Resumo de Cardio - MIII

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IC Crônica, IC Aguda 
 
Definição: é uma síndrome clínica decorrente 
de um distúrbio cardíaco estrutural ou 
funcional que compromete a capacidade do 
ventrículo de ejetar ou de encher-se de 
sangue. 
Caracterizada por três critérios: 
• Sinais e sintomas sugestivos de IC 
• Alteração cardíaca estrutural ou 
funcional 
• Sinais clínicos de congestão pulmonar 
ou cardiogênica sistêmica 
IC Crônica X IC Aguda 
Crônica: Progressiva e persistente -> Manejo 
ambulatorial 
Aguda: Início súbito ou gradual -> Necessita 
terapia urgente -> descompensação 
PA = RVP X DC 
DC = FC X VS 
Onde a Frequência Cardíaca (FC) é controlada 
pelo sistema nervoso autônomo, e o Volume 
Sistólico (VS) depende de três fatores: 
• Pré-carga: O estiramento inicial das 
fibras miocárdicas ao final da diástole 
(relação direta com o retorno venoso e 
o mecanismo de Frank-Starling). 
• Pós-carga: A resistência contra a qual 
o ventrículo precisa ejetar o sangue 
(depende da resistência vascular 
periférica). 
• Contratilidade: A força intrínseca de 
contração do miocárdio. 
 
Mecanismos Compensatórios 
Quando o débito cardíaco cai, o organismo 
ativa três respostas imediatas para tentar 
manter a perfusão tecidual: 
1. Mecanismo de Frank-Starling: O 
aumento do volume diastólico final 
estira a fibra miocárdica para 
aumentar a força de contração. 
2. Ativação do Sistema Nervoso 
Simpático (SNS): Liberação de 
noradrenalina para elevar a FC e o 
inotropismo. 
3. Hipertrofia Miocárdica: Resposta à 
sobrecarga mecânica para reduzir a 
tensão na parede do ventrículo. 
A longo prazo -> remodelamento cardíaco 
prejudicial 
• Dilatação -> ineficiência 
• Ativação do SNS -> Aumento do 
consumo de O2 / arritmia 
• Hipertrofia -> fibrose / disfunção 
diastólica 
Historia Natural da IC 
Estágio A -> Lesão inicial (IAM, HAS, 
Valvulopatia, miocardite) 
Estágio B -> Presença de alteração estrutural 
cardíaca (ex: hipertrofia ou infarto prévio), 
mas ainda assintomático. 
Estágio C -> NYHA II, Dispneia ao esforço 
(sintomático) 
Estágio D -> IC Avançada (NYHA IV, 
Refratária) 
 
 
Fatores de descompensação 
• Má adesão ao tratamento 
• Infecção 
• Fibrilação atrial 
• Síndromes coronarianas agudas 
• HAS descompensada 
• AINE 
• Glitazonas -> remédio para DM2 
Classificação por fração de ejeção do VE 
Orienta diretamente a escolha dos fármacos. 
• ICFEr (Reduzida): FEVE transudato 
• Terceira bulha (B3 -> sobrecarga de 
volume e rápido enchimento em um 
ventrículo pouco complacente (sinal de 
alta especificidade). Sinal de alerta 
Congestão Sistêmica: 
• Turgência jugular patológica a 45º -> 
O sangue "acumula" no sistema venoso, 
aumentando a pressão venosa central 
• Refluxo hepatojugular positivo -> 
compressão do hipocôndrio direito 10 s 
-> sangue do fígado desloca p/ 
circulação venosa -> coração não 
aguenta mais sangue 
• Hepatomegalia congestiva e 
esplenomegalia 
• Edema frio de membros inferiores 
simétrico com cacifo. 
Baixo Débito: 
• Fadiga 
• Fraqueza 
• Extremidades frias 
• Oligúria. 
Diagnóstico – Critérios de Framingham 
2 Critérios maiores OU 1 maior + 2 menores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Investigação e Biomarcadores 
Eletrocardiograma (ECG) e Raio-X de 
Tórax: Exames iniciais. Um ECG totalmente 
normal torna o diagnóstico de IC improvável. 
No Rx, busca-se cardiomegalia e sinais de 
congestão (cefalização de trama e derrame 
pleural). 
 
