárdio e peritôneo além de aumento do tamanho do baço. Há uma severa difusa e intensa enterite fibrinohemorrágica. Outra forma da salmonelose é uma forma intestinal em animais adultos, ou salmonelose crônica com enterite ulcerativa ou fibrinosa de ceco e colo.
Salmonelose dos bovinos pode também afetar animais jovens (num quadro semelhante a doença enterohemorrágica causada pela E.coli), com comprometimento de linfonodos mesentéricos e animais adultos que se manifesta em forma de aborto, devido ao crescimento da bactéria em tecido placentário Histologicamente a forma jovem e reconhecida inicialmente pelo exsudato seroso e posteriormente fibrinocelular na superfície de pequenas e congestas vilosidades, que é posteriormente seguido de necrose (principalmente observada acima das placas de Peyer) e ulceração. Trombos fibrinosos são observados em vasos da lâmina própria. Observando-se o tubo intestinal verifica-se que a região de íleo é a mais atingida. Diferença entre as espécies de salmonelas tem importância, por exemplo, no caso da S. dublin que persiste por anos ou ao longo de toda a vida do bovino tornando-o um reservatório, constante ou intermitente e com isto espalhando a doença/eliminando a bactéria através das fezes, o que é diferente da S. typhimurium. Animais contaminados com a salmonela podem também se tornar portador latente onde existe a infecção persistente, mas o animal não elimina a bactéria nas fezes. Conhece-se ainda o portador passivo que adquire a salmonela do meio ambiente, a bactéria multiplica-se sem, contudo se tornar um portador permanente. O método de infecção é através da ingestão de pastagens contaminadas. Infecção do bezerro lactente pode acontecer porque a fêmea pode se tornar portadoras ativas no momento do parto. O bezerro não se apresenta contaminado no nascimento.
 No cão e no gato a salmonelose também se apresenta importante. Nos caninos ela pode ser secundária à cinomose e pode causar broncopneumonia, gastrenterite hemorrágica aguda, aumento de tamanho de baço e linfonodos e diversas lesões hemorrágicas. Focos de necrose podem ser verificados em fígado e outros órgãos. Nos felinos, os casos de salmonelose estão associados à imunossupressão (leucemia felina, vírus da imunodeficiência felina, sendo a S. tiphymurium a mais comumente isolada nestes casos.
Campilobacter spp. O complexo de enterite proliferativa envolve a adenomatose, enterite (ileíte) regional, enterite necrótica e enteropatia hemorrágica proliferativa suína, é produzido pelo C.sputorum subsp. mucosalis e C. hyointestinalis. Mais modernamente esta bactéria recebeu a denominação Lawsonia intracellularis (ileal symbionts intestinalis) e não mais a bactéria Campilobacter.
A doença afeta animais de desmame até a engorda, fêmea e macho jovem. A doença -adenomatose- no animal jovem determina súbita perda de condição, peso e inapetência. A diarréia é intermitente (de 7 a 16 semanas de idade). Na ileíte regional e enterite necrótica (resultante da inflamação) a diarréia é severa bem como a perda de peso, seguido de morte. Pode haver ruptura da alça intestinal na ileíte regional. A enteropatia proliferativa, ou proliferante, hemorrágica determina a morte, muitas vezes somente com presença de grande quantidade de sangue nas fezes, sendo considerada como uma reação de hipersensibilidade à liberação do agente etiológico para o meio extracelular (multiplicação).
Na adenomatose, principalmente o final de íleo e porção anterior (ceco e cólon) do intestino grosso, mostram engrossamento da mucosa e submucosa, ocorre uma perda das vilosidades mas as críptas mostram-se proliferadas (tipo adenoma). Macroscopicamente a serosa intestinal toma a semelhança dos giros do cérebro. As células caliciformes não são observadas, sendo substituídas por células altamente mitóticas. A necrose desta mucosa engrossada caracteriza outra forma da doença agora chamada de enterite necrótica, com fibrina e membrana pseudodiftérica. A mucosa necrótica toma um aspecto amarelado ou tingido de sangue e microscopicamente é verificada necrose de coagulação, com presença de neutrófilos e fibrina na luz intestinal e infiltrado inflamatório nas margens da lesão. No caso de ileíte regional observamos mais caracteristicamente o engrossamento da parede intestinal devido a hipertrofia da camada muscular. Na enteropatia hemorrágica proliferativa a mucosa e submucosa estão engrossadas enquanto o lúmen intestinal mostra-se com sangue coagulado junto a pregas de mucosa.
Vasos venosos estão dilatados e diapedése eritrocitária. Células inflamatórias, microtrombos capilares e em vênulas. Este tipo de exsudato é a forma característica dos choques (hiperagudos).
