Protozoários

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Protozoários – aula 1 
 
 Entamoeba histolytica e Entamoeba díspar 
❖ Etiologia: 
➢ A Entamoeba histolytica é o protozoário causador da amebíase, enquanto a Entamoeba 
dispar é uma espécie morfologicamente idêntica, mas não patogênica, sendo comensal 
➢ A E. histolytica possui a capacidade de invadir a mucosa intestinal, levando a várias 
manifestações clínicas. 
❖ Epidemiologia: 
➢ Amplamente distribuída, com maior prevalência em regiões tropicais e subtropicais, 
especialmente onde as condições sanitárias são precárias. 
➢ A transmissão ocorre pela ingestão de cistos presentes em água e alimentos 
contaminados ou através de objetos contaminados (fômites). 
➢ A infecção é comum em países em desenvolvimento, onde a qualidade da água potável 
é baixa e o tratamento de esgoto é inadequado. 
❖ Fisiopatologia e Patogenia: 
➢ A E. histolytica adere à mucosa intestinal e penetra no tecido epitelial, causando necrose 
e ulcerações. 
➢ Os trofozoítos se alimentam de células intestinais e eritrócitos, formando úlceras com o 
aspecto característico de "botão de camisa". 
➢ A patogênese extraintestinal pode ocorrer quando os trofozoítos se disseminam para o 
fígado através da circulação porta, causando abscessos hepáticos. 
➢ Em casos graves, a infecção pode se espalhar para pulmões e cérebro. 
❖ Quadro clínico: 
➢ Forma intestinal: Pode variar de assintomática a disenteria grave, com diarreia 
sanguinolenta, cólicas abdominais e febre. 
➢ Forma extraintestinal: Inclui o desenvolvimento de abscessos hepáticos, com 
sintomas como dor no quadrante superior direito, febre, hepatomegalia e perda de peso. 
Abscessos pulmonares e cerebrais podem ocorrer em infecções mais graves. 
➢ Pode causar: 
▪ Portador assintomático 
▪ Disenteria não complicada 
▪ Disenteria complicada (perfuração, peritonite, hemorragia) 
▪ Doença cólica não disentérica (úlcera cólica proximal); ameboma formação de 
granuloma no ceco 
▪ Infecção primária: intestino 
▪ Sistema porta ➔ pode chegar ao fígado ➔ infecção secundária (“migrou”) 
▪ Abscesso hepático simples 
▪ Abscesso hepático complicado (múltiplo e/ou extensão à pleura, pericárdio e 
peritônio) 
▪ Infecções menos frequentes em outros locais (pele, genitália, pulmões, rins, cérebro) 
❖ Ciclo de vida: os trofozoítos se reproduzem por cissiparidade. No ciclo biológico da 
Entamoeba histolytica é monoxênico e apresenta quatro estágios evolutivos: trofozoíto, pré-
cisto, cisto e metacisto. Enquanto o pré-cisto e metacisto são apenas fases intermediárias, 
os cistos e trofozoítos constituem fases bem definidas do parasito. 
 
