REVISÃO EQUÍDEOS(SM1)

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CLÍNICA MÉDICA DE EQUÍDEOS E
RUMINANTES 
(Revisão SM1)
Patologias do sistema locomotor, tegumentar e cardiovascular
Deficiência de desenvolvimento normal ou metabolismo anormal
Suspetibilidade a fraturas
ETIOLOGIA
CAUSAS NUTRICIONAIS: 
Cálcio,fósforo e vitamina D
Deficiência Ca
Desequilíbrio Ca/P
Osteomalacia – Ru. (def. vit D)
Osteodristrofia fibrosa – Eq. (relação Ca/P)
AGENTES QUÍMICOS: 
Envenenamento crônico por chumbo → osteoporose
Osteodistrofia em equinos → plantas – ex. Panicum maximum var.
trichoglume
Calcinose enzoótica por plantas (ex. Solanum malacoxylum) – vit. D
CAUSAS CONGÊNICAS E HEREDITÁRIAS:, Acondroplasia e
condrodistrofia – nanismo bovino
 Osteopetrose – bezerros raça Hereford e Angus, Exostoses – Eq. 
FÍSICO E AMBIENTAL: Bovinos confinamento, mesmo com dietas
adequadas – piso inadequados – lesão epífises
Defeitos na placa de crescimento em potros de raças pesadas
Fraturas femorais – bezerros em parto distócico
PATOGENIA
Diferentes osteodistrofias associadas a dieta (Ca, P, Vit. D)
Raquitismo → Ruminantes(Deficiência de calcificação associada a
deficiência de mineralização da matriz cartilaginosa do osso em
desenvolvimento) 
OSTEOMALACIA → Ruminantes 
Reabsorção de depósitos minerais nos ossos 
Falha da mineralização da matriz óssea 
Fraturas espontâneas 
OSTEODISTROFIA FIBROSA→ Equinos 
Hiperparatireoidismo secundário 
Dietas pobre em Ca → reabsorção óssea ▪ Tecido conjuntivo/fibroso
PATOLOGIAS DO SISTEMA LOCOMOTOR
OSTEODISTROFIAS (DOENÇAS DOS OSSOS)
ACHADOS CLÍNICOS 
Fraqueza óssea → mineralização defeituosa
Encurvamento dos ossos → dor e claudicação
Fraturas espontâneas 
Calcinose em bovinos – calcificação ectópica
DIAGNÓSTICO 
Dosagem sérica – Ca e P (Valores normais por
longos períodos → lesões avançadas)
Dosagem sérica de Fosfatase Alcalina(Não é bom
indicador; Tecidos ósseos, intestino e fígado)
Análise do teor Ca, P, vit. D e outros minerais
nos alimentos 
Biópsia óssea 
Radiografia(Método sensível)
Histórico nutricional
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Osteodistrofia → causa mais frequente
alimentar 
Deficiência de Cobre (“perna fraca”)– Bovinos
TRATAMENTO 
Correção da dieta / Deficiência ou Desequilíbrio
Fosfato dicálcico – VO 
Injeção de vit. D
Lesões não inflamatórias das superfícies articulares
ETIOLOGIA
??
Multifatorial
Secundária a defeitos de conformação 
CAUSAS NUTRICIONAIS 
Secundária ao raquitismo e osteomalácia 
Deficiência de Mg e Mn
INDUZIDA POR CORTICOSTEROIDES
Injeção intra-articular – diminui a expressão dos
condrócitos – contribui degeneração cartilaginosa 
TRAUMAS BIOMECÂNICOS 
Trauma agudo - Touros reprodutores 
Trauma subagudo repetitivo - Cavalos de corrida
jovens 
TAXA DE CRESCIMENTO, TAMANHO CORPÓREO E
PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA:
 Artropatia coxofemoral degenerativa – bovinos de
corte jovens – hereditário
PROCESSO DE ENVELHECIMENTO: 
Doença articular degenerativa – osteocondrose
PATOGENIA
Desgaste natural – envelhecimento – redução da
permeabilidade da matriz cartilaginosa
Defeitos congênitos 
Desgastes por traumas
ACHADOS CLÍNICOS 
Claudicação crônica 
Dificuldade na flexão 
Decúbito prolongado 
Queda no apetite e produção de leite
Dificuldade para levantar 
Protuberância articular – atrofia muscular 
 X 
Distensão cápsula articular – artrite infecciosa
PATOLOGIAS DO SISTEMA LOCOMOTOR
ARTROPATIAS(DOENÇAS DAS ARTICULAÇÕES)
DIAGNÓSTICO 
Análise líquido articular(Artropatia
degenerativa pouco usado; Diferenciar
artropatias infeciciosas)
Concentração e viscosidade de proteína total –
líquido sinovial
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Artrite infecciosa 
TRATAMENTO 
Tratar a causa
Sintomático e inespecífico 
Cirurgia: Curetagem da cartilagem e remoção
de osteófitos
Prevenção!
