Metabolismo no Jejum

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METABOLISMO NO JEJUM, DIABETES MELITO E TRAUMA 
 
 
 
I - VISÃO GERAL DO JEJUM 
 
 O jejum pode resultar de uma incapacidade de obter alimento, do desejo de perder 
peso rapidamente ou de situações clínicas nas quais um indivíduo não pode comer devido a 
trauma, cirurgia, neoplasias, queimaduras, etc. Na ausência de alimento, os níveis 
plasmáticos de glicose, aminoácidos e triacilgliceróis caem, acarretando um declínio na 
secreção de insulina e um aumento na liberação de glucagon. A baixa relação 
insulina/glucagon e a menor disponibilidade de substratos circulantes tornam o período de 
privação de nutrientes catabólico, caracterizado pela degradação de triacilglicerol, 
glicogênio e proteína. Isto leva a uma troca de substratos entre o fígado, tecido adiposo, 
músculo e cérebro, que é guiada por duas prioridades: (1) a necessidade de manter níveis 
plasmáticos adequados de glicose para manter o metabolismo energético do cérebro e 
outros tecidos que requerem glicose, e (2) a necessidade de mobilizar os ácidos graxos do 
tecido adiposo e os corpos cetônicos do fígado para suprir energia a todos os outros tecidos. 
 
 
II – DEPÓSITOS DE COMBUSTÍVEL 
 
 Os combustíveis metabólicos disponíveis em um homem normal de 70kg no início 
de um jejum são mostrados na Figura 26.1. Note os grandes depósitos calóricos disponíveis 
como triacilglicerois, comparados àqueles contidos no glicogênio. Embora seja listada 
como uma fonte de energia, cada proteína possui uma função, por exemplo, como um 
componente estrutural do corpo, uma enzima, etc. Somente cerca de um terço das proteínas 
corporais podem ser usadas para a produção de energia sem comprometer fatalmente as 
funções vitais. 
 
 
III – ALTERAÇÕES ENZIMÁTICAS NO JEJUM 
 
 No jejum (bem como no estado absortivo), o fluxo de intermediários através das 
rotas do metabolismo energético é controlado por quatro mecanismos: (1) a disponibilidade 
de substratos; (2) a ativação e inibição alostérica de enzimas; (3) a modificação covalente 
das enzimas; e (4) a indução-repressão da síntese das enzimas. As alterações metabólicas 
observadas no jejum geralmente são opostas às descritas para o estado absortivo. Por 
exemplo, a maioria das enzimas reguladas por modificações covalentes estão em estado 
fosforilado e são inativas, enquanto no estado absortivo são desfosforiladas e ativas. Três 
exceções são a glicogênio fosforilase, frutose difosfato fosfatase 2 e lípase sensível a 
hormônios do tecido adiposo, as quais são inativas no defosforilado. No jejum, os 
substratos não são obtidos pela dieta, mas estão disponíveis através da degradação dos 
tecidos, por exemplo, a degradação do triacilglicerol e liberação de ácidos graxos do tecido 
adiposo. O reconhecimento de que as alterações no jejum são o inverso daquelas no estado 
absortivo é útil para a compreensão do fluxo e refluxo do metabolismo. 
 
IV – O FÍGADO NO JEJUM 
 
A. Metabolismo dos carboidratos 
 O fígado utiliza primeiramente a degradação do glicogênio e a seguir a 
gliconeogênese para manter a glicemia e sustentar o metabolismo energético do cérebro e 
outros tecidos que requerem glicose. 
1. Aumento na degradação de glicogênio: a figura mostra as fontes da glicose do sangue 
após a ingestão de 100g de glicose. Durante o breve período absortivo, a glicose da dieta é 
a principal fonte de açúcar no sangue. Várias horas após a refeição, os níveis de glicose no 
sangue declinam suficientemente para causar uma secreção maior de glucagon e liberação 
menor de insulina. A alta relação glucagon/insulina causa uma mobilização rápida dos 
depósitos de glicogênio hepático (o qual contém cerca de 100g de glicogênio no estado 
absortivo). Note que o glicogênio hepático é quase exaurido após 10 a 18 horas de jejum e, 
assim, a glicogenólise hepática é uma resposta transitória ao jejum inicial. A figura 26.3 
mostra a degradação do glicogênio como parte da resposta metabólica geral do fígado 
durante o jejum. 
 
2. Aumento na gliconeogênese: a síntese de glicose e sua subseqüente liberação na 
circulação são funções hepáticas vitais durante o jejum. Os esqueletos de carbono para a 
gliconeogênese inicia quatro a seis horas após a última refeição e torna-se completamente 
ativa quando os depósitos de glicogênio hepático são exauridos. A gliconeogênese 
desempenha um papel essencial na manutenção da glicose sangüínea durante o jejum 
noturno e o jejum prolongado. 
 
B.Metabolismo das gorduras 
1. Aumento na oxidação dos ácidos graxos: a oxidação dos ácidos graxos derivados do 
tecido adiposo é a principal fonte de energia no tecido hepático no estado pós-absortivo. 
 
2. Aumento na síntese de corpos cetônicos: o fígado difere dos demais órgãos por ser 
capaz de sintetizar e liberar corpos cetônicos (principalmente o 3-hidroxibutirato, também 
denominado beta-hidroxibutirano) para uso como combustível pelos tecidos periféricos. A 
síntese dos corpos cetônicos é favorecida quando a concentração de acetil Côa, produzido 
pelo metabolismo dos ácidos graxos, excede a capacidade oxidativa do ciclo de Krebs. 
Uma síntese significativa de corpos cetônicos inicia durante os primeiros dias de jejum. A 
disponibilidade de corpos cetônicos circulantes é importante no jejum, pois ele podem ser 
usados como combustível pela maioria dos tecidos, incluindo o cérebro, desde que seus 
níveis sanguineos estejam suficientemente elevados. Isto reduz a necessidade de 
gliconeogênese a partir dos esqueletos de carbono dos aminoácidos, diminuindo assim a 
perda de proteína essencial. 
 
 
V. TECIDO ADIPOSO NO JEJUM 
 
A.Metabolismo dos carboidratos 
 O transporte de glicose ao adipócito e seu metabolismo subseqüente estão 
deprimidos devido aos baixos níveis de insulina circulante. Isto leva à diminuição na 
síntese de ácidos graxos e triacilglicerol. 
B. Metabolismo das gorduras 
1. Aumento na degradação de triacilglicerois: A ativação da lípase sensível a hormônio e 
hidrólise subseqüente do triacilglicerol armazenado são aumentadas pela elevação das 
catecolaminas. A epinefrina e, particularmente, norepinefrina liberadas pelos terminais 
nervosos simpáticos no tecido adiposo também são ativadores fisiologicamente importantes 
da lípase sensível a hormônio. 
2. Aumento na liberação de ácidos graxos: Os ácidos graxos obtidos pela hidrólise do 
triacilglicerol armazenado são liberados no sangue. Ligados à albumina, eles são 
transportados a uma série de tecidos serem usados como combustível. O glicerol produzido 
após a degradação do triacilglicerol é usado como um precursor gliconeogênico pelo 
fígado. (Nota: os ácidos graxos também são convertidos em acetil Côa, o qual pode entrar 
no ciclo de Krebs, produzindo assim energia para o adipocito.). 
3. Diminuição na captação de ácidos graxos: No jejum, a atividade da lípase 
lipoproteicado tecido adiposo é baixa. Conseqüentemente, o triacilglicerol circulante 
proveniente das lipoproteínas não está disponível para síntese de triacilglicerol no tecido 
adiposo. 
 
 
 
VI. MÚSCULO ESQUELÉTICO NO JEJUM 
 
A. Metabolismo dos carboidratos 
 O transporte de glicose às células do músculo esquelético via proteínas de transporte 
dependentes de insulina na membrana plasmática e o metabolismo subseqüente da glicose 
estão deprimidos devido aos baixos níveis de insulina circulante. 
 
B. Metabolismo dos lipídios 
 Durante as primeiras 2 semanas de jejum, o músculo usa os ácidos graxos do tecido 
adiposo e os corpos cetônicas do fígado como combustíveis. Após cerca de 3 semanas de 
jejum, o músculo reduz sua utilização de corpos cetônicos e oxida os ácidos graxos quase 
exclusivamente. Isto leva a um aumento subseqüente no níveldos corpos cetônicos 
circulantes, que já estava elevado. 
 
C. Metabolismo das proteínas 
 Durante os primeiros dias de jejum, existe uma degradação rápida das proteínas 
musculares, fornecendo aminoácidos que são usados pelo fígado na gliconeogenese. A 
alanina e glutamina são quantitativamente os aminoácidos gliconeogenicos mais 
importantes liberados pelo músculo. Após várias semanas de jejum, a velocidade de 
proteólise muscular diminui, devido a um declínio na necessidade de glicose como um 
combustível cerebral. 
 
 
VII. CÉREBRO NO JEJUM 
 
 Durante os primeiros dias de jejum, o cérebro continua a utilizar exclusivamente 
glicose como um combustível. Nota: A glicemia é mantida pela gliconeogenese hepática a 
partir dos aminoácidos obtidos pela degradação rápida da proteína muscular. No jejum 
prolongado (mais de 2 a 3 semanas), os corpos cetonicos plasmáticos atingem níveis 
marcadamente elevados, e são usados como combustível pelo cérebro. Isto reduz a 
necessidade de catabolismo protéico para a gliconeogênese. As alterações metabólicas que 
ocorrem durante o jejum asseguram que todos os tecidos tenham um suprimento adequado 
de moléculas de combustível. 
 
