SP 1.3 - 3 período

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SP 1.3 - TUTORIA: 
 
 
LEITE MATERNO 
 O aleitamento materno deve ser exclusivo 
até os 6 meses de idade, ele é de extrema 
importância para o desenvolvimento 
neurológico e cognitivo, crescimento 
adequado, benefícios do desenvolvimento 
imunológico, proliferação e crescimento da 
microbiota intestinal, desenvolvimento da 
musculatura orofacial e outros diversos 
benefícios. 
COLOSTRO → É o primeiro leite, entre o 3° e 5° 
dia, tem uma coloração mais amarelada e é 
rico em anticorpos (IgA), protegendo o RN 
contra infecções e auxiliando na eliminação 
do mecônio (primeiras fezes). OBS: É 
considerado a primeira vacina do bebê. 
LEITE DE TRANSIÇÃO → Entre o 6° ao 15° dia, 
nessa fase o leite aumenta de volume e 
possui mais gorduras e carboidratos em sua 
composição. 
LEITE MADURO → Inicia a partir do 25° dia, 
possui aparência mais branca e líquida. 
Possui, em sua composição, proteínas, 
gorduras, vitaminas e água. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INTRODUÇÃO ALIMENTAR 
 
6 MESES → Nessa idade, os dentes estão 
surgindo, a criança já consegue sustentar a 
cabeça, sentar com apoio, levar objetos à 
boca e o reflexo de protrusão está diminuído. 
Logo, pode iniciar a introdução alimentar, 
com preferência em alimentos pastosos. 
7 A 9 MESES → A criança já é capaz de sentar 
sem apoio, inicia os movimentos de pinça 
grosseira e apresenta mastigação inicial. 
9 A 12 MESES → Realiza o movimento de pinça 
fina, possui melhor coordenação mão-boca 
e mastigação mais eficiente. 
12 AOS 24 MESES → A criança já apresenta 
maior autonomia e facilidade na 
mastigação, podendo ser alimentada com a 
comida da família. Lembrando de evitar 
ultraprocessados, açúcar e sal em excesso. 
 
DESMAME PRECOCE 
 O desmame precoce ocorre quando a oferta 
de leite materno é cessada ao bebê, antes 
dos 6 meses de idade. Consequentemente, 
são observadas alterações negativas na 
saúde e desenvolvimento dos bebês, como 
maiores propensões a diarréias, alergias ou 
intolerâncias alimentares, além do 
desenvolvimento motor-oral incompleto da 
criança. A introdução precoce de outros 
alimentos pode gerar danos à saúde do 
bebê, como a exposição precoce a agentes 
infecciosos, contato com proteínas 
estranhas e prejuízos no processo de 
digestão. 
 
DESNUTRIÇÃO PROTEICO-CALÓRICA 
INFANTIL 
 A DPC é um déficit energético decorrente de 
uma deficiência de todos os 
macronutrientes, mas principalmente 
proteína. Ela pode ser de 2 tipos: 
● DPC primária → Causada pela 
ingestão inadequada de nutrientes. 
Tendo 3 formas comuns, Marasmo, 
Kwashiorkor e Kwashiorkor 
marasmático. 
● DPC secundário → Resulta de 
distúrbios ou fármacos que interferem 
na utilização dos nutrientes. 
SINAIS E SINTOMAS → Baixo peso e estatura, 
letargia e prostração, cabelos finos e 
despigmentados, anemia megaloblástica, 
palidez na pele e mucosas, 
hipoalbuminemia… 
 
MARASMO 
Deficiência grave de 
calorias e proteínas 
que tende a se 
desenvolver em 
lactentes e RN. O 
marasmo causa perda 
ponderal e depleção 
de músculos e 
gordura. 
 