Gado leiteiro
ARTRITE E SINUVITE
Inflamação da membrana sinovial e
superfícies articulares – infecção
Doença sistêmica
ETIOLOGIA
Infecções bacterianas (ex. mastite,
pneumonia) 
Bacteremia ou septicemia
Recém-nascidos – colostro + de 4 horas
BEZERROS 
Actinomyces (Corynebacterium) pyogenes,
Fusobacterium necrophorum,
Staphylococcus sp 
POTROS 
Actinobacillus equuli, C. equui, Salmonella
abortivoequina, Chlamydia sp (poliartrite) 
EQUINOS 
Artrite séptica – feridas penetrantes
Injeção intra-articular 
Cirurgia 
Garrotilho generalizado 
TODAS AS ESPÉCIES
Trauma com perfuração da cápsula articular
Difusão dos tecidos ao redor, ex. abscessos
interdigitais Disseminação hematogênica
PATOGENIA
Origem hematógena:
Agente infeccioso na membrana
sinovial Inflamação / Edema /
Deposição de fibrina / Dor /
Calor 
Presença de bactérias
Distensão da cápsula articular 
Crônico → tecido de granulação,
osteófitos, até anquilose 
Supurativa → destrutiva →
ruptura da cápsula Serofibrinos
ACHADOS CLÍNICOS 
 Dor;Claudicação ; Inflamação →
Ruptura da cápsula articular;
Febre; Inapetência - anorexia;
Endotoxemia; Perda de peso;
Jarrete / Soldra / Joelho
PROGNÓSTICO 
Desfavorável / Ruim
DIAGNÓSTICO
Artrocentese; Análise; Cultura;
Sorologia; Radiografia;
Ultrassonografia; Artroscopia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Doenças articular degenerativa
;Osteodistrofia; Miopatias 
TRATAMENTO 
Antimicrobianos (oral, injetável,
intra-articular); Lavagem da
articulação; Drenagem;
Antiinflamatórios
CONTROLE
Colostro; Higiene instalações
Doenças de bacteremias sistêmicas
DIAGNÓSTICOS
Avaliação física geral / cascos detalhadamente,
integridade e qualidade; Pulso digital; Temperatura;
Banda coronária (edema, depressão e sensibilidade);
Avaliação em estação e caminhando (se possível)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Rabdomiólise; Tétano; Cólica; Ataxia vertebral
TRATAMENTO
Determinar a etiologia 
Identificar situações de alto risco para laminite:
endotoxemia, retenção de placenta, sobrecarga de
grãos e etc.... 
Eliminar ou minimizar qualquer fator predisponente,
reduzir a dor, reduzir ou prevenir a magnitude da lesão
laminar permanente, prevenir o deslocamento da
terceira falange dentro do estojo córneo ▪ PACIENTE
DEMANDA CUIDADOS E TERAPIA INTENSIVA!! 
LÂMINITE AGUDA=EMERGÊNCIA!!!
CONTROLE
PREVENIR TODOS OS FATORES DE RISCO
NECROBACILOSE INTERDIGITAL BOVINA (PÉ PODRE,
FLEGMÃO INTERDIGITAL)
Apodrecimento podal
ETIOLOGIA
Dermatite necrosante aguda ou subaguda do espaço
interdigital ▪ Fusobacterium necrophorum
EPDEMIOLOGIA 
Ambientes úmidos ;Falta de higiene; Solos abrasivos ;
Bovinos de leite; Bovinos de corte
ACHADOS CLÍNICOS
Claudicação; Febre; Pele interdigital
edemaciada, necrótica com fissuras;
Odor característico; Poder causar
artrite séptica
DIAGNÓSTICO 
 Clínico
TRATAMENTO
Antimicrobianos; Tratamento tópico;
Drenagem cirúrgica; Curativos;
Amputação do dígito se necessário
CONTROLE
Prevenção de lesões; Pedilúvios;
Antimicrobianos; Vacinação (?) 
