Doença de Chagas

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A doença de Chagas (DC) é causada por 
parasita protozoário, o Trypanosoma cruzi. 
Causa miocardite aguda e também miocardite 
crônica altamente fibrosante, que produz 
dano miocárdico progressivo e resulta 
tardiamente na cardiomiopatia crônica da 
doença de Chagas (CCC). 
O acometimento cardíaco da doença na fase 
crônica envolve relevante morbidade e 
mortalidade, sendo a principal causa de 
cardiomiopatia não isquêmica na América 
Latina. 
O ciclo de transmissão da doença de Chagas 
apoia-se no vetor triatomíneo como principal 
transmissor. 
Mais relevante vetor domiciliado -> Triatoma 
infestans 
Vale ressaltar que, embora a transmissão 
vetorial da doença possa ter sido controlada 
em muitas regiões, focos de transmissões 
orais são documentados em regiões 
endêmicas, relacionados à urbanização e ao 
desmatamento de regiões florestais 
 
 
Compreende a fase aguda e crônica 
Fase aguda (4-8 semanas): maioria dos 
pacientes são assintomáticos ou têm apenas 
sintomas leves e inespecíficos de uma 
síndrome infecciosa. 
*Raro -> quadro exuberante de miocardite ou 
meningoencefalite sintomática. 
Fase crônica -> inclui duas formas da doença: 
• Indeterminada (latente ou pré-
clínica): pacientes com evidências de 
infecção pelo T. cruzi (testes que 
detectam presença de anticorpos 
antiparasitários circulantes), mas sem 
manifestações clínicas de doença 
cardíaca ou do trato esôfago-
gastrointestinal 
*Cerca de 30 a 50% dos pacientes com a 
forma indeterminada, que usualmente pode 
durar de 10 a 30 anos, desenvolverão ao longo 
de suas vidas a CCC 
• Determinada (expressão clínica): 
subdivida em cardíaca, digestiva ou 
cardiodigestiva (mista) 
- Cardíaca: arritmias, ICC, tromboembolismo, 
morte súbita 
- Digestiva: destruição do plexo mientérico 
de Auerbach e do plexo submucoso de 
Meissner -> megaesôfago (disfagia, 
regurgutação, dor retroesternal, sialorreia) e 
megacólon (constipação, distensão abdominal, 
dificuldades para evacuar) 
- Mista: comprometimento simultâneo dos 
sistemas cardiovascular e digestório 
Pode também acontecer evolução direta da 
fase aguda para a fase crônica, sem ocorrer 
uma forma indeterminada, em 5 a 10% dos 
casos. 
A doença crônica também pode ser 
reativada, apresentando-se como doença 
aguda (reagudizada), em indivíduos com 
imunossupressão natural (por doença como a 
Aids), ou iatrogenicamente (p. ex., em 
transplantados de órgãos sólidos). 
A evolução tardia da Cardiomiopatia 
Chagásica Crônica (CCC) envolve o 
aparecimento de um quadro clínico de 
cardiomiopatia dilatada, com disfunção 
ventricular esquerda global e de síndrome de 
insuficiência cardíaca 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
De acordo com isso, a Diretriz Latino-
Americana para o Diagnóstico e Tratamento 
da Cardiopatia Chagásica adotou 
classificação para a disfunção ventricular 
esquerda da doença de Chagas. 
Dessa forma, a fase crônica da CCC pode ser 
classificada em 5 estágios evolutivos (A, B1, 
B2, C e D) de disfunção ventricular esquerda 
Classificação clínica da disfunção ventricular esquerda na CCC 
Fase 
aguda 
Fase Crônica 
Indeterminada Sem 
disfunção 
ventricular 
Com disfunção ventricular 
A B1 B2 C D 
Quadro 
compatível 
com 
doença de 
Chagas 
aguda 
Pacientes sobre 
risco de 
desenvolver ICC. 