 
KWASHIORKOR 
 Caracteriza-se por um início agudo de 4 a 12 
meses após a introdução de uma dieta 
inadequada (desmame precoce, 
acompanhado e introdução alimentar rica 
em carboidratos e pobre em proteínas). 
SINTOMAS CLÍNICOS → Irritabilidade, diarreia, 
distensão abdominal, hepatomegalia, 
edema nas mãos, pés e face, 
despigmentação capilar. 
ACHADOS LABORATORIAIS → 
● Hipoalbuminemia: A albumina é 
responsável pela pressão oncótica e 
pelo transporte de bilirrubina indireta 
para o fígado. Sua deficiência pode 
gerar edema generalizado e icterícia. 
● Deficiência de B3: Lesão pelagroide, 
sintomas gastrointestinais e sintomas 
no SNC. 
● Hepatomegalia e Esteatose hepática: 
O fígado se torna palpável pelo 
acúmulo de triglicerídeos no tecido 
hepático. Isso ocorre devido à baixa 
de VLDL que deveria retirar os 
triglicerídeos armazenados no fígado 
para levá-lo ao tecido adiposo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismos neurológicos e fisiológicos que 
sustentam a progressão do 
desenvolvimento 
 O desenvolvimento neuropsicomotor 
depende de 3 pilares: Mielinização, 
Sinaptogênese e Plasticidade Neural. 
1. Mielinização → Formação da bainha 
de mielina ao redor dos neurônios 
(oligodendrócitos formam a do SNC e 
as células de Schwann a do SNP). Isso 
implica no aumento da velocidade do 
impulso nervoso, tornando os 
movimentos mais precisos. Sem 
mielina suficiente, o movimento fica 
mais lento e descoordenado, já com a 
mielina, a criança consegue sentar, 
andar, mastigar melhor… 
2. Sinaptogênese → Formação de 
sinapses entre neurônios. Isso causa o 
aumento da capacidade de aprender, 
memorizar e responder a estímulos. 
3. Plasticidade Neural → É a capacidade 
do cérebro de se modificar e de se 
reorganizar, permitindo o aprendizado, 
recuperação após lesões e 
adaptações aos ambientes. 
 
 
SP 1.3 - MORFOFUNCIONAL: 
 
 
 IRRIGAÇÃO DO INTESTINO DELGADO 
 A irrigação das vísceras abdominais vem 
principalmente da aorta abdominal. Ela 
emite 3 ramos anteriores principais, que 
irrigam o tubo digestório conforme sua 
origem embrionária: Tronco celíaco, artéria 
mesentérica superior e artéria mesentérica 
inferior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRONCO CELÍACO 
Órgãos irrigados → Esôfago, estômago, 
parte proximal do duodeno, fígado/vias 
biliares e pâncreas. 
Ramos principais → Artéria gástrica 
esquerda, artéria hepática comum e artéria 
esplênica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARTÉRIA MESENTÉRICA SUPERIOR 
Órgãos irrigados → Duodeno distal, jejuno, 
íleo, ceco, apêndice, cólon ascendente e ⅔ 
proximais do cólon transverso. 
Ramos principais → Artéria cólica média, 
artéria cólica direita, artérias jejunais e ileais 
e artérias pancreaticoduodenais inferiores 
anterior e posterior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ARTÉRIA MESENTÉRICA INFERIOR 
Órgãos irrigados → ⅓ distal do cólon 
transverso, cólon descendente, cólon 
sigmoide e parte superior do reto. 
Ramos principais → Artéria cólica esquerda, 
artérias sigmoideas e artéria retal superior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DRENAGEM VENOSA 
 O retorno venoso do intestino delgado se dá 
por meio da veia mesentérica superior 
(VMS), que acompanha a artéria 
mesentérica superior (AMS) e drena o 
sangue venoso do intestino delgado, do lado 
direito do cólon e ⅔ do cólon transverso. 
 A VMS se une à veia esplênica para formar 
a veia porta hepática, que leva o sangue ao 
fígado para que ele seja metabolizado, antes 
de ir para a circulação sistêmica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA PORTA HEPÁTICO 
 É um sistema venoso que coleta sangue do 
TGI, leva ele para o fígado e só depois que 
esse sangue vai para a circulação sistêmica. 
Ele é composto por: 
Veia Porta Hepática → Formada pela união 
da VMS e da veia esplênica. É responsável 
pelo transporte de sangue venoso rico em 
nutrientes e metabólitos em direção ao 
fígado. 
Veia Mesentérica Superior (VMS) → Drena o 
intestino delgado, ceco, cólon ascendente, 
apêndice, jejuno, íleo e ⅔ do cólon 
transverso. 
Veia Mesentérica Inferior (VMI) → Drena ⅓ 
do cólon transversos, o cólon descendente, o 
cólon sigmoide e parte superior do reto. Ela 
geralmente se une à veia esplênica. 
Veia Esplênica → Drena o baço, o pâncreas e 
o estômago. Se une à VMS para formar a 
veia porta hepática. 
 