VIII. VISÃO GERAL DO DIABETES MELITO 
 
 O diabetes melito é um dos principais problemas de saúde pública, afetando 2% a 
3% da população dos EUA. É a principal causa de cegueira e amputação no adulto e uma 
causa importante de insuficiência renal, ataques cardíacos e derrames. O diabetes não é 
uma só doença, e sim um grupo heterogêneo de síndromes caracterizadas por uma elevação 
da glicemia no jejum, causadas por uma deficiência relativa ou absoluta na insulina. As 
alterações metabólicas causadas pela liberação inadequada de insulina são agravadas por 
um excesso de glucagon. Os diabéticos podem ser divididos em dois grupos, diabetes 
melito-insulino-dependente (DMD) e diabetes melito não-insulino-dependente (DMNID), 
com base nas necessidades de insulina. 
 
IX. DIABETES MELITO INSULINO-DEPENDENTE 
 
 Os diabéticos insulino-dependentes (ou tipo I) constituem 10% a 20% dos seis 
milhões de diabéticos nos EUA. Indivíduos com DMID requerem insulina para evitar 
cetoacidose com risco de vida. A doença é caracterizada por uma deficiência absoluta de 
insulina, causada por um ataque auto-imune maciço às células beta do pâncreas. Esta 
destruição requer um estímulo ambiental (como uma infecção viral) e um determinante 
genético que permite às células beta serem reconhecidas como “estranhas”. As ilhotas de 
Langerhans tornam-se infiltradas por linfócitos-T ativados, levando a uma condição 
denominada insulite. Em um período de alguns anos, este ataque auto-imune leva ao 
esgotamento gradual da população de células beta. Entretanto, os sintomas surgem 
abruptamente quando 80% a 90% das células beta foram destruídas. Neste ponto, o 
pâncreas falha em responder adequadamente à ingestão de glicose e a terapia com insulina 
é necessária para restaurar o controle metabólico. Muitos pacientes mostram um período de 
“lua-de-mel” após o tratamento inicial, quando os sintomas desaparecem transitoriamente e 
pouca ou nenhuma insulina é requerida. Esta remissão resulta de um retorno temporário da 
secreção de insulina, o qual pode durar semanas ou meses. Ao final, a maioria dos pacientes 
perde toda a função das células beta e requer terapia com insulina. 
 
A. Diagnóstico do diabetes tipo I 
 Os pacientes com DMID usualmente podem ser reconhecidos pelo surgimento 
abrupto de poliúra (micção freqüente), polidipsia (sede excessiva) e polifagia (fome 
excessiva), freqüentemente disparados pelo estresse ou por uma doença. Estes sintomas 
geralmente são acompanhados de fadiga, perda de peso e fraqueza. O diagnóstico é 
confirmado por uma glicemia em jejum maior que 140 mg/dl (7,8 mmol/l), comumente 
acompanhada por cetoacidose, a qual pode apresentar risco de vida. 
 
 
 
Comparação Dos Dois Tipos De Diabetes Mellitus 
 
 
Diabetes melito insulino-
dependente (DMID) 
Diabetes melito não-
insulino-dependente 
(DMNID) 
Sinônimo Tipo I; início juvenil Tipo II; início adulto 
Idade de início Geralmente na infância ou 
puberdade 
Freqüentemente após os 35 
anos 
Estado nutricional no 
momento do início da 
doença 
Freqüentemente desnutrido Obesidade usualmente 
presente 
Prevalência 
10-20% dos diabetes 
diagnosticados 
80-90% dos diabetes 
diagnosticados 
Predisposição genética moderada Muito forte 
Defeito ou deficiencia 
Células B destruídas, 
eliminando a produção de 
insulina. 
Incapacidade das células B 
em produzir quantidades 
apropriadas de insulina; 
resistência a insulina. 
Cetose comum Rara 
Insulina plasmática Baixa e ausente Normal a elevada 
Complicações agudas cetoacidose Coma hiperosmolar 
Resposta a drogas 
hipoglicemiantes orais 
Não responde Responde 
Tratamento com insulina Sempre necessário Geralmente não necessário 
 
 
1. Teste de tolerância à glicose: No passado, o teste de tolerância à glicose (TTG) foi um 
teste diagnóstico comumente empregado para o diabetes melito. O paciente recebe 75g de 
glicose oralmente após um jejum durante a noite anterior. As concentrações de glicose no 
sangue são determinadas em intervalos de 30 min durante 3 horas. A glicemia em jejum é 
inicialmente elevada (maior que 140 mg/dl) no diabético, e sobe pra concentrações maiores 
que 200 mg/dl após a administração oral de glicose. A velocidade de filtração glomerular 
da glicose excede a da reabsorção tubular no rim e a glicose aparece na urina. Ao contrário, 
os indivíduos normais mostram níveis de glicemia em jejum de 70 a 90 mg/dl, aumentando 
no máximo até 140 mg/dl após uma ingestão de glicose. 
 
2. Falso-positivos: O TTG origina muitos resultados falso-positivos, devido à liberação de 
epinefrina induzida pelo estresse, que impede a resposta à ingestão de glicose. Como 
resultado, o teste é utilizado menos freqüentemente, usualmente em situações onde o 
diagnóstico é incerto. 
 
 
B. Alterações metabólicas no diabetes tipo I 
 A hiperglicemia e cetoacidose são as características típicas do diabetes melito não 
tratado. A hipeglicemia é causada pelo aumento na produção hepática de glicose, 
combinada à utilização periférica diminuída. A cetose resulta de um aumento na 
mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo, combinada à síntese hepática acelerada de 
3-hidroxibutirato e acetoacetato. Porém, nem todos os ácidos graxos que inundam o fígado 
podem ser eliminados através da oxidação ou síntese de corpos cetônicos. Os ácidos graxos 
também são convertidos triacilglicerol, o qual é embalado e secretado em VLDL. As 
quilomicras são sintetizadas a partir de lipídios da dieta pelas células da mucosa intestinal 
após uma refeição. Uma vez que a degradação das lipoproteínas catalisada pela lípase 
lipoprotéica no tecido adiposo está diminuída nos diabéticos, os níveis plasmáticos de 
quilomicras e VLDL estão elevadas, resultando em hipertrigliceridemia. Estas alterações 
metabólicas resultam de uma deficiência de insulina e um excesso relativo de glucagon, 
esta última desempenhando um papel crítico no estímulo da gliconeogênese e cetogênese. 
Muitas destas alterações metabólicas lembram aquelas descritas para o jejum, porém são 
mais exageradas. As diferenças metabólicas entre o diabetes e jejum incluem: 
1. Níveis de insulina: a insulina está praticamente ausente do sangue nos diabéticos tipo I, 
em vez de reduzida como no caso do jejum. Assim, os efeitos metabólicos do glucagon 
praticamente não têm oposição no diabético. 
2. Níveis de glicose no sangue: os diabéticos exibem uma hiperglicemia característica, 
enquanto os indivíduosprivados de alimento mantêm o nível de glicose quase normal. 
3. Cetose: a mobilização de ácidos graxos do tecido adiposo e cetogênese hepática são 
maiores no diabetes que no jejum. Como resultado, a cetoacidose observada no diabetes é 
muito mais severa que a observada durante o jejum. 
 
C. Tratamento do diabetes tipo I 
 Os pacientes com DMID não têm quase nenhuma célula beta funcional e não podem 
responder a variações nos combustíveis circulantes nem manter a secreção basal de 
insulina. Este tipo de diabético depende da insulina exógena injetada subcutaneamente de 
modo a controlar a hiperglicemia e cetoacidose. Dois regimes terapêuticos estão atualmente 
em uso – tratamento padrão e intensivo. 
1. Tratamento padrão vs. Intensivo: O tratamento padrão envolve a injeção de 
insulina, sendo o bem-estar clínico do paciente o objetivo da terapia. As glicemias 
médias obtidas estão tipicamente na faixa de 225 a 275 mg/dl, sendo a HbA1c de 8% 
a 9% da hemoglobina total. [Nota: A velocidade de formação da HbAlc é 
proporcional à glicemia média nos últimos meses anteriores; assim, a HbA1c 
fornece uma medida da normalização da glicemia através do tratamento nos 
diabéticos]. Ao contrário da terapia padrão, o tratamento intensivo visa a normalizar 
a glicemia através de injeções mais freqüentes de insulina (ou do uso de uma bomba 
de insulina contínua). Uma glicemia média do 150 mg/dl pode ser atingida, com 
uma Hba1c de aproximadamente 7% da hemoglobina total. [Nota: A glicemia 
média normal é de aproximadamente 110 mg/dl, e a HbA1c é 6% ou menos]. Assim, 
a normalização dos valores de glicose não é atingida, mesmo nos pacientes tratados 
intensivamente. Contudo, os pacientes em terapia intensiva mostraram uma redução 
de 60% nas complicações a longo prazo do diabetes – retinopatia, nefropatia e 
neuropatia – comparado aos pacientes recebendo cuidados padrão. Isto confirma 
que as complicações do diabetes estão relacionadas à elevação da glicose 
plasmática. 
2. Hipoglicemia no DMID: Um dos objetivos terapêuticos no diabetes é a diminuição 
dos níveis de glicose no sangue, em uma tentativa de minimizar o desenvolvimento 
das complicações a longo prazo da doença. Entretanto, a dosagem apropriada é 
difícil de atingir em todos os pacientes, e a hipoglicemia devido à insulina excessiva 
é a complicação mais comum da terapia com insulina, ocorrendo em mais de 90% 
dos pacientes. A freqüência dos episódios hipoglicêmicos, coma e convulsões é 
particularmente elevada com regimes de tratamento intensivo, destinados a atingir 
um controle rígido da glicose no sangue. Lembre-se que em indivíduos normais, a 
hipoglicemia desencadeia uma secreção compensatória de hormônios contra-
reguladores, especialmente glucagon e epinefrina, os quais promovem a produção 
hepática de glicose. Entretanto, os pacientes com DMID também desenvolvem 
deficiência da secreção de glucagon. Este defeito ocorre precocemente na doença e 
é quase sempre presente 4 anos após o diagnóstico. Assim, estes pacientes 
dependem da secreção de epinefrina para prevenir uma hipoglicemia severa. Porém, 
à medida que a doença progride, os pacientes com DMID mostram neuropatia 
autonômica diabética e secreção diminuída de epinefrina em resposta à 
hipoglicemia. A deficiência combinada da secreção de glucagon e epinefrina torna 
estes pacientes com diabetes de longa duração particularmente vulneráveis à 
hipoglicemia. 
 
