Gastrite 3

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ANATOMOFISIOLOGIA GÁSTRICA,
GASTROPARESIA, DISPEPSIA
E GASTRITES
P R O F . É L I O C A S T R O
Estratégia
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Prof. Élio Castro | Anatomofisiologia Gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites 2GASTROENTEROLOGIA
PROF. ÉLIO 
CASTRO
APRESENTAÇÃO:
Olá, meu caro aluno. Tudo bem? Espero que esteja 
estudando em um ritmo consistente e de forma produtiva. Meu 
objetivo é facilitar seus estudos sobre gastroenterologia para que 
sua leitura seja prazerosa e de boa memorização, permitindo que 
você acerte todas as questões sobre o tema!
Fonte: Shutterstock.
Considero este livro básico e essencial dentro da 
gastroenterologia, pois os assuntos abordados aqui são 
o alicerce para o entendimento de vários outros temas 
da especialidade. Começarei revisando os conceitos mais 
importantes da anatomia e fisiologia gástricas, sem a menor 
intenção de um grande aprofundamento nesses temas, como em 
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entre os intestinos e o cólon. Este livro tratará “apenas” da 
anatomofisiologia gástrica e de sua regulação, além de comentar 
os principais distúrbios associados aos hormônios digestivos.
Após revisar a anatomofisiologia gástrica, dentro do 
mesmo capítulo, abordaremos a gastroparesia, um tema curto e 
rápido que precisa ser estudado nessa sequência para facilitar seu 
entendimento. No capítulo seguinte, abordaremos o diagnóstico 
sindrômico da dispepsia crônica e 2 de suas principais etiologias: 
as gastrites e a dispepsia funcional. Esses temas são curtos, de 
rápida leitura e faz sentido que sejam estudados juntos, pois entram 
no diagnóstico diferencial do mesmo grupo de sintomas. Por fim, 
encerrarei o livro com um capítulo suplementar (bônus) sobre 
técnicas endoscópicas de acesso nutricional ao tubo digestivo, 
assunto que vem sendo lembrado de forma recorrente em 
algumas questões. Esses três capítulos representam, diretamente, 
cerca de 3% de todas as questões de gastroenterologia. Porém, 
os conceitos apresentados são importantes para o entendimento 
de vários outros assuntos.
um compêndio. O que eu quero é que você revise o básico para 
entender os mecanismos fisiopatológicos das principais doenças 
cobradas nas provas, como gastrites, úlcera péptica, distúrbios da 
motilidade gástrica, transtornos funcionais, mecanismo de ação 
das principais drogas, entre outros assuntos.
Além disso, saiba que as provas estão cobrando, cada 
vez mais, questões sobre a fisiologia da digestão. Isso tem 
acontecido tanto nas provas de cirurgia geral quanto nas provas 
de clínica médica. As três funções básicas do sistema digestivo 
são: mistura dos alimentos, digestão enzimática e absorção 
dos micronutrientes. 
Essas funções são distribuídas por todos os segmentos do 
tubo, começando já na boca, com a trituração do bolo alimentar 
e secreção de enzimas salivares seguida pela deglutição, que 
é um mecanismo motor altamente refinado, envolvendo a 
orofaringe e o esôfago; depois, progredindo com a digestão 
motora e enzimática no estômago e nos intestinos, onde ocorre 
a absorção sequencial de micronutrientes, água e eletrólitos 
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Veja, no gráfico a seguir, como foram distribuídas as questões de gastroenterologia nos últimos cinco anos, entre todas as bancas 
de Residência do país.
Sendo assim, hora de dar uma alongada, aumentar o nível de atenção e começar os trabalhos!
Pancrea�tes
Neoplasias do estômago e esôfago
Hemorragia diges�va
Polipose intes�nal e câncer colorretal
DUP, IBP e H. pylori
DRGE, esofagites não pép�cas
e ingestão de corpo estranho
Doença inflamatória intes�nal
Disfalgia, alterações estruturais w
distúrbios de mo�lidade do esôfago
Tumores neuroendócrinos
Anatomia e fisiologia do pâncreas e
neoplasias pancreá�cas
Anatomofisiologia gástrica, gastrites, 
gastroparesia e dispepsia funcional
Anatomia do intes�no e 
síndrome do intes�no irritável
Síndromes disabor�vas
Diver�culos colônicos e
diver�culo de Meckel
TEMAS MAIS PREVALENTES DE GASTROENTEROLOGIA
13%
13%
12%
12%10%
9%
8%
7%
4%
3%
2% 2% 2%3%
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GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia Gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
SUMÁRIO
1.0 ANATOMOFISIOLOGIA GÁSTRICA E GASTROPARESIA 6
1.1 MACRO E MICROANATOMIA 6
1.2 PRODUÇÃO CLORIDOPÉPTICA E SUA REGULAÇÃO 10
1.3 OS HORMÔNIOS DIGESTIVOS E A PRÁTICA CLÍNICA 13
1.3.1 USO DIAGNÓSTICO 13
1.3.2 USO TERAPÊUTICO 15
1.4 MECANISMO DE PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA 15
1.5 MOTILIDADE GÁSTRICA NORMAL 18
1.6 GASTROPARESIA 20
2.0 DISPEPSIA E GASTRITES 24
2.1 DISPEPSIA 24
2.1.1 DISPEPSIA FUNCIONAL 26
2.2 GASTRITES 30
2.2.1 CONCEITOS, DEFINIÇÕES E DIAGNÓSTICO 30
2.2.2 CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO DAS GASTRITES 31
2.2.2.1 GASTRITE AGUDA VERSUS CRÔNICA 32
2.2.2.2 GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI (TIPO B) 32
2.2.2.3 GASTRITE AUTOIMUNE (TIPO A) 34
2.2.2.4 GASTRITE POR ESTRESSE (LAMG) 35
2.2.2.5 GASTRITE POR REFLUXO ALCALINO 36
2.2.3 TIPOS ESPECIAIS DE GASTRITE 37
2.2.3.1 DOENÇA DE MÉNÉTRIER 37
2.2.3.2 TIPOS RAROS DE GASTRITE INFECCIOSA 38
3.0 BÔNUS: TÉCNICAS DE ACESSO NUTRICIONAL 41
3.1 SONDA NASOGÁSTRICA E NASOENTERAL 41
3.2 GASTROSTOMIA E JEJUNOSTOMIA ENDOSCÓPICAS 41
4.0 LISTA DE QUESTÕES 44
5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 45
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 45
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1.0 ANATOMOFISIOLOGIA GÁSTRICA E 
GASTROPARESIA
CAPÍTULO
1.1 MACRO E MICROANATOMIA
Localizado logo abaixo do diafragma, no andar superior do abdome, o estômago é uma câmara única em forma de J, formado por uma 
pequena e uma grande curvatura, sendo dividido funcionalmente em quatro regiões: cárdia, fundo, corpo e antro, conforme você pode 
observar na figura a seguir.
Figura 2 — visão endoscópica do estômago. Fonte: arquivo pessoal Dr. Élio Castro.
a. Cárdia: é a porção mais alta (ou proximal do estômago), 
localizada logo abaixo da transição esofagogástrica.
b. Fundo: é a região que acomoda o bolo alimentar assim que 
ele chega ao estômago. É uma região de reservatório.
c. Corpo: também funciona como reservatório, porém sua 
principal função é a digestão química/enzimática do alimento. 
Suas longas pregas permitem o contato do alimento com o ácido 
clorídrico e a pepsina produzidos ali.
d. Antro: é uma região com funções nobres na digestão. 
Tem uma forte musculatura que macera e mistura o bolo 
alimentar, conhecida como bomba antral. Ali também são 
produzidos hormônios que regulam a produção ácida (gastrina e 
somatostatina). No antro, localiza-se o piloro, um forte esfíncter 
circular que limita o esvaziamento gástrico.
O interior do estômago pode ser examinado em detalhes 
pela endoscopia digestiva alta. Veja, na figura a seguir, a imagem 
endoscópica de todas essas regiões.
Fonte: Shutterstock.
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• INERVAÇÃO:
a. PARASSIMPÁTICA: é feita pelo nervo vago (NC X), que estimula tanto a peristalse quanto a produção de ácido.
b. SIMPÁTICA: parte do plexo celíaco (T5-T12), que age inibindo tanto a motilidade quanto a secreção gástrica.
• SUPRIMENTO SANGUÍNEO: o suprimento arterial do estômago é feito por quatro vasos, dois deles irrigam a pequena curvatura e 
outros dois, a grande curvatura. A partir desses quatro, outros ramos diretos se distribuem pela paredeao fator intrínseco, ainda no estômago, para que seja absorvida no íleo terminal. Conforme ocorre 
a destruição das glândulas oxínticas do corpo gástrico, há progressiva redução da produção do fator intrínseco, o que compromete 
sobremaneira a absorção da vitamina B12 no íleo. Veja o esquema da absorção da B12 na ilustração a seguir.
Figura 14 — absorção da vitamina B12.
Se nenhuma reposição for feita, a deficiência de B12 poderá 
agravar-se, com o surgimento de alterações em múltiplos órgãos e 
sistemas, como as citadas a seguir:
• sintomas gerais — mal-estar generalizado, fadiga, 
cansaço, sonolência;
• hematológico: anemia megaloblástica 
(perniciosa);
• neurológicos: tremores, desequilíbrio, paraparesia 
espástica;
• psiquiátricos: raciocínio lento, sonolência, 
esquecimento, demência;
• gastrointestinais: alterações do paladar e apetite, 
glossite, queilite angular.
2. A acentuada atrofia do corpo gástrico é acompanhada 
pelo surgimento de lesões precursoras do 
ADENOCARCINOMA, como metaplasia intestinal e 
displasias glandulares. Sabe-se que o paciente com 
gastrite autoimune tem alto risco de evoluir para o 
câncer gástrico ao longo da vida. Isso justifica vigilância 
endoscópica com EDA, a cada um ou dois anos, para 
rastrear o surgimento de neoplasia superficial.
3. A atrofia do corpo gástrico leva a uma importante 
hipocloridria e consequente alcalinização do lúmen 
gástrico (elevação do pH). Em resposta, há uma 
hiperplasia das células G antrais, que aumentam 
exageradamente a produção de gastrina, na tentativa de 
corrigir a acidez. Essa hipergastrinemia reativa estimula 
o crescimento das células enterocromafins, criando as 
condições para o surgimento de tumores CARCINOIDES 
gástricos. Esse tumor será abordado com detalhes no 
livro sobre neoplasias gástricas.
A gastrite autoimune não tem tratamento, é feita apenas 
a reposição periódica de cianocobalamina (vitamina B12) e a 
vigilância endoscópica de tumores gástricos (adenocarcinoma e 
tumor carcinoide).
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GASTROENTEROLOGIA Anatomofisiologia Gástrica, Gastroparesia, Dispepsia e Gastrites
Tanto a gastrite crônica pelo H. pylori quanto a gastrite autoimune têm características semelhantes: 
ambas provocam atrofia, metaplasia intestinal e aumentam o risco de câncer. Entretanto, a gastrite autoimune 
tem potencial muito maior de evoluir para o adenocarcinoma, além do tumor carcinoide, por isso exige maior 
vigilância. É importante que você saiba as características que diferenciam esses dois tipos de gastrite. Veja a 
tabela a seguir e memorize-a.
Diagnóstico diferencial entre gastrite crônica por H. pylori X gastrite autoimune
GASTRITE AUTOIMUNE GASTRITE CRÔNICA PELO H. PYLORI
Atrofia exclusiva do corpo, o antro é poupado. Pangastrite, com antro “inflamado” ou “atrófico”.
↓PEP-1, ↓ PEP-1/PEP-2 Variável, podem cair os dois tipos de pepsinogênio.
Antifator intrínseco e anticélula parietal. Helicobacter pylori+
Hipergastrinemia acentuada. Gastrina normal ou discretamente aumentada.
Tabela 4 — gastrite autoimune X gastrite pelo Helicobacter pylori.
2.2.2.4 GASTRITE POR ESTRESSE (LAMG)
Esse tipo de lesão faz parte de um grupo mais amplo, conhecido como lesão aguda da mucosa gástrica (LAMG), que inclui tanto 
gastrite quanto úlcera por estresse. São pacientes gravemente enfermos, normalmente internados em CTI, que tiveram evolução rápida para 
o quadro crítico, gerando uma grande resposta ao estresse, com aumento da produção de ácido por estímulo central (colinérgico) e/ou perda 
dos mecanismos de proteção da mucosa (choque → hipoperfusão tecidual → redução abrupta da produção do muco protetor). As erosões ou 
úlceras não têm sinais de cronicidade, representando uma ruptura abrupta da integridade da mucosa.
