CA de estômago - Oncologia

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1 DAIANE ABREU | 8º MB | 2020.2 | UNINASSAU 
 
INTRODUÇÃO 
*É um dos canceres mais descritos e antigo da face da terra, como também um dos mais estudados. 
▪ Descrito 3.000 anos a.C. em manuscritos e papiros egípcios; 
▪ Primeira análise estatística em 1760 – 1839 em Verona/Itália. *Como se fosse um estudo retrospectivo; 
▪ Um dos canceres mais frequentes no mundo; 
o *É também um dos canceres mais frequentes no Brasil, tendo uma alta incidência – não tanto como 
câncer de colo, pulmão ou de mama. Antes se era bem mais incidente porque não se tinha tratamento 
de H. pylori, não tinha endoscopia digestiva alta. Hoje em dia já se é menos frequente, já que se está 
tratando muito, se tem muita gastrite, esofagite, muita endoscopia e pela facilidade de tratamento 
depois da produção dos inibidores da bomba de prótons se tem cada vez menos câncer de estômago; 
▪ Maioria sintomáticos e avançados ao diagnóstico. 
*Tem uma relação progressiva, sendo um tumor muito indolente – demora anos para progredir. Então, quando se 
consegue um diagnóstico precoce se consegue curar o paciente, mas infelizmente a grande maioria da população não 
consegue um diagnóstico tão rápido e já chega com o tumor avançado. 
▪ Incidência e mortalidade (EUA – 2013): 
o 22.220 pacientes – incidência; 
o 10.990 pacientes – mortalidade; 
o *A mortalidade cada dia mais vem diminuindo por causa do diagnóstico precoce. 
▪ Estimativa 2016 – incidência: 
o Brasil: 12.920 homens e 7.600 mulheres; 
o Nordeste: 2.790 pacientes. 
▪ Mortalidade (1980 – 2005): 
o 3 – 4% nos países desenvolvidos (EUA, Japão, Europa) – muito associado a obesidade; 
o 1,6 – 2,6% países em desenvolvimento (América Latina) – por ter menos casos de obesidade. 
*A obesidade é um fator de risco. É um câncer que está muito associado aos fatores de risco, muito mais do que 
alterações mutacionais ou hereditárias. 
▪ Maior causa de morte por câncer até 1980; 
▪ Queda progressiva nas últimas décadas; 
▪ Reconhecimento do H. Pylori e fatores dietéticos; 
o *Quando se descobriu que o câncer de estômago estava associado a uma bactéria que aumentava a 
reação inflamatória e favorecia a formação neoplásica, começou-se a tratar mais, facilitando muito o 
diagnóstico e tratamento. 
▪ Variação geográfica: 
o 70% dos casos: países em desenvolvimento; 
o Alta incidência: Ásia, Leste Europeu, América do Sul; 
o Baixa incidência: EUA e Países da África. 
ESTIMATIVA 2016 
O câncer de estômago se encontrava como 4ª causa em homens e mulheres, cerca de 5ª causa. 
HISTOLOGIA 
▪ TIPO HISTOLÓGICO: ADENOCARCINOMA (carcinoma = câncer / adeno = glândula – associado, parecido ou 
símile a uma glândula ou as glândulas do estômago, que é onde origina o carcinoma) 
Câncer de estômago 
ONCOLOGIA | PROFESSOR ANTÔNIO DOUGLAS 
 
 
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o Intestinal: 
I. Similar ao adenocarcinoma do trato intestinal; 
II. Homens de maior idade, áreas de maior risco. 
III. *É uma neoplasia que tem toda a progressão de displasia, metaplasia e neoplasia, ou seja, se 
transforma em uma célula parecida com a intestinal até se transformar em uma neoplasia. 
o Difuso: 
I. Igual entre os sexos, jovens (geralmente associado a uma carga mutacional que o paciente 
tem desde que nasceu) e pior prognóstico; 
II. Falta de adesão intercelulares – ausência de glândulas; 
III. Mutação das células de adesão proteína E-caderina. 
IV. *Menos frequente e mais associado a alterações genéticas e hereditárias, podendo estar 
associado a doença hereditária familiar – tanto que tem a doença câncer de estômago difuso 
hereditário. Por isso, todo paciente que tem câncer de estômago tem que investigar para 
doença hereditária. *Tem maior incidência. 