 
Normal: silhueta cardíaca menor que 2/3 do 
comprimento torácico 
Peptídeos Natriuréticos (BNP / NT-
proBNP): Liberados pelo estiramento 
miocárdico, promovem natriurese e 
vasodilatação compensatória. Possuem 
excelente valor preditivo negativo (se 
normal, afasta IC). 
Valores de referência do BNP (pg/mL): 
Valor Significado 
0 - 35 IC Improvável 
35 – 100 Zona cinzenta 
100 – 400 IC provável 
> 400 Tratar 
• Ponto de Atenção: Obesidade e 
hipotireoidismo podem reduzir 
falsamente o BNP. Já a idade avançada, 
insuficiência renal, DPOC e fibrilação 
atrial elevam o biomarcador mesmo 
sem IC. 
Ecocardiograma Transtorácico: O padrão-
ouro inicial para avaliar a estrutura, 
classificar pela fração de ejeção (FEVE) e 
estimar as pressões de enchimento diastólico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DPOC + IC coexistem em 30% dos casos. BNP 
elevado em DPOC = IC sobreposta até prova 
em contrário. 
 
 
 
 
Etiologias 
Isquêmica + Chagas (30%): mais comum na 
ICFEr 
Hipertensão (20%): predomina na ICFEp 
Cardiomiopatia dilatada (14%): 1ª causa em 
20-40 anos -> já nasce com ela 
Valvar (12%): avaliar correção cirúrgica 
Outras cardiomiopatias (~24%): 
Hipertrofica, restritiva, arritmogênica, 
amiloidose, sarcoidose 
• Hipertrófica -> genética, uso de 
anabolizantes 
Escore H2FPEF 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento - Medidas não farmacológicas 
• Peso diário -> registrar toda manhã. 
Alerta: + 2 kg em 2 dias. 
• Restrição de sal -> evitar > 7 g/dia 
• Exercício aeróbico -> seguro e 
benéfico na IC estável (NYHA II-III) 
• Vacinação -> Influenza anual + 
Pneumococo. 
• Programa multidisciplinar 
• Cessar tabagismo 
 
 
 
Princípios de Tratamento 
A Terapia Quádrula (Padrão-Ouro na 
ICFEr) 
A combinação simultânea dos 4 pilares 
farmacológicos demonstrou superioridade 
inequívoca na redução de internações e 
mortalidade cardiovascular: 
Pilar Mecanismo 
Fisiopatológico 
Atacado 
Representantes Clínicos Impacto Clínico 
Principal 
Bloqueio do 
SRAA 
Combate a 
fibrose e o 
remodelamento 
induzidos pela 
Angiotensina 
II. 
INRA 
(Sacubitril/Valsartana 
— 1º linha); ou IECA 
(Enalapril, Ramipril); ou 
BRA (Losartana) em 
intolerantes a IECA. 
↓ Mortalidade e 
reverte o 
remodelamento 
adverso. 
Betabloque
adores 
Bloqueia a 
toxicidade 
direta crônica 
da 
noradrenalina 
sobre o 
cardiomiócito. 
Apenas três com 
evidência sólida: 
Carvedilol, Bisoprolol e 
Succinato de 
Metoprolol. 
↓ Morte súbita e, 
após semanas, ↑ a 
FEVE. Nota: Não 
iniciar se 
descompensado. 
Antagonist
as de 
Receptor 
Mineraloco
rticoide 
(ARM) 
Bloqueia a ação 
da aldosterona 
(reduz fibrose 
e retenção de 
sódio). 
Espironolactona. ↓ Mortalidade e 
hospitalização. 
Monitore potássio e 
função renal. 
Inibidores 
do SGLT-2 
(iSGLT2) 
Glifozinas 
Via 
cardiometabólic
a; promove 
natriurese/glico
súria discreta, 
reduz estresse 
oxidativo e 
otimiza a 
energia celular. 
Dapagliflozina e 
Empagliflozina. 
↓ Hospitalizações e 
confere 
nefroproteção. 
Eficaz mesmo em 
não diabéticos. 
 Interação Proibida para Provas: Nunca 
associe tripla terapia com IECA + BRA + ARM 
pelo risco altíssimo de hipercalemia grave e 
lesão renal. Também nunca associe IECA com 
INRA (exige washout de 36h devido ao risco 
de angioedema). 
No caso de congestão/descompensação: 
Furosemida máximo: 
• Diurético de alça 
• Não melhora morbimortalidade 
• Melhora sintomas 
 