Na verdade, a lesão aguda por estresse pode gerar tanto gastrite quanto úlcera péptica (chamada de úlcera por estresse), ou 
seja, ambas têm a mesma fisiopatologia e fazem parte da mesma entidade, variando apenas conforme a profundidade das lesões 
(gastrite caracteriza lesões mais superficiais, enquanto úlceras são lesões mais profundas).
Os principais eventos desencadeadores da LAMG são:
• insuficiência respiratória aguda, com necessidade de ventilação mecânica;
• choque, sepse ou trauma;
• grandes queimaduras corporais;
• lesão aguda grave ao sistema nervoso central (TCE, AVC, lesões com efeito de massa, hipertensão intracraniana).
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Quando evoluem para úlcera péptica, essas lesões recebem epônimos em situações específicas. Os dois mais importantes são:
úlceras de CUSHING → úlcera de estresse em pacientes com lesão aguda grave do sistema nervoso central. Em geral, ocorre 
hipercloridria súbita por grande estímulo colinérgico.
úlceras de CURLING → úlcera de estresse em pacientes com grandes queimaduras corporais. Aqui, além do grande estímulo 
colinérgico, também ocorre perda importante dos mecanismos de proteção da mucosa, em consequência da má distribuição hídrica 
súbita (perda de líquido para o terceiro espaço), hipoperfusão e desvio do ciclo enzimático para as prostaglandinas inflamatórias, em 
detrimento das constitutivas. 
MEMORIZE: 
CUSHING
CURLING
LESÃO AO SNC
GRANDES QUEIMADOS
O risco é maior quando as lesões evoluem para úlceras, já que 
poderiam sangrar, complicando muito o prognóstico do paciente, 
considerando-se que ele já tem um quadro de base bastante grave.
A profilaxia com inibidor da bomba de prótons (IBP) ou 
com bloqueadores do receptor H2 (cimetidina) em pacientes do 
grupo de risco (insuficiência respiratória aguda com necessidade 
de ventilação mecânica, grandes queimados, trauma do SNC, 
coagulopatias) é indicada por vários consensos e protocolos 
hospitalares. No entanto, é uma conduta controversa, pois essas 
medicações também podem aumentar o risco de pneumonia 
hospitalar e colite por Clostridium. A maioria das questões de 
provas de Residência recomenda fazer essa profilaxia.
2.2.2.5 GASTRITE POR REFLUXO ALCALINO
A gastrite alcalina (ou por refluxo alcalino) ocorre por refluxo 
de bile para o estômago, provocando lesões na mucosa gástrica 
que vão desde um enantema, edema de pregas, até metaplasia 
intestinal. Pode ser assintomática ou provocar epigastralgia, 
plenitude, náuseas e vômitos. A bile provoca edema, congestão, 
dilatação foveolar e cística nas glândulas, mas não há infiltrado 
inflamatório neutrofílico ou linfoplasmocitário típicos da gastrite. 
Por isso, o termo mais correto seria gastropatia por refluxo biliar ou 
gastropatia alcalina. Mas você verá com maior frequência o termo 
gastrite alcalina mesmo. 
Alguns procedimentos cirúrgicos favorecem o refluxo de bile 
para o estômago. Entre eles, podemos citar:
• a antrectomia (ou gastrectomias subtotais) com 
reconstruções de trânsito que permitem a passagem de bile pelo 
estômago, como Billroth I e II;
• a colecistectomia, pois favorece a descarga de bile 
diretamente para o duodeno, com posterior refluxo para o 
estômago.
Entretanto, pode haver refluxo biliar mesmo na ausência 
dessas cirurgias prévias, devido a alterações variadas na motilidade 
gastroduodenal.
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Em grande parte das vezes, essa condição é assintomática e não requer nenhum tipo de tratamento. Porém, nos casos sintomáticos, 
algumas opções de tratamento farmacológico já foram testadas, nenhuma delas com grande comprovação de efeito. Podemos citar o 
rabeprazol (IBP), os citoprotetores (sucralfato), o quelante dos sais biliares (colestiramina) ou o ácido ursodesoxicólico (ursacol), uma 
medicação que diminui a produção de bile.
Em casos sintomáticos graves e refratários, em que não há melhora com o tratamento medicamentoso,há a opção de reabordagem 
cirúrgica, convertendo a reconstrução para o Y de Roux, em que se afasta a alça biliar do contato com o estômago.
2.2.3 TIPOS ESPECIAIS DE GASTRITE
Alguns tipos de gastrite ocorrem por mecanismos fisiopatológicos peculiares ou dentro de alguns cenários bem específicos, por isso são 
classificados como tipos especiais. São causas muito raras e praticamente não aparecem nas provas de Residência, com exceção da doença 
de Ménétrier e das gastrites infecciosas, que eventualmente são lembradas. Por isso, é importante que você saiba um pouco mais sobre elas.
2.2.3.1 DOENÇA DE MÉNÉTRIER
A doença de Ménétrier, também chamada de gastrite 
hipertrófica gigante, é uma forma rara de gastropatia adquirida, 
que afeta homens entre 30 e 50 anos de idade. Nessa doença, 
há um marcado aumento de fatores de crescimento epitelial, 
que estimulam o crescimento das pregas gástricas. As pregas 
hipertróficas promovem uma hipersecreção de muco e proteínas 
em resposta aos fatores de crescimento epitelial, ao mesmo tempo 
em que a secreção de ácido clorídrico está suprimida. Portanto, a 
doença caracteriza-se por:
• hiperplasia das pregas do corpo e fundo gástricos;
• hipocloridria;
• hipersecreção de muco;
• perda de proteínas.
A apresentação clínica inclui dor epigástrica, fraqueza, 
anorexia, perda de peso, vômitos, diarreia secretória e edema 
periférico (pela hipoalbuminemia). 
Há uma hipótese de que essa doença possa ter etiologia 
infecciosa pelo H. pylori ou CMV. Embora essa relação nunca tenha 
sido comprovada, está indicado o tratamento dessas infecções, 
caso estejam presentes. 
Muitas vezes, o paciente tem remissão espontânea. Para os 
casos persistentes, a terapia com antissecretórios (IBPs e anti-H2) 
mostrou-se útil em reduzir a hipersecreção de muco e proteínas. 
Em casos refratários, há relato de boa resposta com o medicamento 
biológico cetuximabe, um inibidor dos receptores do fator de 
crescimento epitelial. Na falha de qualquer terapia medicamentosa 
e diante da perda grave de proteínas, há indicação de gastrectomia.
A foto a seguir mostra a visão endoscópica das pregas 
gástricas hipertróficas.
Figura 15 — doença de Ménétrier.
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2.2.3.2 TIPOS RAROS DE GASTRITE INFECCIOSA
Gastrite aguda por outros agentes infecciosos só ocorre 
em indivíduos com imunossupressão grave, especialmente HIV/
AIDS, usuários crônicos de corticoides, pacientes com desnutrição 
grave ou diabéticos descompensados. São exemplos de germes 
oportunistas que podem provocar gastrite aguda infecciosa:
• Treponema pallidum (sífilis gástrica);
• Mycobacterium tuberculosis (tuberculose gástrica);
• Herpes simplex;
• Candida albicans;
• citomegalovírus (CMV);
• mucormicose (uma micose invasiva que pode acometer 
pacientes muito desnutridos, imunossuprimidos, em 
uso de antibiótico e com acidose metabólica, como nos 
casos de cetoacidose diabética).
Não há um aspecto típico dessas condições na endoscopia 
digestiva. Normalmente, elas devem ser consideradas no 
diagnóstico diferencial de pacientes gravemente imunossuprimidos, 
que apresentam gastrite difusa de aspecto atípico, com mucosa 
difusamente infiltrada e com rico exsudato fibrinoso. 
Há, ainda, outras raras infecções gástricas por agentes 
invasivos que chegam a inflamar até a submucosa e a muscular 
própria, situação conhecida como gastrite supurativa ou 
flegmonosa. Os principais agentes invasivos causadores dessa 
condição são:
• Escherichia coli;
• Staphylococcus aureus;
• Streptococcus do grupo A;
• anaeróbios entéricos.
Essas condições são raras e representam mortalidade de 
até 70%. O tratamento baseia-se em antibióticos voltados para os 
germes identificados, o que pode ser um desafio. Muitas vezes, a 
gastrectomia é a opção terapêutica, especialmente quando evolui 
para gastrite necrotizante.
CAI NA PROVA
(HOSPITAL DE CÂNCER DE BARRETOS — HCB / SP / 2022 ) É uma gastropatia hipertrófica hipoproteinêmica, pré-maligna, caracterizada por 
pregas gástricas gigantes no fundo e corpo do estômago.
A) Síndrome de Allagile.
B) Doença de Ménétrier.
C) Síndrome de Mallory-Weiss.
D) Gastrite Eosinofílica.
COMENTÁRIO:
O enunciado da questão descreve perfeitamente a Doença de Ménétrier, que é uma rara gastropatia em que ocorre a hipertrofia das 
pregas gástricas (que se tornam pregas gigantes) devido à produção descontrolada de fatores de crescimento epitelial, cursando com 
hipersecreção de muco e perda de proteínas. Paradoxalmente, a produção de ácido clorídrico está muito reduzida nessa doença. Ela é 
considerada pré-maligna, pois já há evidências na literatura de que aumenta o risco do adenocarcinoma gástrico.
Correta a alternativa B.
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(UNIVERSIDADE FEDERAL DE GOIÁS — UFG/ GO / 2022) Leia o caso clínico a seguir.
Paciente do sexo feminino, de 20 anos, com dispepsia há seis meses, sem tratamentos prévios. Foi submetida à endoscopia, que evidenciou 
gastrite antral enantematosa leve. A avaliação histopatológica demonstrou presença de Helicobacter pylori em pequena quantidade no 
antro gástrico. Nesse caso, a conduta inicial mais apropriada é:
A) lanzoprazol 30 mg/1x/dia, por 28 dias.
B) lanzoprazol 30 mg + domperidona 10 mg/2x/dia, por 28 dias.
C) lanzoprazol 30 mg/2x/dia + claritomicina 500 mg/2x/ dia + amoxicilina 1000 mg/2x/dia, por 14 dias. 
D) lanzoprazol 30 mg/2x + amoxicilina 1000 mg/2x + levofloxacina 500 mg/1x, por 10 dias.
COMENTÁRIO:
Temos, aqui, uma paciente jovem com dispepsia crônica, sem qualquer sinal de alarme e sem tratamento prévio, ou seja, ela não precisaria 
ter feito essa endoscopia digestiva. A banca é do Centro-Oeste (Goiás), região com alta prevalência do Helicobacter pylori, sendo aceitável 
indicar a estratégia “teste e trate”, ou seja, submeter a paciente a um teste não invasivo para essa bactéria (como é o caso da pesquisa 
do antígeno fecal) e, caso positivo, tratá-la. Por algum motivo (não sabemos qual), optou-se pela realização da endoscopia, que revelou 
gastrite antral e H. pylori positivo. Como a paciente tem dispepsia crônica, está indicado o tratamento com esquema de primeira linha: IBP 
+ amoxicilina 2 g/dia + claritromicina 1 g/dia durante 14 dias (letra C).
Correta a alternativa C.
(HOSPITAL SAN JULIAN — PR/ 2020) O procedimento cirúrgico denominado "Y de Roux" está indicado para pacientes submetidos a vagotomia 
troncular e gastrectomia à Billroth II para tratamento de úlcera péptica e que apresentam como complicação pós-operatória:
E) esvaziamento precoce.
A) esvaziamento tardio.
B) síndrome da alça eferente.
C) antrectomia incompleta.
D) gastrite alcalina.
COMENTÁRIO:
Por que essa questão está aqui, se o capítulo não é sobre as síndromes pós-gastrectomia? Porque você acabou de estudar que pacientes 
submetidos à gastrectomia com reconstrução à Billroth II estão sob risco de refluxo alcalino para o coto gástrico remanescente, podendo 
evoluir para gastrite alcalina. Caso os sintomas dispépticos sejam refratários, a forma definitiva para corrigir o problema é a reabordagem 
cirúrgica pela técnica de Y de Roux, afastando o coto gástrico da alça jejunal de onde reflui o conteúdo biliar.
Correta a alternativa E.