DERMATITE DIGITAL BOVINA
(DERMATITE DIGITAL PAPILOMATOSA
BOVINA)
Lesão cutânea erosiva
Semelhante aos papilomas
Região interdigital
ETIOLOGIA
Não foi determinada; Bactérias Gram
negativas;Treponema → intestino;
Porta de entrada 
EPDEMIOLOGIA
Clima – período de chuvas; Manejo do
animais ;Instalações ; Falta de higiene 
PATOGENIA
Perda de querativa; Hiperplasia e
hipertrofia de cél eptélio; necrose;
Buracos + espiroquetas
ACHADOS CLÍNICOS
 Lesão cutânea erosiva ;Semelhante
aos papilomas; Região interdigital ;
ETIOLOGIA; Não foi determinada;
Bactérias Gram negativas;Treponema
→ intestino ▪Porta de entrada 
DIAGNÓSTICO
 Esfregaço do exsudato e raspados →
espiroquetas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Erosão do talão; Necrobacilose
interdigital; Dermatite verrucosa;
Fibroma interdigital 
TRATAMENTO
 Antimicrobianos; Tópico; Pedilúvios;
Curativo
CONTROLE
 Controle dos fatores predisponentes
LAMINITE
ETIOLOGIA
Degeneração aguda das lâminas (epiderme e derme) do casco;
Causa da degeneração → desconhecida; Secundária 
EPDEMIOLOGIA
Equinos → fatores de risco individuais ▪ Bovinos → raro →
hereditário ou CHO
FATORES DE RISCO
Três teorias principais → vascular, traumática e metabólica
(enzimática e endócrina) 
VASCULAR: vasoconstrição - alteração da perfusão digital →
iniciador da cascata de eventos → disfunção metabólica e
falência estrutural da lâmina do casco → ISQUEMIA LAMINAR
TRAUMÁTICA:trauma direto no casco ou não direto →
laminite de enduro, laminite de apoio (claudicação), laminite
após longas viagens em trailers. Força excessiva aplicada
sobre as interdigitações das lâminas dérmica e epidérmica →
RESPOSTA INFLAMATÓRIA
ENZIMÁTICA: chegada de TOXINAS através do sangue até a
lâmina epidérmica, resultando em enfraquecimento e perda
da fixação celular. Hiperperfusão x Hipoperfusão (vascular)
Endocrinopática: excesso de glicocorticoides → resistência à
insulina → Cushing → ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS →
enfraquecimento tecido laminar
PATOGENIA
Separação das lâminas dérmicas da terceira falange Rotação
da terceira falange
Mecanismo exato desconhecido
PATOLOGIAS DO SISTEMA LOCOMOTOR
DOENÇAS PODAIS
ACHADOS CLÍNICOS
Temperatura elevada da muralha do casco Pulsação da
artéria digital
Sensibilidade aumentada aos testes de pinçamento 
Edema do borda coronária
Deslocamento do peso do corpor para membros não
acometidos
Descolamento da sola → rotação ou afundamento da
falange distal 
Classificação quanto a progressão (OBEL 1948) Fase
podrômica – desenvolvimento 
Fase aguda 
Fase sub-aguda
Fase crônica
Processo patológico e síndrome resultante da exposição
de certos componentes fotoativos, anormalmente
presentes nos tecidos, à luz com comprimentos de onda
específicos
IMPORTÂNCIA DAS FOTOSSENSIBILIZAÇÃO
ESPÉCIES AFETADAS: bovinos, ovinos, caprinos, bubalinos,
equinos, suínos e ruminantes selvagens
REFLEXOS ECONÔMICOS:
TIPO I → Primária(ingestão agentes fotodinâmicos são
exógenos, agentes presentes em plantas)
TIPO II → Causada por síntese de pigmentos
aberrante(ocorre em consequência da síntese anormal de
pigmentos aberrante (porfiria congênita → porfirina)
TIPO III OU HEPATÓGENA(ocorre pelo acúmulo de
filoeritrina, composto porfirínico formado pela
degradação microbiana da clorofila no intestino,
normalmente é conjugada no fígado e excretada na bile,
em consequência de lesão hepática, a excreção via bile
fica impedida)
PATOGENIA
E CONDIÇÕES PARA OCORRÊNCIA
Agente fotodinâmico + pele + Luz ultravioleta de
comprimento específico de onda + absorção pela pele
Agente fotodinâmico entra na pele + Raio solar(luz
ultravioleta) + Ativa inflamação + Reação fotoquímica +
Lesão cutânea
Regiões sem pelo
Regiões claras ou não pigmentadas
Áreas micocutâneas
Luz + pele = Fotodermatite
TIPO I PRIMÁRIA - Agente ou metabólito fotodinâmico
atinje a pele através da circulação
Após ingestão ou administração parental
Causa primária: Plantas
Algumas drogas
TIPO II HEPATÓGENA - Secundária a uma hepatopatia
Função hepática reduzida]
Aumento dos níveis de filoeritrina(metebólito da clorofila
A administração tiazidas ou de fenotiazina, sulfonamidas
fotossensibilização também primária
AFECÇÕES SISTEMA TEGUMENTAR
FOTOSSENSIBILIZAÇÃO
PLANTAS QUE CONTÊM TOXINAS HEPÁTICAS
Pithomyces chartarum é um fungo do azevém perene que
causa eczema facial; 
Periconia spp., fungo do capim Bermuda; Cianobactérias
associadas a alga azul-esverdeada (Microcystis flosaquae -
flor d`água) presente na água de beber dos açudes,
represas e abrigos; Tremoço - Lupinus angustifolius
juntamente com o fungo Phomopsis leptostromiformis;
Ervas daninhas como a lantana (Lantana camara), Lippia
rehmanni, Nolina texana, óleo de carvão vegetal
(Tetradymia spp.), alecrim (Holocalyx glaziovii), Myoporum
laetum, entre outras 
PLANTAS QUE CONTÉM SAPONINAS E ESTEROIDES
Causam colangioepatopatia relacionadas com cristais 
Agave lecheguilla, Narthecium ossifragum, Panicum spp. e
Tribulus terrestres (tríbulo) Brachiaria decumbens
SINAIS CLÍNICOS(TARDIOS)
Dermatite em áreas pouco pigmentadas (dorso, vulva,
úbere, focinho) Lacrimejamento Ceratoconjuntivite
Exsudação, descamação e crostas Edema, eritema
Vesículas, derrames e necrose cutânea
Verificar a disponibilidade da planta tóxica para os
animais acometidos nas pastagens
DIAGNÓSTICO
Fácil 
Deve ser feito o diagnóstico diferencial de
fotossensibilização primária, na qual a dermatite é menos
severa e não são observadas lesões hepáticas e nem de
fotossensibilização por agentes fotodinâmicos endógenos
(origem hereditária), afeta poucos animais da mesma
origem familiar.