 
 
X. DIABETES NÃO-INSULINO-DEPENDENTE 
 
 O diabetes melito não-insulino-dependente (DMNID) ou tipo II é a forma mais 
comum da doença, afetando aproximadamente 80% a 90% da população diabética nos 
EUA. Tipicamente, o DMNID se desenvolve gradualmente sem sintomas óbvios. A 
doença freqüentemente é detectada por exames de triagem de rotina. Entretanto, muitos 
indivíduos com DMNID têm sintomas de poliúria e polidipsia de várias semanas de 
duração. A polifagia pode estar presente, mas é menos comum. Os pacientes com DMNID 
têm células beta funcionais e não requerem insulina para manter a vida, embora a insulina 
possa ser necessária para controlar a hiperglicemia em alguns pacientes. O diagnóstico 
baseia-se mais comumente na presença de hiperglicemia – isto é, concentração de glicose 
no sangue maior que 140 mg/dl. A ocorrência da doença do tipo II é quase completamente 
determinada por fatores genéticos. A doença não envolve vírus ou anticorpos auto-imunes. 
As alterações metabólicas observadas no DMNID são mais leves que as descritas para a 
forma insulino-dependente da doença; acredita-se que sejam devidas a uma combinação de 
dois fatores: células beta disfuncionais e resistência à insulina. 
 
A. Células beta disfuncionais 
No DMNID, o pâncreas retém a capacidade das células beta, resultando em níveis 
de insulina que variam de baixo do normal a acima do normal. Porém, em todos os casos, a 
célula beta é disfuncional porque falha em secretar insulina suficiente para corrigir a 
hiperglicemia prevalescente. Por exemplo, os níveis de insulina estão elevados nos 
pacientes com DMNID obesos típicos, mas não tão elevados como indivíduos não-
diabéticos, mas similarmente obesos. 
 
B. Resistência à insulina 
A resistência à insulina ocorre quando os tecidos falham em responder normalmente 
à insulina. O diabetes tipo II é freqüentemente acompanhada por resistência à insulina em 
órgãos–alvo, que resulta numa resposta diminuída tanto à insulina endógena quanto à 
exógena. Por exemplo, a resistência à insulina no fígado leva à produção descontrolada de 
glicose hepática, enquanto a resistência no músculo e tecido adiposo resulta numa menor 
captação de glicose por estes tecidos. A resistência à insulina no diabetes tipo II pode ser 
devida a qualquer um de uma série de defeitos na transdução de sinais, variando de insulina 
ou receptores de insulina anormais a defeitos nos transportadores da glicose. [Nota: mais de 
80% dos pacientes com DMNID são obesos. Isto é significativo pois a resistência à insulina 
é em parte devida ao efeito da obesidade. A tolerância à glicose em pacientes obesos com 
DMNID melhora marcadamente com a redução de peso]. 
 
C. Tratamento do diabetes tipo II 
O objetivo no tratamento do diabetes tipo II é manter a glicemia dentro dos limites 
normais e prevenir o desenvolvimento de complicações a longo prazo do diabetes mellitus. 
A redução de peso ou modificação da dieta freqüentemente corrige a hiperglicemia do 
diabetes tipo II. As sulfoniluréias (agentes hipoglicemiantes) ou a insulinoterapia podem ser 
requeridas para atingir níveis plasmáticos de glicose satisfatórios. 
 
 
 
XI. EFEITOS CRÔNICOS DO DIABETES 
 
 
 Como notado previamente, a insulina injetada alivia a hiperglicemia e a cetoacidose 
com risco de vida do diabetes, mas falha em normalizar completamente o metabolismo. 
Acredita-se (embora não esteja conclusivamente provado) que a elevação de longa duração 
da glicemia cause as complicações crônicas do diabetes-aterosclerose prematura, 
retinopatia, nefropatia e neuropatia. O tratamento intensivo com insulina retarda o início e 
atrasa a progressão destas complicações em longo prazo. Os benefícios do controle rígido 
da glicemia superam o risco maior de hipoglicemia severa. Não se sabe como a 
hiperglicemia causa as complicações crônicas de diabetes. Em células onde a entrada de 
glicose não é dependente de insulina, a glicemia elevada leva a um aumento da glicose 
intracelular e seu metabólitos. Por exemplo, maiores níveis de sorbitol intracelular podem 
contribuir para a formação de catarata. Além disso, a hiperglicemia pode promover a 
condensação de glicose (ou um de seus metabolitos, particularmente o gliceraldeído 3-
fosfato) com proteínas celulares, em uma relaçãoanáloga à formação de HbA1c. Estas 
proteínas glicosiladas podem mediar algumas das alterações microvasculares precoces do 
diabetes. 
 
 
XII. RESPOSTA METABÓLICA AO ESTRESSE 
 
 
 A agressão ao corpo – por exemplo, por cirurgias, infecções ou queimaduras – 
dispara um estado hipermetabólico característico no qual o gasto de energia em repouso é 
aumentado junto com a temperatura corporal. A extensão e padrão das alterações 
metabólicas varia com o tipo e com a severidade da lesão ou infecção. Entretanto, a 
“síndrome de estresse” possui certas características comuns, incluindo um (1) aumento 
marcado na liberação de aminoácidos pelas proteínas teciduais, particularmente do músculo 
esquelético; (2) um aumento na gliconeogênese hepática, resultando em hiperglicemia e (3) 
um aumento na síntese de proteínas especificadas, por exemplo, as proteínas envolvidas na 
“fase aguda” da resposta inflamatória e as relacionadas ao reparo do tecido lesado. 
 
A. Papel adaptativo da síndrome de estresse 
 
As alterações metabólicas causadas pela lesão não são anormais, mas são alterações 
propositais destinadas a facilitar a cicatrização e recuperação. Por exemplo, a hiperglicemia 
– um elemento característico da resposta ao estresse – aumenta o gradiente de concentração 
necessário para desviar a glicose do plasma aos tecidos lesados e freqüentemente mal 
vascularizados. As células no sítio de lesão podem metabolizar a glicose em lactato pela 
glicólise anaeróbica, uma rota que pode fornecer energia mesmo em tecidos com um 
suprimento interrompido de sangue e oxigênio. Entretanto, o efeito protetor da 
hiperglicemia é oneroso em termos de grandes perdas de proteína tecidual, catabolizada 
para fornecer precursores gliconeogênicos. 
 
B. Mediadores da resposta à lesão 
 
A lesão tecidual aumenta os níveis de citoquinas (por exemplo, a interleucina-1, 
fator de necrose tumoral), glucagon, cortisol, catecolaminas e insulina. Na presença de 
lesão tecidual, a insulina não apresenta seu espectro usual de ações, como aqueles descritos 
para o estado absortivo. Por exemplo, a resistência à insulina no trauma é promovida por 
concentrações elevadas de hormônios contra-reguladores; eles minimizam a utilização de 
glicose pelos tecidos sensíveis à insulina. Entretanto, a insulina para suprimir a síntese de 
corpos cetônicos no fígado e estimula a lipogênese hepática. 
 
 
C. Catabolismo das proteínas 
 
 
A lesão tecidual causa aumento na degradação de proteínas, resultando na liberação 
de aminoácidos livres. O espectro de aminoácidos liberados dentro das células do músculo 
esquelético reflete inicialmente a composição da proteína muscular. Entretanto, dentro do 
músculo, a maior parte dos aminoácidos de cadeia ramificada recém-liberados são 
desanimados, e os alfa-cetoácidos resultantes são oxidados como uma fonte de energia. Os 
grupos amino são utilizados na síntese de alanina, glutamato e glutamina (a partir do 
piruvato e alfa-cetoglutarato) que são lideradas no sangue. Estes três aminoácidos, junto 
com outros das proteínas musculares, são usados como substratos para a gliconeogênese 
hepática. Este aumento na síntese de glicose resulta em hiperglicemia. [Nota: A perda de 
nitrogênio dos pacientes queimados excede em muito a do estado de jejum normal, 
indicando a grande quantidade de proteína corporal sendo degradada. Por exemplo, a figura 
mostra que o aumento no catabolismo protéico no paciente queimado leva a um grande 
aumento no nitrogênio urinário em pacientes que recebem glicose a 5% intravenosamente 
como único nutriente.]. As perdas de nitrogênio que resultam em degradação tecidual 
podem ser minimizadas se o paciente uma fonte adequada de aminoácidos (particularmente 
os aminoácidos de cadeia ramificadas) e uma fonte de energia, como os carboidratos. 
Questões de Estudos 
 
 
1. O aumento na formação de corpos cetônicos durante o jejum é devido a: 
a) Níveis menores de glucagon circulante. 
b) Diminuição na formação de acetil Côa no fígado. 
c) Aumento nos níveis de ácidos graxos livres no soro. 
d) Inibição da beta-oxidação de ácidos graxos no fígado. 
e) Diminuição na atividade da lípase sensível a hormônios no tecido adiposo. 
 