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COMENTÁRIO:
Excelente questão! Claramente, temos um caso de gastrite autoimune, pois o paciente apresenta deficiência de vitamina B12, atrofia 
de corpo gástrico, além da presença da anticélula parietal positiva. Outro marcador dessa doença é o anticorpo antifator intrínseco. A 
acentuada atrofia do corpo gástrico compromete a produção do fator intrínseco, do pepsinogêniotipo I e do ácido clorídrico (cursando 
com hipo ou acloridria), o que estimula as células G antrais a aumentarem a produção de gastrina. Portanto, a incorreta é a letra D, já que 
o pepsinogênio I está diminuído, não aumentado.
(OG — GO/2019) A gastrite relacionada com o estresse caracteriza-se pelo aparecimento de erosões superficiais múltiplas em todo o 
estômago, mais comumente na região do corpo gástrico. Quando a ulceração por estresse é associada a queimaduras importantes, essas 
lesões são denominadas úlceras de:
A) Cushing.
B) Mallory-Weiss.
C) Dieulafoy.
D) Curling.
E) Boerhaave.
Veja como os conceitos de gastrite e úlcera por estresse misturam-se. Isso acontece porque, na verdade, trata-se da mesma doença 
(lesão aguda da mucosa gástrica), com diferentes graus de profundidade. Essas lesões ocorrem em pacientes graves, normalmente 
internados em CTI, que evoluíram rapidamente para um estado crítico. Quando estão associadas a queimaduras importantes, as úlceras 
recebem o epônimo de CURLING. Lembre-se da dica para memorização:
(PSU — MG/2019) Homem de 75 anos com anemia macrocítica associada à deficiência de vitamina B12 é atendido no Centro de Saúde com 
pesquisa de anticorpo sérico anticélula parietal positivo e endoscopia digestiva alta evidenciando gastrite atrófica de corpo e fundo gástrico. 
Assinale a alteração, entre as abaixo, que NÃO deve ser encontrada nesse caso.
A) Acloridria.
B) Anticorpo antifator intrínseco positivo.
C) Hipergastrinemia.
D) Pepsinogênio sérico I aumentado.
 Correta a alternativa D.
COMENTÁRIO:
Correta a alternativa D.
CUSHING
CURLING
LESÃO AO SNC
GRANDES QUEIMADOS
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3.0 BÔNUS: TÉCNICAS DE ACESSO NUTRICIONAL
CAPÍTULO
Pacientes sem condições de se alimentar por via oral de forma definitiva ou temporária, seja por disfagia provocada por quadros 
neurológicos ou demenciais, seja por obstrução no trato alimentar superior (tumores de orofaringe ou base de língua), podem ser submetidos 
a procedimentos endoscópicos para estabelecer uma via de acesso ao tubo digestivo. Existem duas técnicas que podem ser realizadas por 
meio da endoscopia digestiva alta:
• posicionamento de sonda nasogástrica (SNG) ou nasoenteral (SNE);
• gastrostomia endoscópica (GTT) ou de jejunostomia endoscópica (JTT).
3.1 SONDA NASOGÁSTRICA E NASOENTERAL
Nos casos de perda da capacidade de nutrição oral transitória, 
com possibilidade de reverter o quadro em poucas semanas, 
como é o caso de pacientes internados em CTI com quadro de 
sepse, trauma agudo ou lesões do SNC, o acesso ao tubo digestivo 
pode ser feito por meio da passagem de sonda nasoenteral, tanto 
manualmente, às cegas, como com auxílio de endoscopia digestiva 
alta.
Em pacientes com trânsito alimentar alterado, como nas 
gastrectomias com reconstrução de trânsito, é recomendável que 
o posicionamento das sondas seja feito por auxílio endoscópico, 
para que sua extremidade seja posicionada adequadamente na 
alça eferente.
Figura 17 — sonda nasogástrica. Fonte: Shutterstock.
3.2 GASTROSTOMIA E JEJUNOSTOMIA ENDOSCÓPICAS
A gastrostomia é o acesso que se faz ao estômago, criando-
se um orifício na parede abdominal, com o objetivo de nutrição 
enteral ou esvaziamento gástrico. Pode ser feito cirurgicamente ou 
endoscopicamente. O procedimento endoscópico é feito ao mesmo 
tempo da endoscopia digestiva alta, com a passagem do aparelho 
pela cavidade oral, fazendo-se uma janela de transiluminação no 
estômago, de forma que um outro médico localiza o ponto na 
parede abdominal e faz a incisão. Uma sonda é, então, passada 
através desse orifício com auxílio do endoscópio. A jejunostomia 
pode ser feita pela mesma técnica endoscópica, porém com o 
posicionamento da sonda na alça de jejuno, em vez do estômago. 
Ela está indicada em pacientes com gastroparesia grave ou naqueles 
gastrectomizados.
As contraindicações à realização da gastrostomia ou 
jejunostomia pela técnica endoscópica são: 
• distúrbios da coagulação (não corrigidos);
• instabilidade hemodinâmica;
• incapacidade de passar o endoscópio pela via oral;
• obstrução de saída do estômago (obstrução pilórica).
Veja, na figura a seguir, uma ilustração do posicionamento da 
sonda de gastrostomia no estômago e, na sequência, uma imagem 
endoscópica do anteparo interno da GTT bem posicionado entre o 
corpo e o antro.
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Figura 18 — gastrostomia. Fonte: Shutterstock
Figura 19 — visão endoscópica do anteparo interno da gastrostomia. Fonte: Arquivo pessoal Dr. Élio Castro.
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CAI NA PROVA
(SISE — TO/2019) São contraindicações para colocação de gastrostomia endoscópica percutânea, EXCETO:
A) acesso endoscópico impossível.
B) coagulopatia grave.
C) obstrução da saída gástrica.
D) internação em UTI. 
COMENTÁRIO:
A gastrostomia endoscópica é um procedimento muito seguro, tendo poucas contraindicações. As mais importantes são a recusa do paciente 
ou familiares, a presença de coagulopatia grave, instabilidade hemodinâmica ou obstrução da saída gástrica (como estenose pilórica por 
tumor ou úlcera péptica). A impossibilidade de o aparelho de endoscopia passar pela boca do paciente também torna a técnica inviável, 
como nos tumores orofaciais muito avançados. Internação em UTI não é uma contraindicação à confecção da gastrostomia endoscópica, 
até porque muitos pacientes submetidos a esse procedimento são, justamente, pessoas com internação de longa permanência na UTI, 
com necessidade de estabelecer um acesso nutricional definitivo.
Correta a alternativa D.
(PSU — MG/2020) Adulto do sexo masculino, 41 anos, hígido, vítima de traumatismo cranioencefálico, evoluiu com sequelas neurológicas, 
incluindo "engasgo" e aspiração ao tentar alimentar-se por via oral. Durante cinco semanas, recebeu dieta enteral através de cateter de 
Dobbhoff (com extremidade distal do cateter em posição gástrica). As reavaliações neurológica e fonoaudiológica definiram a impossibilidade 
de o paciente retornar com a alimentação oral nos próximos meses. Não há comorbidades, cirurgias prévias e complicações. A via de acesso 
MAIS ADEQUADA, para manter-se a administração de dieta é:
A) gastrostomia cirúrgica (Stamm).
B) gastrostomia com extensão jejunal.
C) gastrostomia endoscópica peroral.
D) jejunostomia laparoscópica.
COMENTÁRIO:
Paciente jovem sofre TCE e fica impossibilitado de receber dieta por via oral, sem perspectiva de retorno. Esse, infelizmente, é um cenário 
que vemos todos os dias na UTI. A primeira abordagem é a passagem da sonda nasoenteral (SNE), porém não se recomenda a permanência 
dessa sonda por mais de 10 a 14 dias, pelo risco de sinusite, pneumonia aspirativa, lesão de cartilagem nasal e sangramentos. Conforme 
se percebe que não há perspectiva de recuperação rápida, deve-se realizar a gastrostomia endoscópica percutânea (também chamada de 
gastrostomia endoscópica peroral), para obter-se acesso definitivo e mais seguro ao tubo digestivo. 
Correta a alternativa C.
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4.0 LISTA DE QUESTÕES
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5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO
CAPÍTULO
1. Coelho, L.G.V.; Marinho, J.R.; Genta, R.; Ribeiro, L.T.; Passos, M.C.F.; Zaterka, S. et al. IVth Brazilian Consensus Conference on Helicobacter 
pylori Infection. Arq. Gastroenterol. [Internet]. 2018 June [cited 2021 Feb 07]; 55( 2 ): 97-121. Epub Apr 16, 2018. https://doi.org/10.1590/
s0004-2803.201800000-20.
2. Harrison - Medicina Interna, Mc Graw Hill, 20ª ed, 2020.
3. Sabiston Textbook of Surgery, Towsend and Beauchamp, Elsevier, 21ª ed, 2021.
4. Sleisenger & Fordtran. Tratado Gastrointestinal e Doenças do Fígado. Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ.Tradução da 9 ed. Editora Elsevier, 
2017.
5. Zaterka, S; Eiseig, J.N. Tratado de Gastroenterologia da Graduação à Pós-graduação. 2a edição - Editora Ateneu, 2016.
6.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
Chegamos ao final deste importante livro! Fizemos uma breve imersão ao ciclo básico da faculdade, revendo conceitos de anatomia, 
histologia e fisiologia, muito importantes para a compreensão de vários distúrbios. Você também percebeu, resolvendo as questões, que esse 
tema é cada vez mais recorrente nas provas, talvez como forma de dificultar para os alunos, selecionando apenas aqueles que tiveram tempo 
de revisar esses conceitos.
Volte rapidamente ao texto e reveja as figuras, tabelas, organogramas e resumos, eles foram feitos para facilitar a dinâmica de seu 
estudo e ajudá-lo a “organizar as ideias”.
Além disso, siga o perfil do Estratégia MED nas mídias sociais e fique por dentro de simulados, discussões ao vivo, mais questões 
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imagens de exames endoscópicos, cada vez mais cobrados em provas, para ajudá-lo a familiarizar-se com o método.
Conte comigo nesta árdua caminhada e fique firme nos estudos!
Um grande abraço!
Élio Castro
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	1.0 ANATOMOFISIOLOGIA GÁSTRICA E GASTROPARESIA
	1.1 MACRO E MICROANATOMIA
	1.2 PRODUÇÃO CLORIDOPÉPTICA E SUA REGULAÇÃO
	1.3 OS HORMÔNIOS DIGESTIVOS E A PRÁTICA CLÍNICA
	1.3.1 USO DIAGNÓSTICO
	1.3.2 USO TERAPÊUTICO
	1.4 MECANISMO DE PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA
	1.5 MOTILIDADE GÁSTRICA NORMAL
	1.6 GASTROPARESIA
	2.0 DISPEPSIA E GASTRITES 
	2.1 DISPEPSIA
	2.1.1 DISPEPSIA FUNCIONAL
	2.2 GASTRITES
	2.2.1 CONCEITOS, DEFINIÇÕES E DIAGNÓSTICO
	2.2.2 CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO DAS GASTRITES
	2.2.2.1 GASTRITE AGUDA VERSUS CRÔNICA
	2.2.2.2 GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI (TIPO B)
	2.2.2.3 GASTRITE AUTOIMUNE (TIPO A)
	2.2.2.4 GASTRITE POR ESTRESSE (LAMG)
	2.2.2.5 GASTRITE POR REFLUXO ALCALINO
	2.2.3 TIPOS ESPECIAIS DE GASTRITE
	2.2.3.1 DOENÇA DE MÉNÉTRIER
	2.2.3.2 TIPOS RAROS DE GASTRITE INFECCIOSA
	3.0 BÔNUS: TÉCNICAS DE ACESSO NUTRICIONAL
	3.1 SONDA NASOGÁSTRICA E NASOENTERAL
	3.2 GASTROSTOMIA E JEJUNOSTOMIA ENDOSCÓPICAS
	4.0 Lista de questões
	5.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	6.0 CONSIDERAÇÕES FINAISdo órgão.
a. PEQUENA CURVATURA: é irrigada pelas artérias gástrica direita (ramo da artéria hepática comum) e gástrica esquerda (ramo do 
tronco celíaco).
b. GRANDE CURVATURA: é irrigada pelas artérias gastroepiploicas (ou gastro-omentais) esquerda (ramo da artéria esplênica) e direita 
(ramo da artéria gastroduodenal). Veja, na imagem a seguir, uma ilustração da vascularização gástrica.
Figura 3 — vascularização gástrica.