O carbúnculo verdadeiro - representa um problema muito sério. O B.anthracis na sua forma vegetativa mostra pouca resistência a temperatura, acidez estomacal e putrefação, mas sua forma de esporos é extremamente resistente. Os ovinos, caprinos, bovinos, eqüinos são altamente sensíveis ao bacilo; suínos e o próprio homem são moderadamente resistentes; pouco resistentes os caninos e felinos, enquanto as aves são resistentes. Os animais contaminam-se via alimentar, cutânea, aerógena e ocorre geralmente em forma septicêmica (ruminantes e eqüinos); para os suínos e carnívoros em for-ma local (carbúnculo cutâneo - inflamação hemorrágico necrótica); forma hiperaguda para os ovinos. Na forma aguda observamos uma enterite hemorrágica, petéquias e equimoses da pele e uma esplenomegalia (hiperemia). Deve-se evitar a necrópsia dos animais mortos pelo B.anthracis dado as características da bactéria.
Disenteria dos suínos (Serpula hyodisenteriae, hoje conhecida como Brachyspira hyodisenteriae), também chamada de enterite hemorrágica infecciosa, tem seu papel principal desempenhado pela espiroqueta, mas outros microrganismos podem também tem influência na pato-gênese (espiroquetas, fusiformes e bacterióides), já que as lesões de necrose do epitélio estão associadas a todos estes agentes. Este agente (B.hyodisenteriae ) se encontra no muco sobre a mucosa na luz das glândulas (criptas) do intestino grosso (colo), podendo ser evidenciadonas células epiteliais, mas normalmente o espiroqueta não se adere à célula e a invasão da célula epitelial não é essencial. Podem ser observadas nas criptas, mas não atingem a lâmina própria, sendo a diarréia provocada pela não absorção de água e eletrólitos, além da desidratação.
Clinicamente podem acontecer quadros agudos e crônicos, que são observados após a introdução de animais (portadores) na propriedade (ratos podem se infectar e eliminar a bactéria nas fezes por mais de 200 dias), com a doença aparecendo dias, semanas, meses após e a partir daí, a doença permanece em forma enzoótica na propriedade e fetando suinos com mais de 2 - 3 semanas de idade, mas princi-palmente na faixa de 8 - 14 semanas de idade ou mais comumente em animais entre 15 a 70 kg.. (Bland et al. 1995 ) B. hyodisenteriae produz uma hemolisina (citotoxina) que afeta diferentes tipos de células in vitro (células vermelhas e neutrófilos) e in vivo as células caliciformes do intestinos, que são mais resistentes que os enterócitos. Estes enterócitos e principalmente os com maior vacuolização do citoplasma (maior atividade pinocitótica) e localizados em ápice e terço mediano das vilosidades foram mais susceptíveis que enterócitos basais ou da região de criptas. Esta lesão resulta em má absorção de fluidos e eletrólitos na região do colo, que no suíno realiza intensa absorção.
Lesões determinadas por espiroquetas e outras bactérias anaeróbicas são definidas por necrose do epitélio superficial e erosão com camadas de esxudato fibrinocelular cobrindo as áreas erodidas. O agente não se adere ao epitélio e também não é essencial a penetração do agente na célula epitelial para a necrose ocorrer. A necrose é resultante da ação de toxina (hemolisina) liberada durante a multiplicação da B. hyodisenteriae ou resultante de comprometimento vascular (trombose de capilares e vênulas em mucosa superficialmente, bem como em mucosa gástrica (rg. Fundo)).
O resultado desta agressão é uma colite, com erosão e hiperplasia das células nas glândulas do colo e hipersecreção de muco. O epitélio dos folículos agregados parece ser menos afetado, muito embora alguns enterócitos sejam perdidos, as células M não são susceptíveis (ou menos susceptíveis). Estas células M parecem estar numericamente aumentadas em função da perda de enterócitos no epitélio folicular. A toxina da B. hyodisenteriae tem efeito diferenciado em células do epitélio intestinal e também efeito em células sub-epiteliais, principalmente os miofibroblastos da lâmina própria.
No estado agudo observamos hiperemia e edema do colo maior e mesentério, exsudato seromucoso e conteúdo intestinal aquoso e coágulos sangüíneos. Uma possível forma sub-aguda mostra maior severidade da edemaciação além de exsudato fibrinoso, seroso e hemorrágico. A forma crônica cara-cteriza-se pela presença de colite com pseudomembranas hemorrágicas ou muitas vezes difteróide necrótica (aspecto das fezes: hemorrágicas, desidratação, perda de condições e podendo ocorrer morte súbita), sendo as toxinas dos diferentes agentes responsáveis pelo aspecto necrótico da mucosa. 
Podemos observar hemorragias nestas áreas erodidas, presença de trombos fibrinosos em capilares e vênulas. Moderado/discreto edema de lamina própria é também verificado. A lesão trombovascular esta correlacionada à agressão por bactérias (endotoxinas), que se aproveitam do epitélio intestinal lesado para a penetração na mucosa.