 
 
Prevenção 
Estágio Atitude 
A Controle de PA, DM, tabagismo 
B IECA + BB em disfunção 
assintomática 
C Terapia quádrupla + dispositivos 
D Transplante, DAV (marca-passo), 
Paliativos 
 
Tratamento por FEVE 
ICFEr ICFEIr ICFEp 
FEVE ≤ 40% FEVE 41-49% FEVE ≥ 50% 
4 pilares 4 pilares iSGLT2 + tratar 
comorbidades↓ Mortalidade + 
Hospitalização 
↓ hospitalização ↓ hospitalização + 
sintomas 
 
Aparecimento rápido ou gradual de sintomas 
de IC -> Terapia urgente 
Apresentação inicial (25-40%) -> IC aguda 
nova (sem cardiopatia conhecida 
previamente) 
OU 
Descompensação de IC crônica (60-75%) 
Apresentações e Gravidade 
 
1. ICA Descompensada 
• Fisiopatologia: Geralmente ocorre no 
paciente com IC crônica prévia que 
perdeu o equilíbrio hidrossalino ao 
longo de dias. 
• Mortalidade Hospitalar: É a forma 
mais comum de internação e possui 
menor letalidade comparativa, 
situando-se entre 3- 5%. 
 
 
2. EAP (Edema Agudo de Pulmão) 
• Fisiopatologia: É decorrente de um 
aumento súbito e severo da pós-carga 
aguda acoplada à congestão 
venocapilar. 
3. IC de Alto Débito 
• Fisiopatologia: Ocorre quando a 
demanda metabólica periférica por 
oxigênio supera a capacidade de oferta 
do coração -> quadros de sepse, anemia 
grave ou tireotoxicose. 
4. IC Direita Isolada 
• Fisiopatologia: Falência estrutural ou 
funcional do ventrículo direito (VD) -
> Tromboembolismo Pulmonar maciço ou 
infarto de VD 
5. Choque Cardiogênico 
• Fisiopatologia: Estado crítico de 
hipoperfusão tecidual sistêmica 
gerado por uma queda acentuada do 
débito cardíaco. 
• Mortalidade Hospitalar: É a 
emergência cardiovascular mais letal 
apresentada, com taxas alarmantes 
entre 40 - 50%. 
Quadro clínico 
Mesmos de IC crônica -> o que muda é o tempo 
de evolução 
CHAMP – Causas de descompensação 
C (Coronary syndrome / SCA). 
H (Emergência Hipertensiva): Um aumento 
súbito e violento da pós-carga faz com que o 
coração não consiga vencer a resistência, 
gerando congestão retrógrada rápida (Edema 
Agudo de Pulmão). 
A (Arritmias): Fibrilação Atrial (FA) com alta 
resposta ventricular ou Taquicardia 
Ventricular (TV). 
M (Causa Mecânica): Complicações 
estruturais agudas, como rotura de músculo 
papilar causando insuficiência mitral aguda, 
comunicação interventricular (CIV) pós-
infarto ou tamponamento cardíaco. 
P (Tromboembolismo Pulmonar): Um TEP 
maciço impõe uma sobrecarga mecânica 
abrupta ao ventrículo direito, levando à 
falência aguda do VD. 
Fatores não-CHAMP são estatisticamente os 
mais comuns na prática, incluindo: 
• Má adesão à dieta/fármacos 
• Infecções (pneumonias, infecção 
urinária), 
• Anemia 
• Uso inadequado de anti-inflamatórios 
(AINEs) e corticoides. 
Diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
Perfis Hemodinâmicos 
 
Macete: Extremos da terra são locais secos 
Extremos do alfabeto tbm: A e L 
B e C -> são úmidos 
B -> Brasil (quente e úmido) 
C -> Chile (frio e úmido - cordilheiras) 
 
Explicando cada eixo: 
Perfusão: Quente X Frio 
Quente: perfusão adequada 
• Extremidades quentes 
• TEC 3s 
• Confusão 
• Oligúria 
• Lactato ↑ -> Menos O2 chegando nos 
tecidos -> células seguem a via 
anaeróbica p/ produzir ATP 
 