Problema? Determinar a fonte do agente
fotossensibilizante. Identificar se a condição é primária,
congênica ou hepática
EXAME CLÍNICO
Anamnese • Exame físico
EXAMES COMPLEMENTARES
 AST 
GGT 
Albumina
Fosfatase alcalina
TRATAMENTO
 Retirada da luz solar 
Glicose/Rehidratação do animal 
Laxantes 
Carvão ativado 
Unguentos
Antibioticoterapia Repelentes 
Ruminotomia e Antiinflamatórios
Estimulantes da função hepática
FIBROPAPILOMAS
Enfermidade transmissível da pele e mucosas
caracterizada pelo crescimento excessivo das
células basais, formando tumores benignos
conhecidos como "verrugas” Agente
Papillomavirus
AFECÇÕES SISTEMA TEGUMENTAR
PAPILOMATOSE BOVINA OU FIBROPAPILOMAS
PATOGENIA
Vírus infecta células basais (queratinócitos)
As células podem manter o vírus em estado
latente
Vírus replica seu genoma nas camadas espinhosa
e granular
Crescimento excessivo (hiperplasia) verruga
PAPILOMA X FIBROPAPILOMA
PAPILOMA - Muito tecido epitelial, Pouco tecido
conjuntivo
FIBROPAPILOMA - Pouco tecido epitelial, Muito
tecido fibrótico
TRANSMISSÃO
Contato direto e Contato indireto
LESÕES CUTÂNEAS
Aspecto de couve-flor
Superfície crostosa e áspera
Cor branca ou cinzenta
Base larga (aspecto filiforme) ou pedunculada
Localizadas ou generalizadas
Lesões que não regridem = deficinência imunitária
DIAGNÓSTICO 
Biópsia
Principalmente em equinos 
Diferenciação sarcóide e melanoma 
Papilomas verdadeiros: Epiderme hiperplásica com
tecido dérmico escasso
Fibropapilomas: Tecido dérmico
TRATAMENTO
Vacinas autógenas Estimular a imunidade
Prevenção!
CLOROBUTANOL: Administrar 2 doses de 50mg/Kg
Antisséptico
Atua na cadeia respiratória
LEVAMISOL: Administrar em dias alternados
Dosagens inferiores as do uso como antihelmíntico
Promove diferenciação e proliferação de linfócitos
T 
PAPILOMAX: Composto de Carbonato de Cálcio e
Formaldeído 
Seca as lesões
Permite regeneração do tecido 
CROCIRURGIA: Congelamento dos tecidos com
Nitrogênio líquido
CONTROLE 
Vacinação Evitar contato com animais infectados
Fômites 
Persistência por + 18 meses = IMUNOSSUPRESSÃO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Papilomatose
Carcinoma de células escamosas
Tumores cutâneos malignos
Massa infiltrativa, destrutiva e proliferativa
BOVINOS: Carcinoma do núcleo do chifre Carcinoma
genital (pênis e prepúcio)
EQUINOS: Carcinoma ocular
OVINOS E CAPRINOS: Carcinoma vulvar (exposição
excessiva à luz solar) 
Carcinoma de orelha
Carcinoma cutâneo 
BOVINOS E OVINOS: Carcinoma de marcação (massa
granulosa na Bovinos e Ovinos região de marcação da
pele (fogo ou congelamento)
ETIOLOGIA
Luz solar; Idade; Genética; Falta de pegmentação pele; A
partir de ferimentos; Infecção por VPB
Tumos mais comuns em bovinos, principalmente
leiteiros
PATOGENIA
Lesões se desenvolvem em 3 estágios
Placa → Papiloma → Sem malignidade → Alta taxa de
regressão
Carcinoma de células escamosas → Não regride
Terceira pálpebra ou pálpebra inferior
Se dissemina através da drenagem linfática dos
linfonodos cervicais
Substâncias imunossupressoras
SINAIS CLÍNICOS 
Massa rosada 
Abaulada Saliente ou ulcerada
Em área despigmentada
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
Ressecção cirúrgica e Avaliação
Citologia 
Biópsia 
Imunoterapia 
Vacina BCG
METÁSTASE(10% dos casos)
AFECÇÕES SISTEMA TEGUMENTAR