▪ Aumento na incidência de câncer proximal ou de cardia: 
o Esôfago de Barret, tabagismo, álcool e obesidade – e a doença de refluxo, a qual ajuda na 
transformação de displasia, metaplasia e neoplasia, causando câncer na junção esofagogástrica. 
FATORES DE RISCO 
▪ Lesões precursoras (tipo intestinal): 
o Gastrite crônica por H. Pylori; 
o Gastrite atrófica (também pode estar associação ao H. Pylori) e metaplasia; 
o Ressecção gástrica – ou ulcera perfurada, trauma abdominal, ou cirurgia bariátrica; 
I. *Lembrar que todo paciente que faz cirurgia bariátrica é um paciente que tem risco para ter 
câncer de estômago no futuro, mesmo sendo um risco muito pequeno (3 a 5%), por isso todo 
paciente que já fez essa cirurgia tem que ficar de olho nos seus sintomas e fazer endoscopia. 
o Anemia perniciosa – anemia autoimune que pode dar gastrite atrófica e transformar metaplasia em 
câncer; 
o Dieta rica em sal. 
GASTRITE CRÔNICA 
GASTRITE CRÔNICA POR H. PYLORI -> INFLAMAÇÃO CRÔNICA -> DANO EPITELIAL E AUMENTO DA GERAÇÃO DE 
RADICAIS LIVRES + REDUÇÃO DA VITAMINA C -> AUMENTO DO CRESCIMENTO CELULAR E NEOPLASIA 
O câncer de estômago é uma doença indolente muito associada a gastrite inicial, essa gastrite crônica pode estar 
associada ao H. Pylori resultando na reação inflamatória crônica, fazendo com que a célula se transforme em uma 
célula diferente e pelos fatores exógenos/locais essa célula neoplásica se prolifera e cresce. Assim, está muito 
associado a transformação das células normais em displásicas, metaplásicas e neoplásicas. 
Então, essa inflamação crônica junto vai causar um dano epitelial no epitélio junto com alterações exógenas como 
aumento da geração de radicais livres ou redução da vitamina C, podendo causar uma metaplasia e transformação 
neoplásica. 
GASTRITE ATRÓFICA 
PERDA DE CÉLULAS DA PAREDE PARIETAL -> REDUÇÃO DA PRODUÇÃO DE ÁCIDO (HIPOCLORIDRIA OU 
ACLORIDRIA) -> DIMINUIÇÃO DA VITAMINA C E AUMENTO DA GASTRINA SÉRICA -> PROLIFERAÇÃO CELULAR E 
NEOPLASIA 
A gastrite atrófica geralmente pode estar associada a anemia perniciosa, sendo uma perda de células da parede 
parietal que causa uma redução da produção de ácido clorídrico (hipocloridria ou acloridria), gerando uma diminuição 
da acidez do estômago o que torna o pH mais básico – favorecendo a proliferação de bactérias, que se comprovou 
que essa proliferação vai interagir ou aumentar a reação inflamatória, assim favorecendo a formação de neoplasia. 
 
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Quando se tem gastrite atrófica e a acidez do estômago é diminuída o sistema nervoso central entende que como há 
pouco ácido, é preciso produzir mais. Então, das poucas coisas que ele começa é aumentar a produção de gastrina 
local para tentar compensar a diminuição do ácido clorídrico. Esse aumento da gastrina, também está provado, que é 
um estimulador celular endógeno que pode fazer com que uma célula normal se transforme em uma célula neoplásica 
e se transforme em câncer. 
