APOSTILA DOENÇA RENAL

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Apostila Curso Nutrição na Doença Renal Crônica 
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EEnnssiinnoo àà DDiissttâânncciiaa 
 
Apostila Curso 
Nutrição na Doença Renal Crônica 
 
 
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A circulação extracorpórea é um agente capaz de produzir alterações nas 
funções do sistema renal e no equilíbrio dos líquidos e dos eletrólitos do organismo. Os 
rins são fundamentais na regulação do meio interno, em que estão imersas as células 
de todos os órgãos. 
 
 
 
Os rins desempenham duas funções primordiais no organismo: 
1. Eliminação de produtos terminais do metabolismo orgânico, como uréia, 
creatinina e ácido úrico, dentre outros; 
2. Controle das concentrações da água e da maioria dos constituintes dos líquidos 
do organismo, tais como sódio, potássio, cloro, bicarbonato e fosfatos. 
 
Os principais mecanismos através os quais os rins exercem as suas funções são a 
filtração glomerular, a reabsorção tubular e a secreção tubular de diversas substâncias. 
 
 
Anatomia do Sistema Renal 
 
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O sistema urinário, encarregado da produção, coleta e eliminação da urina 
está localizado no espaço retroperitonial, de cada lado da coluna vertebral 
dorsolombar. É constituído pelos rins direito e esquerdo, a pelve renal, que recebe os 
coletores de urina do parênquima renal, os uretéres, a bexiga e a uretra. 
 
 
Os rins são envolvidos por uma cápsula fibrosa que ao nível do hilo renal se 
deixa atravessar pela artéria renal, a veia renal e a pelve coletora que se continua com 
o ureter. O parênquima renal apresenta duas regiões bastante distintas: a região 
periférica, cortical ou córtex renal e a região central, medular ou medula renal. À 
semelhança do alvéolo pulmonar na fisiologia respiratória, o rim é constituído de 
unidades funcionais completas, chamadas néfron. 
 
 
 
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O néfron representa a menor unidade do rim; cada néfron é capaz de filtrar e 
formar a urina independentemente dos demais. A função renal pode, portanto, ser 
compreendida estudando-se a função de um único néfron. Existem aproximadamente 
1.200.000 néfrons em cada rim, que funcionam alternadamente, conforme as 
necessidades do organismo a cada momento. O néfron é constituído basicamente por 
um glomérulo e um longo túbulo que desemboca nos tubos coletores de urina. 
 
O glomérulo é uma rede ou um novelo de capilares recobertos por células 
epiteliais. Um glomérulo pode ter até 50 capilares. O sangue penetra no glomérulo pela 
arteríola aferente e sai através da arteríola eferente. A camada cortical do rim, a mais 
externa, é constituída principalmente por néfrons corticais, que tem os túbulos 
coletores menores que os néfrons localizados mais próximos da região medular, 
chamados néfron justa-medulares. 
A camada medular é constituída principalmente pelos longos túbulos coletores 
de urina, que se juntam em túbulos maiores até se constituírem na pelve renal. O 
glomérulo tem a função de filtrar o sangue enquanto o sistema de túbulos coletores 
absorve parte do líquido filtrado nos glomérulos. Os túbulos também podem secretar 
diversas substâncias, conforme as necessidades do organismo. 
Envolvendo cada glomérulo existe uma cápsula, chamada cápsula de Bowman 
que se continua com o túbulo proximal. A pressão do sangue nos glomérulos produz a 
 
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filtração de líquido para o interior da cápsula de Bowman, de onde escoa para o túbulo 
proximal. Do túbulo proximal o líquido penetra na alça de Henle, que tem uma porção 
com parede muito fina, chamada segmento fino da alça de Henle. Da alça de Henle, o 
líquido penetra no túbulo distal que se insere num canal coletor, juntamente com os 
túbulos distais de diversos outros glomérulos. 
O canal coletor acumula a urina proveniente de vários néfrons e se lança na 
pelve renal. O líquido filtrado no glomérulo, chamado filtrado glomerular, é 
transformado em urina à medida que passa pelos túbulos proximal e distal. As artérias 
renais são ramos da aorta abdominal. Ao penetrar no hilo do rim, a artéria renal dá 
origem a diversos ramos, chamados ramos interlobares que mergulham na 
profundidade do parênquima renal. 
Desses ramos interlobares, emergem as artérias arqueadas das quais se 
originam as arteríolas aferentes. Cada arteríola aferente produz um tofo ou novelo de 
capilares que constituem o glomérulo; no extremo oposto os capilares se reúnem 
novamente, formando a via de saída do glomérulo, a arteríola eferente. A arteríola 
eferente se ramifica em diversos outros capilares, formando a rede capilar peritubular, 
que se emaranha com os túbulos proximais e distais do sistema coletor. Outros vasos 
emergem da arteríola eferente e se dirigem às regiões que circundam as alças 
tubulares, e são conhecidos como vasos retos, que após formarem as alças na medula 
renal, se lançam nas veias. 
 
 
 
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FUNÇÃO DO NÉFRON 
A função essencial do néfron consiste em depurar o plasma sanguíneo das 
substâncias que devem ser eliminadas do organismo. O néfron filtra uma grande 
proporção do plasma sanguíneo através da membrana glomerular. Cerca de 1/5 do 
volume que atravessa o glomérulo é filtrado para a cápsula de Bowman que coleta o 
filtrado glomerular. Em seguida, à medida que o filtrado glomerular atravessa os 
túbulos, as substâncias necessárias, como a água e grande parte dos eletrólitos são 
reabsorvidas, enquanto as demais substâncias, como uréia, creatinina e outras, não são 
reabsorvidas. 
A água e as substâncias reabsorvidas nos túbulos voltam aos capilares 
peritubulares para a circulação venosa de retorno, sendo lançadas nas veias arqueadas, 
e finalmente, na veia renal. Uma parte dos produtos eliminados pela urina é constituída 
de substâncias que são secretadas pelas paredes dos túbulos e lançadas no líquido 
tubular. A urina formada nos túbulos é constituída por substâncias filtradas do plasma e 
pequenas quantidades de substâncias secretadas pelas paredes tubulares. 
O fluxo sanguíneo através dos rins corresponde, em média, à aproximadamente 
20% do débito cardíaco, podendo variar, mesmo em condições normais. Em um adulto 
de 60 Kg de peso, o débito cardíaco corresponde a 4.800 ml/min; a fração renal do 
débito cardíaco será de 960 ml. O fluxo sanguíneo renal é muito maior que o necessário 
para o simples suprimento de oxigênio. Cerca de 90% do fluxo sanguíneo renal são 
distribuídos pela camada cortical, onde abundam os glomérulos e, apenas 10% se 
distribuem pela região medular. 
Os rins possuem um eficiente mecanismo de autoregulação que permite regular 
o fluxo de sangue e, através dele, regular a filtração glomerular. Este mecanismo é 
capaz de manter um fluxo renal relativamente constante com pressões arteriais que 
variam entre 80 e 180 mmHg. Sob determinadas condições, como por exemplo, na 
depleção líquida ou no baixo débito cardíaco, quando o fluxo renal não pode ser 
mantido, o mecanismo autoregulador preserva a filtração glomerular, produzindo 
vasoconstrição da arteríola eferente, que mantém o gradiente transglomerular de 
 
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pressão. A resistência vascular renal se ajusta automaticamente às variações na pressão 
de perfusão renal. 
As arteríolasaferente e eferente são influenciadas por muitos dos estímulos 
nervosos e hormonais vasculares, embora sua resposta dependa das necessidades 
renais e seja moderada pelos mecanismos autoregulatórios. A membrana glomerular 
possui três camadas principais: uma camada endotelial, do próprio capilar, uma camada 
ou membrana basal e uma camada de células epiteliais na face correspondente à 
cápsula de Bowman. Apesar da presença das três camadas, a permeabilidade da 
membrana glomerular é cerca de 100 a 1.000 vêzes maior do que a permeabilidade do 
capilar comum. 
A fração de filtração glomerular é de aproximadamente 125 ml/minuto. Em 24 
horas são filtrados aproximadamente 180 litros de líquido por todos os glomérulos 
(filtrado glomerular), para formar de 1 a 1,5 litros de urina, o que demonstra a enorme 
capacidade de reabsorção dos túbulos renais. O líquido reabsorvido nos túbulos passa 
para os espaços intersticiais renais e daí para os capilares peritubulares. Para atender à 
essa enorme necessidade de reabsorção, os capilares peritubulares são extremamente 
porosos. 
A grande permeabilidade da membrana glomerular é dependente da estrutura 
daquela membrana e das numerosas fendas e poros existentes, cujo diâmetro permite 
a livre passagem das pequenas moléculas e impede a filtração das moléculas maiores, 
como as proteínas. O filtrado glomerular possui aproximadamente a mesma 
composição do plasma, exceto em relação às proteínas. Existem no filtrado glomerular, 
diminutas quantidades de proteínas, principalmente as de baixo peso molecular, como 
a albumina. 
 