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• HISTOLOGIA: microscopicamente, a parede do estômago é dividida em camadas, assim como todos os órgãos do tubo digestivo. Da 
parte mais interna, em contato com a luz do órgão, até a parte mais externa, existem quatro camadas distintas. São elas:
a. MUCOSA — camada mais interna, onde se localizam as glândulas. É subdividida em epitélio, lâmina própria e muscular da mucosa. 
b. SUBMUCOSA — faixa de sustentação e suprimento, rica em vasos e colágeno. É onde fica o plexo nervoso de Meissner, que regula 
a secreção das glândulas. 
c. MUSCULAR PRÓPRIA — espessa camada muscular responsável pela função motora do órgão. Entre as fibras, fica o plexo mioentérico 
de Auerbach, finos nervos que se comunicam diretamente com o vago e controlam a peristalse gástrica. 
d. SEROSA — formada por denso tecido conjuntivo, funciona como uma camada de revestimento externo do órgão, compondo seu 
peritônio visceral.
• DIVISÃO FUNCIONAL: no estômago, existem dois tipos diferentes de mucosa que se distinguem pelo tipo de glândula predominante 
e pela função exercida na digestão. São elas a mucosa oxíntica e a mucosa pilórica.
a. MUCOSA OXÍNTICA — é composta pelas GLÂNDULAS OXÍNTICAS e tem como principais funções a produção de ácido clorídrico, 
pepsinogênio e fator intrínseco. Essa mucosa está presente no corpo e fundo gástricos.
b. MUCOSA PILÓRICA — é composta pelas GLÂNDULAS PILÓRICAS, tendo como principais funções a produção de gastrina e 
somatostatina, substâncias que regulam a produção ácida gástrica. Essa mucosa está presente no antro e no canal pilórico. Embora a 
cárdia também tenha mucosa do tipo pilórica, nessa região, não há produção de gastrina, apenas de muco.
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As GLÂNDULAS OXÍNTICAS, localizadas no corpo e fundo 
gástricos, são as responsáveis pela produção e secreção do ácido 
clorídrico, pepsinogênio e fator intrínseco. Existem quatro tipos 
de células nessas glândulas, executando funções distintas. São elas: 
parietais, principais, enterocromafins e mucosas. Dê uma olhada 
na figura a seguir e em sua descrição.
• Células MUCOSAS: ficam na parte superior da glândula, 
produzindo muco e bicarbonato, que formam a camada protetora 
da mucosa gástrica.
• Células PARIETAIS: localizam-se na parte média das glândulas 
oxínticas, responsáveis pela produção de ÁCIDO CLORÍDRICO e 
FATOR INTRÍNSECO. Lembre-se de que o fator Intrínseco se liga à 
vitamina B12 e permite sua absorção no intestino.
• Células PRINCIPAIS: ficam na base da glândula e produzem 
PEPSINOGÊNIO I e II. Essa pró-enzima, quando secretada, entra 
em contato com o pH ácido e é convertida na PEPSINA, potente 
enzima proteolítica.
• Células ENTEROCROMAFINS: ficam bem na base da 
glândula e secretam histamina, uma das substâncias que estimula 
as células parietais a produzirem ácido.
Figura 5 — glândula oxíntica. 
As GLÂNDULAS PILÓRICAS, situadas no antro e piloro, 
destacam-se por dois tipos celulares que participam do controle da 
produção ácida: as células G, produtoras de gastrina, e as células D, 
produtoras de somatostatina. Veja, a seguir, a descrição de todas as 
células que compõem essas glândulas e as substâncias produzidas 
por elas.
• Células MUCOSAS: também são bastante numerosas 
nas glândulas pilóricas, produzindo muco e bicarbonato para a 
camada protetora da mucosa.
• Células PARIETAIS: presentes em pequena quantidade, com 
produção de ácido e fator intrínseco mínima. 
• Células PRINCIPAIS: no antro, produzem apenas o 
PEPSINOGÊNIO tipo II.
• Células G: estão bem na base das glândulas pilóricas e 
produzem gastrina, o principal hormônio estimulador da secreção 
ácida.
• Células D: também ficam na parte inferior da glândula e 
secretam a somatostatina, um hormônio inibitório que suprime 
a produção de gastrina pelas células G, diminuindo a produção 
de ácido quando o pH está muito baixo. Figura 6 — glândula pilórica. 
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1.2 PRODUÇÃO CLORIDOPÉPTICA E SUA REGULAÇÃO
O estômago produz cerca de dois litros de ÁCIDO CLORÍDRICO (HCl) por dia, mantendo um pH intraluminal em torno de 2, ou seja, um 
ambiente muito ácido, voltado principalmente para a digestão de proteínas complexas. No interior das glândulas oxínticas, cabe às células 
parietais o papel de produzir esse ácido por meio de um mecanismo de troca iônica bastante complexo, cuja etapa final é mediada pela 
enzima H+, K+-adenosina trifosfatase, também conhecida como H+, K+ ATPase ou bomba de prótons. O estímulo para iniciar a produção do 
ácido clorídrico nessa célula pode ser fornecido por três substâncias:
• acetilcolina (sinalizador do sistema nervoso parassimpático);
• gastrina (hormônio produzido pelas células G antrais);
• histamina (mediador produzido pelas células enterocromafins).
Veja, na figura a seguir, a sequência de trocas iônicas realizadas pela célula parietal para que seja produzido o ácido clorídrico.
Figura 7 — bomba de prótons. 
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Ao ser estimulada, a célula parietal absorve íons cloreto (Cl-) do interstício e faz sua secreção para a luz gástrica. Em seguida, 
a bomba de prótons reabsorve K+ e secreta H+ também para a luz, permitindo que ele reaja com o cloreto (Cl-) para formar o ÁCIDO 
CLORÍDRICO (HCl). O meio ácido é necessário para que o pepsinogênio, uma enzima inativa, seja transformado em pepsina, que 
é a enzima ativa capaz de digerir proteínas. Logo, um bloqueio ácido intenso compromete a ativação do pepsinogênio em pepsina. 
Os anti-histamínicos (bloqueadores do receptor H2), como a ranitidina, cimetidina, famotidina e nizatidina, são capazes de realizar um 
bloqueio parcial da secreção ácida ao impedir o estímulo histamínico nas células parietais. Já os inibidores da bomba de prótons realizam um 
bloqueio total da produção ácida ao bloquear a bomba de prótons.
O quadro a seguir resume as três fases de produção e controle da produção cloridopéptica.
• FASE CEFÁLICA: ocorre antes da alimentação, quando o indivíduo está em jejum e com desejo cada vez 
maior de se alimentar. A GRELINA, conhecida como hormônio do apetite, é uma substância muito importante 
nessa fase, pois é produzida pelas células épsilon, no estômago, quando o indivíduo está em jejum e com 
baixa reserva energética. Ela tem ação central rápida, estimulando o apetite e a busca pelo alimento. A grelina 
aumenta a motilidade gástrica e o sistema nervoso parassimpático, por meio do nervo vago, e estimula a 
produção de ácido clorídrico, tanto pela liberação direta de acetilcolina nas células parietais quanto pela indução 
da secreção de gastrina pelas células G antrais. Com o início da mastigação, há um reforço da estimulação vagal 
e elevação progressiva da ativação das bombas de prótons.
• FASE GÁSTRICA: a distensão gástrica provocada pela chegada do bolo alimentar desencadeia reflexos 
mioentéricos, que estimulam diretamente a produção de gastrina pelas células G antrais. Se o conteúdo da 
refeição for rico em proteínas e aminoácidos, esse estímulo é ainda mais reforçado. Há, ainda, um reforço da 
atividade motora gástrica pelo hormônioMOTILINA que, apesar de ser produzido pela mucosa duodenojejunal, 
age em receptores na musculatura gástrica.
• FASE INTESTINAL: a fase intestinal é, essencialmente, INIBITÓRIA para a secreção cloridopéptica. 
Conforme o bolo alimentar se transforma em um material parcialmente digerido e acidificado, chamado 
quimo, ele desloca-se gradualmente para o duodeno, estimulando a produção da SECRETINA pelas células S 
duodenais. Esse hormônio inibe as células G antrais, reduzindo a produção de gastrina, ao mesmo tempo em 
que estimula a produção das secreções duodenais. Em resposta à secretina, as glândulas duodenais de Brünner 
(presentes desde o bulbo) e o pâncreas passam a secretar água e bicarbonato, tamponando o quimo ácido 
e preparando o ambiente para a chegada das enzimas pancreáticas, que precisam de um meio alcalino para 
tornarem-se ativas e exercerem suas funções. A chegada do alimento ao duodeno também sinaliza a produção 
da COLECISTOQUININA (CCK) pelas células I duodenojejunais. Esse hormônio estimula a produção das enzimas 
pancreáticas e a contração da vesícula biliar. A CCK também é um potente inibidor do apetite e da motilidade 
gástrica, além disso, sinaliza para que as células D antrais produzam SOMATOSTATINA, outro potente inibidor 
da produção de gastrina.
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A primeira figura a seguir resume os principais estímulos e moduladores de cada fase; a segunda figura mostra a relação entre cada 
modulador.
Figura 8 — fases da digestão. 
Figura 9 — regulação neuro-hormonal da digestão. 
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A figura acima mostra a LEPTINA como inibidora da fase cefálica. Essa substância, conhecida como hormônio da saciedade, é 
produzida pelo tecido adiposo e informa ao SNC sobre o grau de reserva energética corporal. Assim, quanto maior a reserva energética 
(nível de glicemia, tecido adiposo), mais leptina é produzida, inibindo o apetite e provocando saciedade em nível hipotalâmico. 
Conforme a absorção dos nutrientes aumenta no intestino, a glicemia eleva-se, assim como o nível de insulina e a leptina sinalizam ao 
cérebro que é hora de interromper a refeição.
1.3 OS HORMÔNIOS DIGESTIVOS E A PRÁTICA CLÍNICA
Muitos dos hormônios envolvidos na digestão estão presentes na prática clínica, tanto para uso diagnóstico quanto terapêutico, e 
aparecem também nas provas de Residência, por isso terão espaço para discussão neste capítulo. A tabela abaixo reúne os principais deles. 
A seguir, tecerei alguns comentários.
Uso clínico dos hormônios digestivos
USO DIAGNÓSTICO USO TERAPÊUTICO
Teste da secretina
Análogo da somatostatina:
- octreotide
Dosagem do pepsinogênio e relação Pep1/Pep2
Agonista do receptor da motilina:
- eritromicina
Dosagem da gastrina
Teste da pentagastrina
Cintilografia com infusão de análogo da somatostatina
Tabela 1 — uso clínico dos hormônios digestivos.
1.3.1 USO DIAGNÓSTICO
• TESTE DA SECRETINA: esse hormônio estimula a secreção 
pancreática e duodenal. Essa estimulação é útil quando estamos 
à procura de tumores neuroendócrinos funcionais localizados 
no duodeno ou no pâncreas. A secretina estimula a produção 
tumoral, aumentando o nível sérico do hormônio sintetizado pelo 
tumor. 
O principal exemplo prático é a investigação dos gastrinomas 
na síndrome de Zollinger-Ellison. Nessa síndrome, um tumor 
neuroendócrino produtor de gastrina (gastrinoma) está localizado 
no duodeno ou no pâncreas, provocando hipergastrinemia e, 
consequentemente, hipercloridria, com formação de múltiplas 
úlceras pépticas refratárias (tango gástricas quanto duodenais), 
além de diarreia secretória. Quando o nível sérico de gastrina está 
acima de 1000 pg/mL, a probabilidade do tumor é alta e parte-se 
diretamente para os exames de imagem para localizar a lesão e 
ressecá-la. Porém, quando o nível de gastrina está abaixo de 1000 
pg/mL, existe a dúvida diagnóstica, estando indicado o teste da 
secretina. Após a infusão venosa desse hormônio, se houver uma 
elevação de, no mínimo, 200 pg/mL no valor basal da gastrina, 
confirma-se a suspeita de gastrinoma.
• DOSAGEM DE GASTRINA: a hipergastrinemia é o principal 
distúrbio de interesse clínico envolvendo os hormônios 
digestivos, por isso é bastante cobrada nas provas de Residência. 
É fundamental que você memorize as principais causas de 
hipergastrinemia, seus mecanismos e os distúrbios da produção 
ácida associados. Dê uma olhada na tabela a seguir.
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Causas de hipergastrinemia e o mecanismo etiopatogênico
CAUSA MECANISMO
NÍVEL DE 
HCL
Uso de IBP/antiácidos Compensatório, em resposta à hipocloridria. BAIXO
Estase/obstrução gástrica
Em resposta à distensão gástrica, à perda do HCl na estase 
e à inibição da secretina.