2. Qual das seguintes é a fonte mais importante de glicose no sangue durante as 
últimas horas de um jejum de 48 horas? 
a) Glicogênio muscular 
b) Acetoacetato 
c) Glicogênio hepático 
d) Aminoácidos 
e) Lactato 
 
3. A ausência relativa ou absoluta de insulina em seres humanos resulta em qual das 
seguintes reações no fígado? 
a) Aumento na síntese de glicogênio. 
b) Diminuição na gliconeogênese a partir do lactato. 
c) Diminuição da glicogenólise. 
d) Aumento na formação de 3-hidroxibutirano. 
e) Aumento na ação de lípase sensível a hormônios. 
 
4. Qual dos seguintes é mais freqüentemente encontrado em pacientes não-tratados 
com DMID e DMNID? 
a) Hiperglicemia. 
b) Níveis extremamente baixos de síntese e secreção de insulina. 
c) Síntese de insulina com uma seqüência de aminoácidos anormal. 
d) Um padrão simples de herança genética. 
e) Microangiopatia. 
 
5. Um indivíduo obeso com DMNID: 
a) Usualmente mostra um teste de tolerância à glicose normal. 
b) Usualmente possui um menor nível plasmático de insulina que um indivíduo 
normal. 
c) Usualmente mostra melhora sensível na tolerância à glicose se o peso 
corporal é reduzido ao normal. 
d) Usualmente se beneficia ao receber insulina cerca de 6 horas após uma 
refeição. 
e) Usualmente possui níveis plasmáticos de glucagon menores que um 
indivíduo normal. 
 
 
 
NUTRIÇÃO 
 
 
 I. VISÃO GERAL 
 Os nutrientes são os constituintes do alimento necessário para manter as 
funções corporais normais. Estes compostos fornecem energia e moléculas “essenciais”, 
que não podem ser sintetizadas pelos tecidos ou não podem ser sintetizadas em velocidade 
suficiente para preencher as necessidades de crescimento e manutenção. Estes nutrientes 
essenciais incluem certos aminoácidos, ácidos graxos, vitaminas e sais minerais. 
 
 Fonte de energia 
- Carboidrato 
- Gordura 
- Proteína 
- (Etanol) 
Ácidos graxos 
Aminoácidos essenciais 
Vitaminas 
Sais minerais 
 
 
Nota: Nutrientes essenciais obtidos da dieta. O etanol não é considerado um componente 
essencial da dieta, mas pode dar uma contribuição significativa à ingesta calórica em alguns 
indivíduos. 
 
 II. NECESSIDADES DE NUTRIENTES NOS SERES HUMANOS 
 
 
 As necessidades diabéticas recomendadas (NDR) são uma estimativa da 
quantidade de um nutriente requerida para preencher as necessidades de 95% da população. 
A NDR não é a necessidade mínima para indivíduos saudáveis: ao contrario, é 
intencionalmente ajustada para fornecer uma margem de segurança para a maioria dos 
indivíduos. 
 
A.Fatores que influenciam na NDR 
1. Idade: A NDR para uma série de nutrientes varia da infância à vida adulta. Por 
exemplo, os adultos requerem cerca de 0,8g de proteína por kg de peso corporal, 
enquanto os lactantes necessitam cerca de 2,0 por kg de peso corporal por dia. 
2. Sexo: as necessidades dietéticas para os homens são aproximadamente 20% maiores 
que as das mulheres, refletindo a massa corporal geralmente maior dos homens. As 
necessidades de ferro são uma exceção. 
3. Outros fatores: as necessidades recomendadas para a maioria dos nutrientes são 
aumentadas em cerca de 20 a 30% acima do normal em mulheres grávidas e em 
nutrizes. Os pacientes com lesão ou doença também mostram uma necessidade maior 
de alguns nutrientes. 
 
 
DIETA 
B. Adequação da NDR 
 As NDRs são destinadas a prevenir as síndromes de deficiência bem 
reconhecidas, como o raquitismo e escorbuto. Porém, estudosrecentes sugerem que a 
manutenção da saúde e prevenção de doenças crônicas pode requerer certos nutrientes em 
quantidades maiores que a NDR. Por exemplo, a ingesta diária de 100 Unidades 
Internacionais (UI) de vitamina E (aproximadamente 33 mg de alfa-tocoferol, ou 
aproximadamente 300% da NDR) reduz significamente o risco de doença arterial coronária. 
Porém, muitos americanos não obtêm nem mesmo 15 UI de vitamina E dos alimentos. O 
profissional da saúde deve convencer os indivíduos a ingerir quantidades maiores de frutas 
e vegetais ou recomendar suplementos vitamínicos. Estas observações têm levado a um 
número crescente de profissionais da saúde a questionar a relevância das NDRs atuais. Se o 
objetivo das NDRs é otimizar a saúde, aparentemente a recomendação para alguns 
nutrientes deveria ser aumentada. 
 
 III. NECESSIDADES DE ENERGIA EM SERES HUMANOS 
 
 
 Supondo níveis de atividade leves típicos para a maioria dos americanos, a 
ingesta de energia recomendada para um homem adulto de 70kg é aproximadamente 
2.9000kcal, e para uma mulher adulta de 50kg e cerca de 2.100kcal. Ao contrário de outras 
recomendações, a NDR para energia não é superestimada intencionalmente, mas se 
aproxima muito da ingesta de energia ótima consistente com a boa saúde. 
 
A. Conteúdo energético dos alimentos 
 O conteúdo de energia dos alimentos é calculado a partir do calor liberado 
pela combustão total do alimento em um calorímetro, sendo expresso em quilocalorias 
(kcal ou cal). Os fatores de conversão padrão para determinar o valor calórico metabólico 
da gordura, proteína e carboidrato são mostrados na figura. Note que o conteúdo de energia 
da gordura é mais de duas vezes maior que o dos carboidratos ou proteínas, enquanto o 
conteúdo energético do etanol é intermediário entre as gorduras e carboidratos. [Nota: o 
joule é uma unidade de energia amplamente usada em outros países além dos EUA. Para 
uniformizar, muitos cientistas estão promovendo o uso de joules (J), em vez de calorias (1 
Kcal = 4.128 kJ). Porém, as “kcal” ainda predominam e são usadas neste texto.] 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Energia disponível a partir dos principais componentes dos alimentos 
 
 
Carboidrato 
Proteína 
Gordura 
Álcool 
Kcal/g 
4 
4 
9 
7 
B. Como a energia é usada no corpo 
 A energia total requerida por um indivíduo é a soma de três processos que 
requerem energia e que ocorrem no corpo: taxa metabólica basal, efeito térmico do 
alimento (anteriormente denominado ação dinâmica específica, ou ADE) e atividade física. 
1. Taxa metabólica basal: a energia gasta por um indivíduo em repouso e no estado pós-
absortivo é denominada taxa metabólica basal (TMB). Ela representa a energia sanguinea e 
manutenção da integridade neuromuscular. No adulto, a TMB é cerca de 1.8000 kcal para 
homens (70kg) e 1.3000 kcal para mulheres (50kg). De 50% a 70% do gasto diário de 
energia em indivíduos sedentários são atribuíveis a TMB. 
2. Efeito térmico do alimento: a produção de calor aumenta até 30% acima do nível basal 
durante a digestão e absorção de alimentos. Este efeito é denominado o efeito térmico do 
alimento ou termogênese induzida pela dieta. Em um período de 24 horas, a resposta 
térmica à ingesta de alimento pode representar 5 a 10% do gasto total de energia. 
3. Atividade física: a atividade muscular fornece a maior variação no gasto de energia. A 
quantidade de energia consumida depende da duração e intensidade do exercício. O gasto 
diário de energia pode ser determinado registrando-se cuidadosamente o tipo e duração de 
todas as atividades. Em geral, uma pessoa sedentária requer cerca de 30% a 50% mais que 
as necessidades calóricas basais para o balanço energético, enquanto um indivíduo 
altamente ativo pode necessitar 100% ou mais calorias acima da TMB. 
 
 
 IV. MACRONUTRIENTES 
 
 
 Toda a energia na dieta é obtida por três nutrientes: gordura, carboidrato e 
proteína (e etanol, se consumido). A ingesta destas moléculas combustíveis é maior que a 
dos outros nutrientes da dieta. Assim, eles são denominadas macronutrientes. Aqueles 
nutrientes necessários em quantidades menores, como as vitaminas e sais minerais, são 
denominados micronutrientes. 
 