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS MELANOMA
Melanocitoma → caráter benigno 
Melanoma → caráter maligno 
Melanomas → neoplasias que afetam os
melanócitos 
Melanina → pigmentação
Grande parte tumores equinos 
Tordilhos e mais velhos (80%) 
Regiões genital, ocular e lábios
ETIOLOGIA
Susceptibilidade genética + Fatores ambientais
(luz solar) = Melanoma
PATOGENIA
Susceptibilidade genética 
Fator ambiental (luz solar) 
Idade 
Alteração funcional de melanoblastos 
Precursores de melanócitos 
Desorientação do metabolismo da melanina 
Super produção de pigmentos
Nódulo firme único ou múltiplo 
Pode ulcerar ou não 
Metástase via hematógena, linfática ou
implantada Linfonodos,baço, fígado, pulmões,
etc 
SINAIS CLÍNICOS 
Prejuízos na produção e saúde dos animais 
Região genital → obstrução física do esfíncter
anal, pênis, prepúcio ou comissura vulvar →
disquesia, disúria e afastados da reprodução 
Metástase para órgãos vitais → Morte 
Sinais clínicos sistêmicos → inespecíficos e pouco
auxiliam no diagnóstico → apatia, perda de peso,
cólicas e edemas periféricos.
DIAGNÓSTICO 
Exame clínico 
Biopsia 
Avaliação histológica → Morfologia celular e
atividade celular 
Diferenciação → BENIGNOS x MALIGNOS 
Formas malignas → agressivas, com rápida e
generalizada disseminação nos principais órgãos
e cavidades corpóreas Malignidade → fator
prognóstico
TRATAMENTO
Cirurgia 
Cirurgia a laser 
Quimioterapia 
Cimetidina (controverso) → ação
imunomoduladora
INFESTAÇÃO MOSCAS VAREJEIRAS
Fazem postura de ovos em ferimentos
Favoráveis em clima quente
Proliferam em calor e umidade
SINAIS CLÍNICOS
 Odor necrótico Larvas se movendo no
ferimento 
TRATAMENTO 
Limpar Debridar Matar e retirar as larvas Aplicar
unguento, pomada ou spray repelente
AFECÇÕES SISTEMA TEGUMENTAR
DOENÇAS PARASITÁRIAS
DOENÇAS CONGÊNITAS E HEREDITÁRIAS
“SÍNDROME DO BEZERRO CARECA”
Hipotricose
Viável 
Raro
PATOLOGIAS OTOLÓGICAS
OTITE EXTERNA 
Causas geralmente secundárias 
Parasitoses 
Corpo estranho 
Rhabditis bovis 
TRATAMENTO: Antiparasitários e antibióticos
PATOLOGIAS OFTÁLMICAS
CONJUNTIVITE E CERATOCONJUNTIVITE
Inflamação das camadas abaixo da conjuntiva
BOVINOS: Ceratoconjuntivite infecciosa bovina 
Moraxella bovis 
EQUINOS: Conjuntivite
Moraxella equi 
CAPRINOS E OVINOS: Rickettsia conjuntivae
CISTOS DERMÓIDES 
Crescimento anormal de tecido 
Benigno Pouco relatado
Potros 
Bovinos da raça Hereford 
Podem ser hereditários 
TOXICOSES QUÍMICAS E DEFICIÊNCIAS NUTRICIONAIS
PITIRÍASE: Descamação cél. epi. queratinizadas •
Deficiência vit. A e comp. B / Intoxicação por
iodo
HIPERQUERATOSE: Pele seca e enrugada,
descamação, alopecia
Envenenamento por naftalenos
Intoxicação por arsênio
PARAQUERATOSE:Queratinização incompleta das
cél. epiteliais 
Deficiência de zinco
MÉTODOS DE INVESTIGAÇÃO DERMATOLÓGICA 
RASPADO DE PELE: Avaliação parasitológica 
TRICOTOMIA: Avaliação micótica direta 
CULTURA FÚNGICA E BACTERIANA
CITOLOGIA Esfoliação 
Impressão “imprint” 
PAF / PAAF
DERMATOHISTOPATOLOGIA
 INSUFICIÊNCIA CONGESTIVA
X
INSUFICIÊNCIA AGUDA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) 
É definida como a redução da eficiência de
bombeamento cardíaco associada à sobrecarga
de pressão ou volume, ou à lesão no miocárdio
Principais causas: 
