DOENCAS HEPATICAS

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13/10/2022
Fisiopatologia e 
Dietoterapia das 
Doenças Hepáticas 
PROFA: MARIA FERNANDA CASTIONI 
FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA 2
Metabolismode CHO, LIP e PTN - formação de 
Acetil-CoA;
Armazenamento: glicogênio, vitaminas lipossolúveis, 
minerais;
Síntese de colesterol, lipoproteínas, bile, proteínas 
plasmáticas e AA não essenciais;
Conversão de amônia à uréia;
Glicogênese, glicogenólise e neoglicogênese;
Detoxificação de drogas e outras substâncias;
Metabolismo do Ferro
Síntese de Fatores de coagução
ÓRGÃO
CENTRAL
DO 
METABOLISMO
PROFA: MARIA FERNANDA CASTIONI 
13/10/2022
Parâmetros Bioquímicos 
FISIOPATOLOGIA E DIETOTERAPIA 2
DOENÇA 
HEPÁTICA NÃO 
ALCOÓLICA
Refere-se, 
portanto, ao 
acúmulo de 
gordura dentro 
dos hepatócitos.
PROFA: MARIA FERNANDA CASTIONI 
Decorre de: Aumento na síntese hepática, oxidação deficiente e/ou redução da secreção hepática de LP. 
Diminuição na ß-oxidação dos ácidos graxos livres; 
Desnutrição proteica; infecção ou doença maligna;
Aumento na mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo;
Aumento na síntese hepática de AG e TG (lipogênese);
Ganho de peso (na obesidade), resistência insulínica e DM;
Suporte parenteral por longo tempo. 
45 –100% pacientes: assintomáticos
13/10/2022
DOENÇA HEPÁTICA NÃO 
ALCOÓLICA
A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é uma 
epidemia global em progressão. 
Estima-se sua prevalência em 20-30% da população mundial. 
Em obesos a prevalência estimada é de 75 a 80%, e nos obesos 
graves (≥ 35 kg/m²) de 90 a 100%. 
A DHGNA consiste na presença de depósitos gordurosos no 
citoplasma de mais de 5% dos hepatócitos
ATENÇÃO!!!! 
PORQUE PODE 
PROGREDIR....
NASH Non-alcoholicsteatohepatitis = doença hepática 
gordurosa não alcoólica
O espectro de apresentação 
varia desde esteatose simples 
até
esteatohepatite não alcoólica 
(EHNA), podendo evoluir para 
fibrose e cirrose
13/10/2022
DOENÇA HEPÁTICA NÃO 
ALCOÓLICA
GASTROENTEROLOGY 2012;142:1592–1609
DOENÇA HEPÁTICA NÃO 
ALCOÓLICA - TIPOS
GASTROENTEROLOGY 2012;142:1592–1609
• Mais de 45% dos pacientes são assintomáticos;
• Quando sintomática, pode ocorrer: dor no quadrante superior direito, 
desconforto abdominal, fadiga ou mal estar;
• Alguns pacientes podem apresentar hepatomegalia;
⚬ ALT (alanina aminotransferase) e 
⚬ AST (aspartato aminotrasferase) > 2 a 5 vezes os valores basais;
• Esteatose hepática não alcoólica ALT/AST 1;
• Fosfatase alcalina também pode estar aumentada.
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TRANSAMINASES
•As transaminases (ou aminotransferases), catalisam a transferência 
de grupo amina entre aminoácidos, estão ativas no coração e nos 
músculos. Estão presentes no soro em caso de citólise do hepatócito 
ou muscular. 
•A alanina aminotransferase (ALT = TGP) apenas em grande 
quantidade no fígado
•A aspartato aminotransferase (AST =TGO) esta presente no coração 
e nos músculos.
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TRANSAMINASES
•Alanina aminotransferase (ALT) ou Transaminase glutâmico pirúvica 
(TGP)
Encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o 
que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática; no 
entanto, pode estar aumentada em conjunto com a AST em miopatias 
severas.