BAIXO
Gastrinoma (Zollinger-Ellison) Produção excessiva de gastrina por tumor. ALTO
Síndrome do antro retido Antro residual em alça cega (por erro de técnica cirúrgica). ALTO
Insuficiência renal crônica
Retardo no esvaziamento gástrico e diminuição da 
depuração da gastrina
ALTO
Síndrome do intestino curto Ressecção > 70% do delgado, com disabsorção. ALTO
Gastrite autoimune/gastrite atrófica
Destruição das glândulas oxínticas com hipocloridria 
grave. As células G sofrem hiperplasia compensatória, com 
hipergastrinemia acentuada.
BAIXO
Hiperplasia de células G antrais
Gastrite antral pelo H. pylori: a bactéria infecta o antro 
gástrico, provocando inflamação e hiperplasia das células 
G, com hipergastrinemia e hipercloridria.
ALTO
Tabela 2: causas e mecanismos da hipergastrinemia.
• DOSAGEM DE PEPSINOGÊNIO: no corpo gástrico, são sintetizados os pepsinogênios 1 e 2, enquanto, no antro, encontramos apenas 
o pepsinogênio 2 em pequenas quantidades. Na prática, a dosagem sérica dessa enzima nos mostra quantidades muito maiores do 
pepsinogênio 1, fazendo com que a relação PEP1/PEP2 seja positiva (PEP1 > PEP2). 
Porém, quando o paciente evolui com atrofia da mucosa do corpo gástrico (pangastrite pelo H. pylori ou gastrite autoimune), essa 
relação inverte-se, com PEP2 > PEP1. Alguns países usam essa inversão como marcador do risco de câncer gástrico. No Brasil, esse teste não 
é usado com frequência, por ser indisponível na maioria dos laboratórios.
• TESTE DA PENTAGASTRINA: pentagastrina é uma substância sintética, semelhante à gastrina, usada em diversos testes diagnósticos. 
Seu principal uso é como teste provocativo para a síndrome carcinoide, já que se liga aos receptores de serotonina e induz os sintomas em 
pacientes com tumores neuroendócrinos.
• CINTILOGRAFIA COM INFUSÃO DE ANÁLOGO DA SOMATOSTATINA (OCTREOSCAN): esse teste é usado para localizar tumores 
neuroendócrinos. A somatostatina é uma substância inibidora universal do eixo neuroendócrino, tendo receptores em várias células 
dessa linhagem, inclusive nas tumorais. Esse exame é realizado por meio da infusão venosa de um análogo da somatostatina radiomarcado 
(octreotide), esperando-se que a substância se concentre no tumor neuroendócrino, sendo identificada pelo equipamento que detecta 
radiação. 
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1.3.2 USO TERAPÊUTICO
• ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA: a somatostatina, além 
de seu efeito inibitório sobre a gastrina na mucosa gástrica, 
pode ser considerada uma substância inibidora universal do 
eixo neuroendócrino, com receptores em diversas células dessa 
linhagem. Veja, a seguir, exemplos de outras ações inibitórias 
desse hormônio:
 ◦ inibe a secretina, a colecistoquinina e a motilina;
 ◦ inibe o peptídeo vasoativo intestinal (VIP);
 ◦inibe a secreção, tanto de insulina quanto de glucagon;
 ◦ diminui a liberação das enzimas pancreáticas e secreções 
duodenais;
 ◦ inibe a secreção do hormônio do crescimento (GH);
 ◦ inibe a secreção do hormônio tireoestimulante (TSH).
Por conta de tudo isso, imagine a quantidade de usos clínicos 
do análogo da somatostatina conhecido como octreotide, que 
é ainda mais potente do que o hormônio original. Basicamente, 
ele é indicado nas doenças cuja principal manifestação clínica ou 
mecanismo fisiopatológico deve-se à produção excessiva de uma 
das substâncias citadas acima. Na gastroenterologia, é bastante 
usado para o tratamento de fístulas do sistema digestivo, já que 
diminui a produção das secreções gastrointestinais. Também é 
usado para reduzir a secreção dos tumores neuroendócrinos 
funcionais, como VIPomas, glucagonomas, insulinomas, além dos 
sintomas da síndrome carcinoide. Os tumores neuroendócrinos 
serão estudados mais profundamente em seu livro específico.
• AGONISTA DO RECEPTOR DA MOTILINA: a eritromicina é um 
antibiótico com potente efeito procinético, inclusive acelerando 
o esvaziamento gástrico. Descobriu-se que essa substância é 
um forte agonista dos receptores da motilina, um hormônio 
que estimula o peristaltismo gastrointestinal transitoriamente. 
É usada, principalmente, em pacientes internados em terapia 
intensiva que evoluem com gastro/enteroparesia grave, bem 
como em pacientes com hemorragia digestiva alta, na tentativa 
de acelerar a migração dos coágulos e o esvaziamento gástrico, 
permitindo que o exame seja feito com maior facilidade.
Essa camada reveste o epitélio, mantendo o pH neutro em 
seu interior, ou seja, em torno de 7,0. Enquanto isso, na luz gástrica, 
o pH está baixíssimo, em torno de 2,0, um ambiente bastante ácido. 
A principal glicoproteína do muco é a MUCINA, uma substância 
gelatinosa com boa aderência ao epitélio. A manutenção dessa 
camada protetora depende de vários fatores, entre eles:
• CÉLULAS MUCOSAS — essas células têm que se renovar 
constantemente, receber aporte sanguíneo adequado e estímulo 
nervoso, pelo plexo de Meissner.
• FLUXO VASCULAR — o fluxo sanguíneo submucoso deve 
estar normal, garantindo o suprimento das células epiteliais.
• PLEXO DE MEISSNER — a inervação submucosa também 
deve estar íntegra. 
• PROSTAGLANDINA (PGE2 e PGI2) — essa substância 
mantém o aporte sanguíneo por meio da liberação de óxido 
nítrico e estimula fatores de crescimento epitelial que garantem 
a renovação celular.
Figura 10 — barreira de proteção do epitélio gástrico. Fonte: Shutterstock
1.4 MECANISMO DE PROTEÇÃO DA MUCOSA GÁSTRICA
A mucosa gástrica é exposta, continuamente, aos efeitos lesivos de várias substâncias: ácido clorídrico, pepsina, bile, álcool, alimentos, 
bactérias, vírus e vários outros fatores. Porém, em condições normais, ela mantém-se íntegra devido a uma camada de proteção formada por 
muco, bicarbonato e fosfolipídios. 
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COMO ESSE ASSUNTO CAI NA PROVA?
Antes de avançarmos na teoria, vale a pena dar uma olhada em questões de provas 
anteriores para treinar o que você acabou de revisar.
CAI NA PROVA
(CENTRO MÉDICO DE CAMPINAS — CMC/SP/2022 ) É a região esfincteriana distal do estômago. É um espessamento acentuado da camada 
circular de músculo liso que controla a saída do conteúdo gástrico por meio de um óstio para o duodeno. Há esvaziamento intermitente do 
estômago quando a pressão intragástrica supera a resistência desta estrutura.
A) Piloro.
B) Fundo gástrico.
C) Bulbo duodenal.
D) Incisura angular.
Fonte: Shutterstock.
COMENTÁRIO:
Questão bastante básica sobre a anatomia gástrica. A região mais 
distal, com função esfincteriana, que controla o esvaziamento 
gástrico é o piloro. Lembre-se da figura ao lado.
Correta a alternativa A.
(INSTITUTO NACIONAL DE TRAUMATOLOGIA E ORTOPEDIA — INTO/RJ/2022) Um homem de 50 anos, portador de doença ulcerosa péptica 
refratária ao tratamento clínico (inibidor de bomba protônica há oito semanas) evolui com esteatorreia (seis evacuações/dia). Foi solicitada 
endoscopia digestiva alta e o exame evidenciou múltiplas úlceras em antro gástrico, primeira porção do duodeno e duas úlceras em porção 
distal do duodeno. Com base na hipótese mais provável, o marcador que, se elevado, auxiliaria no diagnóstico seria:
A) colecistocinina.
B) somatostatina.
C) glucagon.
D) gastrina.
E) peptídeo intestinal vasoativo.
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COMENTÁRIO:
Temos um homem com múltiplas úlceras pépticas refratárias ao tratamento com IBP, além de associação com diarreia. O quadro sugere a 
síndrome de Zollinger-Ellison (tumor neuroendócrino produtor de gastrina). A investigação desse tumor começa pela dosagem sérica do 
hormônio produzido por ele, a gastrina, que se espera estar acima de 1000 pg/mL.
Correta a alternativa D.
(HOSPITAL DE OLHOS APARECIDA — GO/2021) Assinale a alternativa com a correta associação celular funcional do estômago.
A) Célula G — produz pepsina.
B) Célula D — produz somatostatina.
C) Célula parietal — produz gastrina.
D) Célula enterocromafin — produz peptídeo intestinal vasoativo.
COMENTÁRIO:
Mais uma questão conceitual sobre a fisiologia gástrica. As células G estão localizadas no antro e produzem gastrina (incorreta a alternativa 
A). As células D também estão no antro e produzem a somatostatina (correta a alternativa B). As células parietais estão no corpo gástrico e 
produzem ácido clorídrico e fator intrínseco (incorreta a alternativa C). As células enterocromafins estão em todo o estômago, produzindo 
serotonina e histamina (incorreta a alternativa D).
Correta a alternativa B.
(SANTA CASA DE MISERICÓRDIA DE MARÍLIA/2021) São estimuladores locais da secreção ácida gástrica na célula parietal:
A) acetilcolina, gastrina e histamina.
B) acetilcolina, somatostatina e grelina.
C) acetilcolina, norepinefrina e gastrina.
D) gastrina, fibrina e histamina.
COMENTÁRIO:
A secreção do ácido clorídrico no estômago é um processo bastante complexo que ocorre nas células parietais, dentro das glândulas 
oxínticas. Tudo começa com um estímulo neuro-hormonal, que pode ser dado pela gastrina, histamina ou acetilcolina (alternativa A 
correta), estimulando a bomba de prótons a secretar hidrogênio para o meio extracelular, onde esse cátion encontrará o cloreto para 
formar o HCl. 
Correta a alternativa A.
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1.5 MOTILIDADE GÁSTRICA NORMAL
(SES-RJ/2019) Em relação aos hormônios que atuam no processo de digestão, a somatostatina é estimulada pela gastrina e colecistoquinina, 
e um de seus efeitos primários é:
A) aumentar a secreção de hormônios pancreáticos.
B) facilitar a absorção de gorduras pelo intestino.
C) inibir a secreção de ácido pelo estômago.
D) secretar água na luz intestinal.
COMENTÁRIO:
A somatostatina é um hormônio produzido no antro (pelas células D) em resposta ao excesso de ácido clorídrico (por isso o enunciado 
afirma que é estimulada pela gastrina), mas seu principal estímulo é a produção de colecistoquinina (CCK) já na fase intestinal, quando o 
alimento distende o duodeno. Em resposta, a somatostatina suprime a produção de gastrina, inibindo a secreção de ácido pelo estômago.
Correta a alternativa C.
(UNIVERSIDADE FEDERAL FLUMINENSE — UFF/RJ/2019) O teste da secretina venosa é útil no diagnóstico da síndrome de:
A) Mirizzi.
B) Gardner.
C) Zollinger-Ellison.
D) Plummer-Vinson.
E) Verner-Morrison.
COMENTÁRIO:
O primeiro exame a ser solicitado quando suspeitamos da Síndrome de Zollinger-Ellison é a dosagem da gastrina. Se estiver acima de 
1000 pg/mL, a probabilidade do gastrinoma ébastante alta, autorizando o médico a prosseguir a investigação por meio de um método de 
imagem para localizar o tumor e operá-lo. Porém, quando o nível sérico de gastrina é inconclusivo, ou seja, entre 200 e 1000 pg/mL, há 
indicação de se realizar o teste da Secretina venosa. Em outras causas benignas de hipergastrinemia, a infusão venosa de secretina deveria 
fazer os níveis de gastrina baixarem. No gastrinoma, ocorre o contrário, os níveis de gastrina sobem ainda mais em resposta à secretina.
Correta a alternativa C.
Ainda durante a mastigação, a musculatura lisa gástrica já 
começa a relaxar para a chegada do alimento, permitindo que o 
estômago aumente seu volume de 50 mL para cerca de 1500 mL, é 
o chamado RELAXAMENTO RECEPTIVO. Esse processo é mediado 
pelo nervo vago, por meio do plexo mioentérico de Auerbach.