 Criptas podem mostras restos celulares necrosados, outras criptas podem mostrar hiperplasia das células caliciformes (lembrar que a quantidade destas células no nível de intestino grosso, já é bem visualizada normalmente). Relacionado ao aspecto clínico tem-se observado que a doença acontece quando da introdução de animais possivelmente portadores, permanecendo a doença em forma enzoótica após introdução no plantel. A enfermidade deixa imunidade e raramente os animais sofrem outro episódio da doença.
Depois de recuperado da diarréia, o animal pode continuar a eliminar o agente da doença e assim transmitir a doença ao restante do plantel. As aves, roedores e cães representam importantes vetores na transmissão da doença.
Alto custo da doença esta relacionada a morbidade elevada, pouco desenvolvimento e conversão alimentar e custo do tratamento.
Parvovirose dos caninos, desde os anos de 1978, esta é uma das importantes doenças dos animais jovens, pela sua mortalidade. São conhecidas as forma cardíacas, na faixa de 2 a 12 semanas, podendo o animal mostrar uma sintomatologia de arritmia cardíaca e dispnéia.
Histologicamente observamos uma miocardite além da presença de inclusões intranucleares. Animais sobreviventes desta forma podem vir posteriormente a óbito por insuficiência cardíaca. A forma entérica é, contudo a forma mais freqüente.
Todas as idades são susceptíveis, mas os jovens mostram o problema mais comumente, com letalidade e mortalidade altas. Prostração, febre e vômitos, seguidos de episódios de diarréia sanguinolenta ou não sanguinolenta, agravado por uma severa leucopenia, vindo o animal a óbito após 2 / 3 dias.
A forma da doença mais freqüentemente observada é de uma gastroenterite aguda catarral ou hemorrágica, estando o intestino delgado fortemente comprometido. A mucosa apresenta-se avermelhada e espessada, com placas de Peyer aparecendo aprofundadas na mucosa. Podemos observar exsudação fibrinosa. Deve-se admitir que esta fase hemorrágica da parvovirose já exista o compromisso bacteriano, sendo a E.coli uma das prováveis contaminantes. Histologicamente a região de base de cripta esta lesada devido a agressão do vírus, a cripta pode mostrar-se dilatada com reves-timento achatado ou necrótico, atrofia e fusão das vilosidades, infiltrado mononuclear e algumas vezes podemos observar inclusões intranucleares. Estes achados são melhor observados na região de íleo. Depleção folicular e necrose folicular em baço e placas de Peyer são freqüentes.
Outro agente etiológico para as enterites, gastroenterites hemorrágicas foi identificado por Velloso em 1985 que fala da utilização da polpa cítrica como substituto, em parte, dos alimentos concentrados. Contudo, a absorção de água (*) durante o armazenamento da polpa possibilita, neste “alimento”, o crescimento de fungos do gênero Fusarium spp. Tal fungo produz substâncias tóxicas tais como o diacetoxiscirpenol (T-2 toxin), o mais tóxico dos tricotecenos, que se manifesta clinicamente em bovinos em forma de ptialismo, diarréia, perda de peso progressiva, ataxia, fraqueza muscular, depressão e morte com lesões hemorrágicas nos tratos digestivo e urinário, pulmões e coração. A substituição de parte do amido da dieta por polpa cítrica peletizada eleva o nível de fibra dietética e mantém a disponibilidade adequada de carboidratos degradáveis no rúmen. A utilização da polpa cítrica em dietas de vacas leiteiras concorre para aperfeiçoar a produção de ácido acético no rúmen, aumentando a relação acético/propiônico e conseqüentemente elevação do teor de gordura do leite. Galhardo e colaboradores em 1997 [Braz.J.Vet.Res.Anim.Sci.34(2):90-91] observaram que o fungo Fusarium não foi encontrado na polpa cítrica, mas somente a toxina e a contaminação pelo fungo ocorre na fruta (laranja).
(*) Local de armazenamento de polpa cítrica deve ser ventilado, seco e sem nenhuma umidade.
Enterite granulomatosa - acontece sempre associada a ulcerações, mas também solitariamente. Observamos na lâmina própria células histiocitárias e células epitelióides além de células linfocitárias e plasmocitárias. Freqüentemente observamos as células de Langhans junto à infiltração.
Tuberculose acontece ainda freqüentemente em aves. Já foi anteriormente observada nos bovinos. A doença ocorre por contaminação dos alimentos pelo Mycobacterium sp. (mais freqüente em bezerros/ animais jovens) ou mesma pela deglutição de material proveniente da tuberculose aberta (mais comum em animais adultos). Formas de TBC primária acontecem nas aves. Nos mamíferos os linfonodos mesentéricos mostram freqüentemente