VR: de 7 a 35 U/L para mulheres (ideal 1,0 – revela cirrose em pacientes com hepatite viral crônica 
A relação AST/ALT >2,0 – desde que o valor de ambas isoladamente esteja 
menor que 300UI/L – DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 
REDUÇÃO DE PESO
REDUÇÃO DA GORDURA 
INTRA HEPÁTICA
MELHOR CONTROLE 
METABÓLICO, REDUÇÃO 
DOS NÍVEIS GLICÊMICOS
MELHORA DA RESPOSTA 
INSULÍNICA, DO PERFIL 
LIPÍDICOE ESTADO 
INFLAMATÓRIO
IMPORTANTE CONSIDERAR A ETIOLOGIA DA DOENÇA
DIETOTERAPIA- OBJETIVOS
13/10/2022
DIETOTERAPIA-
PONTOS CHAVE
Esteatose hepática - Hiperinsulinemia - Resistência à insulina - Síndrome metabólica-
dieta?
Antioxidantes 
Perfil de carboidratos da dieta 
Polifenóis 
Evitar sobrecarga de ferro
Restrição calórica + EF
PRINCIPAIS RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS NA DHGNA
DIETOTERAPIA- OBJETIVOS
Peso e Valor calórico
Redução de 3 a 5% do peso para pacientes com esteatose
Redução 10 % do peso para pacientes com esteato-hepatite
Calorias - redução de 500 a 1000 kcal para sobrepeso ou obesidade
Carboidratos
40- 45% das calorias totais - Complexos/ Baixo IG
Até 40% - > velocidade de perda de peso até 6 meses GUIDELINES ESPEN 
2019
13/10/2022
PRINCIPAIS RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS NA DHGNA
DIETOTERAPIA- OBJETIVOS
Fibras 
ADA (American Dietetic Association) 14g de fibra por 1000 kcal 
- ou 25g mulheres e 38g para os homens 
OMS (Organização Mundial de Saúde): Consumo superior a 25g /dia de 
fibra total
DRI (Ingestão dietética de referência): Consumo médio de 30g /dia de fibra 
total. Quantidade mínima 20g/dia.
PRINCIPAIS RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS NA DHGNA
DIETOTERAPIA- OBJETIVOS
Lipídios
25 até 30% totais sendo 
AGS até 10%, AGM > 15%
Suplementação de vitamina E?
Probióticos
Proteínas
15 até 20% do VET
GUIDELINES ESPEN 2019
Pacientes obesos com doença intercorrente
devem receber nutrição enteral ou parenteral
com uma meta de ingestão energética de 25
kcal/kg/dia, e uma ingestão de proteína alvo de
2 a 2.5 g/kg/dia.
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PRINCIPAIS RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS NA 
ESTEATO HEPATITE ALCOÓLICA (EHA)
DIETOTERAPIA- OBJETIVOS
Pacientes portadores de esteato-hepatite alcoólica (EHA) frequentemente 
apresentam carências de vitaminas e de elementos traço, havendo portanto 
necessidade de avaliação e reposição.
A terapia nutricional deve ser instituída nos pacientes portadores de esteato-
hepatite alcoólica (EAH) que não conseguem atender suas necessidades 
nutricionais através da VO, com o objetivo de melhorar a sobrevida, a taxa de 
infecção, os parâmetros de função hepática e a resolução da encefalopatia 
hepática (EH). 
Nos pacientes descritos acima, deve-se iniciar o uso de suplementos 
nutricionais orais (SNO) GUIDELINES ESPEN 2019
PRINCIPAIS RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS NA 
ESTEATO HEPATITE ALCOÓLICA (EAH)
DIETOTERAPIA- OBJETIVOS
Na EHAnutrição por via oral, enquanto estiverem preservados 
os reflexos de deglutição e de tosse e suas necessidades nutricionais estejam 
sendo atendidas.
A nutrição enteral (NE) deve ser iniciada, quando os pacientes portadores de 
EHA grave não conseguirem satisfazer suas necessidades nutricionais através 
da dieta alimentar + SNO.