Com o alimento no estômago, surgem ondas de contrações 
rítmicas desde o fundo até o piloro, em uma frequência de três 
por minuto. Esse ritmo é regulado pelo marca-passo endógeno no 
fundo gástrico; já a força de contração é controlada pelos estímulos 
vagal e mioentérico, que são influenciados pela distensão gástrica e 
pelos níveis da gastrina. Ou seja, se houver lesão nervosa (vagal ou 
mioentérica), o marca-passo mantém o ritmo das contrações, mas 
elas não terão força suficiente para esvaziar o estômago, levando a 
um quadro de GASTROPARESIA.
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Existem três movimentos peristálticos gástricos, conforme descritos a seguir.
Figura 11 — peristaltismo gástrico. 
• PROPULSÃO: ondas fracas, de baixa amplitude, conduzindo o bolo alimentar do fundo ao piloro.
• MOAGEM OU TRITURAÇÃO: chegando ao antro, as ondas aumentam em intensidade, sendo capazes de misturar e macerar 
o alimento. Uma pequena quantidade de quimo passa para o duodeno através do piloro, que está parcialmente aberto.
• RETROPULSÃO: a bomba antral torna-se mais vigorosa e fecha abruptamente o piloro, fazendo com que o alimento sofra 
uma propulsão retrógrada para o corpo gástrico.
As contrações repetem-se, de forma cíclica, por três a quatro horas, quando o estômago estará quase vazio. Carboidratos são os 
alimentos de digestão mais rápida, enquanto proteínas e, principalmente, gorduras, são as que mais atrasam o esvaziamento gástrico.
A figura a seguir ilustra as três ondas peristálticas gástricas.
Você se lembra do reflexo gastrocólico?
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• REFLEXO GASTROCÓLICO: esse reflexo se caracteriza pelo aumento da motilidade colônica após uma 
refeição e ocorre em duas etapas.
1. A etapa inicial é basicamente mecânica. A distensão da musculatura gástrica gera um reflexo instantâneo, 
mediado pelo sistema parassimpático (nervo vago) que aumenta a motilidade colônica por cerca de 10 minutos, 
em especial no segmento distal (retossigmoide). Se houver fezes no sigmoide, há propulsão do bolo fecal para 
o reto, gerando o desejo de evacuar.
2. A etapa seguinte é resultado da própria digestão enzimática gastroduodenal. Substâncias como gastrina, 
serotonina, colecistoquinina (CCK), motilina e neurotensina estimulam a peristalse colônica, gerando ondas 
de contratação tônicas e fásicas de grande amplitude, percorrendo longas distâncias, do ceco ao reto, com até 
duas horas de duração.
1.6 GASTROPARESIA
A gastroparesia caracteriza-se pelo atraso do esvaziamento 
gástrico. Porém, de forma mais ampla, o termo inclui distúrbios 
diversos envolvendo a hipomotilidade gástrica, desde 
anormalidades no relaxamento do fundo gástrico, comprometendo 
a acomodação do alimento, alterações da condução da onda 
peristáltica, até deficiência grave da bomba antral, levando a atraso 
grave do esvaziamento gástrico.
Entre as causas deste distúrbio, estão o diabetes mellitus, 
uma doença crônica que pode comprometer a inervação gástrica; e 
procedimentos cirúrgicos que provocam a secção de feixes nervosos 
importantes, como a vagotomia, antrectomia, fundoplicatura e 
fundectomia (realizada junto com a esofagectomia distal, no caso 
de tumores de esôfago). Há, ainda, as causas obstrutivas, como 
o piloroespasmo idiopático e as obstruções mecânicas (úlcera ou 
tumores estenosantes). Entretanto, a causa mais frequente de 
gastroparesia é IDIOPÁTICA, que corresponde a 40% dos casos.
Os exames para investigar o quadro são aqueles que 
documentam a gastroparesia, como a cintilografia do esvaziamento 
gástrico ou exames radiológicos contrastados (seriografia de 
esôfago, estômago e duodeno). Outros métodos, pouco disponíveis 
no Brasil, têm como objetivo documentar distúrbios específicos da 
motilidade e da condução elétrica. São eles:
• manometria gástrica (considerado o método padrão-ouro);
• eletrogastrograma (EGG);
• medida da impedância elétrica.
O tratamento envolve dietas antieméticas, com baixo teor 
de gorduras e resíduos, que facilitam o esvaziamento gástrico; 
medicamentos procinéticos (metoclopramida, domperidona, 
digesan); implante de marca-passos subcutâneos que estimulam 
a condução elétrica gástrica; procedimentos endoscópicos, como 
a distensão do piloro com balão; injeção de toxina botulínica ou 
piloroplastia endoscópica. Em casos graves e refratários, pode ser 
necessária a realização de gastrostomia, jejunostomia endoscópica 
ou derivação gástrica cirúrgica.
A tabela a seguir reúne as principais causas de gastroparesia, 
seus mecanismos, resultados dos testes diagnósticos e medidas 
terapêuticas.
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Gastroparesia: causas, mecanismos, testes laboratoriais e opções terapêuticas
CAUSAS MECANISMO EXAMES TRATAMENTO
Idiopática
(40%)
Distúrbio elétrico transitório
15% pós-viral (até dois anos).
Uso de múltiplos antibióticos.
Infecção crônica pelo H. pylori.
Atraso no esvaziamento gástrico, 
moderado a grave.
Distúrbios de condução leve a 
moderados.
- Dieta antiemética.
- Procinéticos.
- Marca-passo.
- Gastrostomia ou 
jejunostomia em 
casos refratários.Diabética
(30%)
Neuropatia periférica por diabetes 
mal controlada há mais de 10 
anos (DM1 ou DM2).
Atraso no esvaziamento gástrico, 
moderado a grave.
Múltiplos distúrbios de condução.
Pós-cirúrgica
(20%)
Secção da inervação gástrica 
pós-operatória (vagotomia, 
antrectomia, fundoplicatura, 
fundectomia).
Exames podem ser normais ou 
revelar atraso no esvaziamento 
gástrico.
Distúrbios de condução. 
- Dieta antiemética.
- Procinéticos.
- Reabordagem 
cirúrgica.
Obstrutiva
(até 10%)
Gastrina normal ou discretamente 
aumentada.
Esvaziamento gástrico 
comprometido.
Testes da condução elétrica são 
normais.
- Dilatação do 
piloro.
- Injeção de botox.
- Abordagem 
cirúrgica.
Tabela 5 — diagnóstico diferencial da gastroparesia.
CAI NA PROVA
(SECRETARIA MUNICIPAL DE SAÚDE DE PIRACICABA — SP/2020) Um paciente tem diagnóstico de gastroparesia. Entre as drogas abaixo, qual 
poderá ser utilizada no tratamento desse paciente?
A) Metilprednisolona.
B) Aprepitanto.
C) Escopolamina.
D) Lorazepam.
E) Eritromicina.
COMENTÁRIO:
É importante que você se lembre de que a eritromicina, embora seja um antibiótico, também funciona como agonista dos receptores 
da motilina, substância que atua estimulando positivamente a peristalse. Portanto, é um potente procinético utilizado no tratamento da 
gastroparesia. Os demais medicamentos citados têm efeito contrário, ou seja, normalmente atrasam ainda mais o esvaziamento gástrico, 
como os corticoides e benzodiazepínicos. O aprepitanto é um antiemético de ação central, mas não tem efeito procinético.
Correta a alternativa E.
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(ASSOCIAÇÃO MÉDICA PARANAENSE — PR/2020) Avalie as asserções a seguir e a relação causal proposta entre elas: 
I — Depois da ingestão de uma refeição, a contratilidade colônica tônica e fásica aumentam por um período de aproximadamente 2 horas
PORQUE
II – a distensão mecânica do estômago aumenta a motilidade colônica, mediada pelo nervo vago.
A) As asserções I e II são proposições verdadeiras, e a segunda é uma justificativa da primeira.
B) As asserções I e II são proposições verdadeiras, mas a segunda não justifica a primeira.
C) A asserção I é uma proposição verdadeira, e a asserção II é uma proposição falsa.
D) A asserção I é uma proposição falsa, e a asserção II é uma proposição verdadeira.
E) As asserções I e II são proposições falsas.
COMENTÁRIO:
Você percebeu que essa questão trata das duas etapas do reflexo gastrocólico? Porém, ela também exige que você saiba fazer uma 
boa interpretação de texto. Veja, a assertiva I é verdadeira, pois, após uma refeição, há mesmo um estímulo para a peristalse colônica 
aumentar, por cerca de duas horas. A assertiva II também é verdadeira, já que a distensão do estômago ativa um reflexo parassimpático 
que acelera a motilidade do cólon distal (reto e sigmoide), por cerca de 10 minutos. Só que a assertiva II não é a causa daquilo que é dito 
na assertiva I. A assertiva I representa a segunda fase do reflexo gastrocólico, que não ocorre por razões mecânicas, e sim pela liberação 
de vários hormônios digestivos, como gastrina, colecistoquinina, motilina e serotonina. Portanto, a correta é a alternativa B.
Correta a alternativa B.
(UNIRG — TO/2019) Paciente de 62 anos tem diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 há 22 anos. Não faz tratamento adequado, com 
resistência ao uso de insulina e sem seguir as recomendações dietéticas adequadas. Última hemoglobina glicosilada: 11%. Já apresenta, como 
complicações, retinopatia diabética, microalbuminúria e dormência em membros de característica em luvas e botas. Há 1 mês, apresentou 
queixa de náuseas, distensão abdominal e saciedade precoce. O diagnóstico mais provável seria:
A) isquemia mesentérica.
B) gastroparesia diabética.
C) intolerância à lactose.
D) tumor gástrico.
COMENTÁRIO:
Aqui, temos um idoso diabético com a doença muito mal controlada e já exibindo complicações, inclusive neuropatia periférica (parestesia 
em luva e bota). Isso torna muito provável o acometimento de outros plexos nervosos, como aqueles que chegam à musculatura lisa 
gástrica, cursando com gastroparesia diabética. Essa deve ser a explicação dos sintomas gastrointestinais do paciente: náuseas, distensão 
abdominal e saciedade precoce.
Correta a alternativa B.
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(CERMAM — AM/2018) Correta aSão alterações fisiopatológicas encontradas na gastroparesia, EXCETO:
A) alterações do tônus gástrico e da acomodação à distensão do fundo gástrico.
B) distúrbio do ritmo elétrico gástrico (disritmias gástricas).
C) espasmos pilóricos.
D) hipermotilidade antral.
COMENTÁRIO:
Na fisiopatologia da gastroparesia, diferentes anormalidades no controle motor podem provocar a doença, desde os distúrbios elétricos 
(disritmias) provocados por danos no plexo mioentérico ou vagal, passando pelo déficit de relaxamento do fundo gástrico, que compromete 
a acomodação alimentar, até os espasmos pilóricos (piloroespasmos), que prejudicam a passagem do alimento para o duodeno. O 
mecanismo mais grave é aquele que cursa com a hipomotilidade antral, pois afeta tanto a maceração do alimento quanto o esvaziamento 
gástrico. Portanto, não há hipermotilidade antral, muito pelo contrário.
Correta a alternativa D.
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2.0 DISPEPSIA E GASTRITES 
CAPÍTULO
2.1 DISPEPSIA
Dispepsia (ou síndrome dispéptica) é um conjunto de sinais e sintomas caracterizado por dor ou desconforto no andar superior do 
abdome, normalmente associados à alimentação. Os principais sintomas dispépticos são:
Fonte: Shutterstock.• dor ou queimação epigástrica;
• plenitude pós-prandial;
• empachamento;
• náuseas e/ou vômitos. 
Esses sintomas podem ser provocados por diversas doenças 
que afetam o trato gastrointestinal superior, como doença ulcerosa 
péptica (DUP), gastrite aguda ou crônica, gastroparesia e até 
mesmo o câncer gástrico. Portanto, quando dizemos que um 
paciente tem dispepsia, não estamos comprometendo-nos com 
nenhum diagnóstico etiológico em um primeiro momento, apenas 
sinalizamos um diagnóstico sindrômico comum a várias etiologias. 
Acontece que, em grande parte das vezes, a dispepsia é provocada por fatores transitórios, autolimitados e/ou sem gravidade, 
dispensando a necessidade de se investigar o agente específico que provocou tais sintomas. Entre as causas mais frequentes de dispepsia, 
podemos citar: abuso alimentar, gastroenterite aguda, gastrite aguda por álcool ou medicamentos, como anti-inflamatórios não esteroides 
(AINES), bifosfonados, corticoides e alguns antibióticos. Nesse caso, o quadro é autolimitado e tem duração menor do que 4 semanas. 
