Fibrilação Atrial Bradiarritmia

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Aula 1 - MII 
 
A Fibrilação Atrial é a arritmia sustentada 
mais comum na prática clínica. 
Ocorre em 1 a 2% da população 
Sua prevalência apresenta uma predileção por 
faixas etárias avançadas e é mais frequente 
em homens. 
Costumam ter frequência entre 350-600 bpm 
É identificada no ECG pela: 
• Ausência de ondas P 
• Presença de intervalos RR 
completamente irregulares 
• Presença de ondas de ativação atrial 
irregular (ondas f). 
 
 
• Idade -> ocorre em 5 a 15% dos 
pacientes acima dos 80 anos 
• HAS 
• Valvopatias 
• Distúrbios da tireoide 
• DM 
• IC 
• Apneia do sono -> hiperestimulação 
adrenérgica 
Iniciação 
Normalmente, o ritmo do coração vem do nó 
sinoatrial (SA). 
Na FA, isso é “sequestrado” por focos 
ectópicos (batimentos extras anormais), 
principalmente nas veias pulmonares do átrio 
esquerdo. 
Essas regiões apresentam características que 
aumentam a vulnerabilidade para ectopia, 
incluindo maior potencial de membrana em 
repouso, canais ativados por estiramento e 
padrão de orientação cruzada das miofibras. 
Pacientes com insuficiência cardíaca 
congestiva, valvopatia mitral e miocardiopatia 
hipertrófica possuem maior predisposição 
para o desenvolvimento da FA. 
Isso se deve à dilatação e fibrose do átrio 
esquerdo observadas nessas patologias -> 
estiramento excessivo 
Durante a FA, os átrios são ativados em 
frequências muito altas (≈ 350–600 bpm) 
Isso leva a: 
• ↑ influxo de Ca²⁺ intracelular 
• Sobrecarga de cálcio nos miócitos 
Esse excesso de Ca²⁺ é o principal sinalizador 
do remodelamento elétrico 
 
Remodelamento elétrico 
O coração tenta se “proteger” da sobrecarga 
de cálcio, mas isso acaba favorecendo a FA. 
a) Redução das correntes de cálcio (ICa-L) 
• ↓ expressão dos canais de Ca²⁺ tipo L 
Consequência: 
• Encurtamento da fase 2 do potencial 
de ação 
• ↓ Entrada de Ca²⁺ 
b) Aumento das correntes de potássio -> 
repolarização mais rápida 
Com ↓ Ca²⁺ + ↑ K⁺: 
• o potencial de ação fica mais curto 
• a célula repolariza mais rápido 
Como o potencial de ação encurta: 
• O período refratário também diminui 
Ou seja: 
• a célula fica pronta para ser 
reestimulada mais cedo 
Remodelamento estrutural 
O átrio sofre alterações físicas: 
• Fibrose (depósito de colágeno) 
• Depósitos fibroadiposo 
• Inflamação 
• Hipertrofia 
• Expressão alterada de canais iônicos 
Isso causa: Condução elétrica lenta e 
irregular 
Facilita circuitos de reentrada 
 
Fatores contribuintes 
Principais gatilhos clínicos: 
• Hipertensão → estiramento atrial 
• Obesidade → inflamação + estresse 
oxidativo 
• Valvopatias (ex: mitral) 
• Apneia do sono -> disfunção 
autonômica 
“FA gera FA” 
Um aspecto fundamental da fisiopatologia é 
que o remodelamento atrial induzido pela FA 
aumenta a vulnerabilidade do coração à 
indução e manutenção da FA 
Padrão de FA Definição 
Paroxística Termina espontaneamente ou 
com intervenção em até 7 dias. 
Persistente Continuamente sustentada por 
mais de 7 dias e menos que 1 ano 
Persistente de 
Longa Duração 
FA com duração maior que 1 ano 
Permanente Aceita pelo paciente e médico; 
não serão feitas novas tentativas 
de controle de ritmo. 
A abordagem dos 4S da fibrilação atrial 
(FA) é uma forma moderna de estratificar o 
paciente de maneira completa, indo além de 
“tem ou não FA”. Ela organiza o raciocínio 
clínico em 4 domínios que guiam decisão 
terapêutica. 
Os 4 domínios são: 
1. Stroke risk (risco de AVC) 
2. Symptoms (sintomas) 
3. Severity of AF burden (carga da FA) 
4. Substrate (substrato estrutural) 
 
Stroke Risk (risco de AVC) 
Aqui você avalia o risco tromboembólico 
usando o CHA₂DS₂-VASc. 
 