Doença valvular – endocardites, defeitos
valvulares e ruptura da valva
Doença miocárdica – miocardites, degeneração
miocárdica, cardiomiopatia congênita ou
hereditária Doença pericárdica – pericardites
Hipertensão pulmonar
Defeitos congênitos 
Divisão: ICC esquerda e ICC direita
ICC esquerda → sinais clínicos notáveis no
pulmão (equinos)
ICC direita → sinais clínicos evidenciados ao
longo da circulação portal e visceral (bovinos)
PATOGENIA
Demanda fisiológica (exercício) Capacidade de
aumentar o DC – RESERVA CARDÍACA 
Aumento da FC; aumento VS; aumento da
retirada de O2 do sangue
Demanda fisiológica (exercício) Aumento cardíaco
como RESPOSTA COMPENSATÓRIA a uma
sobrecarga Hipertrofia ou Dilatação cardíaca
Reserva cardíaca reduzida 
Animal não supera as emergências circulatórias
(exercício) 
Normal em repouso 
Intolerante ao exercício
Mecanismos compensatórios atingem o limite
ICC se desenvolve
Animal não satisfaz necessidades circulatórias em
repouso
ICC esquerda
Hipertensão pulmonar → congestão venosa,
diminuição da complacência pulmonar e aumento
da FR
ICC direita
Congestão venosa
Edema
Consequências renais
Congestão hepática
SINAIS CLÍNICOS
ICC esquerda
FC
FR
Tosse
Dispnéia
Cianose
ICC direita
FC
Veias ingurgitadas
Edema subcutâneo
Ascite
Fígado
Respiração profunda
Diarréia (estágio avançado) 
EXAMES COMPLEMENTARES
CK (lesão muscular)
CK-MB(lesão muscular cardíaca)
AST(lesão hepática e muscular)
Troponina(lesão de
cardiomiócitos)
LDH • (lesão muscular)
Células cardíacas lesionadas
DIAGNÓSTICO
Exame clínico
Radiografia
Eletrocardiograma
Ecocardiograma
Angiocardiografia
Necropsia 
TRATAMENTO 
Agente inotrópico positivo →
digoxina (glicosídeo cardíaco) →
atua melhorando a contratilidade:
2,2mg/100kg inicialmente • em
seguida 0,34mg/100kg q4h IV •
Diurético → furosemida → função
de eliminar o excesso de líquido
corporal: 2,5 a 5mg/kg IM ou IV 
PROGNÓSTICO 
→ DESFAVORÁVEL
É um acontecimento
súbito e catastrófico e
que ocorre devido a
qualquer situação que
torne o coração incapaz
de uma ação eficaz 
Geralmente a ICA é
consequente a uma
arritmia severa do
coração
PRINCIPAIS CAUSAS
Alterações do
enchimento – ruptura
atrial e ventricular
Taquiarritmia –
miocardite, miopatia,
plantas tóxicas
Bradicardia –
iatrogênica, plantas
tóxicas
Sobrecarga aumentada
– Ruptura valva aórtica
Equinos – indução
anestésica (arritmias e
parada cardíaca)
PATOGENIA
Taquicardia intensa
Diástole curta –
enchimento ventrículo
prejudicado
Débito cardíaco diminui
Fibrilação ventricular
Sangue não é ejetado
do coração 
Anoxia tecidual
Sinais clínicos
neurológicos
Em casos superagudos
(fibrilação) – sinais
neurológicos Em casos
menos agudos (edema
pulmonar) –
desconforto respiratório
SINAIS CLÍNICOS
Dispnéia
Andar cambaleante e
queda
Palidez de mucosas
Movimentos
incoordenados
Convulsão
Morte
Exacerbados no
esforço físico
EQUINOS: Angústia
respiratória – ruptura
da valva aórtica ICA –
Causa de óbito
significativo
NECROPSIA:
Hemorragia e edema
pulmonares
Miopatias 
EXAMES
COMPLEMENTARES
Geralmente não há
tempo para exames –
agudo
CK 
CK-MB
AST 
Tronponina
LDH
Lesão de células
cardíacas?? 
DIAGNÓSTICO 
Necropsia
TRATAMENTO
Não é viável em
grandes animais
Massagem cardíaca
(??)
Desfibrilação (??)
Injeções intracardíacas
de epinefrina
(fibrilação??)
PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES
Avaliação da eficiência
cardíaca = manutenção
do equilíbrio circulatório
e nutrição dos tecidos
Defeito no enchimento
cardíaco
Anormalidade no
miocárdio ou sistema de
condução
Sobrecarga excessiva
Combinação dos fatores:
Arritmia cardíaca / Fluxo
obstruído / Fluxo
regurgitante / Disfunção
contrátil (insuficiência
sistólica) / Enchimento
inadequado (insuficiência
diastólica)
INSUFICIÊNCIA CARDIACA
Volume de sangue efetivo
diminui
Retorno venoso
insuficiente leva a um
enchimento incompleto do
coração e uma redução no
seu volume-minuto →
débito cardíaco 
INSUFIÊNCIA CIRCULATÓRIA
PERIFÉRICA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA(ICA)
PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES
PERICARDITE
ETIOLOGIA 
Não é comum 
Traumática – Bovinos - Perfuração
do saco pericárdico por corpo
estranho
Infecção hematogênica
Infecção direta – miocardite
EQUINOS: Nenhum agente é isolado
Histórico de doença respiratória
Fibrinosos ou sépticos
Pericardite Expansiva Idiopática
Retículo Pericardite Traumática: 
Anatomia - Ingestão pouco seletiva
Retículo Pericardite Traumática 
Síndrome do corpo estranho
Lesão cardiotorácica → penetração
de metais pontiagudos no retículo e
coração
Formação de exsudato no interior do
saco pericárdico → efusão purulenta 
PATOGENIA
Inflamação pericárdio
Exsudato fibrinoso
Acúmulo de líquido comprime AD e
VD
ICC
SINAIS CLÍNICOS
INICIALMENTE: Dor
Auscultação – atrito pericárdico
SEGUNDO MOMENTO: Auscultação –
abafada
DISTÚRBIOS CARDIOVASCULARES:
Taquicardia Estase da veia jugular
Edemas em diferentes regiões do
corpo Taquipneia ou dispneia
Apatia, inapatência e/ou anorexia
Redução da produção leiteira,
hipomotilidade ruminal 
EXAMES COMPLEMENTARES
Hemograma: Leucocitose com DNNE
Radiografia
Ecocardiograma
Eletrocardiograma
DIAGNÓSTICO
Histórico
Anamnese
EXAME CLÍNICO
Prova do beliscamento de
cernelha – reflexos dolorosos
Prova do bastão
Prova da rampa
Punção do líquido pericárdico 
Achados de necropsia – post
mortem
TRATAMENTO
Conservador: Imãs profiláticos
Rumenotomia (cirúrgico) 
Antimicrobianos 
Antiinflamatórios
PROGNÓSTICO
EQUINOS: Desfavorável –
pericardite séptica
Favorável – pericardite expansiva
idiopática
BOVINOS: Reservado
ENDOCARDITEETIOLOGIA 
Lesões nas válvulas cardíacas ou na parede de
átrios e ventrículos
Endocardite valvular e mural
Animais de produção → etiologia bacteriana,
com porta de entrada incerta
Quadros clínicos sistêmicos de bacteremia →
mastite, metrite, retículo pericardite traumática,
abscesso de casco BOVINOS: Trueperella
(Arcanobacterium) pyogenes* EQUINOS 
PATOGENIA
Bactérias no endocárdio: Via hematógena
Trauma endotelial
Exposição de colágeno
Adesão de plaquetas Cascata de coagulação +
adesão de fibrina
Secundária a infecção crônica: Bacteremia
persistente
Valva atrioventricular direita
Valva aórtica
SINAIS CLÍNICOS 
Tricúspide ou Mitral
ICC ou ICA
Morte ocorre por insuficiência cardíaca devido à
disfunção valvular juntamente com os efeitos da
bacteremia 
Sopro
Embolia
Taquicardia 
Equinos – ruptura das cordas tendíneas – ICA –
morte súbita 
DIAGNÓSTICO
Hemograma: Leucocitose, neutrofilia,
hiperfibrinogenemia GGT e FA aumentadas –
congestão hepática • Hemocultura
Ecocardiografia
TRATAMENTO
Não é satisfatório
Controlar infecção
Recidiva comum
Sequelas – embolias de outros órgãos
ETIOLOGIA E
EPDEMIOLOGIA
Causa desconhecida
Hereditária (?) 