Volemia: Seco X Úmido 
Seco: sem congestão 
• Sem ortopneia 
• Sem crepitações 
• Pressão venosa jugular normal 
• Sem edema 
Úmido: com congestão 
• Ortopneia 
• Crepitações 
• Aumento da pressão venosa jugular 
• Edema 
• B3 
Perfil B -> mais comum 
 
 
 
 
 
 
Manejo – ICA nova 
 
1. Quente-seco (PAS > 110 mmHg) 
Perfusão boa + sem congestão 
Tratamento: 
• IECA/BRA 
• Betabloqueador (BB) 
• Suspender/reduzir diurético se estiver 
hipovolêmico 
Por quê? 
• O paciente está estável. 
• Não há excesso de líquido. 
• O objetivo é manter a terapia que melhora 
sobrevida e evitar desidratação. 
2. Quente-congesto (PAS > 110 mmHg) 
Perfusão boa + congestão 
Tratamento: 
• Furosemida (diurético) 
• Vasodilatador (nitroglicerina, nitroprussiato de 
sódio) 
• Manter BB e IECA/BRA se tolerados 
Por quê? 
• O problema principal é o excesso de volume. 
• Furosemida remove líquido. 
• Vasodilatador reduz pré e pós-carga, melhorando 
a congestão pulmonar. 
3. Quente-congesto (PAS 85–110 mmHg) 
Mesmo perfil, mas pressão mais baixa 
Tratamento semelhante 
Por quê? 
• Ainda há congestão. 
• Mas a pressão já não é tão alta, então o 
vasodilatador pode causar hipotensão. 
4. Frio-congesto (PAS 85–110 mmHg) 
Hipoperfusão + congestão 
Tratamento: 
• Avaliar volemia 
• Inotrópicos se baixo débito 
• Furosemida com cuidado 
• Reduzir BB 
• Suspender IECA/BRA se hipotenso 
Por quê? 
• Agora o problema principal é o baixo débito 
cardíaco. 
• Inotrópicos (dobutamina, milrinona) aumentam a 
força de contração -> usar pelo menor tempo 
possível 
• BB pode piorar o baixo débito. 
• IECA/BRA podem piorar a pressão. 
5. Frio-congesto (PAS 92-96% 
Choque cardiogênico 
PAS 
2 mmol/L). 
Confirmação de causa cardíaca: Disfunção 
miocárdica de base documentada. 
Se um cateter intracardíaco estiver 
disponível (Swan-Ganz), o choque se confirma 
com: 
• Índice Cardíaco IC 18 
mmHg (refletindo o perfil "úmido" de 
congestão) 
• Pressão Arterial Média PAM 
90 mmHg. 
~10% 
C Classic 
(Clássico) 
Critérios clínicos clássicos 
estabelecidos: hipotensão 
persistente associada a 
lactato elevado e 
hipoperfusão de órgãos. 
~30% 
D Deteriorating 
(Deterioração) 
Paciente clássico que falha 
em responder às terapias 
médicas iniciais e exibe piora 
progressiva. 
~50% 
E Extremis 
(Extremo) 
Colapso circulatório iminente 
ou reanimação cardiopulmonar 
(RCP) em andamento. 
> 70% 
Manejo terapêutico do choque 
Passo 1: Identificar e Tratar a Causa Base 
Imediatamente 
• SCA -> coronariografia (cateterismo) + 
Intervenção Coronária Percutânea 
(angioplastia) 
• Arritmia (cardioversão) 
• Tamponamento -> pericardiocentese 
Passo 2: Estabilizar a Pressão de Perfusão 
(PASelevar o débito cardíaco. Deve-se 
monitorar rigorosamente a resposta 
tecidual (clearance de lactato e débito 
urinário). 
 