 
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FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
A filtração do plasma nos glomérulos obedece às diferenças de pressão 
existentes no glomérulo. A pressão nas artérias arqueadas é de aproximadamente 100 
mmHg. 
As duas principais áreas de resistência ao fluxo renal através do néfron são as 
arteríolas aferente e eferente. A pressão de 100 mmHg na arteríola aferente, cai para 
uma pressão média de 60 mmHg nos capilares do glomérulo, sendo esta a pressão que 
favorece a saída do filtrado do plasma para a cápsula de Bowman. A pressão no interior 
da cápsula de Bowman é de cerca de 18 mmHg. Como nos capilares glomerulares 1/5 
do plasma filtra para o interior da cápsula, a concentração de proteínas aumenta cerca 
de 20% à medida que o sangue passa pelos capilares do glomérulo, fazendo com que a 
pressão coloido-osmótica do plasma se eleve de 28 para 36 mmHg, com um valor 
médio de 32 mmHg, nos capilares glomerulares. 
A pressão no interior da cápsula de Bowman e a pressão coloido-osmótica das 
proteínas do plasma são as forças que tendem a dificultar a filtração do plasma nos 
capilares glomerulares. Dessa forma a pressão efetiva de filtração nos capilares 
glomerulares é de apenas 10 mmHg, ou seja, a diferença entre a pressão arterial média 
nos capilares (60 mmHg) e a soma da pressão da cápsula de Bowman com a pressão 
coloido-osmótica do plasma. 
A membrana capilar glomerular tem poros de aproximadamente 30 angstroms 
de diâmetro e, portanto, partículas de maiores dimensões, podem atravessar esses 
poros. Seu peso molecular é da ordem de 80.000 a 90.000 daltons. A destruição normal 
de hemácias produz uma pequena quantidade de hemoglobina livre no plasma 
sanguíneo. Os glomérulos dispõem de um mecanismo especial capaz de manter essas 
pequenas quantidades de hemoglobina livre em concentrações de aproximadamente 
5%. Se a destruição de hemácias aumenta e gera concentrações de hemoglobina 
elevadas (100-125 mg%), os mecanismos glomerulares de processamento da 
hemoglobina se esgotam e ocorre a filtração para a urina. 
Como a hemoglobina filtrada não é reabsorvida, esse pigmento protéico 
aparece na urina; é a hemoglobinúria. Portanto, quando a hemoglobina aparece na 
 
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urina significa que houve uma grande quantidade de destruição de hemácias. Diversos 
fatores podem afetar a filtração glomerular. O fluxo sanguíneo renal aumentado pode 
aumentar o coeficiente de filtração e a quantidade final de urina produzida. O grau de 
vasoconstrição das arteríolas aferentes dos glomérulos faz variar a pressão glomerular 
e conseqüentemente a fração de filtração glomerular. 
O mesmo ocorre na estimulação simpática neurogênica ou através de drogas 
simpáticas como a adrenalina, por exemplo. O estímulo pela adrenalina produz 
constrição intensa das arteríolas aferentes, com grande redução da pressão nos 
capilares glomerulares que podem reduzir drasticamente a filtração do plasma e 
consequente formação de urina. 
 
 
 
REABSORÇÃO TUBULAR 
O filtrado glomerular que alcança os túbulos do néfron flui através do túbulo 
proximal, alça de Henle, túbulo distal e canal coletor, até atingir a pelve renal. Ao longo 
desse trajeto mais de 99% da água filtrada no glomérulo é reabsorvida, e o líquido que 
penetra na pelve renal constitui a urina propriamente dita. O túbulo proximal é 
responsável pela reabsorção de cerca de 65% da quantidade de água filtrada nos 
capilares glomerulares, sendo o restante reabsorvido na alça de Henle e no túbulo 
distal. A glicose e os aminoácidos são quase inteiramente reabsorvidos com a água 
enquanto outras substâncias, por não serem reabsorvidos no túbulos, tem a sua 
concentração no líquido tubular aumentada em cerca de 99 vezes. 
A reabsorção da glicose exemplifica bem os mecanismos de reabsorção de 
determinadas substâncias dentro dos túbulos renais. Normalmente não existe glicose 
 
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na urina ou no máximo, existem apenas ligeiros traços daquela substância, enquanto no 
plasma a sua concentração oscila entre 80 e 120 mg%. Toda a glicose filtrada é 
rapidamente reabsorvida nos túbulos. À medida que a concentração plasmática de 
glicose se aproxima dos 200 mg%, o mecanismo reabsortivo é acelerado até atingir o 
ponto máximo, em que a reabsorção se torna constante, não podendo ser mais 
aumentada. 
Esse ponto é chamado limiar de reabsorção da glicose. Acima do valor 
plasmático de 340 mg%, a glicose deixa de ser completamente absorvida no sistema 
tubular e passa para a urina, podendo ser facilmente detectada pelos testes de 
glicosúria. 
Os produtos terminais do metabolismo, como a uréia, creatinina e uratos tem 
outro tratamento nos túbulos renais. Apenas quantidades moderadas de uréia, 
aproximadamente 50% do total filtrado, são reabsorvidos nos túbulos enquanto a 
creatinina não é reabsorvida. Os uratos são reabsorvidos em cerca de 85%, da mesma 
forma que diversos sulfatos, fosfatos e nitratos. Como todos são reabsorvidos em muito 
menor proporção que a água, a sua concentração aumenta significativamente na urina 
formada. 
A reabsorção nos túbulos renais obedece à diferença de concentração das 
substâncias entre o espaço intersticial peritubular e os vasos retos peritubulares. A 
reabsorção de água é dependente da reabsorção de íon sódio, que é o soluto mais 
reabsorvido nos túbulos renais. Existem ainda dois mecanismos de intercâmbio muito 
importantes. O primeiro se refere à troca de íon sódio (Na+) pelo íon hidrogênio (H+), 
nos túbulos, como parte dos mecanismos de regulação renal do equilíbrio ácido-básico. 
Quando há necessidade de eliminar íon hidrogênio, os túbulos secretam 
ativamente o hidrogênio para a luz, dentro do filtrado e, em troca, para manter o 
equilíbrio iônico absorvem o íon sódio. O outro mecanismo de intercâmbio 
corresponde à reabsorção de íons cloreto (Cl-) quando há necessidade de se eliminar 
ácidos orgânicos pelo mecanismo de secreção tubular. 
Os mecanismos de transporte nareabsorção tubular podem ser ativos ou 
passivos, dependendo da necessidade de utilizar energia celular para a sua realização. 
O sódio, a glicose, os fosfatos e os aminoácidos estão entre as substâncias cujo 
 
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transporte é feito com utilização de energia celular, transporte ativo, enquanto o 
transporte da água, uréia e cloretos não necessita consumir a energia das células 
(transporte passivo). 
 
 
 
SECREÇÃO TUBULAR 
A secreção tubular atua em direção oposta à reabsorção. As substâncias são 
transportadas do interior dos capilares para a luz dos túbulos, de onde são eliminadas 
pela urina. Os mecanismos de secreção tubular, à semelhança dos mecanismos de 
reabsorção, podem ser ativos ou passivos, quando incluem a utilização de energia pela 
célula para a sua execução ou não. 
Os processos de secreção mais importantes estão relacionados à secreção 
tubular de íon hidrogênio, potássio e amônia. Determinadas substâncias são eliminadas 
do organismo pelos mecanismos de secreção tubular, após metabolização no fígado. 
Os processos de reabsorção e de secreção ativa dos túbulos distais são influenciados 
por hormônios, pela quantidade total de solutos, pela dieta, pelo equilíbrio ácido- base 
e pelo fluxo do filtrado. 
 
 
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CONCENTRAÇÃO E DILUIÇÃO DA URINA 
Cerca de 1/5 dos néfrons, localizados na região justa-medular, tem as alças de 
Henle imersas na medula renal e retornam ao córtex. Nestes glomérulos cerca de 65% 
do filtrado glomerular é reabsorvido no túbulo proximal como solução isotônica. Na 
porção mais espessa da alça de Henle, em que o epitélio é relativamente impermeável 
à água, o cloreto de sódio é ativamente transportado do lúmen para o espaço 
intersticial da medula, criando um ambiente hipertônico e um gradiente osmótico que 
propicia mecanismos de secreção e reabsorção ditos contra-corrente, capazes de 
permitir aos rins a produção de urina concentrada ou diluída, conforme a necessidade 
de eliminar substâncias dissolvidas na urina e a necessidade de preservar água. Os 
mecanismos físico-químicos envolvidos são bastante complexos e são baseados nas 
diferenças de concentração do sódio entre o interstício e os capilares peritubulares e 
vasos retos. 
A filtração e a produção de urina dependem de diversos fatores dentre os quais 
o mais importantes é a autoregulação do fluxo de sangue através os glomérulos. Dentre 
de limites fisiológicos a produção diária de urina por um adulto oscila entre 1 e 1,5 
litros/dia. A diurese mínima, capaz de manter a adequada eliminação de dejetos do 
metabolismo, equivale a 0,5 a 1 ml/Kg/hora em crianças e aproximadamente 30 a 40 
ml/hora para os adultos. 
Os rins são fundamentais na regulação do volume e da composição do líquido 
extracelular (intersticial), através de mecanismos complexos que incluem variações das 
pressões vasculares, variações dos volumes filtrados, alterações da osmolaridade e 
ação de hormônios. 
Os receptores existentes na parede dos átrios, direito e esquerdo, quando 
distendidos pela hipervolemia, alteram a frequência dos impulsos emitidos produzindo 
uma redução da atividade simpática, que resulta em dilatação das arteríolas aferentes e 
conseqüente aumento da filtração glomerular. Simultaneamente, na hipófise posterior, 
é inibida a secreção de hormônio anti-diurético, reduzindo a reabsorção de água nos 
túbulos distais e, portanto, aumentando o volume da urina eliminada. 
 