RESSECÇÃO GÁSTRICA 
HIPO OU ACLORIDRIA -> HIPERGASTRINEMIA + REFLUXO DE BILE -> AUMENTO DO PH -> COLONIZAÇÃO DE 
BACTÉRIAS -> CONVERSÃO DE NITRATO EM COMPONENTES MUTAGÊNICOS 
Paciente com ressecção de estômago tem como diminuir a quantidade do estômago, o que gera uma menor produção 
de ácido clorídrico, gerando uma hipocloridria ou acloridria, o que vai causar o aumento da produção de gastrina, 
aumento do pH o que favorece a colonização de bactérias – a qual favorece a reação inflamatória. 
Pacientes que fazem cirurgia bariátrica ou ressecção gástrica por cirurgia ou outra causa, tem a questão da 
hipergastrinemia e também o refluxo de bile, o que vai também favorecer o aumento do pH, tornando o estômago 
mais básico, aumentando gastrina para produzir mais ácido clorídrico, o que se associa com hiperprodução celular e 
formação de câncer. 
LESÃO PRECURSORA – TIPO INTESTINAL 
GASTRITE CRÔNICA -> GASTRITE ATRÓFICA -> METAPLASIA -> DISPLASIA -> ADENOCARCINOMA 
A gastrite crônica vai gerar uma reação inflamatória crônica que pode causar uma gastrite atrófica ou destruição das 
células que produzem ácido clorídrico, o que vai gerar uma metaplasia, displasia e neoplasia que é o câncer – 
adenocarcinoma.Tudo isso tem uma evolução, então se o diagnóstico precoce for possível no meio da gastrite ou até na metaplasia, 
são lesões reversíveis, podendo até curar o paciente. Já quando o paciente apresenta displasia, já é mais difícil curar 
com medicação, então será preciso tratar com tratamento cirúrgico, mas hoje em dia até pacientes com displasias, 
por estar se dando diagnóstico mais precoce, é possível fazer a mucosectomia – pela endoscopia se resseca a lesão 
que tem a displasia e o paciente fica curado. 
METAPLASIA 
Quanto mais endoscopias se fazem, mais diagnóstico precoce é possível. Por isso, se vê cada vez mais pacientes com 
metaplasias ou displasias chegando no consultório. 
▪ Mudança celular potencialmente reversível; 
o *Tenta-se tratar, inicialmente, com inibidores de bomba de prótons como se fosse uma gastrite. Se 
for causada pelo H. Pylori, deve-se tentar tratar o H. Pylori. 
o *Na displasia, geralmente, não é reversível e tem que se fazer tratamento. 
▪ Metaplasia intestinal: mais comum; 
▪ Causas: 
o Infecção por H. Pylori; 
o Refluxo bile; 
o Irradiação: *paciente que tem câncer no passado (pode ser infância) que fez radiações próximo do 
estômago abdominal se tem mais chance de causar neoplasia no futuro. 
▪ Mais frequente em países com alta incidência de câncer. 
DISPLASIA 
▪ Displasia de alto grau: já tem ou vai ter em breve câncer de estômago; 
o *Tem mais de 50% de chance de se tornar uma célula neoplásica, por isso já tem indicação de fazer 
tratamento. Hoje em dia, pode-se fazer o tratamento local com a endoscopia. 
▪ Gastrectomia: 20 – 40% displasia; 
▪ Taxa de progressão para neoplasia (grau): 
 
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1. Baixo: 21%; 
2. Moderado: 33%; 
3. Alto: 57%. 
*Tem que tratar em todos os graus de displasia porque há alta chance de se transformar em célula neoplásica. 
FATORES DE RISCO 
▪ Dieta: 
o Sal e comida preservada em sal (como churrasco, charque, carne de sol) – sinergismo com o H. Pylori: 
I. Lesão da mucosa gástrica -> exposição ao H. Pylori -> carcinogênese. *Gerado pela atividade 
ou crescimento bacteriano; 
II. Declínio da incidência – uso da geladeira. *Porque antes do uso da geladeira as pessoas 
salgavam a carne para poder andar, como acontecia na época dos bandeirantes. A 
conservação de alimentos era feita através do sal. 
o Compostos nitrosos (dieta – conservantes e tabaco); 
o Frutas, vegetais e fibras (fator protetor): 
I. Redução da incidência: 40% frutas e 30% vegetais. 
*Pacientes que fumam tem o aumento da incidência de câncer de estômago. 