Sorologia +, sem 
sintomas 
Com 
cardiopatia 
estrutural, 
mas com 
função 
ventricular 
normal 
Com 
cardiopatia 
estrutural, 
com 
disfunção 
ventricular 
global, mas 
sem sinais 
e sintomas 
de ICC 
Com 
disfunção 
ventricular 
e com 
sintomas 
de ICC 
com 
sintomas 
refratários 
de ICC em 
repouso, 
necessita de 
intervenção 
especializada 
Na fase aguda, o dano orgânico é nitidamente 
associado à infestação e multiplicação 
parasitária no miocárdio, além de outros 
tecidos comumente acometidos como o 
sistema nervoso e o aparelho digestivo. 
A linfadenopatia e o aumento do baço e 
fígado devem-se à reação imunológica 
sistêmica e correlacionam-se com a elevada 
parasitemia. 
Fase crônica: Quando a quantidade de 
parasitas diminui, inicia-se uma fase com 
inflamação leve, porém contínua, no coração. 
Isso causa destruição progressiva das fibras 
musculares e substituição por fibrose, 
levando, com o tempo, à cardiomiopatia 
dilatada. 
Essa lesão cardíaca ocorre por dois 
mecanismos principais: 
1. Inflamação direta causada pelo 
parasita nas fibras cardíacas (mesmo 
que leve, mas persistente). 
2. Resposta autoimune contra o coração, 
estimulada pela presença contínua de 
antígenos do parasita. 
Mecanismos auxiliares e amplificadores de 
lesão miocárdica: 
• Distúrbios da perfusão miocárdica 
pela presença de anormalidades da 
microcirculação coronária 
• Anormalidades do controle e 
inervação autonômica cardíaca 
 
Sinais e sintomas 
A fase aguda se inicia após período de 
incubação geralmente de 1-4 semanas após a 
exposição ao T. cruzi. 
Frequentemente autolimitada, com duração 
entre 4-8 semanas. 
Mortalidade: atingindo 5-10% naqueles casos 
de transmissão oral (aspecto provavelmente 
associado à infestação mais intensa 
decorrente desta via de transmissão) 
Maioria dos pacientes são assintomáticos 
Quando apresentam sintomas: 
• Chagomas: edema cutâneo no local da 
picada 
• Sinal de Romaña: edema inflamatório 
bipalpebral unilateral 
• Sintomas sistêmicos de infecção 
insidiosa: febre, 
hepatoesplenomegalia, diaforese, 
mialgia 
• Meningoencefalite e miocardite -> 
formas graves que normalmente levam 
a óbito. 
• Miopericardite 
• Dispneia 
• Fadiga 
• Dor precordial 
• Arritmias 
• Morte súbita. 
Laboratorial: leucocitose -> linfocitose 
absoluta 
Anormalidades no ECG: Taquicardia sinusal, 
batimentos ectópicos ventriculares, baixa 
voltagem dos complexos QRS, bloqueios de 
ramo, alterações difusas da repolarização 
ventricular, bloqueio atrioventricular (BAV) 
de grau variável. 
RX de tórax: cardiomegalia nos casos mais 
graves, que pode estar associada ao aumento 
das câmaras cardíacas e/ou derrame 
pericárdico. 
Ecocardiograma: mostra frequentemente 
derrame pericárdico, alterações segmentares 
da mobilidade parietal e insuficiências das 
válvulas mitral e tricúspide, sendo menos 
comum a dilatação cavitária e a queda do 
desempenho sistólico global. 
Diagnóstico 
Os testes sorológicos são usualmente 
negativos nas primeiras semanas da infecção. 
O diagnóstico é feito pela detecção dos 
parasitas circulantes por meio de variedade 
de métodos, incluindo hemocultura, 
visualização direta do parasita no sangue 
periférico, xenodiagnóstico, ou visualização 
de ninhos de parasitas na forma amastigota 
por análise histológica de biópsia de órgãos 
acometidos, ou dos “chagomas” cutâneos. 
Xenodiagnóstico: Os insetos picam o paciente suspeito 
e, após semanas, seu conteúdo intestinal é analisado 
para identificar o parasita Trypanosoma cruzi. 