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O hormônio antidiurético é responsável pelo aumento da reabsorção de água 
nos túbulos distais, como parte dos mecanismos reguladores do volume urinário. Um 
pequeno segmento do túbulo distal, pós alça de Henle, se insinua no ângulo entre as 
arteríolas aferente e eferente nos glomérulos, formando uma região especial, 
conhecida como aparelho justa-glomerular. Neste aparelho, as células tem uma 
densidade maior que as demais, constituindo a região chamada de mácula densa. A 
mácula densa é capaz de detectar a concentração de sódio no túbulo distal e estimular 
a produção de renina, pelas células do aparelho justa-glomerular. 
 
 
 
A renina cataliza a formação de angiotensina I à partir do angiotensinogênio 
produzido no fígado. A angiotensina I origina a angiotensina II, um potente 
vasoconstritor das arteríolas renais. A angiotensina II, por seu turno, estimula a 
produção da aldosterona pela glândula supra-renal, que promove a reabsorção de 
sódio e a eliminação de potássio nos túbulos distais. 
A experiência tem demonstrado que o comprometimento da função renal pré-
operatória, aumenta consideravelmente as chances de desenvolvimento de 
insuficiência renal aguda após a circulação extracorpórea. A avaliação da função renal 
antes da perfusão é fundamental, para a prevenção de injúria renal induzida pela 
perfusão. 
 
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Certas cardiopatias cianóticas de longa duração podem ser associadas à graus 
leves de insuficiência renal, bem como a aterosclerose, o diabetes e a hipertensão 
arterial. A história clínica e o exame do paciente poderão mostrar a existência de 
edema, alterações do volume urinário e a presença de infecção urinária. 
A insuficiência renal aguda é uma alteração grave, com mortalidade e morbidade 
elevadas, em que ocorre deterioração súbita da função renal, que causa profunda 
desordem no equilíbrio do organismo. 
Há extrema redução da excreção dos produtos nitrogenados, ureia e creatinina; 
alterações da regulação do volume e da composição dos líquidos do organismo e 
alterações da síntese de determinados hormônios essenciais. O marco clínico da 
síndrome é a acumulação rápida de produtos finais nitrogenados, levando à uremia 
progressiva e à marcada redução da diurese. 
Ocasionalmente a insuficiência renal aguda pode se acompanhar de diurese 
abundante. A urina eliminada, porém, tem densidade baixa porque os túbulos perdem 
a capacidade de reabsorver água e, em conseqüência, de concentrar a urina. 
A avaliação pré-operatória da função renal inclui a determinação dos níveis da uréia e 
da creatinina no plasma sanguíneo e o exame sumário da urina, para a detecção da 
presença de elementos anormais. 
A ureía plasmática oscila entre 20 e 60 mg% enquanto a creatinina oscila entre 1 
e 2 mg% nos adultos. Nas crianças os valores normais variam com a idade, sendo, em 
geral, menores. O exame da urina não deve revelar proteinúria ou hematúria. A 
normalidade dos valores da uréia e da creatinina equivale à presença de função renal 
adequada. 
Quando os valores de ureia ou da creatinina estão elevados ou quando há 
proteinúria ou hematúria no exame da urina, torna-se necessária uma avaliação mais 
completa da função renal, na tentativa de quantificar o grau de função renal existente. 
 
AÇÃO DOS DIURÉTICOS 
Os diuréticos são substâncias que aumentam a formação de urina e sua principal 
aplicação é reduzir a quantidade total de líquidos no organismo. Durante a circulação 
 
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extracorpórea alguns diuréticos podem ser utilizados, com aquele objetivo. As diversas 
substâncias com efeitos diuréticos tem mecanismos de ação diferentes. 
Ao se administrar um diurético, ocorre a eliminação associada de sódio e água. 
Se o diurético eliminasse apenas a água dos líquidos orgânicos, haveria um aumento da 
concentração de sódio nos líquidos, que se tornariam hipertônicos e provocariam uma 
resposta dos receptores osmíticos, seguida de aumento da secreçãodo hormônio 
antidiurético. O excesso desse hormônio promoveria a reabsorção de grande 
quantidade de água nos túbulos, anulando os efeitos do diurético. Quando o sódio é 
eliminado junto com a água, a concentração iônica dos líquidos se mantém e não há 
estimulação antidiurética. 
 
 
 
DIURÉTICOS OSMÓTICOS 
O manitol é uma substância que quando injetada na circulação, pode atravessar 
facilmente os poros da membrana glomerular, sendo inteiramente filtrada pelos 
glomérulos. Suas moléculas, contudo, não são reabsorvidas nos túbulos renais e a sua 
presença no líquido dos túbulos gera uma sobrecarga osmótica importante. Essa 
 
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pressão osmótica elevada no interior dos túbulos impede a reabsorção da água, 
fazendo com que grandes quantidades de filtrado glomerular atravessem os túbulos e 
sejam eliminados como urina. Níveis muito elevados de glicose no sangue produzem 
uma diurese osmótica semelhante à do manitol. 
 
DIURÉTICOS DE ALÇA 
São substâncias capazes de reduzir os sistemas transportadores nas células 
tubulares, diminuindo a reabsorção ativa dos solutos tubulares e, portanto, 
aumentando a pressão osmótica no interior dos túbulos, propiciando grande aumento 
da eliminação de urina. Os principais diuréticos desse tipo são a furosemida, a 
bumetanida e o ácido etacrínico. 
A furosemida bloqueia a reabsorção ativa do íon cloro na porção ascendente da 
alça de Henle e no segmento restante do túbulo distal. Como os íons cloro não são 
reabsorvidos, os íons positivos absorvidos em conjunto, principalmente o sódio 
também não são absorvidos. O bloqueio da reabsorção de cloro e sódio determina 
diurese, porque permite que grandes quantidades de solutos sejam levadas até os 
túbulos distais onde atuam como agentes osmóticos e impedem a reabsorção da água. 
Além disso, a incapacidade de reabsorver íons cloro e sódio pela alça de Henle 
para o interstício medular diminui a concentração daqueles íons no líquido intersticial 
medular e a capacidade de concentrar urina fica muito reduzida. Esses dois mecanismos 
tornam a furosemida um diurético muito eficiente. A bumetanida age do mesmo modo 
que a furosemida. O ácido etacrínico pode ser usado em pacientes que não respondem 
a furosemida. Entretanto, seu uso prolongado pode produzir distúrbios auditivos. 
Existem outros diuréticos que atuam por mecanismos diferentes, mas não são 
aplicados nas situações agudas, como na circulação extracorpórea. 
 
OS RINS NA CIRCULAÇÃO EXTRACORPÓREA 
Diversas alterações funcionais e orgânicas dos rins tem sido detectadas em 
relação à circulação extracorpórea. Esta pode afetar adversamente a função renal por 
diversos mecanismos, tais como: 
 
 
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1. Variações do tônus vascular, produzindo vasodilatação e hipotensão sistêmica; 
2. Exacerbação da atividade simpática, com produção e liberação excessiva de 
catecolaminas na circulação; 
3. Exacerbação da atividade hormonal, com produção e liberação excessiva de 
vasopressina e outros hormônios; 
4. Traumatismo aos elementos figurados do sangue, com liberação de substâncias 
vasoconstritoras, como o tromboxano A2 das plaquetas; 
5. Redistribuição irregular do fluxo arterial sistêmico, reduzindo a fração renal do 
débito; 
6. Redução do fluxo sanguíneo renal; 
7. Alterações do volume e da composição eletrolítica do líquido extracelular; 
8. Aumento da eliminação renal de sódio e potássio; 
9. Hemólise e hemoglobinúria; 
10. Produção de microembolia na circulação renal. 
 
 
 
A hipotensão é bastante comum, no início e após os primeiros momentos da 
circulação extracorpórea. É causada por uma multiplicidade de fatores que agem em 
sincronia, como a redução do fluxo de perfusão em relação ao débito cardíaco do 
paciente, a hemodiluição com redução da viscosidade do sangue e diluição das 
catecolaminas circulantes, e a redução da remoção de bradicinina pelos pulmões na 
fase de “bypass” total. A hipotensão estimula a atividade simpática e aumenta a 
 
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produção de catecolaminas, renina, angiotensina, aldosterona e hormônio 
antidiurético. 
Ocasionalmente, a hipotensão produzida pela circulação extracorpórea requer a 
administração de drogas adrenérgicas ou vasoconstritoras. Os rins participam dos 
mecanismos de redistribuição protetora do fluxo sanguíneo, na medida em que 
sacrificam o seu próprio fluxo sanguíneo através da constrição das arteríolas aferentes, 
para aumentar o afluxo sanguíneo de outros órgãos, como o cérebro e o miocárdio, 
durante períodos de hipotensão e hipovolemia. 
 