▪ Obesidade: 
o IMC > 25% - aumento do risco. 
o *É um dos grandes fatores de risco para o câncer de estômago e que vai crescer no futuro. Isso porque 
o paciente obeso tem muita reação inflamatória, então vai ter mais incidência de câncer de estômago. 
▪ Tabagismo: 
o Aumento da incidência; 
o 18% câncer de estômago. 
o *Pacientes tabagistas crônicas têm mais chance de ter câncer de estômago. 
▪ Exposição ambiental: 
o Industrias de metal, ferro e cobre. *Manganês, magnésio. 
o *Pode gerar também câncer pulmão. 
▪ H. Pylori; 
o 6x maior o risco; 
o Inflamação crônica; 
o Atrofia (ou gastrite atrófica) -> metaplasia -> displasia -> carcinoma; 
o Tipo intestinal e difuso e maioria distal a cárdia. *O mais frequente é o tipo intestinal, ou seja, a 
transformação de uma célula parecida com a do intestino. *Nos pacientes obesos, geralmente, é mais 
próximo a cárdia. 
▪ Pólipos gástricos e úlcera gástrica – aumento de 1,8 x risco. 
*Ao diminuir a acidez com o inibidor de bomba de prótons, fica um ambiente mais básico e o organismo vai entender 
que precisa aumentar ácido clorídrico, aumentando a gastrinemia, a qual é um estimulador de células e por isso pode 
haver uma transformação neoplásica. Até 3 anos atrás, não se tinha nenhum trabalho mostrando que o uso de inibidor 
de bomba de prótons ao longo prazo é um estimulador de câncer, porém nos últimos 2 anos tem um trabalho 
mostrando que o uso ao longo prazo dessa medicação mostrando que os pacientes que já tinham grandes fatores de 
risco para câncer de estômago associado a medicação, a incidência de câncer de estômago aumentava nesses 
pacientes. *O tratamento de gastrite é 6 meses, podendo prorrogar por 1 ano. 
▪ Epstein Barr: 
o 5 – 10% câncer de estômago proximais (cárdia); 
o Melhor prognóstico. 
▪ Álcool: 
o Não existe associação; 
 
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o Uso de vinho diário – proteção. *Uso pequeno de álcool, porque indivíduos que bebem muito podem 
ter um aumento da incidência. 
▪ Cirurgia gástrica: 
o Aumento do risco em 1,5 – 3x; 
o Refluxo da bile e alcalinização gástrica. 
▪ Nível social: 
o Pobres: 2x maior risco; 
o Ricos: Ca proximais. 
o *Tem um viés porque os trabalhos geralmente são americanos e lá os negros e os pobres são mais 
obesos, então está mais associado a comorbidade. 
▪ Grupo sanguíneos (tipo A – 20% mais risco). 
▪ Câncer gástrico difuso hereditário: 
o Mutação germinativa no CDH1; 
o Perda de expressão das moléculas de adesão – E-caderina. *Vai ter um déficit de função da caderina, 
por isso as células vão ficar “livres” e menos coesas, tendo uma predisposição a ter uma reação 
inflamatória maior e uma transformação neoplásica. 
o *É uma doença hereditária que pode ser passada de pais para filhos, sendo rara e associada a alguma 
mutação germinativa do CDH1. 
▪ Anemia perniciosa: 
o Anemia autoimune -> Gastrite atrófica -> carcinoma. 
o *Tem anticorpos contra fatores intrínsecos e esses anticorpos produzidos pelo próprio organismo 
pode dar uma gastrite atrófica, gerando toda a transformação neoplásica. 