Em vigência da NE na EHA devem receber dietas enterais ou SNO de 
formulação padrão, preferencialmente com densidade calórica ≥ 1,5 kcal/ml
GUIDELINES ESPEN 2019
13/10/2022
PRINCIPAIS RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS NA 
ESTEATO HEPATITE ALCOÓLICA (EAH)
DIETOTERAPIA- OBJETIVOS
A nutrição parenteral (NP) deve ser iniciada em pacientes portadores de EHA 
moderada ou severa e desnutrição (moderada ou severa), nos quais a NE por 
via oral ou por sonda não consigam tender às necessidades nutricionais.
Agua, eletrólitos, vitaminas hidrossolúveis e lipossolúveis e elementos 
traço devem ser fornecidos aos pacientes portadores de EHA desde o 
início da NP ( atender às necessidades e corrigir as deficiências).
GUIDELINES ESPEN 2019
HEPATITE AGUDA
PROFA: MARIA FERNANDA CASTIONI 
Doença inflamatória aguda do fígado
Causas: vírus, álcool, fármacos etc.
Evolução normal
Evolução grave – risco de mortalidade/doença hepática grave
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HEPATITE AGUDA
PROFA: MARIA FERNANDA CASTIONI 
• Hepatite aguda não complicada
⚬ Funções hepáticas levemente comprometidas
⚬ Anorexia, náuseas e vômitos
⚬ Conduta Nutricional: dieta equilibrada, ricas em proteínas de AVB, e gorduras 
conforme tolerância individual –Melhor retenção protéica. 
• Hepatite Aguda Grave
⚬ Alta mortalidade
⚬ Ingestão oral
⚬ Edema grave
⚬ Catabolismo protéico 
DOENÇA HEPÁTICA 
ALCÓOLICA
PROFA: MARIA FERNANDA CASTIONI 
Doença resultante da ingestão excessiva de álcool, em que ocorre acúmulo de 
TG no citoplasma celular - doença hepática mais comum; 
consumo/dia exceder 80g de etanol/dia
Esteatose hepática Hepatite alcoólica
CIRROS
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DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
QUADRO CLÍNICO
– Hepatomegalia, Elevação nas transaminases, Bilirrubinas séricas 
elevadas, Albumina sérica normal ou diminuída, Anemia e trombocitopenia;
• Sintomas: dor abdominal, anorexia, náusea,vômito, fraqueza, diarréia, 
perda de peso ou febre;
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DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
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DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
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DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
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DOENÇA HEPÁTICA ALCÓOLICA
DOENÇA HEPÁTICA 
GRAVE - CIRROSE
PROFA: MARIA FERNANDA CASTIONI 
13/10/2022
DOENÇA HEPÁTICA 
GRAVE - CIRROSE
PROFA: MARIA FERNANDA CASTIONI 
• Alterações na estrutura hepática, capacidade funcional do hepatócito e a circulação porta ----
---- risco real de desnutrição
• Doença crônica difusa do fígado onde ocorre necrose, fibrose com regeneração 
hepatocelular.
• Insuficiência dos hepatócitos
• Classificação:
⚬ Micronodular
⚬ Macronodular 
PROFA: MARIA FERNANDA CASTIONI 
• Principais causas de cirrose hepática
• Álcool
• Hepatite viral
• Hemocromatose
• Doença de Wilson
• Hepatopatia auto-imune
• Drogas e toxinas
• Sífilis
• HipervitamonoseA
• Micotoxinas
• Desnutrição (causa associada)
CIRROSE HEPÁTICA- CAUSAS
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• Anorexia
• Náuseas
• Desconforto e dor abdominal
• Fraqueza/cansaço
• Emagrecimento
• Colúria
• Hematêmese e melena
• Ascite
• Alterações psiquicas
PROFA: MARIA FERNANDA CASTIONI 
CIRROSE HEPÁTICA- QUADRO CLÍNICO
• Encefalopatia hepática e Coma
• Hipertensão Portal -> Varizes 
esofagianas e colaterais
• Ascite e edemas - retenção de Na e água;
• Desnutrição, mesmo quando as 
necessidades nutricionais são supridas
• Icterícia
• Hiperamonemia;
• Anormalidades na coagulação 
• Alteração no tempo de protrombina;
• Resistência à insulina ou Intolerância à 
glicose;
• Hipoalbuminemia;
• Plaquetopenia.