A.GORDURA 
 A classe mais importante de gorduras da dieta, de uma perspectiva energética, é o 
triacilglicerol, constituindo mais de 90% dos lipídios totais da dieta. Estes compostos 
também suprem os ácidos graxos essenciais requeridos pelo corpo. Além disso, a gordura 
da dieta pode aumentar a palatabilidade do alimento, produzindo uma sensação de 
saciedade. A presença de gordura na dieta também é necessária para absorção de vitaminas 
lipossolúveis. 
1. Gorduras de fontes vegetais: os triacilgliceróis obtidos de vegetais geralmente contêm 
mais ácidos graxos insaturados que os derivados de animais. O óleo de coco e dendê são 
exceções, constituídos principalmente de ácidos graxos saturados. Os ácidos graxos 
insaturados encontrados no lipídios da dieta podem ser monoinsaturados ou poliinsaturados 
e, em geral, são líquidos à temperatura ambiente. O óleo de milho e de soja são exemplos 
de gorduras ricas em ácidos graxos poliinsaturados, enquanto os óleos de oliva e canola são 
exemplos de gorduras ricas em ácidos graxos monoinsaturados. [Nota: A margarina é quase 
sempre feita de óleo vegetal puro, mas está sujeita a vários graus de hidrogenação ou 
saturação, para torna-la mais sólida e estável como um creme]. 
2. Gorduras de fontes animais: os triacilgliceróis obtidos dos animais geralmente contêm 
uma proporção maior de ácidos graxos saturados que os encontrados nos vegetais, com 
exceção do peixe, cujos ácidos graxos são na maioria insaturados. 
3. Necessidades de ácidos graxos essenciais: a gordura da dieta fornece os ácidos graxos 
essenciais (AGE), ácido linoléico e linolênico. O ácido araquidônico torna-se essencial se 
existe uma ingesta dietética insuficiente de ácido linoléico, a partir do qual é sintetizado. Os 
AGEs são requeridos para a fluidez da estrutura da membrana e para a síntese de 
eicosanoides. [Nota: uma deficiência de ácidos graxos essenciais caracteriza-se por 
dermatite descamativa, perda de cabelo e má cicatrização de ferimentos. Uma vez que os 
AGEs são amplamente distribuídos na natureza, a deficiência é rara. As dietas sintéticas 
devem incluir cerca de 2% de calorias em forma de ácido linoléico]. 
4. Objetivos dietéticos: os objetivos dietéticos visando a reduzir as doenças crônicas 
relacionadas à dieta na população dos EUA foram desenvolvidas por vários grupos 
acadêmicos e agencias governamentais. Uma redução no consumo de gordura a 30% das 
calorias totais é recomendada, diminuindo particularmente as gorduras saturadas; o 
consumo de colesterol deve ser cortado à metade da ingesta atual média, de 600mg/dia para 
300mg/dia. [Nota: Os objetivos dietéticos para os macronutrientes são expressos como 
percentual de ingesta calórica. A porcentagem de calorias totais de um nutriente em 
particular é calculada a partir das calorias obtidas por aquele componente, divididas pelas 
calorias totais presentes no alimento]. 
a. Um exemplo: Uma porção de um copo de leite “desnatado” a 1% contém 
aproximadamente 8g de proteína, 11g de carboidrato e 2,6g de gordura. As calorias totais 
são, assim, (8g de proteína) (4 kcal/g proteína) + (11g de carboidrato) (4 kcal/g carboidrato) 
+ (2,6g de gordura) (9 kcal/g gordura) = 32 kcal das proteínas + 44 kcal dos carboidratos + 
23,4 kcal da gordura = 94 kcal/copo. As calorias percentuais da gordura são 23,4 kcal de 
gordura / 94 kcal totais = 25% de calorias de gordura. [Nota: apesar do leite conter apenas 
1% de gordurapor peso, a gordura fornece um quarto do total calórico]. 
 
 
B.CARBOIDRATOS 
 Os carboidratos na dieta são classificados como monossacarídeos e dissacarídeos 
(açúcares simples), polissacarídeos (açúcares complexos) ou fibras. O metabolismo dos 
carboidratos é discutido nas Unidades II e III. 
1. Monossacarídeos: A glicose e frutose são os principais monossacarídeos encontrados no 
alimento. A glicose é abundante nas frutas, milho doce, xarope de milho e mel. A frutose 
livre é encontrada junto com a glicose livre e sacarose no mel e frutas. 
2. Dissacarídeos: Os dissacarídeos mais abundantes são a sacarose (glicose + frutose), 
lactose (glicose + galactose) e maltose (glicose + glicose). A sacarose é o “açúcar de mesa” 
comum, sendo abundante no melaço e xarope de bordo. A lactose é o principal açúcar 
encontrado no leite. A maltose é produto da digestão enzimática dos polissacarídeos. É 
encontrada em quantidades significativas na cerveja e bebidas maltadas. Os americanos 
consomem cerca de 32kg de açúcar (excluindo a lactose) por pessoa por ano, o que 
representa cerca de 11% da ingesta calórica diária. 
3. Polissacarídeos: Os carboidratos complexos são polissacarídeos, mais freqüentemente 
polímeros de glicose, e não possuem gosto doce. O amido é um exemplo de carboidrato 
complexo encontrado em abundância nos vegetais. Fontes comuns incluem o trigo e outros 
grãos, batatas, ervilhas e feijões e vegetais em geral. 
4. Fibras: a fibra da dieta consiste em carboidratos não-digeríveis, incluindo a celulose, 
lignina e pectina. A fibra não fornece energia, mas possui vários efeitos benéficos. Primeiro 
adiciona volume à dieta. A fibra pode absorver 10 a 15 vezes seu próprio peso em água, 
coletando líquido na luz do intestino e aumentando a mobilidade intestinal. Segundo, as 
propriedades de ligação da fibra podem resultar na redução da absorção de compostos 
tóxicos, incluindo certos carcinógenos. Além disso, a fibra da dieta diminui o risco de 
constipação, hemorróidas, diverticulose e câncer de cólon. Entretanto, a fibra pode ligar-se 
a microelementos (por exemplo, Zn2+) e diminuir a absorção de vitaminas lipossolúveis. 
Assim, a suplementação de dieta com excesso de fibra não é recomendada; em vez disso, 
quantidades moderadas de fibra (20 a 35g/dia) devem ser obtidos naturalmente dos cereais 
e pães integrais, frutas, vegetais e legumes. 
 
Efeitos sobre a saúde 
 
- Reduz a constipação e formação de hemorróidas, emoliente fecal. 
- Aumenta a motibilidade intestinal; reduz a exposição intestinal 
aos carcinógenos. 
- Reduz os níveis sangüíneos de colesterol. 
- Interfere com a absorção de sais minerais. 
 
 
5. Necessidades de carboidratos: O carboidrato não é um nutriente essencial, porque os 
esqueletos de carbono dos aminoácidos podem ser convertidos em glicose. Entretanto, a 
ausência de carboidratos na dieta leva a (1) produção de corpos cetônicos e (2) degradação 
de proteína corporal, cujos aminoácidos constituintes fornecem esqueletos de carbono para 
a gliconeogênese. 
6. Açúcares simples e doenças: Não existe evidência direta que o consumo de açúcares 
simples seja nocivo. Contrariamente ao folclore, as dietas de elevado teor de sacarose não 
levam ao diabetes ou hipoglicemia. Também contrariamente à crença popular, os 
carboidratos não são engordantes em si. Eles originam 4 kcal/g (o mesmo que as proteínas e 
menos que a metade das gorduras) e resultam em síntese de gorduras somente quando 
consumidos em excesso em relação às necessidades corporais de energia. Entretanto, está 
bem estabelecido que a incidência de cáries dentárias mostra uma forte correlação com a 
quantidade de sacarose consumida. 
7. Objetivos dietéticos: Os objetivos dietéticos mostram a necessidade de aumentar a 
ingesta de carboidratos das presentes 46% de calorias totais para 58%, a maior parte dos 
quais deve ser suprida por carboidratos complexos. 
 
C. PROTEÍNAS 
 Os seres humanos não têm necessidades dietéticas de proteína em si; em vez disto, a 
proteína no alimento fornece aminoácidos essenciais. Dez dos 20 aminoácidos necessários 
para a síntese de proteínas corporais são essenciais = isto é, eles não podem ser sintetizados 
nos seres humanos em uma velocidade adequada. Desta vez, oito são essenciais em 
qualquer situação, enquanto dois (arginina e histidina) são requeridos somente durante 
períodos de crescimento rápido dos tecidos, característico da infância e da recuperação de 
uma doença. 
1. Valor biológico das proteínas: O valor biológico de uma proteína da dieta é uma 
medida de sua qualidade - isto é, sua capacidade de fornecer os aminoácidos essenciais em 
uma escala relativa, com a proteína total do ovo ou albumina de ovo com escore 100. 
a. Proteína de fontes animais: as proteínas de fontes animais (carne, aves, leite, peixe) 
possuem um elevado valor biológico, pois contêm todos os aminoácidos essenciais em 
proporções similares aqueles requeridas para a síntese de proteínas dos tecidos humanos. 
[Nota: A gelatina preparada a partir do colágeno animal é uma exceção; ela possui um 
baixo valor biológico devido a deficiência em vários aminoácidos essenciais]. 
 
Fonte 
Proteínas animais 
Valor biológico 
Fonte 
Proteínas vegetais 
Valor biológico 
Ovos 100 Carne de soja 67 
Carne bovina 100 Batata 67 
Peixe 87 Pão integral 30 
Leite 85 
Obs: Valor biológico de algumas proteínas dietéticas comuns (unidades de VB) 
 
b.Proteínas de fontes vegetais: as proteínas do trigo, milho, arroz e feijão têm menor valor 
biológico que as proteínas animais. Entretanto, as proteínas de diferentes fontes vegetais 
podem ser combinadas de tal modo que o resultado é equivalente em valor nutricional à 
proteína animal. Por exemplo, o trigo (deficiente em lisina, mas rico em metionina) pode 
ser combinado ao feijão (pobre em metionina, mas rico em lisina) para produzir uma 
proteína completa de valor biológico melhorado. Assim, a ingestão de alimentos com 
diferentes aminoácidos limitantes na mesma refeição (ou pelo menos no mesmo dia) pode 
resultar em uma combinação dietética de maior valor biológico que suas proteínas 
componentes. [Nota: As proteínas animais também podem complementar o valor biológico 
das proteínas vegetais, como o cereal com o leite]. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
150 
 
100 
 
50 
 
0 
 Feijão Trigo Feijão 
Necessitam mais 
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an
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ad
es
 d
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d
ie
ta
) 
 
 
Lisina 
Metionina + Cistina 
Figura: A combinação de duas proteínas incompletas que possuem deficiências 
complementares de aminoácidos resulta em uma mistura com valor biológico maior. 
 