 
O período inicial de hipotensão da circulação extracorpórea é seguido por um 
período de elevação progressiva da pressão arterial causado pela resposta regulatória 
do próprio organismo que, com freqüência, resulta em hipertensão. A vasoconstrição 
produzida pela hipotermia, a elevação da resistência vascular sistêmica e a ausência de 
 
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pulsatilidade na circulação, são também contributivos na gênese da resposta 
hipertensiva. Os mecanismos dessa resposta hipertensiva, produzem vasoconstrição 
renal, que reduz o fluxo sanguíneo renal, predispondo os rins à isquemia e injúria. 
A redução do fluxo sanguíneo renal reduz a energia disponível para os mecanismos 
da atividade renal normal, inclusive a autoregulação. Algumas das alterações renais 
durante a circulação extracorpórea podem ser atribuidas à essa redução do suprimento 
de energia, particularmente a depressão das funções de reabsorção ativa, da secreção 
renal e da regulação da concentração e diluição. 
A autoregulação e o balanço tubular dependem da integridade dos mecanismos de 
reabsorção de sódio. A eliminação excessiva de sódio (natriurese), que ocorre durante a 
perfusão, estimula a resposta regulatória do aparelho justa-glomerular, que aumenta a 
produção de renina, angiotensina e aldosterona, que acentuam a vasoconstrição renal. 
A aldosterona aumenta a eliminação de potássio e reduz a de sódio. Esta diurese 
eletrolítica, pode causar deseqüilíbrio eletrolítico durante a circulação extracorpórea. A 
redistribuição do fluxo sanguíneo, durante a circulação extracorpórea, é uma resposta 
que objetiva a preservação do cérebro e do coração, às custas dos demais leitos 
vasculares, inclusive o renal. A redistribuição é o resultado do aumento da atividade 
simpática; os órgãos mais afetados são os que tem preponderância de inervação 
simpática e muitos receptores simpáticos, como os rins. 
A hipotermia também contribui para a vasoconstrição renal e redistribuição do 
fluxo sanguíneo renal. O fluxo renal reduzido é redistribuido para a periferia da camada 
cortical. O mecanismo concentrador dos rins (mecanismos de contra-corrente), devido 
à redução de fluxo na camada medular é deprimido. 
A proteção da hipotermia é menos eficaz para os rins, em relação aos demais 
órgãos. A vasoconstrição renal é precoce e ocorre antes que o órgão esteja 
uniformemente resfriado. Além da vasoconstrição, a hipotermia produz o aumento da 
viscosidade do sangue, que favorece a aglutinação intravascular que, contudo, pode ser 
minimizada pelo uso criterioso da hemodiluição. 
A hemodiluição com soluções cristalóides, quando em excesso, predispõe o 
paciente à formação de edema, devido à redução da pressão coloido-osmótica do 
plasma e diminui a reabsorção nos capilares peritubulares, que resulta em uma diurese 
 
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aquosa e rica em eletrólitos.Além de contribuir na formação de microêmbolos de 
restos celulares, a hemólise produz vasoconstrição pela liberação de produtos 
vasoativos do interior das células lesadas. A hemoglobina livre é captada pela 
haptoglobina do plasma e subseqüentemente metabolizada no fígado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Importância do Cálcio 
1. Criação ou manutenção dos potenciais de ação 
2. Contração muscular 
3. Motilidade 
4. Divisão celular 
5. Secreção e modulação de atividades enzimáticas 
6. Coagulação 
 
 
 
Cálcio 
Concentração sangüínea: 8,6 a 10,6 mg/dl. 
Sua concentração extracelular é maior 4x que a intracelular (fixada no retículo 
endoplasmático, mitocôndrias e na membrana plasmática 9g e 0,2 mg Cálcio livre 
 
Regulação Endócrina do Metabolismo do Cálcio e Fósforo 
 
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intracelular). O esqueleto e dentes contêm cerca de 1 a 2 Kg de Cálcio e 99% da 
quantidade total. A homeostasia do Cálcio depende da ação coordenada de 3 sistemas 
de órgãos: 
1. Ossos 
2. Rins 
3. Intestino 
 
E de 3 hormônios: 
1. PTH 
2. Calcitonina 
3. Vitamina D 
 
Importância do Fosfato 
1. Íon intracelular mais importante 
2. Componente de numerosos intermediários no metabolismo de carboidratos, lipídios 
e proteínas 
3. Faz parte de componentes de alta energia ATP, vários co-fatores (NADP), segundos 
mensageiros cAMP, DNA, RNA 
4. Um dos principais componentes da estrutura cristalina dos ossos e dentes 
 
Cerca de 85% está contido no esqueleto e 6% nos músculos. Sua concentração 
no sangue: 2,5 a 4,5 mg/dl. Cerca de 70% do fosfato ingerido é absorvido pelo 
organismo. Déficit fosfato: fraqueza muscular (esquelética e cardíaco), formação 
anormal osso, perda da integridade das membranas das hemácias. 
 
Dinâmica do Osso 
Cerca de 80% da massa óssea é constituída por osso cortical (densas camadas 
concêntricas do esqueleto apendicular - ossos longos, e as camadas externas mais 
delgadas dos ossos chatos - planos, são os principais componentes do osso cortical). 
 
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Cerca de 20% da massa óssea é constituída por osso trabecular (pontes de 
espículas ósseas que constituem as maiores partes internas do esqueleto axial - crânio, 
costelas, vértebras, pelve e o interior menos volumosos das diáfises dos ossos longos). 
O osso trabecular tem maior importância que o osso cortical na renovação 
(turnover) do Cálcio. Osso cortical tem maior massa, mas o osso trabecular tem maior 
área de superfície que o cortical (5x maior); osso mais acessível. 
Ocorre renovação da massa óssea durante toda a vida pelo acoplamento bem 
regulado dos processos de formação e reabsorção do osso. Pico de massa óssea 25 a 35 
anos de idade. No adulto cerca 10% da massa óssea total são renovados normalmente a 
cada ano. 
 
 
 
 
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Fatores de Alteram o Crescimento Ósseo 
 
Dieta adequada, minerais, vitaminas e hormônios: 
 Cálcio, Fósforo, Flúor, Magnésio, Ferro e Manganês 
 Vitamina C - síntese do colágeno e diferenciação do osteoblasto em osteócito 
 Vitamina K e B12 são necessárias para a síntese de proteínas (produção osso 
novo) 
 Vitamina A estimula a atividade dos osteoblastos 
 
Formação óssea, estimulada por: 
 GH 
 IGFs 
 Insulina 
 Estrogênio 
 Androgênio 
 Vitamina D 
 Fator de crescimento esquelético, fator-β transformador de crescimento, fator 
de crescimento derivado das plaquetas 
 PTH (intermitente) 
 Calcitonina. 
 
Reabsorção óssea, estimulada por: 
 PTH (constante) 
 Vitamina D 
 Cortisol 
 Hormônio tireoideo 
 Prostaglandinas 
 Interleucina-1 
 Interleucina-6 
 Fator de necrose tumoral α e β. 
 
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Os seres humanos adquirem a vitamina D de duas fontes: ingerida na dieta (D2 e 
D3) ou é sintetizada na pele pela irradiação ultravioleta (D3), a partir do 7- 
desidrocolesterol. D2 difere de D3 pela dupla ligação adicional na posição 21 para 22, 
deriva do esterol vegetal, ergosterol. O termo vitamina D é utilizado para designar em 
ambas as formas. São fisiologicamente inativos e necessitam de conversão para sua 
forma ativa a 1,25-diidroxicolecalciferol. A vitamina D promove a mineralização do osso 
novo e suas ações são coordenadas para aumentar ambas as concentrações de Cálcio e 
de Fosfato, de modo que esses elementos possam ser depositados no mineral do osso 
novo. 
A vitamina D é lipossolúvel fica armazenada no fígado, podendo decorrer vários 
meses para serem dissipadas. A vitamina D tem pouca ou nenhuma atividade biológica 
intrínseca, terá que sofrer hidroxilações sucessivas para poder agir como hormônio. 
 
 
 
 
 
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Síntese de Vitamina D 
A síntese de vitamina D ocorre nas células cutâneas especializadas, 
queratinócitos, localizadas na epiderme. Sob a influência da luz solar (raios UV) o 7-
desidrocolesterol é fotoconvertido a pré-vitamina D, que depois de 3 dias é convertida 
em vitamina D3. A exposição contínua à luz solar acarreta fotodegradação da pré-
vitamina D3 a produtos inativos. A síntese de Vitamina D3 é inibida pela 1,25 (OH)2-D e 
estimulada pelo PTH. 
No fígado o Colecalciferol é hidroxilado para formar a 25-hidroxicolecalciferol, 
que também é inativo. A 25-hidroxicolecalciferol circula no plasma ligada a uma alfa-
globulina plasmática, e é a principal forma circulante da Vitamina D. No rim a 25- 
hidroxicolecalciferol passa por nova hidroxilação e se transforma em 1,25- 
diidroxicolecalciferol que é a forma ativa da Vitamina D. Essa etapa é catalisada pela 1- 
alfa-hidroxilase ativada pela concentração plasmática diminuída de Cálcio, pelo PTH e 
concentração diminuída de Fosfato. 
 
Ações da Vitamina D 
Aumentar a Concentração de Cálcio e Fosfato plasmático: 
1. Intestino: aumenta a absorção de Cálcio, Fosfato e Magnésio 
2. Rim: aumenta a absorção de Cálcio e Fosfato 
3. Osso: atua com PTH estimulando a atividade osteoclástica e reabsorção óssea 
(remodelagem óssea). 
 