❖ Diagnóstico: 
➢ A detecção de trofozoítos ou cistos nas fezes é a principal forma de diagnóstico. A 
colonoscopia ou a retossigmoidoscopia podem revelar úlceras típicas. 
➢ Exames de imagem como ultrassonografia, tomografia computadorizada (TC) ou 
cintilografia podem ser usados para identificar abscessos hepáticos. 
➢ Para diferenciar E. histolytica de E. dispar, a PCR ou testes de antígeno podem ser 
utilizados. 
❖ Diagnóstico diferencial: 
➢ Outras causas de disenteria, como salmonelose, disenteria bacilar e esquistossomose, 
devem ser consideradas, principalmente se estiver em uma fase aguda. 
➢ Infecções virais, doenças inflamatórias intestinais e colites também entram no 
diagnóstico diferencial. 
❖ Tratamento: 
➢ O tratamento de escolha para amebíase invasiva é o metronidazol ou tinidazol, seguido 
por um amebicida de contato, como paromomicina ou diloxanida, para erradicar os 
cistos intestinais. 
❖ Prevenção: 
➢ Melhoria das condições sanitárias, como tratamento de esgoto, fornecimento de água 
potável e boas práticas de higiene (lavagem das mãos, lavagem adequada de alimentos), 
são cruciais para a prevenção da amebíase. 
❖ Prognóstico: 
 O prognóstico para a amebíase é geralmente bom quando o tratamento é administrado 
precocemente. No entanto, complicações como abscessos hepáticos podem aumentar a 
morbidade e mortalidade, especialmente se houver perfuração intestinal ou 
disseminação para outros órgãos 
 Giardia lamblia 
❖ Etiologia: 
➢ A Giardia lamblia (também chamada Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis) é 
um protozoário flagelado responsável pela giardíase, uma infecção que afeta o intestino 
delgado, causando malabsorção de nutrientes. 
❖ Epidemiologia: 
➢ A giardíase tem distribuição global, sendo mais comum em áreas com saneamento 
inadequado e água contaminada. Reservatórios incluem humanos, animais domésticos 
e selvagens. 
➢ A transmissão ocorre pela ingestão de cistos presentes na água ou alimentos 
contaminados ou por contato direto com superfícies infectadas (fômites). 
❖ Fisiopatologia e Patogenia: 
➢ Os cistos de Giardia são resistentes ao ambiente externo e, quando ingeridos, liberam 
trofozoítos no intestino delgado, onde aderem à mucosa, causando inflamação e atrofia 
das vilosidades intestinais. 
➢ Isso resulta em má absorção de nutrientes, como gorduras e vitaminas, e provoca 
sintomas gastrointestinais. 
❖ Quadro clínico: 
➢ A giardíase pode ser assintomática ou apresentar-se com diarreia aquosa, explosiva e de 
odor fétido, acompanhada de dor abdominal, flatulência, distensão, perda de peso e má 
absorção de lactose e vitaminas lipossolúveis (A, D, E e K). 
➢ Em crianças, pode causar desnutrição severa. 
❖ Diagnóstico: 
➢ Feito através da identificação de cistos ou trofozoítos nas fezes por exame microscópico. 
Exames de imunofluorescência e testes de antígeno fecal também são utilizados. 
➢ A PCR é útil em alguns casos para identificar espécies específicas. 
❖ Diagnóstico diferencial: 
➢ Deve incluir outras causas de diarreia crônica, como rotavírus, infecção por 
Cryptosporidium, síndrome do intestino irritável e doença celíaca. 
❖ Tratamento: 
➢ O tratamento padrão inclui metronidazol ou tinidazol. Outras opções são nitazoxanida 
ou albendazol, especialmente em casos resistentes ou recorrentes. 
❖ Prevenção: 
➢ A prevenção depende de melhorias no saneamento básico, filtragem adequada e 
tratamento da água, além da prática de boas medidas de higiene pessoal. 
❖ Prognóstico: 
➢ Com tratamento, o prognóstico é excelente. 
➢ No entanto, infecções crônicas podem resultar em má absorção prolongada e 
desnutrição, especialmente em crianças. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Balantidium coli 
❖ Etiologia: 
➢ Balantidium coli é o único protozoário ciliado que causa doença humana, conhecida 
como balantidiose. 
➢ É um parasita intestinal de suínos e ocasionalmente infecta humanos. 