▪ Protetores gástricos (antagonistas da histamina e inibidor de bomba): não há associação. *Há associação 
controversa, já que tem trabalhos recentes mostrando que o inibidor de bomba de prótons em pacientes que 
tem grandes fatores de risco, pode induzir a formação de câncer de estômago – entretanto, o risco benefício 
é pequeno se o paciente tem necessidade da medicação. 
QUADRO CLÍNICO 
▪ Sintomas: 
o Perda de peso (síndrome consumptiva) – a perda de peso importante (mais de 5, 10%) é um dos 
principais sintomas; 
o Dor abdominal; 
o Disfagia – dificuldade para se alimentar; 
o Náuseas; 
o Plenitude gástrica – quando se alimenta não faz a digestão direito; 
o Sangramento gastrointestinal – melena ou hematêmese; 
o Anemia; 
o Pseudoacalasia; 
o 25% - história de úlcera gástrica. 
▪ Sintomas: 
o Decorrentes da extensão direta do tumor além da parede gástrica: 
I. Vômitos, fístulas (pode ser peritoneal ou da parede abdominal – mais difícil) e outros. 
II. *Pode comprimir o esôfago causando uma estenose de esôfago, como também ascite da 
carcinomatose peritoneal. 
o Metástases: 
I. Mais comuns: fígado, peritônio e linfonodos – próximos ao estômago; 
II. *Pode ter muita carcinomatose, tanto que paciente com ascite em investigação o câncer de 
estômago sempre entra como uma causa. 
III. Menos comuns: SNC, ossos e pulmões. 
o Nódulo de Virchow: 
I. Linfonodo supraclavicular. *Não é específico de câncer de estômago. Geralmente, é à 
esquerda, mas também pode ser à direita. 
 
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o Nódulo de Sister Mary Joseph: 
I. Periumbilical. *O paciente se queixa de um nódulo saindo do umbigo, mas na verdade é o 
câncer que já está dando carcinomatose e crescendo, podendo até se exteriorizar pelo 
umbigo. *Também não é específico. 
▪ Síndromes paraneoplásicas: 
*São síndromes associadas a algum tipo de câncer, mas não diretamente ao câncer. Por exemplo, o câncer de 
estômago vai dar uma lesão na pele, mas não é uma lesão direta, geralmente são indiretas porque o organismo está 
tentando se defender do câncer produzindo alguns anticorpos para combater antígenos neoplásicos, podendo atingir 
outras áreas e gerando síndromes paraneoplásicas. *Geralmente são lesões de pele. 
oRaras; 
o Keratose seborreica; 
o Acantose nigricans; 
o Anemia hemolítica microangiopática; 
o Estado de hipercoagulabilidade (Sind Trousseau); 
I. *É frequente pacientes que têm várias tromboses, quando for ser investigado se descobrir um 
câncer. 
II. *Lembrando que todo paciente com câncer é um paciente inflamado que o câncer vai ter que 
crescer, gerando a produção de reações inflamatória, mas também aumenta os fatores de 
coagulação. Por isso, todo paciente com câncer é um alto fator de risco para trombose. 
o Nefropatia membranosa; 
o Poliarterite nodosa. 
*Pode ter lesão cerebral, alterações centrais – o paciente pode evoluir com coreia e pode até evoluir com coma. 
DIAGNÓSTICO 
▪ Endoscopia: 
o Melhor diagnóstico histológico e localização; 
o Biopsia: 70% sensibilidade x 98% margens da úlcera; 
o Linite plástica: difícil diagnóstico, lesões mais infiltrativas. 
*Quando se suspeita de neoplasia tem que se insistir no diagnóstico porque às vezes 
uma biopsia pode só pegar célula periférica e o tumor continua crescendo, tendo que 
fazer 2 a 3 biopsias da lesão para se conseguir dar o diagnóstico. E às vezes mesmo não 
conseguindo dar o diagnóstico da biopsia o ideal é se fazer a cirurgia por vídeo para 
tirar um pedaço do estômago e dar o diagnóstico de câncer de estômago, isso porque 
o câncer intestinal tem um crescimento mais exofítico formando uma tumoração 
abdominal (pólipo, úlcera), já o câncer tipo difuso por ter o déficit de adesão celular 
acaba sendo mais infiltrativo nas camadas do estômago, às vezes ficando muito 
profundas e dificultando o diagnóstico. 