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cirrose, esquistossomose, neoplasias de fígado, etc.
• Resultante de qualquer obstáculo ao tronco porta ou a um de 
seus ramos, dentro ou fora do fígado
• Circulação colateral
• Quando o obstáculo se estabelece, as vias colaterais 
desenvolvem-se , visando drenar o sangue.
HIPERTENSÃO PORTAL
Circulação Colateral 
• Graves complicações
⚬ Esplenomegalia congestiva
⚬ Ascite
⚬ Encefalopatia hepática
⚬ Circulação colateral porto sistêmica ( varizes 
esofágicas e hemorróidas)
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HIPERTENSÃO PORTAL
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• Graves complicações
⚬ Esplenomegalia congestiva
⚬ Ascite
⚬ Encefalopatia hepática
⚬ Circulação colateral porto sistêmica ( varizes 
esofágicas e hemorróidas)
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HIPERTENSÃO PORTAL
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HIPERTENSÃO PORTAL
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VARIZES ESOFAGIANAS
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• Acúmulo de líquido em excesso na cavidade 
peritoneal
• Causa distenção abdominal
• Causa multifatorial
• Alterações na função renal
• Alterações na microcirculação hepática
• Líquido contendo proteína, glicose, sódio e potássio
ASCITE
Existência patológica de fluido, proteína sérica e eletrólitos na 
cavidade peritoneal: 85% tem cirrose; 15% por causa não hepática;
Resultado de perda de fluidos pelas células devido a desequilíbrios 
osmolares ou de nutrientes.
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Expansão do volume 
de líquido 
extracelular
Diminuição da PA
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ASCITE Vasodilatação arterial 
esplâncnica 
Diminuição da 
volemia 
Ativação de 
receptores de volume 
cardiopulmonar
Ativação de sistemas 
homeostáticos 
vasoconstrictores 
Retenção de 
Sódio
Ativação de sistemas 
renina angiotensina 
aldosterona
ASCITE E EDEMA
Volume 
extracelular
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ASCITE
Paciente Cirrótico Retenção de Sódio
Reabsorção nos 
túbulos renais
Acúmulo de água na 
cavidade peritoneal 
e interstício 
Níveis 
séricos de 
renina
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ASCITE
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ASCITE
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Entende-se uma síndrome neuropsíquica multissistêmica, 
secundária à insuficiência hepática aguda ou crônica, cuja 
grande complicação é o coma. 
Dependente da ruptura da barreira hematoencefálica
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Etiologia:
Cerca de 97% ocorrem em cirróticos e condicionada ao 
grau de necrose hepática e alterações metabólicas 
conseqüentes
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
TEORIAS
3ª) Deficiência de Zinco, triptofano e certos tipos de ácidos graxos
– Desequilíbrio plasmático de AA: diminuição de BCAA e aumento de AA 
aromáticos;
– AAA: competem com BCAA na barreira hematoencefálica levando a menor 
captação cerebral de BCAA
1ª) Amônia: toxina cerebral direta:
– Falha Renal: fígado não converte amônia em uréia;
– Encefalopatia: aumento na ingestão de PTN - aumenta N da uréia e creatinina;
2ª) Teoria do neurotransmissor alterado:
– Desequilíbrio plasmático de AA: diminuição de BCAA e aumento de AA 
aromáticos;
– AAA: competem com BCAA na barreira hematoencefálica levando a menor 
captação cerebral de BCAA
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Aminoácidos aromáticos – aumento dos níveis séricos
Tirosina
Fenilalanina
Triptofano
Aminoácidos de cadeia ramificada – diminuição dos níveis 
séricos
Valina
Leucina
Isoleucina
Outros aminoácidos – aumento dos níveis séricos
Metionina
Glutamina
Asparagina
Histidina
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Ingestão excessiva de proteínas e aminoácidos:
Excesso de substãncias aminadas provoca alterações ao nível do SNC.