❖ Epidemiologia: 
➢ A balantidiose é mais comum em áreas rurais, onde há contato próximo com suínos, que 
são os principais reservatórios. 
➢ Trabalhadores em criadouros de porcos, tratadores e abatedores têm maior risco de 
infecção. 
➢ A transmissão ocorre pela ingestão de cistos em alimentos ou água contaminados. 
❖ Fisiopatologia e Patogenia: 
➢ Os cistos são resistentes ao ambiente e, uma vez ingeridos, liberam trofozoítos no 
intestino grosso, onde podem causar ulceração e inflamação da mucosa intestinal. 
➢ Embora Balantidium coli raramente penetre profundamente na mucosa intestinal 
intacta, pode causar colite grave em indivíduos imunocomprometidos. 
❖ Quadro clínico: 
➢ Os sintomas variam de assintomáticos a disenteria grave, com diarreia sanguinolenta, 
cólicas abdominais, tenesmo e febre. 
➢ Em casos graves, pode ocorrer perfuração intestinal. 
❖ Diagnóstico: 
➢ Exame parasitológico de fezes para detecção de cistos ou trofozoítos. 
➢ A biópsia do intestino pode ser útil para confirmar o diagnóstico em casos de colite 
grave. 
❖ Diagnóstico diferencial: 
➢ Inclui amebíase, giardíase, colite ulcerativa e outras infecções que causam disenteria. 
❖ Tratamento: 
➢ A tetraciclina é o tratamento de escolha. 
➢ Outras opções incluem metronidazol e iodoquinol. 
❖ Prevenção: 
➢ Envolve o manejo adequado de suínos, práticas de higiene pessoal e o tratamento de 
água contaminada. 
❖ Prognóstico:➢ Com tratamento, o prognóstico é bom. 
➢ No entanto, casos não tratados podem evoluir para complicações graves, como 
perfuração intestinal, especialmente em pacientes imunocomprometidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Cryptosporidium spp. 
❖ Etiologia: 
➢ As espécies Cryptosporidium parvum e Cryptosporidium hominis são as principais 
causadoras de criptosporidiose em humanos. 
➢ Outros animais também podem ser reservatórios. 
❖ Epidemiologia: 
➢ A infecção por Cryptosporidium é transmitida pela ingestão de oocistos em água 
contaminada ou alimentos, ou por contato direto com fezes de animais infectados. 
➢ A criptosporidiose é uma causa comum de surtos de diarreia, especialmente em creches 
e locais com água não tratada. 
❖ Fisiopatologia e Patogenia: 
➢ Após a ingestão, os oocistos liberam esporozoítos que se aderem às células epiteliais do 
trato gastrointestinal, causando inflamação e atrofia das vilosidades. 
➢ Em pacientes imunocomprometidos, a infecção pode se disseminar para o trato 
respiratório e outros órgãos. 
❖ Quadro clínico: 
➢ Em indivíduos imunocompetentes, a infecção é geralmente autolimitada e causa diarreia 
aquosa, anorexia, dor abdominal e febre. 
➢ Em pacientes imunocomprometidos, como os com HIV/AIDS, a diarreia pode ser 
crônica, levando à desidratação grave, má absorção e perda de peso. 
❖ Diagnóstico: 
➢ O diagnóstico é feito pela detecção de oocistos nas fezes usando técnicas de 
concentração e coloração, como Ziehl-Neelsen modificado. 
➢ A imunofluorescência e a PCR são usadas para aumentar a sensibilidade. 
❖ Diagnóstico diferencial: 
➢ Inclui outras causas de diarreia persistente, como giardíase, rotavírus, colite ulcerativa 
e doenças inflamatórias intestinais. 
❖ Tratamento: 
➢ Em imunocompetentes, a infecção é geralmente autolimitada e o tratamento pode não 
ser necessário. 
➢ Nos casos graves ou em imunocomprometidos, a nitazoxanida pode ser utilizada. 
➢ A reidratação oral ou intravenosa é essencial para evitar desidratação grave. 
❖ Prevenção: 
➢ Envolve o tratamento adequado da água, especialmente em locais de surtos. 
➢ Medidas de higiene, como lavagem adequada das mãos e evitar contato com fezes de 
animais, são importantes. 
❖ Prognóstico: 
➢ Em imunocompetentes, o prognóstico é bom, com recuperação total. 
➢ Em imunossuprimidos, o curso da doença pode ser grave e o prognóstico reservado, 
com alta mortalidade em alguns casos. 
 