▪ Estudos com bário: 
o Alto falso positivo: sensibilidade 50%; 
o Importância: linite plástica. 
ESTADIAMENTO TNM 
*Quanto mais superficial, T1, é menor e quanto mais profundo é maior o estadiamento. 
*T1 é quando só estar na mucosa e a partir de T2 já tem indicação de fazer cirurgia – gastrectomia parcial ou total. Já 
os pacientes T1 pode se fazer o tratamento local, fazendo mucosectomia – retirando a mucosa por endoscopia, mas 
antes é preciso confirmar que está só na mucosa fazendo USG endoscópica para confirmação se o tumor tá infiltrado 
ou não. 
 
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O MELHOR EXAME PARA O ESTADIAMENTO DE PROFUNDIDADE E LINFONODOS É A USG ENDOSCÓPICA. 
▪ Estadiamento cirúrgico X clínico: 
o Cirúrgico: mais acurado; 
I. *É o principal estadiamento, sendo o mais fidedigno. 
o Clínico: direciona o tratamento inicial. *É feito antes da cirurgia, feito com TC, endoscopia, USG 
endoscópica. 
▪ Estadiamento clínico: 
o Tomografia de abdômen total; 
I. *Não vê bem carcinomatose, até 30% dos pacientes com carcinomatose peritoneal pode não 
ser visto na TC. 
o USG endoscópica; 
o Rx de tórax; 
o PET-CT; 
I. *Também não vê carcinomatose peritoneal. 
o Marcadores sorológicos. 
*Carcinomatose geralmente é tratado com radioterapia. 
▪ Tomografia de abdômen total: *é o mais usado por ser muito fidedigna, não precisando de RM para o 
estadiamento. 
o Pré-operatório; 
o Avaliar se há doença metastática; 
o Pode evitar cirurgia desnecessária; 
o 20 – 30% - TC negativa: doença peritoneal laparoscopia ou cirurgia aberta; 
o Limitação: profundidade do tumor (se é T1, T2, T3 ou T4) e acometimento de linfonodos. *Também 
não consegue ver bem a carcinomatose; 
o Sensibilidade e especificidade linfonodos: 67% e 97%. 
*É o que se faz para todo muito, tanto pacientes do SUS como privado. 
▪ USG endoscópico: 
o Melhor avaliação de invasão tumoral (T1 – T4) e linfonodos; 
o Avaliar possibilidade de ressecção endoscópica (T1) ou QT neoadjuvante (T2 ou maior) ou linfonodos 
+. *Paciente que for acima de T1 ou tiver linfonodos + tem que fazer tratamento com quimioterapia 
e cirurgia. 
o *Geralmente se pede USG endoscópica quando se acha que o tumor é pequeno, localizado, podendo 
ter um tratamento mais conservador como a mucosectomia. 
 
8 DAIANE ABREU | 8º MB | 2020.2 | UNINASSAU 
o *Vê bem a profundidade do tumor e os linfonodos peri estomacais ou peri gástricos. 
▪ PET CT: 
o Útil para confirmar linfonodos e identificar metástases ocultas (> T3 ou > N1); 
o Não tem impacto na decisão cirúrgica; 
o Alto custo – por isso não é indicado pedir para todo mundo, sendo mais usado para recidiva. 
o *Grande importância, principalmente, para analisar metástase a distância. 
o *Seu problema é que até 30% também pode não ver carcinomatose. 
▪ Rx de tórax: *ou uma TC de tórax – na maioria dos casos. 