Infecções:
Septicêmia pode agravar ou descompensar uma cirrose
Alterações eletrolíticas:
Diuréticos
Sedativo
ENCEFALOPATIA 
HEPÁTICA
Edema cerebral 
Neuroinflamação
Déficit cognitivo
Estresse oxidativo
Inflamação sistêmica
Disfunção mitocôndrial 
metabolismo energético 
prejudicado
Alteração da barreira 
hematoencefálica
Aumento dos 
ácidos biliares circulantes
Alteração na
neurotransmissãoDisbiose
diminuição da 
barreira intestinal
Hiperamonemia
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
Alterações psíquicas – estado de consciência e comportamento
Inversão do ritmo do sono, desorientação têmporo- espacial, 
confusão, sonolência, letargia, perda da consciência com resposta 
aos estímulos externo e coma profundo.
Alterações neurológicas – flapping 
.Movimentos irregulares que podem ser vistos com os braços em 
extensão horizontal e as mãos posicionadas para cima.
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
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ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
13/10/2022
• Dependentes do grau do comprometimento funcional
⚬ Perda de peso:
￭ 20% pacientes compensados
￭ 40 a 65% descompensados 
⚬ Anorexia – 87% dos pacientes
⚬ Desnutrição x sistema imune
⚬ Metabolismo energético – gorduras e proteínas são as principais fontes 
energéticas
⚬ Glicogenólise e utilização periférica de glicose ¯
• Alterações no Metabolismo de Carboidratos:
⚬ Hiperinsulinemia (80% dos pacientes com cirrose)
⚬ diminui a captação hepática do hormônio
⚬ Aumento de glucagon
⚬ Resistência a ação da insulina
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
NAS DOENÇAS HEPÁTICAS
•Alterações significativas no metabolismo de proteínas
•Proteólise (hiperglucagonemia)
•Saída de aa de tecidos periféricos e fígado para o plasma 
•Diminuição importante da captação hepática de aa de cadeia aromática
• Aumento da concentração plasmática de tirosina, fenilalanina, metionina e 
alanina)
•Diminuição da concentração de aa de cadeia ramificada 
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
NAS DOENÇAS HEPÁTICAS
13/10/2022
•Alterações no metabolismo de Vitaminas e Minerais
• Deficiências são comuns nas doenças hepáticas
• Diminuição da ingesta
• Menor capacidade de armazenamento
• Diminuição da absorção (etanol)
• Em cirrose – vitaminas lipossolúveis A e D – redução sérica de até 50% dos 
valores normais.
• Deficiencia de zinco – 70 – 80% pacientes
• Deficiencia de vitamina C
• Deficiencia de B6 e B12 e ácido fólico
• Sangramento – deficiencia de ferro
• Hipercalemia e Hiperfosfatemia 
ALTERAÇÕES NUTRICIONAIS 
NAS DOENÇAS HEPÁTICAS
Reposições vitaminicas e 
minerais devem fazer parte 
da terapia nutricional sempre 
que necessário
Qualidade de vida por 
meio da melhora 
funcional hepática; 
Manter ou recuperar o 
peso adequado;
Controlar o catabol ismo 
proteico muscular e 
visceral ;
Manter o balanço nitrogenado, a 
síntese de proteínas de fase aguda 
e a regeneração hepática, sem 
aumentar o r isco de encefalopatia 
hepática
OBJETIVOS
DIETOTERAPIA NAS 
DOENÇAS HEPÁTICAS
13/10/2022
ONDE BASEAR A CONDUTA?
A orientação prática em questão é composta por um total de 103 declarações 
e recomendações, todas baseadas na Diretriz ESPEN sobre Nutrição Clínica na 
Doença Hepática publicada anteriormente em 2019.