Deficiência de Vitamina D 
 Acesso inadequado a luz solar 
 Fontes dietéticas inadequadas 
 Má absorção de gorduras 
 Doença hepática 
 Insuficiência renal 
 Gens defeituosos que codificam a enzima 25 hidroxilase ou 1 alfa hidroxilase 
 
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A doença renal crônica consiste em lesão renal e perda progressiva e 
irreversível da função dos rins (glomerular, tubular e endócrina).Em sua fase mais 
avançada (chamada de fase terminal de insuficiência renal crônica - IRC), os rins não 
conseguem mais manter a normalidade do meio interno do paciente. 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
A doença renal crônica constitui hoje em um importante problema médico e de 
saúde pública. No Brasil, a prevalência de pacientes mantidos em programa crônico de 
diálise mais que dobrou nos últimos oito anos. De 24.000 pacientes mantidos em 
programa dialítico em 1994, alcançamos 59.153 pacientes em 2004. A incidência de 
novos pacientes cresce cerca de 8% ao ano, tendo sido 18.000 pacientes em 2001. O 
gasto com o programa de diálise e transplante renal no Brasil situa-se ao redor de 1,4 
bilhões de reais ao ano.Doença Renal Crônica 
 
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Levando-se em conta dados norte-americanos, para cada paciente mantido em 
programa de diálise crônica existiriam cerca de 20 a 25 pacientes com algum grau de 
disfunção renal, ou seja, existiriam cerca de 1,2 a 1,5 milhão de brasileiros com doença 
renal crônica. Trabalho populacional recente em Bambui – MG mostrou que a 
prevalência de creatinina sérica elevada foi de 0,48% em adultos da cidade, chegando a 
5,09% na população mais idosa (>60 anos), o que projetaria a população brasileira com 
disfunção renal a cerca de 1,4 milhão de pessoas. 
A detecção precoce da doença renal e condutas terapêuticas apropriadas para o 
retardamento de sua progressão pode reduzir o sofrimento dos pacientes e os custos 
financeiros associados à DRC. Como as duas principais causas de insuficiência renal 
crônica são a hipertensão arterial e o diabetes mellitus, são os médicos clínicos gerais 
que trabalham na área de atenção básica à saúde que cuidam destes pacientes. Ao 
mesmo tempo, os portadores de disfunção renal leve apresentam quase sempre 
evolução progressiva, insidiosa e assintomática, dificultando o diagnóstico precoce da 
disfunção renal. 
Assim, a capacitação, a conscientização e vigilância do médico de cuidados 
primários à saúde são essenciais para o diagnóstico e encaminhamento precoce ao 
nefrologista e a instituição de diretrizes apropriadas para retardar a progressão da 
DRC, prevenir suas complicações, modificar comorbidades presentes e preparo 
adequado a uma terapia de substituição renal. 
 
ESTADIAMENTO DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
Nos pacientes com doença renal crônica o estágio da doença deve ser 
determinado com base no nível de função renal, independentemente do diagnóstico. 
Para efeitos clínicos, epidemiológicos, didáticos e conceituais, a DRC é dividida 
em seis estágios funcionais, de acordo com o grau de função renal do paciente. Estes 
estágios são: 
 
 
 
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 Fase de função renal normal sem lesão renal – importante do ponto de vista 
epidemiológico, pois inclui pessoas integrantes dos chamados grupos de risco 
para o desenvolvimento da doença renal crônica (hipertensos, diabéticos, 
parentes de hipertensos, diabéticos e portadores de DRC, etc), que ainda não 
desenvolveram lesão renal. 
 
 Fase de lesão com função renal normal – corresponde às fases iniciais de lesão 
renal com filtração glomerular preservada, ou seja, o ritmo de filtração 
glomerular está acima de 90 ml/min/1,73m2. 
 
 Fase de insuficiência renal funcional ou leve - ocorre no início da perda de 
função dos rins. Nesta fase, os níveis de uréia e creatinina plasmáticos ainda são 
normais, não há sinais ou sintomas clínicos importantes de insuficiência renal e 
somente métodos acurados de avaliação da função do rim (métodos de 
depuração, por exemplo) irão detectar estas anormalidades. Os rins conseguem 
manter razoável controle do meio interno. Compreende a um ritmo de filtração 
glomerular entre 60 e 89 ml/min/1,73m2. 
 
 Fase de insuficiência renal laboratorial ou moderada - nesta fase, embora os 
sinais e sintomas da uremia possam estar presentes de maneira discreta, o 
paciente mantém-se clinicamente bem. Na maioria das vezes, apresenta 
somente sinais e sintomas ligados à causa básica (lupus, hipertensão arterial, 
diabetes mellitus, infecções urinárias, etc.). Avaliação laboratorial simples já nos 
mostra, quase sempre, níveis elevados de uréia e de creatinina plasmáticos. 
Corresponde a uma faixa de ritmo de filtração glomerular compreendido entre 
30 e 59 ml/min/1,73m2. 
 
 Fase de insuficiência renal clínica ou severa – O paciente já se ressente de 
disfunção renal. Apresenta sinais e sintomas marcados de uremia. Dentre estes 
a anemia, a hipertensão arterial, o edema, a fraqueza, o mal-estar e os sintomas 
 
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digestivos são os mais precoces e comuns. Corresponde à faixa de ritmo de 
filtração glomerular entre 15 a 29 ml/min/1,73m2. 
 
 Fase terminal de insuficiência renal crônica – como o próprio nome indica, 
corresponde à faixa de função renal na qual os rins perderam o controle do 
meio interno, tornando-se este bastante alterado para ser incompatível com a 
vida. Nesta fase, o paciente encontra-se intensamente sintomático. Suas opções 
terapêuticas são os métodos de depuração artificial do sangue (diálise 
peritoneal ou hemodiálise) ou o transplante renal. Compreende a um ritmo de 
filtração glomerular inferior a 15 ml/min/1,73m2. 
 
GRUPO DE RISCO PARA A DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
Todo paciente pertencente ao chamado grupo de risco para desenvolverem a 
doença renal crônica deve ser submetido a exames para averiguar a presença de 
lesão renal (análise de proteinúria) e para estimar o nível de função renal (RFG) a 
cada ano. 
Dados da literatura indicam que portadores de hipertensão arterial, de diabetes 
mellitus, ou história familiar para doença renal crônica têm maior probabilidade de 
desenvolverem insuficiência renal crônica. 
 
Estadiamento e classificação da doença renal crônica: 
Estágio Filtração Glomerular Grau de Insuficiência Renal (ml/min) 
0 > 90 Grupos de Risco para DRC - Ausência de Lesão Renal 
1 > 90 Lesão Renal com Função Renal Normal 
2 60 – 89 IR Leve ou Funciona 
3 30 – 59 IR Moderada ou Laboratorial 
4 15-29 IR Severa ou Clínica 
5 < 15 IR Terminal ou Dialítica 
 
IR = insuficiência renal; DRC=doença renal crônica. 
 
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DIRETRIZES GERAIS DE TRATAMENTO 
 
A avaliação e o tratamento de pacientes com doença renal crônica requer a 
compreensão de conceitos separados, porém relacionados de diagnóstico, risco de 
perda da função renal, gravidade da doença, condições comórbidas e terapia de 
substituição renal. 
O tratamento de pacientes portadores de insuficiência renal progressiva pode 
ser dividido em vários componentes, a saber: 
• Programa de promoção à saúde e prevenção primária (grupos de riscos para DRC) 
• Identificação precoce da disfunção renal (Diagnóstico da DRC) 
• Detecção e correção de causas reversíveis da doença renal 
• Diagnóstico etiológico (tipo de doença renal) 
• Definição e estadiamento da disfunção renal 
• Instituição de intervenções para retardar a progressão da doença renal crônica 
• Prevenir complicações da doença renal crônica 
• Modificar comorbidades comuns a estes pacientes 
• Planejamento precoce da terapia de substituição renal (TSR). 
 
 
Risco para Doença Renal Crônica: 
 
1. Elevado 
Hipertensão arterial 
Diabetes mellitus 
História familiar de DRC 
 
2. Médio 
Enfermidades sistêmicas 
Infecções urinárias de repetição 
Litíase urinária repetida 
 
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Uropatias 
Crianças com < 5anos 
Adultos com > 60 anos 
Mulheres grávidas 
 
DOENÇA RENAL CRÔNICA “DE NOVO” 
 
Pacientes portadores de aloenxerto renal, apresentando DRC resultante das 
diferentes formas de agressão ao tecido transplantado: 
 
Causas: 
• Rejeição crônica 
• Nefrotoxicidade por uso de drogas imunussupressoras 
• Recidiva de glomerulopatias 
• Glomerulopatia do transplante 
 
Apresentação clínica 
• Aumento gradual da creatinina 
• Proteinúria 
• Hipertensão arterial 
 
Fatores de risco para DRC 
• Proteinúria 
• Hipertensão arterial 
• Aumento do colesterol 
 
Tratamento 
• Devem ser acompanhados com os mesmos cuidados e indicaçõesde qualquer 
portador de DRC, somando-se a manipulação adequada de drogas imunossupressoras 
nefrotóxicas. 
 
 
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A desnutrição é achado comum na fase avançada da DRC não-dialítica. A 
etiologia da desnutrição nessa fase é claramente multifatorial. Evidências indicam que a 
redução do apetite é fator importante que contribui para o problema. A redução 
espontânea da ingestão alimentar e dos parâmetros antropométricos está diretamente 
associada ao grau de perda da função renal. O problema ocorre, particularmente, 
naqueles pacientes que não recebem acompanhamento clínico e dietético 
regularmente. 
 
 
 
Além disso, como a restrição proteica é a intervenção dietética proposta nessa 
fase da doença, há risco de desnutrição, caso não haja monitoramento cuidadoso da 
ingestão alimentar. O estado inflamatório crônico, usualmente encontrado nos 
pacientes nesse estágio da doença, é apontado como fator independente para a 
desnutrição. As citocinas próinflamatórias ativam as vias do catabolismo proteico 
muscular, além de inibirem o apetite. 
 
 
Manejo Nutricional Não-Dialítico 
 
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Na DRC ocorre resistência à ação de hormônios anabólicos, como insulina e 
hormônio do crescimento. Por outro lado, ocorre elevação de hormônios catabólicos, 
como glucagon e paratormônio. Essas alterações levam à combinação de inibição da 
síntese e aumento do catabolismo proteico muscular. 
A acidose metabólica resulta em aumento da degradação proteica e da oxidação 
de aminoácidos. Sua correção leva à diminuição da degradação proteica, com melhora 
do balanço nitrogenado. Assim, fica claro que a terapia nutricional não deve ser 
empregada isoladamente, sem que os outros distúrbios relacionados à doença renal 
sejam adequadamente tratados. 
 