 
HISTOLOGIA DO INTESTINO DELGADO 
 O intestino delgado é responsável pela 
digestão final dos alimentos, absorção de 
nutrientes e secreção endócrina. Ele é 
composto por 3 segmentos: duodeno, jejuno 
e íleo. 
 A digestão é realizada por enzimas 
pancreáticas que são liberadas no duodeno 
e pelas enzimas presentes na membrana 
das células intestinais. 
 
MECANISMOS QUE AUMENTAM A SUPERFÍCIE 
DE ABSORÇÃO 
1. Pregas circulares permanentes → São 
dobras da mucosa e da submucosa 
que aumentam em 3x a superfície de 
absorção intestinal. 
2. Vilosidades → São projeções do 
epitélio e da lâmina própria que 
aumentam em 10x a superfície de 
absorção3. Microvilosidades → Especializações 
da membrana apical dos enterócitos, 
aumentam em 20x a superfície de 
absorção, formando a borda em 
escova. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAMADAS HISTOLÓGICAS 
● Mucosa → Formada por cilíndrico 
simples + lâmina própria (t. conjuntivo 
frouxo) + muscular da mucosa. 
● Submucosa → Formada por tecido 
conjuntivo denso não modelado. 
● Muscular externa → Formada por 2 
camadas de músculo liso. 
● Serosa ou Adventícia 
 
CÉLULAS DA MUCOSA 
● Enterócitos (células absortivas) → 
São células colunares altas, elas se 
projetam para o lúmen, dando origem 
às microvilosidades, criando a borda 
em escova. 
● Células caliciformes → Estão 
distribuídas entre os enterócitos. Elas 
produzem muco e sua função 
principal é proteger e lubrificar o 
revestimento intestinal. 
● Células de tufo → Estão localizadas 
entre os enterócitos e funcionam 
como sensores ao identificar e 
detectar parasitas no lúmen intestinal. 
● Células de Paneth → Localizadas na 
porção basal das criptas intestinais, 
são células exócrinas com grandes 
grânulos de secreção eosinófilos em 
seu citoplasma. 
● Células tronco → Encontradas nas 
criptas da mucosa. 
● Células enteroendócrinas → Secreção 
de hormônios. 
● Células M → Células epiteliais 
especializadas que recobrem folículos 
linfoides das placas de Peyer, 
localizadas no íleo. 
 
 
 
DUODENO - CARACTERÍSTICAS 
● Vilosidades → Presentes, projeções 
altas e finas que se estendem para o 
lúmen. 
● Glândulas → Muitas glândulas, 
ocupam grande parte da submucosa. 
Nessa porção, existem as Glândulas 
de Brunner (produção de muco rico 
em bicarbonato para neutralizar a 
acidez do quimo estomacal). 
● Células caliciformes → Presentes, em 
pouca quantidade. 
● Células de Paneth → Presentes, em 
pouca quantidade. 
● Enterobactérias → População 
relativamente baixa, devido ao 
ambiente ácido. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
JEJUNO - CARACTERÍSTICAS 
● Vilosidades → Muito numerosas, altas 
e finas, em forma de dedos. 
● Glândulas → Ausência de glândulas 
submucosas. 
● Células caliciformes → Mais 
abundantes do que no duodeno, 
devido à maior carga bacteriana. 
● Células de Paneth → Presentes nas 
criptas, defesa essencial contra 
microbiota. 
● Enterobactérias → Ainda 
relativamente controladas. Mais 
presentes do que no duodeno, menos 
do que no íleo. 
 