Bovinos > Equinos
Defeitos Congênitos 
Bovinos: Septo
interventricular Ectopia
cardíaca
Hipoplasia dos
ventrículos Equinos:
Septo interventricular
Tetralogia de Fallot
Alterações na valvas
 
Defeito septo
interventricular 
Desvio de sangue para VD
Sopro pansistólico
intenso e forte
Consequências: depende
do grau de defeito e grau
de resistência ao fluxo do
VD (resistência vascular
pulmonar)
Morte ao nascimento ou
não apresentar sinais
clínicos (evidenciado na
necropsia) Complicações:
cianose (Complexo de
Eisenmenger);
endocardite valva ATD
(bov) e valva aórtica (eq)
Regurgitação aórtica 
A - Estenose pulmonar
B – Dextroposição da
aorta (valva aórtica com
conexão biventricular) 
C- Defeito septo
interventricular B –
Hipertrofia do VD
Tetralofia de Fallot
SINAIS CLÍNICOS
INICIAL: Diminuição da
tolerância ao ex. físico 
FC 
Arritmias Inicial 
CASOS GRAVES: Morte
súbita ou síncope – ICA
Dispnéia e edema - ICC 
DIAGNÓSTICO
Histórico
Anamnese
Exame clínico – sopros,
FC, taquiarritmias • ECG e
ECO 
Exames hematológicos,
cultura sanguínea e
sorologia – causa
primária • Infarto e
necrose – Troponia,
CKMB, LDH, CK
TRATAMENTO
Causa prmária
PATOLOGIAS CARDIOVASCULARES
ETIOLOGIA
Miocardite bacteriana:
Garrotilho*; Tuberculose*;
Clostridium chauvoet;
Pericardite; Endocardite
Miocardite viral: Febre aftosa; AIE
Miocardite parasitária:
Cisticercose Deficiência
nutricional: Deficiência de vit. E;
Def. selênio; Def. Cobre
Introxicação:
Fluoroacetato (1080); Plantas –
Palicourea marcgravii; Fármacos
– xilazina (ru); montesina (eq) ;
Vit. D – calcificação 
Venenos: Crotalus sp* 
Infarto embólico: Int. broto de
samambaia 
Tumor: Leucose viral bovina
Hereditária: Cardiomiopatia
congênita (bov) 
ETIOLOGIA
Hereditária: Cardiomiopatia
congênica(bov)
Etiologia desconhecida:
Rabdomiólise*; Necrose
miocárdica; Secundária a doença
respiratória*
PATOGENIA
Dependente da causa primária 
Tipo de lesão miocárdica
Reduzir a reserva cardíaca e
restringir a compensação nas
emergências circulatórias 
Distúrbios de condução e
arritmias: Envolvimento primário
do sistema de condução 
Necrose miocárdica multifocal:
Catecolaminas endógenas ou
exógenas Degeneração
cardiomiócitos: Intoxicação
Insuficiência Cardíaca Congestiva:
Função do coração como bomba
DOENÇA DO MIOCÁRDIO
DEFEITOS CONGÊNITOS DOENÇA VALVULAR E SOPROS
ETIOLOGIA
Adquirida: Endocardite;Ruptura de
cordas tendíneas 
Congênita: Estenose 
Doenças valvares em animais de
produção são subdiagnosticadas →
achados de abatedouros e necropsia
EPDEMIOLOGIA
EQUINOS: Cavalos de corrida –
sopro fisiológico 68%; Lesões
valvulares – 25% BOVINOS:
Endocardite - abatedouro
Sopro: Sopro cardíaco é um ruído
produzido pela passagem do fluxo
de sangue através das estruturas do
coração. 
Pode ser funcional (fisiológico) ou
patológico em decorrência de
defeitos no coração.
Formação dos sopros 
LESÕES VALVARES: Fechamento
inapropriado – regurgitação ou
insuficiência
Estenose
Gravidade aumenta – exercício físico
e anemias e hipoproteinemia
SOPRO SEM DOENÇAS VALVULAR:
Diâmetro do vaso
Viscosidade do sangue – anemia –
sopro hêmico
SOPRO FUNCIONAL: Velocidade do
fluxo
INTENSIDADE DO SOPRO
TIPOS DE SOPROS
SOPROS SISTÓLICOS → Começam
com a primeira bulha, ou logo
depois dela, e terminam com a
segunda bulha, ou logo antes dela
SOPROS DIASTÓLICOS → Aparecem
durante a diástole, e conforme o
momento em que nela se situam,
podem ser chamados de
protodiastólicos, mesodiastólicos e
telediastólicos (ou pré-sistólicos)
PROTOSSISTÓLICO - começa com
B1, diminui em decrescendo, e
termina bem antes da B2,
geralmente no meio ou antes do
meio da sístole 
MESOSSISTÓLICO - começa depois
de B1, e termina antes de B2 (Som
de diamante) • TELOSSISTÓLICO - o
que se percebe é um sopro em
crescendodecrescendo. O sopro
termina antes de B2. •
HOLOSSISTÓLICO – começa com B1
e termina em B2. Tem um som em
platô, som contínuo.
LINFADENITE 
Bovinos – leucose viral bovina (LVB)
Equinos: Multiforme • Influência em
qualquer sistema orgânico ;
Multicêntricos 
Debilidade crônica e diarréia;
comprometimento vias aéreas;
anemia; febre de origem
desconhecida; edema subcutâneo;
perda de peso;
Neoplasia no tórax
Diagnóstico 
Aumento dos linfonodos periféricos
Resposta à infecção distal
Infecção ou neoplasia →
Linfadenomegalia: Linfadenite
caseosa ovinos – Corynebacterium;
pseudotubercolosis; Garrotilho
equinos – Streptococcus equi;
Tuberculose
Obstrução secundária
linfadenomegalia – dificuldade
respiratória
LINFOSSARCOMA
PATOLOGIAS DO SISTEMA LINFÁTICO