DIETOTERAPIA-
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA AGUDA
– Pacientes que sofrem apenas de encefalopatia hepática leve podem ser 
alimentados por via oral, desde que os reflexos de tosse e deglutição estejam 
intactos.
– Em pacientes com encefalopatia hepática leve, suplementos nutricionais orais 
devem ser usados quando as metas de alimentação não são alcançadas por via 
oral.
– Pacientes que não podem ser alimentados por via oral devem receber nutrição 
enteral por sonda nasogástrica ou nasojejunal.
– Em pacientes desnutridos, a nutrição enteral ou parenteral deve ser iniciada 
prontamente, assim como em outros pacientes críticos.
13/10/2022
DIETOTERAPIA-
PONTOS CHAVE - CIRROSE HEPÁTICA
Hipercalórica - 30- 35 kcal/kg
Proteínas 1,2 até 1,5 g/kg
Hipercalórica - 30- 35 kcal/kg
Proteínas 2,0 até 2,5 g/kg
A terapia nutricional nos pacientes 
com cirrose deve ser baseada nos 
regimes com formulação “padrão”. Os 
regimes baseados no uso de 
aminoácidos de cadeia ramificada 
(AACR) e/ou imunomoduladores, não 
trazem melhores resultados, no que se 
refere à morbidade e à mortalidade.
ESPEN,2019
DIETOTERAPIA-
PONTOS CHAVE - CIRROSE HEPÁTICA
Proteínas
1,2 g/kg
Mesmo em 
pacientes com 
EH episódica
Restrição proteíca - EH crônica intratável - mínimo 0,8g/kg 
(avaliar!)
Proteína da carne Proteína vegetal e láctea
13/10/2022
DIETOTERAPIA-
PONTOS CHAVE - CIRROSE HEPÁTICA
FONTE PROTEÍCA 
Proteína 
vegetal 
Pobre em aminoácidos sulfurados, metionina e cisteína. 
Chamados de falsos neurotransmissores. 
Ricas em ornitina e arginina - melhor depuração de amônia. 
Uso de 30 a 40 g - cirróticos com sobrepeso e obesidade 
DIETOTERAPIA-
PONTOS CHAVE - CIRROSE HEPÁTICA
TIPO DE AMINOÁCIDOS 
AAACR Valina, leucina e isoleucina - reduzidas no plasma de 
indivíduos cirróticos . Facilitadores da destoxificação 
de amônia. Mantêm o BN + 
AACA
Aminoácidos de cadeia aromática - aumentada no 
plasma de indivíduos cirróticos . Ultrapassam a 
barreira hematoencefálica - falsos neurotransmissores 
13/10/2022
DIETOTERAPIA-
PONTOS CHAVE - CIRROSE HEPÁTICA
Na impossibilidade de realizar a nutrição por via oral ou enteral, deve 
ser iniciada a NP, visto que a NP, em comparação com a dieta zero, é 
capaz de diminuir as taxas de complicações e o tempo de ventilação 
mecânica dos hepatopatas internados em CTI.
A NP deve ser iniciada nos hepatopatas com encefalopatia hepática 
nas seguintes condições:
• Comprometimento da tosse e deglutição
• Sem possiblidade de realizar a NE por sonda
ESPEN,201
Os períodos de jejum devem ser curtos, consumindo 3 a 5 refeições 
por dia, para melhorar o status de proteína corporal total.
DIETOTERAPIA-
PONTOS CHAVE - CIRROSE HEPÁTICA
Nos hepatopatas a NE deve ser iniciada por sonda colocada no estômago
ou no jejuno, seguindo as mesmas recomendações estabelecidas para os
pacientes não hepatopatas. ESPEN,2019
Principais recomendações nutricionais para Hepatopatia COMPENSADA
13/10/2022
DIETOTERAPIA-
PONTOS CHAVE - CIRROSE HEPÁTICA
Principais recomendações nutricionais para Hepatopatia 
DESCOMPENSADA
Usar peso seco para 
calcular IMC em 
pacientes com edema
Usar peso ideal oara cálculo 
dos requerimentos