 
ÍLEO - CARACTERÍSTICAS 
● Vilosidades → Projeções menos 
numerosas, curtas e largas. 
● Glândulas → Ausência de glândulas 
submucosas. Presença das Placas de 
Peyer, conjunto de agregados de 
linfócitos. 
● Células caliciformes → Muito 
abundantes, devido à maior carga 
bacteriana. 
● Células de Paneth → Presentes nas 
criptas, defesa essencial contra a 
microbiota. 
● Enterobactérias → Maior 
concentração no intestino delgado. 
 
 
 SP 1.3 - MEDICINA 
LABORATORIAL 
 
 
METABOLISMO DO FERRO 
 
1. Absorção no Duodeno: 
O ferro entra no corpo através da 
alimentação e é processado no intestino 
delgado (duodeno). 
 
Tipos de Ferro: O ferro heme (de origem 
animal) é melhor aproveitado pelo 
organismo do que o ferro não-heme. 
 
Processo de Entrada: O ferro não-heme 
(Fe³+) precisa ser reduzido a Fe²+ pela 
enzima ferrireductase para entrar na célula 
intestinal via transportador DMT1. 
 
Destino Intracelular: Uma vez dentro da 
célula, o ferro pode ser armazenado como 
ferritina ou exportado para o sangue. 
 
Regulação pela Hepcidina: A saída do ferro 
para o sangue ocorre pela proteína 
ferroportina. Esse processo é controlado 
pelo hormônio hepcidina (produzido no 
fígado), que regula a quantidade de ferro 
disponível na circulação (esse hormônio fica 
aumentado na anemia de doença crônica → 
Diminuindo a absorção de Fe²+ e sua 
liberação pelo macrófago). 
 
2. Transporte e Utilização: 
 
No Sangue: O ferro (Fe²+) é convertido 
novamente em Fe³+ pela hefaestina para 
que possa ser transportado pela 
transferrina no plasma sanguíneo. 
Na Medula Óssea: A transferrina entrega o 
ferro aos eritroblastos, onde ele se liga à 
protoporfirina e à globina para formar a 
hemoglobina (Hb). Cada molécula de 
hemoglobina é capaz de carregar 4 átomos 
de O². 
 
3. Reciclagem no Baço (Sistema 
Macrofágico): 
 As hemácias velhas saem do sangue 
periférico e são destruídas no baço pelos 
macrófagos: 
 A hemoglobina é quebrada em 
aminoácidos e o grupo heme é degradado 
em biliverdina e depois em bilirrubina 
indireta (BI). 
 O ferro liberado neste processo pode ficar 
armazenado no macrófago como ferritina 
ou ser liberado de volta ao sangue (via 
ferroportina e ceruloplasmina) para retornar 
à medula óssea e produzir novas hemácias. 
 