2. Equilíbrio de nitrogênio: O equilíbrio de nitrogênio ocorre quando a quantidade de 
nitrogênio consumida iguala-se ao nitrogênio excretado na urina, suor e fezes. A maioria 
dos adultos saudáveis normalmente apresenta um equilíbrio do nitrogênio. 
a. Balanço de nitrogênio positivo: ocorre quando a ingesta de nitrogênio excede a sua 
excreção. É observado em situações de crescimento tecidual, por exemplo, em crianças, na 
gestação ou durante a recuperação de uma doença debilitante. 
b. Balanço de nitrogênio negativo: ocorre quando as perdas de nitrogênio são maiores que 
a ingesta de nitrogênio. Está associado à proteína inadequada na dieta, falta de um 
aminoácido essencial ou durante estresses fisiológicos como o trauma, queimaduras, 
doençaou cirurgia. 
 
3. Necessidades de proteína em seres humanos: A quantidade de proteína requerida na 
dieta varia com seu valor biológico. Quanto maior a proporção de proteína animal incluída 
na dieta, menos proteína é requerida. A NDR de proteína é computada em termos de 
proteínas de valor biológico misto em 0,8g/kg de peso corporal para adultos, ou cerca de 
56g de proteína para um indivíduo de 70kg. 
a. Consumo de proteína em excesso: Não existe vantagem fisiológica no consumo de mais 
proteínas que a NDR. A proteína consumida em excesso em relação à necessidade corporal 
é desanimada e os esqueletos de carbono resultantes são metabolizados para fornecer 
energia ou acetil Côa para a síntese dos ácidos graxos. 
b. O efeito poupador de proteínas do carboidrato: A necessidade dietética de proteínas é 
influenciada pelo conteúdo de carboidratos da dieta. Quando a ingesta de carboidratos é 
baixa, os aminoácidos são desaminados para fornecer esqueletos de carbono para a síntese 
de glicose, para uso como combustível pelo sistema nervoso central. Se a ingesta de 
carboidrato é menor que 150g/dia, quantidades substanciais de proteína são metabolizadas 
para fornecer precursores para a gliconeogênese. Assim, o carboidrato é considerado um 
“poupador de proteínas”, porque permite aos aminoácidos serem usados para reparo e 
manutenção da proteína tecidual, ao invés de seguirem para a gliconeogênese. 
 
 
V. MINERAIS 
 
 
 Os minerais são elementos inorgânicos que servem para uma série de 
funções, como cofatores nas reações catalisadas por enzimas, na regulação do equilíbrio 
ácido-básico, na condução nervosa e irritabilidade muscular, e como elementos estruturais 
no corpo. Cada mineral é necessário em quantidades especificas, variando de microgramas 
a gramas por dia. Alguns dos mais importantes são o cálcio, fósforo, sódio, potássio e ferro. 
 
A. Cálcio e fósforo 
 
 O cálcio e fósforo são os minerais mais abundantes no corpo. O cálcio existe em 
duas formas, com funções diferentes. A maior parte do cálcio corporal é encontrado como 
cristais de fosfato de cálcio nos ossos e dentes, formando o cemento que contribui à força 
física destas estruturas. O cálcio também é encontrado em uma forma iônica não ligada 
(Ca2+) que realiza funções cruciais na contração muscular, transmissão dos impulsos 
nervosos, transporte iônico e transmissão de sinais através das membranas. A concentração 
do cálcio extracelular e intracelular é rigidamente regulada. 
 
1.Hormônio da paratireóide: uma queda no nível extracelular de cálcio ativa a liberação 
de hormônio da paratireóide (PTH), o qual aumenta a absorção de cálcio do filtrado 
glomerular no rim e diminui a absorção de fosfato. O PTH também aumenta a síntese de 
1,25-dihidroxicolecalciferol, a forma ativa da vitamina D. Por sua vez, o 1,25-
dihidroxicolecalciferol estimula a liberação de cálcio do osso e aumenta o transporte ativo 
de cálcio da luz intestinal ao sangue. 
 
2. Calcitonina: um aumento no cálcio extracelular ativa a secreção de calciotonina por 
células especializadas encontradas entre as células foliculares da glândula tireóide. A 
calcitonina reduz os níveis plasmáticos de cálcio diminuindo a reabsorção óssea e 
aumentando a perda de íons cálcio e fosfato na urina. Em estudos clínicos, a calcitonina de 
salmão, administrativa via intranassal, tem sido efetiva e bem tolerada em mulheres pós-
menopausa sob risco de desenvolver osteoporose. Nos estudos com duração de vários anos, 
a droga reduziu a reabsorção óssea e melhorou a arquitetura óssea, aliviou a dor e aumentou 
a função. 
 
3. Osteoporose: a osteoporose é um ladrão silencioso. Ela conduz à perda progressiva da 
massa óssea que ocorre em idosos de ambos os sexos, mas é mais pronunciada em mulheres 
pós-menopausa. A osteoporose é caracterizada por fraturas freqüentes, que são uma das 
principais causas de incapacidade entre os idosos. Dentre os dois milhões de fraturas que 
ocorrem a cada ano nos EUA, aproximadamente 1,3 milhões são diretamente devida à 
osteoporose. O estilo de vida do paciente pode influenciar o metabolismo do cálcio; 
indivíduos imobilizados ou sedentários tendem a mostrar perda óssea, enquanto pacientes 
fazem exercício regularmente tende a aumentar sua massa óssea. Embora a reposição de 
estrogênio seja a prevenção mais efetiva da perda óssea pós-menopausa, a suplementação 
de cálcio (mais freqüentemente em combinação com vitamina D) reduz ainda mais o risco 
de fratura devido à perda óssea, particularmente em idosos. Recomenda-se que a ingesta 
média atual de cálcio para mulheres pré e pós-menopausa nos EUA (aproximadamente 500 
mg/dia) seja suplementada com 1.000 mg adicionais de cálcio (fornecendo um total de 
1500mg/dia). O cálcio pode ser obtido do leite e laticínios, bem como de suplementos de 
cálcio, tipicamente na forma de carbonato de cálcio, gluconato de cálcio ou lactato de 
cálcio. [Nota: O consumo excessivo de cálcio não previne ou reverte a perda óssea devido à 
inatividade ou insuficiência de estrogênio. O cálcio é um nutriente, e não uma droga]. 
 
 
b. Sódio, potássio e cloreto 
 
 O sódio, potássio e cloreto funcionam juntos para regular o pH e manter a 
osmolaridade do líquidos intracelulares e extracelulares. Embora o suprimento de sódio da 
dieta seja essencial para a vida, a NDR não foi estabelecida. Entretanto, uma deficiência de 
sódio não é um problema de saúde pública, porque os americanos consomem diariamente 
cerca de 12g de sal (NaCl) – cerca de 8g nos alimentos e 4g no sal colocado na mesa. 
1. Dieta e Hipertensão: existe uma relação complexa entre a ingesta de sódio e a 
hipertensão (pressão arterial elevada). A maioria da população dos EUA não parece ser 
geneticamente predisposta à hipertensão. Dentre a população que pode desenvolver pressão 
elevada, cerca de um terço responde com uma diminuição na pressão arterial quando o 
sódio da dieta é reduzido. Entretanto, atualmente não existe um marcador confiável para 
prever a resposta individual. E mais, não foi demonstrada relação causal entre a hipertensão 
e o consumo de sódio em níveis encontrados na típica dieta americana. 
 
2. Derrame e Potássio: o risco de morte por derrame cerebral é inversamente relacionado a 
ingesta de potássio. Uma dieta pobre em sódio e rica em potássio está associada com os 
menores níveis de pressão arterial e com menor freqüência de derrame. 
C. Ferro: a maior parte do ferro corporal é encontrado no componente heme da 
hemeproteínas (principalmente hemoglobina e citossomos) ou em formas de 
armazenamento (ferritina e hemossiderina). O ferro plasmático e as várias enzimas 
contendo ferro representam menos de 1% do ferro corporal total. 
 
1. Deficiência de ferro: uma deficiência de ferro causa uma redução na velocidade da 
síntese de hemoglobina, e pode resultar na anemia ferropriva. A deficiência de ferro é 
mais comumente observada em mulheres pré-menopausa, como resultado da perda de 
sangue durante a menstruação, e em homens com sangramento indetectado do trato 
gastrintestinal. A deficiência de ferro também pode ser causada por uma dieta pobre em 
ferro ou por absorção intestinal diminuída de ferro. 
2. Excesso de ferro: ao contrário das mulheres pré-menopausa, os homens adultos não 
devem utilizar suplementos de ferro, porque os altos níveis teciduais de ferro 
correlacionam-se a um risco maior de infarto do miocárdio. Foi sugerido que o ferro 
inorgânico livre pode promover a formação de radicais de oxigênio reativos, 
particularmente à conversão de H2O2 em radicais hidroxilas altamente reativas. A maior 
formação de radicais de oxigênio favorece a oxidação da LDL. 
3. Formas de ferro na dieta: o conteúdo total de ferrona dieta não é um indicador confiável 
da adequação da dieta, porque a disponibilidade do ferro da dieta depende de ele está 
presente como ferro heme (mais rapidamente absorvido) ou não-heme (absorvido menos 
rapidamente). A deficiência de ferro é tratada pela adição de qualquer um dentre vários sais 
ferrosos (como o sulfato ferroso, gluconato ferroso ou fumarato ferroso) à dieta. 
 