Curso clínico 
Curso clínico da fase aguda é benigno -> 
sintomas se resolvem ao longo de 1 a 3 meses 
Estima-se que a evolução fatal ocorra em via vetorial 
Via oral -> mais grave e a mortalidade mais 
elevada 
Tratamento 
Nos casos tratados na fase aguda -> cura em 
60-85% dos casos 
O tratamento das manifestações clínicas de 
miocardite e de insuficiência cardíaca é o 
mesmo preconizado para os casos de 
miocardite aguda de outras etiologias -> 
IECA/BRA, betabloqueadores, diuréticos, 
vasodilatadores. 
Tratamento antiparasitário com benznidazol 
ou nifurtimox está indicado em todos os casos 
de doença de Chagas aguda, por qualquer via 
de infecção ou mecanismo de reativação. 
Forma indeterminada 
Individuo com evidencia parasitológica de 
infecção pelo parasita, contudo sem sintomas, 
sem sinais físicos, com ECG e RX de tórax 
normais e sem alterações no esôfago ou 
intestino 
Exames mais sensíveis podem mostrar 
alterações leves no coração, masgeralmente 
são discretas e não mudam o prognóstico 
Prognóstico 
• Excelente 
• Mortalidade semelhante à de pessoas 
sem a doença (da mesma idade), 
enquanto o ECG permanecer normal 
Sugere-se que a avaliação clínica e o ECG 
sejam feitos a cada ano e a radiografia 
simples do tórax a cada 3 ou 5 anos. 
Forma crônica cardíaca 
A ausência de sintomas é particularidade 
marcante nos indivíduos que se encontram em 
estágios incipientes da doença crônica, 
quando dano miocárdico – discreto – pode ser 
detectado apenas por alterações em exames 
complementares 
• ECG (distúrbios de condução) 
• Eco (alterações da contração) 
• Holter (arritmias) 
Mesmo sem sintomas, pode ocorrer morte 
súbita, principalmente se o ECG estiver 
alterado 
Principais manifestações (podem coexistir) 
Insuficiência cardíaca 
Início: cansaço aos esforços 
Evolução: 
• Edema, aumento do fígado, ascite, 
turgência jugular 
• Pode evoluir para quadro grave 
(anasarca, caquexia) 
Pode haver comprometimento dos dois 
ventrículos (direito e esquerdo) 
Deve-se calcular o escore de Rassi em todos 
os pacientes com a forma cardíaca da doença 
para estimar o prognóstico entre 5 e 10 anos 
Escore de Rassi 
Fator de risco Pontos 
NYHA III ou IV 5 
Cardiomegalia (RX) 5 
Anormalidade de mobilidade global 
ou segmentar (Eco) 
3 
TV não sustenteada (Holter 24 h) 3 
Baixa voltagem de QRS (ECG) 2 
Sexo masculino 2 
Total de 
pontos 
Mortalidade total Risco 
5 Anos 10 Anos 
0-6 2% 10% Baixo 
7-11 18% 44% Intermediário 
12-20 63% 84% Alto 
Tromboembolismo 
Formação de coágulos dentro do coração 
Pode causar: 
• AVC (muito comum) 
• Embolia sistêmica ou pulmonar 
Fatores de risco: 
• Dilatação do coração 
• Aneurisma apical (“dedo de luva”) 
• Fibrilação atrial 
Arritmias 
Muito frequentes (característica marcante) 
Tipos: 
• Taquicardias ventriculares 
• Fibrilação atrial 
• Bloqueios (BAV, nó sinusal) 
Sintomas: 
• Palpitação (“baticum”) 
• Tontura ou síncope 
Pode ocorrer mesmo com função cardíaca 
preservada 
Principal causa de morte súbita 
-> Morte súbita 
Principal causa de morte (≈ 55–65%) 
Geralmente por: 
• Taquicardia ventricular 
• Fibrilação ventricular 
Dor torácica (anginoide) 
Dor atípica: 