Recomendação 
A DRC, particularmente nas fases mais avançadas (estágios 4 e 5), pode levar a 
alterações importantes no estado nutricional e no metabolismo. O acúmulo de 
metabólitos tóxicos e a perda, ainda que parcial, da função reguladora do equilíbrio 
hidroeletrolítico, ácido-básico e hormonal podem causar redução do apetite, distúrbios 
gastrintestinais, acidose metabólica, resistência à insulina, hiperparatireoidismo 
secundário e inflamação. Essas condições estão associadas à diminuição da ingestão 
alimentar e ao hipercatabolismo. 
 
Métodos indicados para a avaliação do estado nutricional de pacientes 
com DRC não-dialítica: 
Apesar de ser consenso que a combinação de métodos deva ser empregada na 
avaliação do estado nutricional de pacientes com DRC, há falta de critérios 
padronizados para o diagnóstico da desnutrição, principalmente na fase não-dialítica. 
Critérios são propostos para o diagnóstico da desnutrição em pacientes com DRC, 
baseados em quatro grandes categorias. 
 
 
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Apesar dos critérios incluídos serem válidos individualmente e se associarem 
com desfechos, como morbidade e mortalidade, a combinação deles, conforme 
proposta, ainda necessita ser validada. O apetite e a ingestão alimentar são dados 
importantes para a identificação de risco nutricional dos pacientes. A ingestão 
alimentar detalhada pode ser avaliada por meio do recordatório alimentar de 24 horas 
ou do registro alimentar de três dias. 
Entretanto, o objetivo maior da aplicação desses instrumentos para o 
diagnóstico nutricional não é a obtenção acurada dos nutrientes ingeridos, já que 
existem erros inerentes ao método e ao indivíduo. O foco é a análise subjetiva, seriada 
e a longo prazo, que possibilita a identificação rápida de alterações significativas na 
quantidade e na qualidade dos alimentos ingeridos. 
A avaliação global subjetiva (AGS), que inclui dados da história e do exame físico, 
tem sido amplamente empregada para a identificação da desnutrição de pacientes com 
DRC. A AGS original parece ser acurada para a avaliação do estado nutricional de 
pacientes na fase nãodialítica. É importante ressaltar que, tanto as medidas 
antropométricas quanto as bioquímicas, empregadas na avaliação do estado nutricional 
de pacientes com DRC, devem ser obtidas e interpretadas com cuidado. Vários 
 
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distúrbios da doença per se podem alterar os resultados laboratoriais sem que isso 
signifique, necessariamente, distúrbio nutricional. 
Nesse aspecto, destacam-se as alterações do peso corporal em decorrência dos 
distúrbios do balanço hídrico. Esse fator pode, também, influenciar na concentração 
sérica de vários marcadores proteicos viscerais, entre eles, da albumina. Além disso, a 
concentração sérica da albumina pode estar baixa devido à diminuição de sua síntese 
hepática, em consequência da ativação da resposta inflamatória. 
Para pacientes com DRC não-dialítica, a ingestão proteica pode ser estimada a 
partir de testes bioquímicos, como pelo cálculo do equivalente proteico do 
aparecimento de nitrogênio (PNA). Porém, para a validade do uso do PNA, algumas 
premissas são essenciais, como a necessidade de coleta completa da urina de 24horas e 
a estabilidade metabólica do paciente. Condições como infecção, perda abrupta de 
peso, febre e uso de alguns medicamentos podem causar aumento do catabolismo 
proteico. Nesses casos, o PNA estará aumentado, independente da ingestão proteica. 
Além disso, o cálculo do PNA estima a ingestão proteica de um único dia, e pode não 
refletir o habitual. 
 
Recomendação 
A combinação de métodos, incluindo a história global e alimentar, o exame 
físico detalhado, as medidas antropométricas e os testes bioquímicos, deve ser 
empregada para a avaliação do estado nutricional de pacientes com DRC na fase não-
dialítica. 
A terapia nutricional, desde que bem planejada, implementada de forma 
individualizada, com acompanhamento frequente e boa adesão do paciente, possibilita 
a manutenção ou o restabelecimento do estado nutricional e da qualidade de vida. O 
efeito independente da restrição proteica sobre a progressão da DRC, que é a principal 
manipulação dietética nessa fase, ainda é controverso. Porém, essa intervenção é capaz 
de retardar a necessidade da terapia renal substitutiva. 
Além disso, há evidência consistente de que a terapia nutricional adequada 
nessa fase da doença contribui para controlar o acúmulo de metabólitos 
potencialmente tóxicos, ajuda no controle da hiperpotassemia e da hipertensão, reduz 
 
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a proteinúria e é parte fundamental no controle dos distúrbios do metabolismo mineral 
ósseo. 
 
Recomendação 
Os objetivos da terapia nutricional na DRC não-dialítica são: 
1) manter ou restabelecer o estado nutricional; 
2) retardar a progressão da doença renal; 
3) minimizar o acúmulo de compostos nitrogenados tóxicos; 
4) prevenir ou minimizar os distúrbios hidroeletrolíticos, mineral, ácido básico e 
hormonal. 
 
Recomendação de energia e nutrientes para pacientes com DRC na fase 
não-dialítica: 
 
Estudos de balanço nitrogenado e de medidas do turnover proteico demonstram 
que pacientes com DRC na fase não-dialítica, em condições clínicas estáveis e que são 
submetidos à dieta com menor quantidade de proteína, são capazes de ativar 
mecanismos adaptativos. Esses possibilitam a manutenção das reservas proteicas 
corporais, desde que a oferta de energia seja suficiente. A quantidade recomendada é 
em torno de 0,6 g/kg/dia de proteína alimentar. Pelo menos, 50% dessas devem ser 
provenientesde fontes de alto valor biológico. 
Não existe definição a respeito do grau de disfunção renal em que a diminuição 
na quantidade de proteína da dieta deve ser iniciada. Porém, estima-se que, a partir do 
estágio três da DRC (TFG <60 mL/min), há benefícios na restrição proteica. 
Embora exista escassez de estudos controlados, de longo prazo, e com número 
significativo de indivíduos estudados, a dieta muito restrita em proteína (0,3 g/kg/dia), 
suplementada com aminoácidos essenciais e cetoácidos, pode ser segura do ponto de 
vista nutricional e oferecer benefícios, como melhora dos sintomas urêmicos, do 
controle da pressão arterial, da acidose metabólica, da sensibilidade à insulina e dos 
distúrbios do metabolismo mineral ósseo. 
 
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Esse tipo de dieta é mais indicado para pacientes com taxa de filtração 
glomerular <25 mL/min. Porém, não existem estudos comparativos e de longo prazo 
entre as duas modalidades de dieta. Os maiores limitantes da dieta muito pobre em 
proteína são a dificuldade de aderência a longo prazo, pois o indivíduo deve seguir 
dieta vegetariana controlada, e o custo elevado dos suplementos de aminoácidos 
essenciais ou cetoácidos. 
Apesar dos estudos metabólicos demonstrarem que 30 kcal/kg/dia é o mínimo a 
ser fornecido para a manutenção dos parâmetros nutricionais, há alguns estudos que 
sugerem que a necessidade de energia pode ser menor, particularmente nos pacientes 
idosos ou com estilo de vida sedentário. Por outro lado, ajustes devem ser feitos para 
pacientes com desnutrição ou em risco nutricional, principalmente aqueles que 
apresentam doenças crônicas graves associadas (diabetes mellitus de difícil controle, 
insuficiência cardíaca congestiva crônica, doença pulmonar obstrutiva crônica, 
processos inflamatórios e/ou infecciosos crônicos, e outros). Vale ressaltar que, nesses 
casos, o foco principal é o aumento da oferta de energia. 
A hipertensão é um dos fatores de risco para o desenvolvimento e progressão 
da DRC, e o problema piora conforme a função renal se deteriora. Embora exista 
escassez de estudos comparando diferentes quantidades de sódio alimentar, 
recomenda-se o controle na ingestão do mineral. O potássio não é normalmente 
restringido até que haja perda significativa da função renal. 
Usualmente, os pacientes recebem diuréticos e enquanto existe volume urinário 
médio de 1.000 mL/dia, o potássio não necessita de restrição na dieta. Entretanto, 
alguns medicamentos antihipertensivos, como inibidores da enzima conversora, podem 
elevar precocemente os níveis séricos de potássio. Esse fator indica a restrição 
alimentar do mineral. Os líquidos também não necessitam de restrição na dieta, até 
que ocorra perda significativa da função renal. 
Pelo fato de a absorção intestinal de cálcio diminuir com a progressão da DRC, 
pode ser necessária a suplementação do mineral, assim como da vitamina D ativa. 
Porém, as quantidades recomendadas são baseadas mais em consensos do que em 
estudos controlados. Também, os níveis elevados de fósforo estão ligados à progressão 
 
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da DRC e ao desenvolvimento do hiperparatireoidismo secundário. Quando ocorre 
elevação dos níveis séricos de fósforo, existe indicação do controle do mineral na dieta. 
As necessidades de vitaminas na fase nãodialítica da DRC ainda não estão bem 
definidas. As reservas de vitamina A estão, aparentemente, aumentadas, já nessa fase 
da DRC, portanto a sua suplementação não é recomendada. As necessidades de 
oligoelementos também não estão bem definidas e, provavelmente, são semelhantes 
às da população em geral. A suplementação de ferro pode ser necessária para alguns 
pacientes, especialmente quando em terapia com a eritropoietina. 
 