Recomenda-se a eliminação do agente causal (orientação alimentar, suspensão do consumo de álcool ou do medicamento) e o tratamento 
com sintomáticos (analgésicos, inibidor da bomba de prótons e procinéticos) por alguns dias até os sintomas regredirem, sem a necessidade 
do uso prolongado dessas medicações. Portanto, memorize:
Pacientes jovens (abaixo de 50-55 anos) com sintomas dispépticos esporádicos não precisam de investigação complementar, 
apenas orientação alimentar (reduzir consumo de gorduras e alimentos condimentados, fracionar as refeições de 3/3 horas), 
suspensão do agente causal (álcool, AINES) e tratamento sintomático com IBP, analgésicos e/ou procinéticos por curto período (até a 
melhora sintomática).
Quando os sintomas dispépticos têm duração maior do que 
4 semanas, consideramos o quadro como uma "dispepsia crônica". 
Nesse caso, em países com alta prevalência de infecção por H. 
pylori (como o Brasil), a principal causa é a gastrite crônica por essa 
bactéria. Outras causas importantes são: doença ulcerosa péptica, 
dispepsia funcional, gastroparesia e neoplasias do tubo digestivo 
superior (esôfago distal, estômago e pâncreas). 
Se o paciente com dispepsia crônica for jovem (idade abaixo 
de 50 a 55 anos) e não tiver sinais de alarme, como anemia, 
sangramento digestivo, emagrecimento, disfagia e vômitos 
persistentes, a probabilidade de complicações ou doenças 
neoplásicas é muito baixa, não justificando a investigação por 
exames complementares. Por outro lado, em pacientes mais 
velhos, com algum sinal de alarme ou que não tiveram resposta 
ao tratamento inicial, a investigação complementar está indicada, 
tendo como exame de escolha a endoscopia digestiva alta.
Vamos, então, organizar o manejo da dispepsia crônica na 
tabela a seguir.
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CONDUTA NA DISPEPSIA CRÔNICA NÃO INVESTIGADA
COMENTÁRIOS CONDUTA COMENTÁRIOS
Paciente com 
idade menor do 
que 50-55 anos 
e sem sinais de 
alarme.
• Orientações alimentares: reduzir consumo de gorduras, 
frituras e alimentos muito condimentados, aumentar o 
consumo de fibras e fracionar as refeições.
• Caso haja predomínio de dor: terapia empírica com 
inibidores da bomba de prótons (IBPs) por quatro a seis 
semanas, como omeprazol 40 mg (ou equivalente), uma vez 
ao dia, em jejum, 30 a 60 minutos antes da refeição.
• Caso haja predomínio de sintomas de gastroparesia 
(plenitude, empachamento, saciedade precoce): iniciar 
procinéticos antes das refeições.
• Em regiões com alta prevalência de infecção por H. pylori, 
admite-se como primeira condutaa estratégia “teste e 
trate”, que consiste em investigar essa bactéria por meio de 
um teste não invasivo (como o teste respiratório da ureia 
marcada ou pesquisa do antígeno fecal) e, se o resultado for 
positivo, erradicar a bactéria.
• O tratamento de primeira linha para erradicar a bactéria 
H. pylori é: IBP 2x/dia + amoxicilina 1 g 2x ao dia + 
claritromicina 500 mg 2x/dia por 14 dias.
Ausência de resposta a 
todas as medidas ao lado 
indica a realização de 
EDA para afastar outras 
doenças orgânicas. 
Paciente com 
idade maior do 
que 50-55 anos 
OU
com sinal de 
alarme OU 
refratário ao 
tratamento 
empírico
• Orientações alimentares e iniciar terapia medicamentosa 
caso esteja muito sintomático (IBP ou procinético).
• Solicitar endoscopia digestiva alta já na primeira consulta. 
Em pacientes > 50 anos, 
mesmo sem sinais de 
alarme, a investigação 
já deve iniciar com 
a EDA para afastar 
complicações da DUP e 
neoplasias.
O predomínio de 
sintomas como 
distensão, plenitude e 
empachamento pode 
indicar a investigação 
da gastroparesia por 
meio da cintilografia do 
esvaziamento gástrico.
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DISPEPSIA FUNCIONAL requer a presença de sintomas de dispepsia crônica, na ausência de doenças 
orgânicas que os justifiquem. Portanto, para ser considerada “funcional”, a dispepsia deve ter sido investigada, 
excluindo-se a presença de doença péptica, motora ou infecção pelo Helicobacter pylori como causa dos 
sintomas. 
A principal hipótese para a dispepsia funcional é que há 
um desajuste na percepção dos estímulos originados do trato 
gastrointestinal, uma condição conhecida como hipersensibilidade 
visceral. Por esse mecanismo, a simples distensão gástrica, 
contração muscular ou queda acentuada do pH poderiam estimular 
nociceptores que enviam sinais superdimensionados para o sistema 
nervoso central. O resultado é uma maior percepção de dor ou 
desconforto abdominal, gerando respostas reflexas simpáticas 
(adrenérgicas) que poderiam causar taquicardia, sudorese, atraso 
no esvaziamento gástrico e piora da distensão, criando um ciclo 
vicioso de desconforto. É bastante comum a associação de mais de 
um transtorno funcional, como a dispepsia funcional e a síndrome 
do cólon irritável.
Acredita-se que fatores emocionais (ansiedade, estresse, 
depressão), infecciosos (gastroenterite viral ou parasitária), tóxicos 
(intoxicação alimentar) ou medicamentosos (uso de vários ciclos 
de antibióticos) possam funcionar como ativadores ou gatilhos 
dessa hipersensibilidade visceral.
O principal consenso internacional, que define os critérios da 
dispepsia funcional, é o Roma, que teve sua última atualização em 
2016 (Roma IV). Veja os critérios na tabela a seguir.
2.1.1 DISPEPSIA FUNCIONAL
O conceito de dispepsia de origem "funcional" deve ser usado de forma mais restrita, aplicando-se apenas aos pacientes que já foram 
investigados e para os quais não se encontrou etiologia orgânica que justificasse os sintomas.
Portanto:
Critérios diagnósticos da dispepsia funcional, segundo o ROMA IV (2016)
Presença de um ou mais dos seguintes sintomas, presentes nos últimos três meses, iniciando-se há, no mínimo, seis 
meses.
Dor, queimação ou desconforto epigástrico.
Plenitude pós-prandial.
Saciedade precoce.
Tabela 6 — critérios de Roma IV para dispepsia funcional.
O Roma IV reconhece dois tipos distintos de dispepsia funcional: a síndrome da dor epigástrica e a síndrome do desconforto abdominal 
pós-alimentar. Ambos os tipos são mais comuns em mulheres jovens, especialmente em quem já tem algum distúrbio de saúde mental, 
como depressão, ansiedade, transtorno de humor ou síndrome do pânico.
 ◦ TRATAMENTO DA DISPEPSIA FUNCIONAL: depende dos sintomas predominantes no paciente. As opções terapêuticas são as 
apresentadas a seguir.
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• Dieta: fracionar as refeições a intervalos de 3/3 horas, evitar alimentos que retardam o esvaziamento gástrico, especialmente 
gorduras e frituras.
• Controle da acidez gástrica com inibidores da bomba de prótons (IBPs).
• Procinéticos: domperidona, metoclopramida, digesan.
• Óleo de Mentha piperita: evidências sugerem que essa substância pode reduzir a sensação de plenitude pós-prandial e a 
saciedade precoce.
• Avaliação da saúde mental: psicoterapia e/ou avaliação psiquiátrica quanto a distúrbios como ansiedade, pânico, transtornos 
do humor e depressão.
• Antidepressivos tricíclicos para controle da dor, sendo a amitriptilina a droga mais estudada. Os inibidores seletivos da 
recaptação de serotonina, como escitalopram, sertralina e fluoxetina também podem ser usados, com a vantagem de 
terem menos efeitos colaterais, porém com resultados inferiores aos tricíclicos.
CAI NA PROVA
CENTRO UNIVERSITÁRIO DO ESTADO DO PARÁ — CESUPA/PA/2023 
A) Mulher, 62 anos, comparece à consulta queixando-se de plenitude pós-prandial e saciedade precoce há 3 meses. Nega perda 
de peso, vômitos, dor epigástrica ou alteração na cor ou consistência das fezes. Exame físico sem alterações. A conduta mais 
adequada para esse paciente é:
A) A) iniciar inibidor da bomba de prótons para tratar síndrome dispéptica.
A) prescrever procinético para tratar síndrome dispéptica.
B) C) iniciar IBP e procinético e solicitar endoscopia digestiva alta.
C) D) solicitar endoscopia digestiva alta e prescrever procinético.
COMENTÁRIO:
Preste bastante atenção: essa paciente tem gastrite? Não! Ela tem síndrome dispéptica, ou seja, sintomas de dor ou desconforto no andar 
superior do abdome, geralmente associados à alimentação. Esse é um diagnóstico sindrômico, não etiológico. Nunca podemos dizer 
que o paciente tem gastrite com base apenas no sintoma de epigastralgia, não se esqueça disso. A conduta em pacientes com dispepsia 
crônica irá depender da idade, da presença ou não de sinais de alarme, e da resposta ao tratamento empírico com IBP. No caso dessa 
paciente, ela não tem sinais de alarme e não há menção a tratamento prévio, porém ela tem mais de 50-55 anos, então irá precisar, 
necessariamente, iniciar a investigação com uma endoscopia digestiva alta (EDA). Pode iniciar alguma medicação enquanto aguarda a 
EDA? Pode, a medicação irá depender dos sintomas predominantes. No caso dela, não há dor, mas sintomas gastroparéticos (distensão 
e saciedade), por isso se pode começar apenas com procinéticos. Após a endoscopia, se houver gastrite, o tratamento medicamentoso 
poderá ser reajustado.
 Correta a alternativa D.
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(UNIEVANGÉLICA — GO/2022) A dispepsia acomete uma parcela significativa da população adulta e é uma demanda frequente na atenção 
primária à saúde. Em relação à síndrome dispéptica,Correta a assinale a alternativa que apresenta um sinal de alerta e indicação para realizar 
endoscopia digestiva como abordagem inicial.
A) Distensão abdominal.
B) Dor aliviada por antiácidos.
C) Regurgitação ácida.
D) Perda de peso involuntária.
COMENTÁRIO:
Essa questão nos lembra de que pacientes com dispepsia crônica que apresentarem sinais de alarme devem ser submetidos inicialmente a 
uma endoscopia digestiva alta, mesmo que sejam jovens. Entre as alternativas apresentadas, apenas a perda de peso é considerada como 
um sinal de alarme.
Correta a alternativa D.
(FUNDAÇÃO DE BENEFICÊNCIA HOSPITAL DE CIRURGIA — SE/2021 ) Mulher com 42 anos refere dor epigástrica há 2 meses que piora após 
as refeições, associada à perda ponderal de 10 quilogramas, que ela atribui ao tempo quente e a algumas caminhadas. Qual é sua próxima 
conduta mais apropriada?
A) Iniciar terapia com inibidor de bomba de prótons em dose dobradapor oito semanas para dispepsia.
B) Solicitar teste respiratório para detecção da infecção pelo H. pylori.
C) Considerar iniciar neuromodulador para dispepsia funcional.
D) Solicitar uma endoscopia digestiva alta para avaliação.
E) Iniciar terapia com inibidor de bomba de prótons em dose padrão e solicitar sorologia para H. pylori.
COMENTÁRIO:
Embora seja jovem, essa paciente com dispepsia crônica apresentou perda ponderal importante. Por isso, é fundamental iniciar a 
investigação com uma endoscopia digestiva alta para afastar neoplasia.
Correta a alternativa D.
(CESUPA — PA/2020) Jovem, 25 anos, comparece à consulta com queixa de saciedade precoce e plenitude pós-prandial. Relata recorrência 
desse quadro há mais de 3 meses. Refere uso de antiácidos sem melhora significativa dos sintomas. Nega queimação epigástrica, 
emagrecimento, sinais de sangramento digestivo ou histórico de câncer. Relata estar terminando sua graduação, na fase de elaboração do 
trabalho de conclusão, por isso tem alimentado-se mal e aumentado a ingesta de café. Exame físico normal, com leve dor à palpação em 
epigástrio. Segundo as recomendações do ROMA IV, a conduta mais adequada para esse jovem seria:
A) fracionar as refeições, diminuir o teor de gorduras, reduzir a ingesta de café e procinéticos.