 
VI. RECOMENDAÇÕES DIETÉTICAS 
 
 
 Os objetivos dietéticos são simples orientações nutricionais destinadas a reduzir a 
doença relacionada à dieta. 
 
A. Princípios dietéticos 
1. Peso corporal: atingir e manter um peso corporal apropriado. 
2. Gordura total: reduzir as calorias totais de gordura à no máximo 30% das calorias 
totais. 
3. Gorduras saturadas: reduzir as gorduras saturadas a no máximo um terço da 
ingesta de gordura, ou menos que 10% das calorias totais. 
4. Gorduras monoinsaturados e poliinsaturados: aumentar as gorduras 
poliinsaturadas a até 10% das calorias totais, e as gorduras monoinsaturados a até 
10% das calorias totais. 
5. Carboidratos complexos: aumentar os carboidratos complexos até 50% a 60% das 
calorias totais. 
6. Carboidratos simples: reduzir o consumo de carboidratos simples. 
7. Fibra: aumento da fibra dietética para 20 a 30g/dia. 
8. Colesterol: reduzir a ingesta de colesterol a menos de 300 mg/dia. 
9. Sal: diminuição da ingesta diária de sal (cloreto de sódio) até 3 a 8 g/dia, ou 2.400 a 
3.000 mg de sódio por dia. 
10. Álcool: se você bebe, limite a ingesta de álcool a no máximo um drinque para as 
mulheres ou dois drinques para os homens por dia. 
 
 B. Pirâmide alimentar 
 Os princípios da dieta descritos acima focalizam a quantidade de nutrientes 
específicos que devem estar contidos na dieta. Em constraste, a pirâmide alimentar, 
formulada pelo Departamento de Agricultura dos EUA, é uma ferramenta educacional para 
o público leigo que destaca os tipos de alimentos a ingerir todos os dias. A pirâmide 
enfatiza os alimentos de grupos alimentares mostrados no nível I e nível II da mesma (pães, 
cereais, arroz e massa, vegetais e frutas). Cada um destes grupos alimentares fornece 
alguns, mas não todos, os nutrientes necessários diariamente. Os alimentos de um grupo 
não podem ser substituídos por alimentos de outro – em resumo, uma série de alimentos de 
todos níveis de pirâmide é essencial para uma boa nutrição. 
 
 
 
VII. NUTRIÇÃO E DOENÇA CRÔNICA 
 
 
 As doenças causadas por deficiências, como o raquitismo e pelagra, não são mais 
comuns na população geral dos EUA, mas podem ocorrer raramente em grupos especiais, 
por exemplo, naqueles severamente doentes, em crianças sob maus-tratos ou idosos 
confinados ao domicílio. As síndromes de deficiência têm sido substituídas por doenças 
crônicas que são influenciadas por excessos e desequilíbrios da dieta. 
 
A. Dieta e doença arterial coronária 
 
 A doença arterial coronária pode levar ao infarto do miocárdio – uma obstrução em 
uma artéria coronária. A obstrução dos vasos coronários é freqüentemente precedida por 
um estreitamento das artérias por depósitos ateroscleróticos. Entretanto, a aterosclerose não 
necessariamente conduz à trombose. Atualmente, acredita-se que vários fatores da dieta 
influenciam a incidência de doença arterial coronária, promovendo a aterosclerose e/ou 
trombose. Destes, o efeito da gordura da dieta (particularmente a gordura saturada) sobre o 
colesterol plasmático e doença cardíaca é amplamente aceito, mas a importância de outros 
componentes da dieta, por exemplo, os ácidos graxos insaturados na forma trans, os 
antioxidantes e as fibras, é menos comprovado. Assim, não se sabe se estes efeitos da dieta 
são aditivos ou integram de uma forma mais sutil. Está claro, porém, que a doença arterial 
coronária não é controlada por qualquer característica única da dieta. 
1. Colesterol: O colesterol realiza uma série de funções vitais no corpo, como componente 
essencial das membranas celulares e como precursor dos ácidos biliares, hormônios 
esteróides e vitamina D. Porém, o colesterol plasmático não é precisamente regulado, e 
níveis elevados aumentam o risco de doença cardiovascular. 
a) Colesterol sangüíneo e doença cardiovascular: Indivíduos com níveis elevados de 
colesterol sangüíneo têm uma incidência elevada do aterosclerose, uma doença crônica na 
qual depósitos de colesterol, ésteres de colesterila e restos celulares se acumulam sobre as 
superfícies internas das artérias de calibre grande e médio. À medida que a doença 
progride, os depósitos reduzem ou mesmo interrompem o fluxo de sangue, causando a 
doença arterial coronária. As células normalmente irrigadas pela artéria afetada são 
privadas de oxigênio e nutrientes e rapidamente morrem. Se esta interrupção do fluxo 
sangüíneo ocorre em uma artéria do coração, ocorre um infarto do miocárdio ou ataque 
cardíaco. Como resultado, parte do músculo cardíaco torna-se não funcional, podendo 
resultar na morte. 
b) Doença cardiovascular e lipoproteína plasmática: A incidência de morte por doença 
cardiovascular correlaciona-se fortemente com a concentração de colesterol plasmático. 
Embora existia uma associação do colesterol plasmático total elevado com a doença arterial 
coronária, existe uma correlação muito mais forte entre os níveis de colesterol LDL no 
sangue e a doença cardíaca: aproximadamente 80% do colesterol sangüíneo é transportado 
pela LDL. Em contraste, níveis elevados de colesterol HDL tem sido associados com um 
risco menor para doença cardíaca. Indivíduos obesos e inativos tendem a apresentar níveis 
elevados de LDL, enquanto atletas têm níveis maiores de HDL que os homens, o que pode 
explicar, em parte, a menor incidência de doença cardíaca em mulheres. 
c) Efeito benéfico da redução do colesterol no sangue: Existe uma clara associação entre 
a colesterolemia e a doença arterial coronária. A redução do colesterol no sangue por 
modificação da dieta ou por administração de drogas diminui o risco de doença arterial 
coronária. Por exemplo, a colestiramina, uma resina iônica não-absorvível, diminui o 
colesterol plasmático por promover a excreção de ácidos biliares. [Nota: A droga reduz 
substancialmente o colesterol plasmático e diminui a incidência de doença cardíaca em 
homens com níveis de colesterol plasmático muito elevados]. 
d) Influência do colesterol da dieta sobre o colesterol plasmático: O nível de colesterol 
no plasma é moderadamente reduzido quando dietas pobres em colesterol são consumidas. 
Assim, é útil identificar e limitar os alimentos ricos em colesterol. Por exemplo, o 
colesterol é encontrado somente em alimentos de origem animal. Certos alimentos como a 
gema do ovo e certas vísceras são muito ricas em colesterol. Em contraste, os produtos 
vegetais, incluindo a margarina e óleos vegetais, não contêm colesterol. [Nota: O efeito do 
colesterol da dieta sobre o colesterol do plasma é menos importante que a quantidade e 
tipos de ácidos graxos consumidos]. 
 
2. Ácidos graxos e saturados: a quantidade de gordura consumida, particularmente a 
gordura saturada, é o fator dietético que mais influencia o colesterol plasmático. Todas as 
dietas destinadas a reduzir o colesterol plasmático devem conter baixas quantidades de 
gordura saturada. A quantidade de colesterol no sangue também é influenciada pelos tipos 
de gorduras consumidas. As gorduras dietéticas contendo ácidos graxos saturados estão 
associadas a níveis elevados de colesterol plasmático total e colesterol LDL, resultando em 
um risco maior de doença arterial coronária. O colesterol plasmático total elevado, 
particularmente o LDL, contribui para a formação de placas ateroscleróticas nos vasos 
coronários. Nem todos osácidos graxos causam hipercolesterolemia. O ácido esteárico e os 
ácidos graxos saturados de cadeia curta (dez carbonos ou menos) tendem a não elevar o 
colesterol. Por oposição, os ácidos láuricos, mirístico e palmítico elevam o colesterol e 
promovem a aterosclerose. As principais fontes de ácidos graxos saturados que elevam o 
colesterol são os laticínios, carnes e alguns óleos vegetais, como o óleo de coco e de palma. 
3. Ácidos graxos: Tem sido amplamente recomendado pelos profissionais da saúde que os 
ácidos graxos poliinsaturados devem substituir a gordura saturada na dieta. O efeito dos 
ácidos graxos poliinsaturados sobre a doença cardiovascular é influenciado pela localização 
das ligações duplas dentro da molécula. A maioria das gorduras poliinsaturadas contém 
ácidos graxos com ligação dupla localizada a seis carbonos da extremidade metila da 
molécula; estes são denominados ácidos graxos n-6 ou omega-6. Os óleos de peixe contêm 
ácidos graxos com uma ligação dupla a três carbonos da extremidade do grupo metila; estes 
são denominados ácidos graxos n-3 ou omega-3. 
a. Ácidos graxos n-6: O consumo de gorduras contendo ácidos graxos poliinsaturados n-6 
(principalmente ácido linoléico) reduz o colesterol plasmático quando em substituição às 
gorduras saturadas. Estas gorduras diminuem a incidência de doença arterial coronária. O 
LDL plasmático é reduzido, mas o HDL, que protege contra a doença arterial coronária, 
também é diminuído. Os ácidos graxos n-6 são encontrados em vários óleos vegetais, 
incluindo os óleos de milho, açafrão, soja e girassol. 
b. Ácidos graxos n-3: As dietas ricas em gorduras contendo ácidos graxos poliinsaturados 
n-3 (também chamadas omega-3) promovem uma redução nos triacilgliceróis plasmático e 
parecem reduzir o risco de doença cardíaca. Os ácidos graxos n-3 (encontrados nos óleos de 
peixe, óleo de soja e de canola) inibem a conversão de ácido araquidônico em tromboxano 
A2 (TXA2) pelas plaquetas. Em vez disso, os ácidos graxos n-3 são convertidos em TXA3, 
que é menos trombogênico que o TXA2. Assim os produtos de óleos de peixe parecem 
diminuir a agregação plaquetaria, sendo antitrombogênicos. [Nota: Os peixes oleosos 
podem ser lembrados como CASSA: Carapau, Anchovas, Salmão, Sardinhas e Arenque.] 
 