ÍNDICES HEMATIMÉTRICOS 
 
● VCM (Volume Corpuscular Médio) → 
Tamanho da hemácia, podendo ser 
microcítica, normocítica ou 
macrocítica. 
● HCM (Hemoglobina Corpuscular 
Média) → “Cor” da hemácia, podendo 
ser hipocrômica, normocrômica ou 
hipercrômica. 
● CHCM (Concentração de 
Hemoglobina Corpuscular Média) → 
Quantidade de Hb em determinado 
volume de sangue. 
● RDW → Variação no tamanho da 
hemácia, podendo ser: normocitose 
ou anisocitose (hemácias com 
tamanhos desiguais acima de 14,5%). 
● Hematócrito → Representa a 
porcentagem do volume de sangue 
ocupado por hemácias. 
● Hemácias 
● Hemoglobina → Primeiro a cair na 
anemia ferropriva. 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
 Pode ser causado por: baixa ingestão (dieta 
pobre), baixa absorção pelo TGI, perda de 
sangue ou alta demanda de ferro 
(gestantes, crianças). Nesse tipo de anemia 
é observado: baixa de hemoglobinas, baixa 
de ferro e baixa de ferritina. 
● VCM: Microcítica 
● CHCM: Hipocrômica 
● RDW: 15% → Anisocitose 
● Hematócrito: Abaixo do valor de 
referência 
● Hemoglobina: Abaixo do valor de 
referência 
● Ferro sérico: Abaixo do valor de 
referência 
● Transferrina: Acima do valor de 
referência 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA 
 A presença de uma inflamação, infecção ou 
neoplasia estimula a liberação de citocina 
pró-inflamatória, como IL-1, IL-6, TNF-alpha 
e Interferon Gama. Essas citocinas 
estimulam o fígado a aumentar a produção 
de hepcidina (hormônio que controla a 
ferroportina → a “porta” de saída do ferro 
das células). O aumento da hepcidina gera 
dois efeitos principais: 
● No duodeno: Diminui a absorção de 
ferro proveniente da dieta 
● Nos Macrófagos do baço: Impede que 
o macrófago libere o ferro de volta 
para o sangue (ferritina aumentada) 
 Nessa anemia a ferritina está aumentada, o 
ferro sérico e a hemoglobina baixos. 
 
 
 SP 1.3 - TBL 
 
 
 
 
EFEITOS DA NUTRIÇÃO MATERNA NA SAÚDE 
FETAL E NO DESENVOLVIMENTO NEONATAL 
 A nutrição durante a gestação é o fator 
ambiental isolado mais importante para o 
desenvolvimento fetal. A qualidade e a 
variedade de nutrientes consumidos durante 
a gravidez têm impacto direto na formação 
e no crescimento do feto, influenciando sua 
saúde ao nascer e seu desenvolvimento 
futuro. 
 A nutrição materna atua principalmente 
pela programação metabólica fetal, ou seja, 
o ambiente intrauterino “programa” como o 
metabolismo do bebê vai funcionar no 
futuro. 
1. Modificação epigenética → A 
alimentação da mãe modifica a 
expressão gênica do feto (sem mudar 
o DNA). Isso define como o corpo do 
bebê vai lidar com a glicose, gordura e 
o seu gasto energético. 
2. Oferta de nutrientes → A placenta 
transmite tudo que o feto precisa. 
Logo, se há uma nutrição adequada 
por parte da mãe, haverá crescimento 
fetal adequado, desenvolvimento de 
órgãos normal e menor risco de 
doenças. Por outro lado, se houver um 
déficit nutricional, pode ocorrer um 
RCIU e baixo peso ao nascer. 
3. Fenótipo poupador → Em caso de 
desnutrição, o feto “aprende” a 
economizar energia. 
 
 
 
IMPACTO NO DESENVOLVIMENTO NEONATAL 
 A nutrição materna influencia diretamente: 
Ao nascimento: 
● Peso (baixo peso ou macrossomia) 
● Maturidade dos órgãos 
● Imunidade 
 
A longo prazo: 
● Risco de obesidade● Risco de dislipidemia 
● Risco de diabetes 
 
OBS: Os primeiros 1000 dias são uma “janela 
de ouro” → Podem até reverter parte desses 
efeitos. 
 
CONSEQUÊNCIAS DA OBESIDADE MATERNA 
 Durante a gestação: 
1. Hiperglicemia materna → Aumenta a 
passagem de glicose pela placenta → 
feto responde com hiperinsulinemia. 
2. Macrossomia fetal → Bebê nasce com 
o peso maior do que o ideal → 
Consequentemente: parto complicado 
e maior risco de trauma ao nascer. 
 
Consequências: 
● Curto prazo → Macrossomia, 
hipoglicemia neonatal, maior gordura 
corporal. 
● Longo prazo → Maior risco de 
obesidade infantil, resistência à 
insulina, diabetes tipo 2, dislipidemia