 
 
 
 
 
 
 Trypanosoma cruzi 
❖ Etiologia: 
➢ O Trypanosoma cruzi é o protozoário responsável pela doença de Chagas, uma 
infecção que afeta principalmente o coração e o sistema digestivo. 
❖ Epidemiologia: 
➢ A doença de Chagas é endêmica na América Latina, com maior prevalência em áreas 
rurais. 
➢ A transmissão ocorre principalmente através das fezes infectadas do inseto vetor, o 
barbeiro (triatomíneos), que contamina a pele ou mucosas após a picada. 
➢ Outras formas de transmissão incluem transfusões sanguíneas, transplantes de órgãos, 
transmissão vertical (congênita) e ingestão de alimentos contaminados. 
❖ Fisiopatologia e Patogenia: 
➢ O parasita invade as células do sistema reticuloendotelial, coração e intestino, onde se 
replica como amastigotas. 
➢ A fase crônica da doença se caracteriza pela destruição tecidual, levando à 
miocardiopatia chagásica, megacólon e megaesôfago. 
❖ Quadro clínico: 
➢ A doença tem duas fases: 
▪ Fase aguda: Geralmente assintomática, mas pode apresentar febre, linfadenopatia, 
hepatoesplenomegalia e sinais locais, como o chagoma de inoculação e o sinal de 
Romaña (edema periorbitário). 
▪ Fase crônica: Manifesta-se anos ou décadas após a infecção inicial, com lesões 
cardíacas (miocardiopatia dilatada, arritmias), digestivas (megacólon, 
megaesôfago) e, raramente, neurológicas. 
❖ Diagnóstico: 
➢ Na fase aguda, o diagnóstico é feito pela visualização direta do parasita em esfregaços 
de sangue periférico ou gota espessa. 
➢ Na fase crônica, a sorologia (ELISA, IFI) e métodos indiretos, como xenodiagnóstico 
ou hemocultura, são usados. 
❖ Diagnóstico diferencial: 
➢ Na fase aguda, deve-se considerar febres tropicais, como malária, leishmaniose e febre 
tifoide. 
➢ Na fase crônica, o diagnóstico diferencial inclui outras causas de insuficiência cardíaca, 
como cardiomiopatias e doenças gastrointestinais. 
❖ Tratamento: 
➢ Na fase aguda e congênita, o tratamento com benznidazol ou nifurtimox é recomendado. 
➢ Na fase crônica, o tratamento antiparasitário tem eficácia limitada, sendo o manejo 
focado nas complicações cardíacas e digestivas. 
❖ Prevenção: 
➢ Inclui o controle do vetor, triagem de doadores de sangue e órgãos, e educação sobre a 
higiene alimentar, especialmente em áreas endêmicas. 
❖ Prognóstico: 
➢ Na fase aguda, o prognóstico é geralmente bom com tratamento precoce. 
➢ Na fase crônica, o prognóstico depende do grau de comprometimento cardíaco e 
digestivo, com aumento da mortalidade em casos de insuficiência cardíaca. 
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 Trichomonas vaginalis 
❖ Etiologia: 
➢ Trichomonas vaginalis é um protozoário flagelado que causa a tricomoníase, uma 
infecção sexualmente transmissível comum. 
❖ Epidemiologia: 
➢ A transmissão ocorre quase exclusivamente por contato sexual. 
➢ A infecção é mais comum em mulheres, embora também infecte homens. 
➢ A prevalência é alta em países em desenvolvimento e entre pessoas com múltiplos 
parceiros sexuais. 
❖ Fisiopatologia e Patogenia: 
➢ O protozoário adere ao epitélio urogenital e provoca uma resposta inflamatória, 
principalmente na mucosa vaginal e uretral. 
➢ O parasita causa lesões superficiais que resultam em uma secreção purulenta. 
❖ Quadro clínico: 
➢ Mulheres: Vulvovaginite com corrimento vaginal espumoso, amarelado ou esverdeado, 
prurido, disúria e dispareunia. 
➢ Homens: Geralmente assintomáticos, mas podem apresentar uretrite leve com secreção 
discreta. 
❖ Diagnóstico: 
➢ O diagnóstico é feito pela observação direta de trofozoítos móveis em secreção vaginal 
ou uretral. 
➢ Métodos de cultura ou testes de amplificação de ácido nucleico (NAATs) são mais 
sensíveis. 
❖ Diagnóstico diferencial: 
➢ Outras causas de vulvovaginite, como candidíase, vaginose bacteriana e outras ISTs. 
❖ Tratamento: 
➢ O tratamento recomendado é o metronidazol ou tinidazol. 
➢ Ambos os parceiros devem ser tratados simultaneamente para evitar a reinfecção. 
❖ Prevenção: 
➢ O uso de preservativos e práticas sexuais seguras são essenciais para a prevenção. 
➢ O diagnóstico e tratamento precoce dos parceiros também são recomendados. 
❖ Prognóstico: 
➢ Com tratamento, o prognóstico é excelente, com resolução completa da infecção. 
➢ No entanto, infecções não tratadas podem aumentar o risco de outras ISTs, incluindo 
HIV. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Toxoplasma gondii 
❖ Etiologia: 
➢ Toxoplasma gondii é o causador da toxoplasmose, uma doença parasitária que pode 
afetar diversos órgãos, especialmente em indivíduos imunocomprometidos e durante a 
gestação. 
❖ Epidemiologia: 
➢ A toxoplasmose é uma infecção mundialmente distribuída. 
➢ A infecção é adquirida principalmente pela ingestão de cistos em carne crua ou 
malcozida, pela exposição a fezes de gatos contaminadas com oocistos ou pela 
transmissão vertical da mãe para o feto. 
❖ Fisiopatologia e Patogenia: 
➢ Após a infecção, o T. gondii pode se disseminar através da corrente sanguínea, 
infectando múltiplos órgãos, como o cérebro, retina, músculos e fígado. 
➢ Em hospedeiros imunocompetentes, a resposta imune controla a infecção e o parasita 
entra em uma fase latente dentro de cistos. 
➢ Em imunocomprometidos, como pacientes com HIV/AIDS, a reativação pode ocorrer, 
causando lesões graves no sistema nervoso central. 
❖ Quadro clínico: 
➢ Toxoplasmose adquirida: Geralmente assintomática, mas pode causar sintomas 
inespecíficos como febre, linfadenopatia, fadiga e dores musculares. 
➢ Toxoplasmose congênita: Ainfecção fetal pode resultar em aborto, natimorto ou 
malformações congênitas graves, como hidrocefalia, calcificações intracranianas e 
coriorretinite. 
➢ Toxoplasmose em imunossuprimidos: Encefalite toxoplásmica é a forma mais grave, 
com sintomas como cefaleia, febre, convulsões e déficits neurológicos. 
❖ Diagnóstico: 
➢ A sorologia (IgG e IgM) é amplamente utilizada para diagnóstico. 
➢ A PCR pode detectar o DNA do parasita em fluidos corporais, como líquor. 
➢ Em casos graves, a biópsia tecidual pode ser necessária para identificar o parasita. 
❖ Diagnóstico diferencial: 
➢ Infecções virais como mononucleose, infecções por citomegalovírus e doenças 
neurológicas devem ser consideradas no diagnóstico diferencial. 
❖ Tratamento: 
➢ A combinação de pirimetamina, sulfadiazina e ácido folínico é o tratamento de escolha. 
➢ Para prevenir a transmissão vertical, a espiramicina é recomendada para gestantes 
infectadas. 
❖ Prevenção: 
➢ Medidas preventivas incluem evitar o consumo de carne malcozida, higiene adequada 
ao manusear alimentos, e cuidados especiais com gatos, como evitar a manipulação de 
suas fezes. 
❖ Prognóstico: 
➢ Em imunocompetentes, o prognóstico é geralmente bom. 
➢ Em imunossuprimidos e gestantes, o prognóstico pode ser reservado devido à gravidade 
das complicações 
 