4. Ácidos graxos monoinsaturados: as gorduras monoinsaturadas são tão efetivas quanto as 
gorduras poliinsaturadas em reduzir o colesterol no sangue, quando substituem os ácidos 
graxos saturados. Ao contrário do efeito das gorduras poliinsaturadas n-6, as gorduras 
monoinsaturadas não reduzem o HDL. Os alimentos ricos em gorduras monoinsaturadas 
incluem os óleos de oliva e canola. 
 
5. Antioxidantes: Lembre-se que os radicais oxidativos derivados do oxigênio molecular 
são removidos por dois mecanismos: o primeiro é a inativação enzimática de radicais 
tóxicos. Por exemplo, a glutationa peroxidase e catalase reduzem os intermediários do 
oxigênio reativo à água. O segundo mecanismo envolve compostos antioxidantes derivados 
da dieta, como as vitaminas C e E e os beta-carotenos, os quais inativam quimicamente os 
radicais de oxigênio. O efeito destes compostos antioxidantes sobre a doença 
cardiovascular pode ser medido, em parte, pela proteção da LDL contra a oxidação. Em 
particular, o consumo de 100 Unidades Internacionais de vitamina E por dia (a NDR é de 
15 UI) pode reduzir a morte por doença coronária em aproximadamente 40%, comparado à 
ingesta dietética baixa da vitamina. 
 
6. Consumo de álcool: O consumo moderado de álcool (por exemplo, dois drinques por 
dia) diminui o risco de doença arterial coronária. Existe uma correlação positiva entre o 
consumo de álcool e a concentração de HDL, que responde por grande parte do efeito 
protetor do álcool, os profissionais da saúde relutam em recomendar quantidades maiores 
de consumo de álcool aos abstêmios ou bebedores ocasionais. 
7. Fibra: O efeito das dietas com elevado teor de fibras sobre a doença arterial coronária é 
controverso. As pessoas que ingerem grandes quantidades de alimentos ricos em fibra 
podem ter pouco espaço para as dietas mais tradicionais ricas em gordura e alimentos ricos 
em colesterol. Assim, o efeito observado da dieta rica em fibras pode, pelo menos em parte, 
refletir o conhecido efeito dos alimentos de baixo teor de gorduras. 
 
8. Ácidos graxos trans: Os ácidos graxos trans não ocorrem naturalmente nos vegetais, e 
somente em pequenas quantidades nos animais. Porém, os ácidos graxos trans são 
formados durante a hidrogenação de óleos vegetais líquidos, por exemplo, na fabricação da 
margarina, estimando-se que contribuem com 3% a 7% da gordura consumida. Os ácidos 
graxos contendo ligações duplas em configuração trans, ao contrário dos isômeros cis de 
ocorrência natural, elevam os níveis plasmáticos de colesterol. Uma vez que o conteúdo dos 
ácidos graxos trans nos alimentos não é incluído em seus rótulos, o consumidor é 
aconselhado a minimizar o consumo de óleos extensamente hidrogenados. Geralmente as 
margarinas que vêm em forma de creme possuem menos ácidos graxos trans e gorduras 
saturadas que a margarina em bastão. 
 
 
B. Dieta e Câncer 
 
 
 A dieta influencia o risco para certas formas de câncer, especialmente o câncer do 
esôfago, estômago, intestino grosso, mama, pulmão e próstata. Como na maioria das 
doenças crônicas que são influenciadas por fatores nutricionais, as incidências de câncer 
também é influenciada por fatores genéticos e ambientais. Grande ingestão de gordura 
saturada está associada com maior risco de certos cânceres, especialmente o câncer de 
cólon, próstata e mama. Existe uma correlação entre o risco relativo do câncer de cólon e 
consumo de gordura animal em mulheres. Os dados mostram que aquelas mulheres cujas 
dietas eram ricas em gordura animal tinham um risco significativamente maior de câncer de 
cólon. As populações que consomem alimentos ricos em carotenos mostram um risco 
menor para muitos cânceres, incluindo o de pulmão, estômago, esôfago e da cavidade oral. 
Os alimentos contendo vitamina C, como as frutas cítricas e vegetais, podem oferecer 
proteção contra o câncer de estômago. Dietas ricas em fibras estão associadas a um menor 
risco de câncer de cólon e diverticulite. 
 
 
 
 VIII. DESNUTRIÇÃO PROTÉICO-CALÓRICA 
 
 
 Em países desenvolvidos, a desnutrição protéico-calórica é observada mais 
freqüentemente em pacientes hospitalizados com doença crônica ou em indivíduos que 
sofrem um trauma grande, infecção severa ou efeitos de uma grande cirurgia. Estes 
pacientes altamente catabólicos freqüentemente requerem administração intravenosa de 
nutrientes para alterações metabólicas desencadeadas por trauma. Em países 
subdesenvolvidos, uma ingesta inadequada de proteínas e/ou energia pode ser observada. 
Os indivíduos afetados mostram uma série de sintomas, incluindo um sistema imune 
deprimido com uma capacidade reduzida de resistir à infecção. A morte por infecção 
secundária é comum. Duas formas extremas de desnutrição são o kwashiorkor e marasmo. 
A. Kwashiorkor 
 
 O kwashiorkor é causado pela ingestão inadequada de proteínas em 
presença de ingesta adequada de calorias. O kwashiorkor é freqüentemente observado em 
crianças após o desmame, com cerca de um ano de idade, quando sua dieta consiste 
predominantemente de carboidratos. Os sintomas típicos incluem edema, lesões de pele, 
cabelo despigmentado, anorexia, fígado gorduroso e aumento e diminuição na albumina 
plasmática. O edema resulta da falta de proteínas plasmáticas adequadas para manter a 
distribuição de água entre o sangue e os tecidos. Uma criança com kwashiorkor 
freqüentemente mostra uma barriga enganadoramente grande devidoao edema. 
 
 
B. Marasmo 
 
 O marasmo, também conhecido como desnutrição protéico-calórica, resulta 
da deficiência crônica de calorias e pode ocorrer em presença de ingesta adequada de 
proteínas. O marasmo usualmente ocorre em crianças com menos de 1 ano de idade, 
quando o leite materno é suplementado com sopas adequadas de cereais nativos, os quais 
usualmente são deficientes em proteínas e calorias. Os sintomas típicos incluem parada no 
crescimento, perda muscular extrema (emaciação), fraqueza e anemia. As vítimas de 
marasmo não mostram o edema ou alterações nas proteínas plasmáticas observadas no 
kwashiorkor. 
 
 
Questão de estudo: 
 
Escolha a melhor resposta 
 
1. Qual das seguintes afirmações está correta? 
 
a. A necessidade dietética recomendada é a necessidade mínima de nutrientes para os 
indivíduos. 
b. As necessidades de proteína por quilograma de peso corporal são constantes ao 
longo da vida. 
c. O álcool, assim como a gordura, fornece 9 kcal/g. 
d. O efeito térmico do alimento é o calor produzido pelo corpo durante a digestão e 
absorção do alimento. 
e. A taxa metabólica basal tipicamente responde por 10% a 20% do gasto de energia 
em um indivíduo sedentário. 
 
2. Qual dos seguintes componentes da dieta influencia mais fortemente o risco de doença 
arterial coronária? 
 
a. O colesterol 
b. As gorduras saturadas 
c. As gorduras poliinsaturadas 
d. As gorduras monoinsaturadas 
e. Os ácidos graxos trans 
 
3. Dada a informação de que um homem de 70 kg está consumindo uma média diária e 
275g de carboidrato, 75g de proteína e 65g de lipídio, pode-se chegar a que conclusão? 
 
a. A ingesta total de energia por dia é de aproximadamente 3.000kcal. 
b. Cerca de 20% das calorias são derivadas de lipídio. 
c. A dieta não contém uma quantidade suficiente de fibras. 
d. As proporções de carboidrato, proteína e lipídio na dieta estão de acordo com as 
recomendações de grupos acadêmicos e governamentais. 
e. O indivíduo está em equilíbrio de nitrogênio. 
 
4. Todas as afirmações seguintes são recomendações dietéticas amplamente aceitas, 
EXCETO: 
 
a. Limitar o consumo de gorduras poliinsaturadas a 10% ou menos das calorias totais. 
b. Diminuir o consumo de gorduras saturadas. 
c. Aumentar o consumo de gorduras poliinsaturadas. 
d. Aumentar o consumo de fibra para 20 a 30g por dia. 
e. Diminuir o consumo de gorduras totais para menos que 50% das calorias totais. 
 
5. Qual dos seguintes contém o maior percentual de gordura monoinsaturada? 
 
a. Óleo de milho 
b. Óleo de soja 
c. Óleo de oliva 
d. Óleo de dendê 
e. Óleo de coco 
6. Todos os seguintes são observados em dietas ricas em fibras, EXCETO: 
 
a. Incidência reduzida de constipação 
b. Diminuição no colesterol sangüíneo 
c. Freqüência aumentada de hiperglicemia 
d. Absorção diminuída de Zn2+ 
e. Motilidade intestinal aumentada