• Em pontada ou prolongada 
• Nem sempre relacionada ao esforço 
Pode ser por alteração da microcirculação, 
não necessariamente aterosclerose 
 
 
 
Diagnóstico da forma cardíaca 
Diagnóstico da CCC = sorologia positiva + 
avaliação cardíaca 
É feito juntando: 
• História epidemiológica (exposição) 
• Sintomas 
• Sorologia 
• Exames cardíacos 
Testes sorológicos 
Como há poucos parasitas no sangue na fase 
crônica, o diagnóstico é feito por anticorpos 
contra o Trypanosoma cruzi 
Principais testes: 
• ELISA 
• IFI 
• HAI 
Regra prática: 
• 2 testes positivos → confirma 
diagnóstico 
• Se o primeiro for negativo → 
geralmente já descarta 
Exames cardíacos 
ECG / Holter 
Muito importantes 
Achados comuns: 
• Bloqueio de ramo direito 
• Hemibloqueio anterior esquerdo 
• Arritmias 
Holter (24h): 
• Detecta arritmias ocultas 
• Avalia risco de morte súbita 
Raio-X de tórax 
Pode mostrar: 
• Coração aumentado (cardiomegalia) 
• Pulmão geralmente pouco congesto 
(diferente de outras cardiopatias) 
 
Ecocardiograma 
Avalia: 
• Função do coração 
• Contração (segmentos alterados) 
Achados típicos: 
• Alterações regionais 
• Aneurisma apical 
• Trombos 
Outros exames (casos selecionados) 
• Ressonância cardíaca → detecta 
fibrose (risco de arritmia/morte 
súbita) 
• Cintilografia → avalia perfusão e 
inervação 
• Cateterismo → descarta doença 
coronariana 
• Estudo eletrofisiológico → investiga 
arritmias/síncope 
Tratamento da forma cardíaca da Doença 
de Chagas 
Tratamento etiológico (contra o parasita) 
• Usa-se principalmente: Benznidazol 
• Objetivo: reduzir a quantidade do 
parasita 
Problema: 
• Na fase crônica com cardiopatia, a 
eficácia é incerta 
• Estudos iniciais sugeriram benefício 
• Mas o grande estudo (BENEFIT) 
mostrou: Não reduziu eventos graves 
(morte, IC, arritmia, etc.) 
Conclusão: 
• Não é indicado de rotina para todos 
• Deve ser avaliado caso a caso, 
principalmente em fases menos 
avançadas 
Evidência geral 
• Pode até diminuir o parasita (PCR 
melhora) 
• Mas não muda claramente a evolução 
clínica nos casos avançados 
Tratamento medicamentoso 
Não há muitas evidências específicas para 
Chagas 
Usa-se o mesmo tratamento da insuficiência 
cardíaca comum 
Principais drogas: 
• IECA/ARB (bloqueio do sistema 
renina-angiotensina) 
• Betabloqueadores (ex: Carvedilol) 
Outros (em alguns casos): 
• Ivabradina 
• Sacubitril/valsartana 
Podem melhorar sintomas e função cardíaca 
Terapias alternativas 
Ressincronização cardíaca (TRC) 
• Benefício incerto na Chagas 
• Geralmente não é prioridade 
Transplante cardíaco 
• Opção em casos graves 
• Bons resultados 
• Pode ocorrer reativação da doença 
após imunossupressão 
Prevenção de AVC (tromboembolismo) 
• Depende do risco 
Indicações principais de anticoagulação: 
• Fibrilação atrial 
• Trombo no coração 
• AVC prévio 
Medicamentos: 
• Varfarina 
• Ácido acetilsalicílico (casos de menor 
risco) 
Tratamento das arritmias 
Bradicardia / bloqueios 
• Marca-passo se sintomático 
Arritmias ventriculares (grave) 
• Otimizar tratamento da IC 
• Usar antiarrítmico: Amiodarona 
• Alto risco de morte súbita: Implante 
de CDI (desfibrilador)