B) fracionar as refeições, diminuir o teor de gorduras, reduzir a ingesta de café e IBP.
C) fracionar as refeições, reduzir a ingesta de café, associar IBP e procinéticos.
D) solicitar endoscopia digestiva alta para descartar doença estrutural.
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COMENTÁRIO:
Temos um jovem (abaixo de 40 anos), sem comorbidades e sem sinais de alarme, apresentando sintomas dispépticos nos últimos três 
meses. Perceba que o enunciado diz que ele está terminando a graduação, isso é para sinalizar que o paciente deve estar estressado e 
ansioso, fator de risco para a dispepsia funcional. Ele já usa antiácidos, sem melhora consistente. Nesse momento, o que podemos fazer 
para otimizar seu tratamento?
Precisamos começar pelo básico: otimizar a dieta, fracionando as refeições e reduzindo ingesta de gorduras, que atrasam o esvaziamento 
gástrico. Como predominam os sintomas de estase alimentar (plenitude e saciedade precoce), vale a pena associar procinéticos. Não há 
necessidade de endoscopia digestiva nessa fase.
Correta a alternativa A.
(HCPA — RS/2019) Considere as assertivas a seguir sobre dispepsia funcional. 
I — A confirmação do diagnóstico definitivo de dispepsia funcional depende da realização de endoscopia digestiva alta. 
II — É frequente a transição de sintomas de dispepsia funcional para sintomas da síndrome do intestino irritável, em um mesmo paciente, ao 
longo do tempo. 
III — Dispepsia funcional pode desenvolver-se após um episódio agudo de gastroenterite ou após infecção por Giardia. Quais são as corretas?
A) Apenas I.
B) Apenas II.
C) Apenas III.
D) Apenas II e III.
E) I, II e III.
COMENTÁRIO:
Excelente questão que resume os conceitos básicos da dispepsia funcional. A assertiva I está correta, pois é obrigatório afastar doenças 
orgânicas para fechar o diagnóstico de dispepsia funcional. A presença desses sintomas não investigados em pacientes jovens deve ser 
tratada apenas como síndrome dispéptica ou dispepsia não investigada. A assertiva II está correta, pois é muito comum a associação de 
mais de um transtorno funcional, como a dispepsia e a síndrome do intestino irritável, por exemplo. A assertiva III está correta, pois vários 
fatores podem ser considerados como gatilhos da dispepsia funcional, entre eles a gastroenterite aguda, seja viral ou parasitária. Portanto, 
todas as assertivas estão corretas.
Correta a alternativa E.
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2.2 GASTRITES
2.2.1 CONCEITOS, DEFINIÇÕES E DIAGNÓSTICO
Atenção, meu caro Estrategista, muita atenção: gastrite NÃO é um diagnóstico clínico, NÃO é sinônimo de dispepsia! O uso errado 
desse termo, inclusive por gastroenterologistas, gerou uma enorme confusão ao longo dos anos. Portanto, vamos deixar muito claro: 
O termo GASTRITE aplica-se a um conjunto de alterações superficiais encontradas na mucosa gástrica, tanto pela endoscopia 
digestiva alta (alterações macroscópicas), quanto pelo estudo anatomopatológico (alterações microscópicas). Essas alterações podem 
ou não estar associadas a sintomas.
Para aqueles pacientes que aparecem no consultório (ou na 
emergência) com queixas de epigastralgia, náuseas, plenitude 
e saciedade, nós vamos dizer que eles têm dispepsia (que é o 
diagnóstico sindrômico), e não gastrite (que é um diagnóstico 
etiológico, que pressupõe investigação endoscópica prévia). Ou 
seja, só terá diagnóstico etiológico de gastrite aquele paciente 
com dispepsia crônica que precisou ser submetido a uma EDA com 
biópsias.
Na endoscopia, as principais lesões que caracterizam a 
gastrite são o enantema (vermelhidão na mucosa) e as erosões 
(soluções de continuidade superficiais). Quando encontramos 
essas lesões, usamos o termo gastrite endoscópica, em seguida 
realizamos as biópsias para confirmar o diagnóstico. Isso acontece 
porque nem sempre a impressão do endoscopista se confirma pelo 
estudo histopatológico.
É importante enfatizar que as erosões encontradas nas 
gastrites são rasas, com profundidadepylori (antiga gastrite tipo B)
Gastrite atrófica autoimune (antiga gastrite tipo A)
Gastrite alcalina (por refluxo biliar)
Gastrite por estresse (lesão aguda da mucosa gástrica)
TIPOS ESPECIAIS
(ocorrem em cenários específicos 
ou têm mecanismo peculiar).
Doença de Ménétrier (gastrite hipertrófica gigante)
Gastrites infecciosas por outros agentes (incluindo a flegmonosa)
Gastrite eosinofílica
Gastrite linfocítica
Gastrite granulomatosa
Gastrite isquêmica
Tabela 3 — classificações das gastrites.
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2.2.2.1 GASTRITE AGUDA VERSUS CRÔNICA
A distinção entre gastrite aguda e crônica baseia-se no tipo 
de infiltrado inflamatório encontrado na mucosa (perceba que, 
novamente, estamos diante de uma definição histológica). 
• GASTRITE AGUDA: a presença de um denso infiltrado de 
neutrófilos na mucosa caracteriza a gastrite aguda, pois essas 
células estão presentes em processos inflamatórios agudos, 
quando há uma abrupta injúria inflamatória do tecido. Grande 
parte das gastrites agudas são de natureza infecciosa, como 
acontece na infecção aguda pelo Helicobacter pylori, que é o 
agente mais comum. Outros agentes infecciosos também podem 
acometer agudamente o estômago em situações específicas e 
esse assunto será comentado no final do capítulo.
Além da etiologia infecciosa, destacam-se outras duas causas 
de gastrite aguda: os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) 
e o abuso de álcool. Nesses casos, ela deveria ser classificada 
como gastropatia, mas é incluída aqui por ter o mesmo manejo 
clínico das gastrites. Nessas duas situações, pode haver ruptura 
abrupta da integridade da mucosa, com múltiplas erosões em 
todas as paredes gástricas e sangramento superficial autolimitado, 
chamado, classicamente, de gastrite erosiva hemorrágica (mais 
adequado seria gastropatia erosiva hemorrágica).
O tratamento da gastrite aguda inclui retirar o agente 
etiológico (seja infeccioso, medicamentoso ou tóxico), controlar os 
sintomas e reduzir o processo inflamatório com um antiácido ou 
antissecretório, como um IBP ou bloqueador H2.
• GASTRITE CRÔNICA: caracteriza-se por infiltrado 
inflamatório rico em linfócitos e plasmócitos (infiltrado 
linfoplasmocitário), células associadas à injúria tecidual crônica, 
capazes de ativar o processo de reparo celular e fibrose. Essa é a 
forma mais comum de gastrite encontrada na prática, que evolui, 
inevitavelmente, com destruição glandular e atrofia da mucosa, 
tendo como causas mais comuns a infecção pelo Helicobacter 
pylori e a gastrite autoimune.
Gastrite crônica ativa é a presença de neutrófilos 
em uma área onde já existe infiltrado linfoplasmocitário, 
revelando que, além da lesão crônica, há inflamação ativa 
no tecido. Gastrite crônica inativa significa que não há 
neutrófilos, apenas os marcadores de inflamação crônica.
A seguir, você encontra a classificação das gastrites, conforme 
seus mecanismos.
2.2.2.2 GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI (TIPO B)
• EPIDEMIOLOGIA: a infecção crônica pelo H. pylori é uma 
das mais comuns do mundo, uma vez que a bactéria infecta o 
estômago de mais de 50% da população mundial. As doenças 
mais graves e que exigem erradicação da bactéria são a úlcera 
péptica, o linfoma MALT e o adenocarcinoma gástrico. A gastrite 
é uma indicação absoluta de investigação dessa bactéria, uma vez 
que a imensa maioria dos infectados evoluirá apenas com uma 
gastrite crônica leve, sem qualquer repercussão clínica, enquanto 
apenas uma minoria terá ativação da via oncogênica.
• FISIOPATOLOGIA: ao contaminar um indivíduo, o H. pylori 
aloja-se, inicialmente, na mucosa pilórica (antro), provocando 
uma gastrite aguda que pode ser assintomática ou sintomática, 
causando dor epigástrica, plenitude, náuseas ou vômitos. Porém, 
raramente é feito o diagnóstico na fase aguda, e a bactéria pode 
permanecer no antro por longos anos. Figura 12 — Helicobacter pylori no estômago. Fonte: Shutterstock.
A seguir, serão abordados os tipos mais importantes de gastrite, especialmente aqueles mais lembrados nas provas de Residência.
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A forma clínica mais comum, entretanto, é a pangastrite 
crônica pelo H. pylori, quando a bactéria se estende do antro para 
o corpo gástrico, podendo cursar com normo ou hipocloridria pela 
destruição das glândulas oxínticas do corpo. Esse tipo de pangastrite 
crônica com atividade antral era, antigamente, classificada como 
gastrite tipo B. Fique atento, pois algumas bancas desatualizadas 
ainda podem usar essa nomenclatura.
Um famoso patologista colombiano chamado Pelayo-Correa 
descreveu que alguns pacientes com pangastrite atrófica pelo H. 
Em pacientes com pangastrite atrófica e metaplasia intestinal, há benefício da pesquisa e erradicação da bactéria H. pylori 
para reduzir o risco do adenocarcinoma, além da vigilância endoscópica a cada 2-3 anos, na tentativa de identificar lesões gástricas 
precoces.
Figura 13 — sequência de Pelayo-Correa. 
• DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO: além das 3 indicações 
absolutas de erradicação da H. pylori (úlcera péptica, 
adenocarcinoma gástrico e linfoma MALT), outras indicações para 
pesquisa e tratamento dessa bactéria em pacientes com gastrite 
incluem:
 ◦ paciente com lesões precursoras do câncer (gastrite 
atrófica e metaplasia intestinal);
 ◦ paciente com história familiar de adenocarcinoma 
gástrico em parente de 1º grau;
 ◦ pacientes com sintomas dispépticos crônicos, refratários 
ao tratamento com IBP;
 ◦ pacientes que farão uso contínuo de AAS e/ou AINEs.
IBP 12/12h + amoxicilina 1000 mg 12/12h + 
claritromicina 500 mg 12/12h, durante 14 dias.
Os demais esquemas de tratamento são discutidos no 
livro que trata especificamente sobre essa bactéria. Para o alívio 
sintomático e a redução do processo inflamatório, recomenda-se 
um curso de inibidores da bomba de prótons (IBPs) ou bloqueador 
do receptor H2 (cimetidina), por 4 a 6 semanas.
pylori podem desenvolver áreas de metaplasia intestinal e, a partir 
dessas áreas, pode surgir displasia e, posteriormente, neoplasia 
(adenocarcinoma). Essa sequência de eventos entre a gastrite 
crônica e o câncer gástrico ficou conhecida como sequência de 
Pelayo-Correa. Recentemente, ficou comprovado que a erradicação 
do H. pylori em pacientes com as lesões precursoras do câncer 
(atrofia e metaplasia) pode reduzir o risco do paciente evoluir para 
o adenocarcinoma.
Portanto:
Nessas condições, com ou sem gastrite, é recomendável a 
erradicação do H. pylori. Lembra-se da primeira linha de tratamento 
dessa bactéria? Vamos memorizar:
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2.2.2.3 GASTRITE AUTOIMUNE (TIPO A)
Essa doença se caracteriza pela destruição imunológica das glândulas oxínticas do corpo e fundo gástricos, com progressiva redução 
na produção de ácido clorídrico, pepsina e fator intrínseco. O acometimento é exclusivo do corpo gástrico, poupando o antro, por isso há 
uma expressiva queda na produção do pepsinogênio tipo I (PEP-1), com predomínio do pepsinogênio tipo II (PEP-2), fazendo com que haja 
queda na relação PEP1/PEP2. 
Os autoanticorpos que marcam essa condição são o ANTIFATOR INTRÍNSECO e a ANTICÉLULA PARIETAL. A doença afeta cerca de 2% da 
população geral, ou seja, não é uma condição tão rara. Inicialmente assintomática, a gastrite autoimune tem três importantes repercussões.
1. Redução da absorção da vitamina B12 (cianocobalamina): essa vitamina está presente em alimentos de origem animal, como carne 
vermelha, leite, peixe e ovos. Após o consumo desses alimentos, a digestão proteica no estômago permite a liberação da vitamina 
B12, que precisa, então, ligar-se