 
Recomendações 
Na fase não-dialítica da DRC, é recomendada dieta hipoproteica (0,6-0,8 
g/kg/dia) ou muito hipoproteica (0,3 g/kg/dia) suplementada com aminoácidos 
essenciais e/ou cetoácidos, associada à oferta adequada de energia. 
Na fase não-dialítica da DRC, é recomendada restrição de sódio e de fósforo na 
dieta. A necessidade de restrição de potássio depende da função renal, e é 
determinada pelos níveis séricos do eletrólito. O cálcio pode necessitar de 
suplementação, mas depende dos níveis séricos do mineral, do fósforo e do hormônio 
da paratireoide (PTH). 
Com o uso em longo prazo de dietas hipoproteicas, é recomendada a 
suplementação de vitaminas hidrossolúveis, e pode ser indicada a administração da 
vitamina D. 
 
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A hemodiálise (HD) é uma terapia dialítica intermitente. O procedimento ocorre, 
em geral, três vezes por semana, durante quatro horas cada sessão. Os maiores 
problemas nutricionais estão relacionados ao acúmulo de metabólitos entre as sessões 
dialíticas e à perda de nutrientes durante o procedimento. A prevalência da desnutrição 
nesses pacientes é elevada, e varia entre 40% a 80%. 
A desnutrição, associada à piora da capacidade funcional e ao pior prognóstico 
de morbidade e mortalidade, resulta em aumento significativo nos gastos com saúde. A 
prevalência e a gravidade da desnutrição aumenta de acordo com o número de anos de 
HD, sendo mais pronunciada em indivíduos mais velhos. Embora todas as opções de 
terapia enteral e parenteral possam ser indicadas, o reforço da alimentação 
convencional via oral e, quando necessário, o uso de suplementos, parecem ser as 
opções mais efetivas e bem toleradas para a prevenção e a recuperação nutricional dos 
pacientes em HD. 
 
 
 
Manejo Nutricional Dialítico 
 
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HD crônica influenciando o estado nutricional e o metabolismo: 
O tratamento de HD pode contribuir para a diminuição das reservas corporais de 
proteína e de energia. Esse quadro parece ser resultado das alterações no metabolismo 
energético e proteico inerentes à doença renal crônica (DRC) e ao próprio 
procedimento dialítico. A influência do procedimento dialítico sobre o metabolismo 
energético e proteico foi demonstrada pela redução de aminoácidos plasmáticos e 
síntese intracelular de proteína muscular; ocorrendo a proteólise muscular na tentativa 
de manter a concentração plasmática de aminoácidos. Esses eventos resultam em 
estado catabólico, que se estende até duas horas após a sessão de diálise. Essa cadeia é 
acompanhada por aumento no gasto de energia durante e até duas horas após a sessão 
de diálise. 
Outros fatores pelos quais a HD pode alterar o metabolismo incluem o início da 
resposta inflamatória causada pelo contato do sangue do paciente com o dialisador, 
que é uma membrana não totalmente biocompatível, e a perda de aminoácidos e de 
outros nutrientes que ocorrem durante a diálise. 
Outra causa tratável de aumento de catabolismo proteico, frequentemente 
observada em pacientes em HD, é a acidose metabólica. Além dos fatores que 
aumentam o catabolismo proteico, sabe-se que a ingestão alimentar baixa, condição 
frequentemente observada nos pacientes em HD, também contribui para alteração do 
estado nutricional. 
As causas de hiporexia são diversas, e incluem os efeitos das citocinas 
inflamatórias, da subdiálise, do longo tempo fora de casa no dia do procedimento 
dialítico, os fatores sociais e psicológicos, as dietas pouco palatáveis, o número elevado 
de medicamentos e o sedentarismo. 
 
Recomendação 
Vários fatores relacionados ao procedimento hemodialítico e à DRC afetam o 
estado nutricional e o metabolismo dos pacientes. Durante o procedimento, sãoperdidos nutrientes, como aminoácidos, pequenos peptídeos, vitaminas e glicose. Além 
disso, o procedimento ativa o processo inflamatório crônico que, por sua vez, eleva o 
 
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catabolismo e pode afetar o apetite. Consequentemente, os pacientes em HD estão em 
grande risco de depleção das reservas corporais de proteína e de energia. 
 
Métodos indicados para a avaliação do estado nutricional de pacientes em HD: 
Para avaliar o estado nutricional do paciente em HD, deve-se empregar um 
conjunto de indicadores nutricionais subjetivos e objetivos. Existem sugestões de 
critérios a serem utilizados para diagnosticar a desnutrição nos pacientes com DRC, 
porém, a ferramenta ainda não está validada. 
Dentre os métodos subjetivos, o simples questionamento sobre o apetite é 
válido. O apetite foi diretamente correlacionado à desnutrição e à inflamação dos 
pacientes em HD. Dados sobre a ingestão alimentar, qualitativa e quantitativa, também 
são valiosos, a ingestão alimentar pode ser avaliada por registros alimentares de três a 
quatro dias e recordatórios de 24 horas. 
A avaliação global subjetiva (AGS), que associa dados da história e do exame 
físico, tem se destacado, por apresentar bom poder de prognóstico, ser simples e 
apresentar baixo custo. Recentemente, a AGS modificada de sete pontos foi validada 
para pacientes em HD crônica. 
Outro sistema modificado da AGS tradicional, mas que adiciona medidas 
antropométricas e testes laboratoriais, é o Escore de Desnutrição- Inflamação 
(Malnutrition-Inflammation Score: MIS). Estudo realizado com pacientes em diálise, 
durante o período de um ano, comparou as três ferramentas: AGS tradicional, AGS 
modificada (7 pontos) e MIS15. Os resultados mostraram que o último teve correlação 
mais forte e significativa com a taxa de hospitalização e de mortalidade. 
Nas medidas antropométricas, destacam-se o peso, a estatura, as dobras 
cutâneas e a circunferência do braço; medidas que devem ser feitas periodicamente, de 
tal forma que o próprio paciente seja controle dele mesmo, principalmente pelo fato de 
não haver valores de referência para HD. Alguns cuidados, como usar o braço contrário 
ao da fístula arteriovenosa e realizar a avaliação logo após a sessão de HD, devem ser 
tomados. 
Nos testes laboratoriais, destaca-se a albumina sérica, devendo ser usada com 
cautela para essa finalidade, uma vez que a DRC e o procedimento dialítico per se 
 
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podem desencadear processo inflamatório subclínico. Porém, independente da causa, 
os valores reduzidos de albumina plasmática merecem atenção por se associarem com 
piora das taxas de mortalidade. 
A ureia e a creatinina séricas baixas podem refletir ingestão proteica deficiente, 
sendo que a concentração sérica baixa de creatinina pode refletir massa muscular 
reduzida. O equivalente proteico do aparecimento de nitrogênio (PNA) pode ser 
calculado para avaliar a ingestão proteica. 
Alguns distúrbios clínicos comumente presentes em pacientes em HD, como 
edema, variação hídrica no período interdialítico, osteodistrofia renal e inflamação, 
podem alterar o resultado de vários marcadores nutricionais. 
 
Recomendação 
Não existe um marcador único capaz de avaliar o estado nutricional do paciente 
em HD. Portanto, recomenda-se a aplicação de um conjunto de métodos, que inclui a 
história global e alimentar, o exame físico detalhado, as medidas antropométricas e os 
testes bioquímicos, para se chegar ao diagnóstico nutricional adequado. 
 
Objetivos da terapia nutricional na HD crônica: 
Uma vez que vários estudos reportam associação entre piora de indicadores 
nutricionais corporais com a diminuição da ingestão de energia e de nutrientes, 
acredita-se que a terapia nutricional (TN), independente da via de acesso, seja aspecto 
importante para pacientes em HD. Além disso, a TN contribui para a prevenção e o 
tratamento da retenção hídrica, hipertensão, hiperpotassemia e hiperfosfatemia dos 
pacientes em HD. 
Apesar de sua reconhecida importância, os estudos que avaliaram a eficiência 
da TN sobre o tratamento da desnutrição apresentam amostras pequenas, tempo curto 
de acompanhamento e resultados pouco conclusivos sobre o impacto na melhora do 
prognóstico. 
 
Recomendações 
 Recuperar e/ou manter o estado nutricional; 
 
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 Minimizar o catabolismo proteico; 
 Manter o equilíbrio ácido-básico, hidroeletrolítico, de minerais e de vitaminas; 
 Melhorar o prognóstico. 
 