 
 
 Plasmodium sp. (Malária) 
❖ Etiologia: 
➢ O gênero Plasmodium é responsável pela malária, com quatro espécies principais que 
infectam humanos: P. falciparum, P. vivax, P. ovale e P. malariae. O P. falciparum 
é o mais letal. 
❖ Epidemiologia: 
➢ A malária é endêmica em regiões tropicais e subtropicais, especialmente na África 
subsaariana. 
➢ A transmissão ocorre pela picada de mosquitos do gênero Anopheles infectados. 
➢ Outras formas de transmissão incluem transfusões sanguíneas, compartilhamento de 
seringas contaminadas e transmissão vertical. 
❖ Fisiopatologia e Patogenia: 
➢ Após a picada do mosquito, os esporozoítos invadem as células do fígado, onde se 
replicam e são liberados na corrente sanguínea como merozoítos. 
➢ Esses infectam os eritrócitos, onde se multiplicam e provocam sua ruptura. 
➢ Isso causa a liberação cíclica de parasitas e substâncias tóxicas, resultando nos sintomas 
característicos de febre e calafrios. 
❖ Quadro clínico: 
➢ P. falciparum: Febres cíclicas, cefaleia, mialgia e anemia hemolítica. Pode evoluir para 
formas graves, como malária cerebral, insuficiência renal, edema pulmonar e choque. 
➢ P. vivax e P. ovale: Apresentam recaídas devido à presença de formas latentes no fígado 
(hipnozoítos), com febres terçãs (a cada 48 horas). 
➢ P. malariae: Caracteriza-se por febre quartã (a cada 72 horas) e pode causar infecções 
crônicas. 
❖ Diagnóstico: 
➢ A pesquisa de parasitas no sangue periférico (gota espessa e esfregaço delgado) é o 
método padrão para o diagnóstico. 
➢ Testes rápidos e PCR também podem ser usados. 
❖ Diagnóstico diferencial: 
➢ Febres tropicais, como dengue, febre tifoide, leptospirose e febre Q, devem ser 
consideradas no diagnóstico diferencial. 
❖ Tratamento: 
➢ P. falciparum: O tratamento de primeira linha inclui terapias combinadas à base de 
artemisinina (ACT). Nos casos graves, artesunato intravenoso é recomendado. 
➢ P. vivax e P. ovale: Além da cloroquina (em áreas sem resistência), a primaquina é 
usada para eliminar os hipnozoítos hepáticos. 
➢ P. malariae: Cloroquina é eficaz. 
❖ Prevenção: 
➢ Uso de mosquiteiros impregnados com inseticida, repelentes, quimioprofilaxia para 
viajantes, e controle ambiental para reduzir populações de mosquitos vetores. 
❖ Prognóstico: 
➢ O prognóstico varia conforme a espécie de Plasmodium. P. falciparum pode ser fatal 
se não tratado, enquanto P. vivax e P. malariae têm um curso mais benigno, mas podem 
causar recaídas.