Passo 4 e 5: Suporte Mecânico de Resgate 
e Transferência 
Se o paciente mantiver hipoperfusão 
refratária às doses otimizadas de 
noradrenalina e dobutamina, indica-se o uso 
de dispositivos de suporte circulatório 
mecânico, como o Balão Intra-Aórtico (BIA), 
Impella ou ECMO Venoarterial (ECMO-VA), 
conforme a disponibilidade do serviço. 
Caso o paciente não responda em 24 a 48 
horas, deve ser organizada a transferência 
urgente para um centro de alta complexidade 
com suporte para transplante cardíaco. 
Edema Agudo de Pulmão (EAP) Hipertensivo 
Insuficiência respiratória grave devido ao 
acúmulo de líquido nos alvéolos. 
EAP hipertensivo ocorre com frequência em 
pacientes com Fração de Ejeção Preservada 
(ICFEp). 
• O gatilho é um aumento abrupto e 
violento da pós-carga (Pressão 
Arterial Sistólica comumente > 180 
mmHg). 
• Diante dessa resistência vascular 
sistêmica extrema, o ventrículo 
esquerdo não consegue se esvaziar 
adequadamente. Isso gera um aumento 
súbito na pressão diastólica final do 
ventrículo esquerdo e, 
consequentemente, na Pressão Capilar 
Pulmonar (PCP). 
• Esse estresse hidrostático causa uma 
redistribuição rápida de volume da 
periferia para o pulmão. 
Conduta em Sequência na Emergência 
O tratamento visa reduzir imediatamente a 
pós-carga para aliviar o pulmão: 
1. Ventilação Não Invasiva (VNI/CPAP) 
Imediata: É a máxima prioridade. O 
uso de CPAP (5-10 cmH2O) reduz a taxa 
de intubação orotraqueal (IOT). A 
pressão positiva empurra o transudato 
de volta para a circulação e diminui o 
retorno venoso excessivo. 
2. Vasodilatadores IV Potentes 
(Nitroglicerina ou Nitroprussiato de 
Sódio). 
3. Furosemida IV: Deve ser usada com 
cautela, apenas se a congestão 
volêmica global for de fato confirmada. 
4. Investigar a Causa: Identificar o que 
disparou a crise. 
Insuficiência Cardíaca Direita Isolada 
A IC Direita Isolada ocorre quando há uma 
falência primária e aguda do Ventrículo 
Direito (VD), sem que haja disfunção inicial 
ou congestão no coração esquerdo. 
Conduta no Infarto / Falência de VD 
• Contraindicações Absolutas: É 
terminantemente proibido usar 
nitratos e diuréticos agressivos. O 
ventrículo direito falido depende 
drasticamente da pressão de 
enchimento (pré-carga) para conseguir 
empurrar o sangue através da 
circulação pulmonar. Se você reduzir a 
pré-carga com diurético ou 
venodilatador, o débito cardíaco do VE 
desaba, levando ao colapso 
hemodinâmico imediato. 
• Expansão Volêmica Cautelosa: Se o 
paciente estiver hipotenso, 
administra-se um volume restrito de 
Soro Fisiológico 0,9% (250 mL IV) com 
monitoramento estrito para tentar 
otimizar a pré-carga do VD. 
• Suporte Inotrópico: Se a hipoperfusão 
persistir mesmo após o volume inicial, 
associa-se a Dobutamina para melhorar 
a força contrátil do VD. 
• Tratamento Definitivo: 
Encaminhamento imediato para 
intervenção coronária percutânea 
(ICP) para revascularização da 
Coronária Direita ou terapia específica 
para o TEP 
(trombolítico/embolectomia). 
A Síndrome Cardiorrenal e a "Pseudo-piora" 
Durante a terapia diurética agressiva, de 25% 
a 45% dos pacientes apresentam elevação da 
creatinina plasmática. 
• Se o aumento da creatinina for ≤ 25% 
do valor basal e o paciente estiver 
visivelmente melhorando da congestão, 
isso é classificado como uma pseudo-
piora aceitável. Não se deve 
suspender o diurético nesse cenário, 
pois a própria congestão venosa renal 
severa impede a filtração adequada do 
órgão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A Regra de Ouro da Alta Hospitalar 
O período pós-alta (primeiros 30 a 90 dias) é 
conhecido como a fase vulnerável, com taxas 
de readmissão de até 25%. 
A regra mais importante para o seu checklist 
final é: Nunca dar alta ao paciente sem 
instituir e otimizar a terapia oral 
modificadora de doença (os 4 pilares vistos 
na aula de crônica). 
Estudos demonstraram que a introdução de 
um iSGLT-2 (como a empagliflozina) ainda 
durante a internação ou no período imediato 
de peri-alta reduz drasticamente novas 
internações e mortalidade cardiovascular em 
90 dias.