Recomendação de energia e nutrientes para pacientes em HD: 
Com relação à recomendação de energia, estudos demonstram que o gasto 
energético de repouso de pacientes em HD é semelhante ao de indivíduos saudáveis, 
pareados por sexo e idade. Embora o gasto energético aumente durante e até duas 
horas após o procedimento dialítico, o estilo de vida sedentário e a ingestão alimentar 
baixa; possivelmente contrabalanceiam o gasto energético total. Sendo assim, as 
recomendações de energia para pacientes em HD são semelhantes à de indivíduos 
saudáveis. 
Em razão da perda de aminoácidos que ocorre durante o procedimento dialítico, 
a necessidade de proteína desses pacientes é superior a de indivíduos saudáveis. A 
recomendação de sódio e de potássio é individualizada, dependendo do volume e das 
perdas urinárias. Como a desnutrição é um grande risco, aqueles pacientes sem 
manifestações clínicas de sobrecarga hídrica e com ingestão calórica baixa podem ser 
orientados para o consumo habitual de sódio, principalmente na última refeição 
anterior à sessão de diálise (7 a 9 horas antes). 
Pacientes com volume urinário igual ou maior que 1.000 mL/dia, em geral, não 
necessitam de restrição de potássio na dieta. Os níveis séricos de potássio e o volume 
urinário determinam a necessidade de restrição, e devem ser monitorados 
regularmente. O volume de excreção urinária é, também, um bom guia para a 
recomendação da ingestão de líquidos. 
A recomendação para o ganho de peso interdialítico em termos relativos 
(porcentagem do peso seco) considera diferenças individuais na estrutura física. O 
aumento de 2,0% a 4,5% do peso seco é seguro para a maioria dos pacientes. A 
recomendação de cálcio é em torno de 1.000 mg por dia. Esse mineral pode requerer 
suplementação devido a sua absorção intestinal diminuída e em virtude da restrição 
usual de produtos de laticínio (ricos em fósforo) na dieta. Entretanto, depósitos de 
 
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fosfato de cálcio nas artérias de pacientes em diálise podem levar a complicações e 
morte cardiovascular. 
Por outro lado, é recomendada a restrição de fósforo, sendo ideal, no máximo, 
800 mg ao dia. Porém, como as proteínas são recomendadas em quantidades elevadas, 
é impossível grande restrição de fósforo na dieta, podendo ser necessário o uso dos 
quelantes. Estes se ligam ao fósforo da dieta e são excretados via intestinal. A vitamina 
D pode ser recomendada em sua forma ativa (1,25-diidroxicolecalciferol) para 
aumentar a absorção intestinal do cálcio, prevenir e tratar o hipertireoidismo e 
melhorar o metabolismo ósseo. 
A indicação de suplementação é individualizada, de acordo com os níveis séricos 
de cálcio, fósforo e PTH. As vitaminas lipossolúveis (exceto a vitamina D), usualmente, 
não exigem suplementação. As vitaminas hidrossolúveis são perdidas durante a diálise, 
além de a ingestão alimentar usualmente estar deficiente. A suplementação é 
recomendada principalmente para o complexo B (ácido fólico e piridoxina) e vitaminaC. 
Um fato relacionado à deficiência de vitaminas hidrossolúveis é a aterosclerose, causa 
comum de morte de pacientes em diálise. 
A homocisteína é um potente agente aterosclerótico, e suas concentrações 
sanguíneas estão geralmente elevadas em pacientes renais crônicos. A 
hiperhomocisteinemia está correlacionada com doença vascular precoce. E as vitaminas 
B12, B6 e o ácido fólico funcionam como cofatores nas reações enzimáticas do 
metabolismo da homocisteína. Em doses farmacológicas, a suplementação diária 
dessas vitaminas reduz as concentrações plasmáticas de homocisteína em indivíduos 
com insuficiência renal crônica (IRC). 
A recomendação de suplementação de ferro varia de acordo com o uso ou não 
da eritropoietina. Pacientes recebendo eritropoietina normalmente necessitam da 
suplementação rotineira de ferro. 
 
Recomendação 
Pacientes em HD necessitam de dietas hiperproteicas, normocalóricas e restritas 
em líquido, sódio, potássio e fósforo. Devido às perdas significativas durante o 
procedimento hemodialítico, existe indicação de suplementação diária de vitaminas 
 
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hidrossolúveis para pacientes em HD. Com a exceção da vitamina D, a suplementação 
de vitaminas lipossolúveis não é recomendada, particularmente de vitamina A, que 
pode se acumular no organismo. 
 
 TN enteral e parenteral na HD crônica: 
Já é bem reconhecido que a presença da desnutrição é determinante 
independente de morbidade e mortalidade de pacientes em HD. Os indicadores 
nutricionais preditores do aumento da mortalidade em HD incluem a redução da 
ingestão de energia e de proteína, e baixos valores de IMC e de albumina sérica. Logo, a 
ocorrência dessas condições é usada para sinalizar a necessidade do início da TN nos 
pacientes em HD. 
O aconselhamento nutricional intensivo, com orientações específicas para 
aumentar a ingestão de energia e de proteína, deve ser a primeira conduta a ser 
tomada. No entanto, caso essa intervenção não seja bem sucedida e os parâmetros 
nutricionais continuarem a piorar, a iniciação da suplementação oral deve ser 
considerada. 
Pacientes em HD e diálise peritoneal (DP), sendo cinco avaliados sobre os 
parâmetros clínicos, bioquímicos e nutricionais, demonstraram que a TN aumenta a 
ingestão de energia e de proteína, e eleva a concentração de albumina sérica em 0,23 
g/dL. A suplementação oral contendo 500 kcal e 19 g de proteína por dia, durante três 
meses, pode aumentar a ingestão energética e proteica, associada com a elevação da 
albumina sérica. 
Entretanto, uma das limitações do uso da suplementação oral é a baixa adesão 
e/ou a descontinuidade após o primeiro mês de tratamento. O efeito do uso do 
suplemento oral somente durante as sessões de HD (3x/semana), por nove meses pode 
melhorar os níveis da albumina sérica após o sexto mês de suplementação, e da AGS ao 
final do estudo. Portanto, uma boa alternativa para os pacientes em HD é realizar a 
suplementação oral durante (logo antes ou após) a sessão de diálise. 
Caso a suplementação oral não obtenha resultados satisfatórios e o trato 
gastrointestinal esteja íntegro, a dieta via sonda nasogástrica ou nasojejunal pode ser 
indicada. Entretanto, o risco de comprometimento da membrana peritoneal pode ser 
 
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limitante para a indicação imediata dessas modalidades de acesso de sonda, além da 
dificuldade de aceitação do paciente. 
Outra via de acesso com bons resultados em pacientes em HD é a nutrição 
parenteral intradialítica (NPID). Nesse caso, aproveita-se a via de acesso da HD (fístula 
arteriovenosa) para a NPID. É recomendado que a infusão (inserção da agulha) seja 
feita na linha de retorno venoso, e não diretamente na fístula. Essa terapia fornece 
energia e nutrientes nos dias de tratamento dialítico (três vezes por semana). Sob o 
ponto de vista metabólico e nutricional, a estratégia tem se mostrado eficiente em 
reverter o hipercatabolismo proteico e o aumento do gasto de energia que ocorre 
durante a HD. No entanto, vale mencionar que NPID apresenta custo superior à TN oral 
e via sonda. Sendo assim, a relação custo-benefício dessa via de acesso ainda precisa 
ser melhor investigada. 
 
Recomendação 
Para pacientes em HD, a TN com suplementos orais deve ser iniciada em caso de 
desnutrição e ingestão de energia e nutrientes abaixo das necessidades, após tentativas 
de aumentar o consumo alimentar somente com a dieta. A TN via sonda deve ser 
reservada para pacientes hipercatabólicos ou inconscientes, com dificuldade de alcance 
das necessidades de nutrientes pela via oral. A TN parenteral deve ser utilizada para 
pacientes com disfunção ou impedimento do trato gastrointestinal. 
 
Indicação para o emprego de fórmulas especializadas para a TN: 
Fórmulas desenvolvidas para pacientes em tratamento não dialítico da DRC não 
devem ser usadas para aqueles em diálise, pois são pobres em proteínas. O objetivo do 
uso de fórmulas especializadas para HD é oferecer energia e nutrientes sem promover 
efeitos adversos no controle hídrico e de eletrólitos. As fórmulas especializadas se 
caracterizam por serem hiperproteicas e com quantidades baixas de potássio e de 
fósforo. 
A densidade energética dessas fórmulas varia entre 1,5 kcal/mL a 2,0 kcal/mL, 
favorecendo o balanço hídrico. O benefício das fórmulas especializadas sobre os 
padrões foi avaliado; onde a definição das fórmulas especializadas foi inconsistente, e a 
 
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descrição do conteúdo de nutrientes estava incompleta; não havendo diferença entre 
as fórmulas em relação aos efeitos colaterais gastrointestinais, ingestão energética e 
proteica, nos parâmetros antropométricos e na albumina sérica. Não foi comparado o 
efeito sobre o controle sérico de potássio e de fósforo. 
Sendo assim, o benefício de fórmulas especializadas para HD ainda é 
inconclusivo e requer mais estudos. Para a potencialização dos efeitos anabólicos da 
suplementação nutricional, a exposição concomitante ao exercício físico tem 
demonstrado bons resultados. Estudos de curto prazo, em indivíduos em regime de 
hemodiálise, mostraram que após o exercício o acréscimo de proteína muscular é maior 
quando comparado ao suplemento oral sozinho. 
 
Recomendação 
Para pacientes em HD, as fórmulas especializadas são preferidas. Porém, a 
indicação delas depende do aporte recebido pela TN especializada e pela quantidade 
ingerida dos alimentos, quando existente. Independente do tipo de fórmula utilizada, 
durante a TN deve ser realizado, regularmente, o controle da concentração plasmática 
de fósforo e de potássio, e do ganho de peso interdialítico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Referências: 
 
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Etiology, incidence, and prognosis of renal failure following cardiac operations. 
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Surg. 71, 32-33, 1976. 
 Anthoni, C.P.; Thibodeau, G.A. – The Urinary System. Textbook of Anatomy and 
Physiology. C.V. Mosby Co. St. Louis, 1977. 
 Best, C.H. – Hydrogen ion concentration and the excretion of urine. Best and Taylor’s 
Physiological Basis of Medical Practice. Williams & Wilkins, Baltimore, 1979. 
 Guyton, A.C. – Renal Anatomy, Physiology and Pharmacology. Textbook of Medical 
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