▪ Marcadores sorológicos: 
o CEA, CA 125, CA 19.9 e CA 72.4 podem estar aumentados; 
o Baixa sensibilidade ou especificidade; 
o NCCN não necessita no estadiamento. 
o *Não tem nenhum marcador específico para câncer de estômago, na prática se pede o CEA (câncer 
de colo) para acompanhamento de recidiva. Muita doença abdominal benigna também pode 
aumentar o CEA. 
▪ Laparoscopia: 
o 20 – 30% positivo em T1 (USG endoscópica) ou TC negativa; 
o Importante em T3/T4 – evitar cirurgia. 
o *No privado, todo paciente antes de operar faz laparoscopia por vídeo para o cirurgião observar se há 
câncer no peritônio, não tendo o cirurgião avança e faz a cirurgia. Já se o paciente tiver câncer no 
peritônio já é estadiamento T4, sendo uma doença metastática então não se segue a cirurgia e faz 
tratamento quimioterápico. *Geralmente, isso acontece quando se faz neoadjuvância, fazendo 
quimio antes da cirurgia. 
TRATAMENTO 
O câncer de estômago tem 2 tratamentos, sendo o principal deles o tto cirúrgico pela via laparoscópica (ou cirurgia 
aberta do abdômen), mas também tem a via endoscópica que vem crescendo cada vez mais principalmente porque 
vem se dando diagnóstico de tumores mais precoces/iniciais. 
▪ Ressecção endoscópica (ou musectomia): 
o Adenocarcinoma tipo intestinal; 
o Confinado a mucosa (T1); 
o Ausência de linfonodos +; 
o Tamanho: 
I. 3 cm; 
o Linfonodos +. 
▪ Ressecção endoscópica x Gastrectomia: 
o Não há trials randomizados; 
o Alta taxa de tumores metacrônicos no estômago; 
o Gastrectomia pode ser usada em ressecções incompletas. 
 
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o *Geralmente, os tumores que são feitos ressecção endoscópica têm menor taxa de tempo de 
internação e infecção, tendo menos fatores de riscos associados a internação. Mas é controverso 
porque há alta taxa de tumores metacrônicos. 
o *Já se tem a possibilidade de cirurgia robótica também. 
▪ Gastrectomia: 
o Total: lesões no 1/3 superior do estômago – tumores mais proximais, fazendo conexão esôfago-
duodeno; 
o Subtotal: lesão nos 2/3 restantes – mantém a junção esofagogástrica e faz uma ligadura do estômago 
remanescente com o duodeno; 
o Laparoscópica x Aberta: menor morbidade e mesma sobrevida pós cirúrgica. *Menos tempo de 
internação e infecção. 
▪ H. Pylori: 
o Tratamento recomendado; 
I. *Mesmo o paciente que tenha tido câncer de estômago se for H. Pylori + a indicação é fazer 
o tratamento porque se deixar no estômago remanescente o H. Pylori, pode gerar reação 
inflamatória e causar uma transformação neoplásica – neotumor ou tumor metacrônico. 
o Diminuição do risco de recorrência; 
o Diminuição da taxa de tumor metacrônico. 
▪ Neoadjuvante: pré-cirurgia. 
o *Nos pacientes com tumores mais avançados,T3/T4/tumores que estão invadindo órgãos adjacentes, 
pode submete-lo a quimioterapia neoadjuvante ou pré-cirurgia, fazendo os 3 ciclos de quimioterapia 
para que o tumor diminua e depois opera e faz quimio adjuvante. 
▪ Adjuvante: pós-cirurgia. 
o Indicações: 
I. > ou igual T2 ou N+ (linfonodos positivos); 
II. Radioterapia + quimioterapia; 
III. Quimioterapia – é o que é feito na maioria das vezes; 
IV. Doença metastática: quimioterapia paliativa. *Quando se tem metástase a distância 
geralmente é um tumor que não tem mais cura, menos que 5% dos casos pacientes com 
doença metastática vão ter cura. *O tratamento é para aumentar a sobrevida e fazer com que 
o paciente tenha melhor qualidade de vida até o último dia da vida dele.