Interpretação prática: 
• 0 → baixo risco 
• ≥1 (homem) ou ≥2 (mulher) → 
considerar anticoagulação 
• ≥2 (homem) ou ≥3 (mulher) → 
anticoagulação indicada 
Symptoms (sintomas) 
A FA pode ir de silenciosa até incapacitante. 
Sintomas comuns: 
• palpitações 
• fadiga 
• dispneia 
• tontura 
 
 
 
 
Severity of AF burden (carga da FA) 
Refere-se a quanto tempo o paciente fica 
em FA. 
• Paroxística -> episódios que revertem 
espontaneamente ( dura > 7 dias ou precisa 
cardioversão 
• Persistente de longa duração -> 12 
meses 
• Permanente -> FA aceita (não se tenta 
mais reverter) 
Também inclui: 
• frequência dos episódios 
• duração dos episódios 
Quanto maior a carga → maior 
remodelamento → mais difícil reverter 
Substrate (substrato) 
Aqui você avalia o “terreno” do coração onde 
a FA ocorre. 
Inclui: 
Alterações estruturais: 
• aumento do átrio esquerdo 
• fibrose atrial 
• valvopatias 
Doenças associadas: 
• insuficiência cardíaca 
• hipertensão 
• cardiopatias estruturais 
Fatores de risco: 
• obesidade 
• apneia do sono 
• álcool 
Substrato mais alterado → pior resposta ao 
tratamento 
Maior chance de recorrência 
O tratamento da fibrilação atrial 
envolve três pilares principais: 
anticoagulação para prevenir AVC, controle 
da frequência cardíaca ou do ritmo, e 
modificação de fatores de risco. 
A abordagem deve ser individualizada com 
base no risco de AVC, sintomas, 
comorbidades e preferências do paciente. 
Anticoagulação para Prevenção de AVC 
O risco de AVC é avaliado usando o 
escore CHA₂DS₂-VASc: pacientes do sexo 
masculino com escore ≥2 ou feminino com 
escore ≥3 geralmente se beneficiam da 
anticoagulação. 
Os anticoagulantes orais diretos 
(DOACs) como apixaban, rivaroxaban ou 
edoxaban são recomendados sobre a 
varfarina na maioria dos pacientes devido ao 
menor risco de sangramento. 
A varfarina é preferida em pacientes com 
estenose mitral moderada a grave ou válvulas 
cardíacas mecânicas. 
Controle de Frequência 
O controle de frequência é apropriado para 
pacientes com FA permanente (estágio 4) ou 
aqueles que não se beneficiariam do controle 
de ritmo. 
Os medicamentos incluem: 
• Betabloqueadores (metoprolol, 
esmolol, atenolol) 
• Bloqueadores dos canais de cálcio 
não-diidropiridínicos (verapamil, 
diltiazem) 
• Digoxina como terapia adjuvante 
quando a frequência ventricular 
permanece mal controlada 
O objetivo é controlar sintomas e 
alcançar frequência cardíaca de repouso 
His-Purkinje) . 
Doença do Nó Sinusal (DNS) 
Caracteriza-se pela falha do automatismo ou 
da condução sinoatrial. 
Principais Manifestações: 
• Bradicardia Sinusal: FC 3 segundos. 
• Síndrome Taqui-Bradi: Alternância 
entre bradicardia e taquiarritmias 
(como FA ou Flutter). 
 
Bradicardia sinusal. ECG exibindo uma FC de 44 bpm. 
Nota a presença de ondas P sinusal antes de cada 
complexo QRS. 
Etiologia: Fibrose degenerativa idiopática 
(mais comum no idoso) ou causas secundárias 
como Doença de Chagas (comum no Brasil) e 
isquemia coronariana. 
A presença dessas alterações associadas à 
tontura, pré-síncope ou síncope define a 
doença do nó sinusal. 
Mais frequente em mulheres entre 60 e 69 
anos. 
Bloqueios Atrioventriculares (BAV) 
Ocorrem por atraso ou interrupção da 
condução entre átrios e ventrículos. 
Tipo de 
BAV 
Característica 
Eletrocardiográfic
a 
Gravidade/Condut
a 
1º Grau Intervalo PR > 200 
ms; todas as ondas 
P conduzem. 
Geralmente 
benigno; sintomas 
raros. 
2º Grau 
Mobitz I 
Prolongamento 
progressivo do PR 
até uma onda P ser 
bloqueada 
(Wenckebach). 
Frequentemente 
funcional (vagal), 
comum em 
atletas/sono. 
2º Grau 
Mobitz 
II 
Bloqueio súbito de 
onda P sem 
alteração prévia do 
PR. 
Risco de 
progressão para 
BAVT; geralmente 
infra-nodal. 
Bloqueio 
2:1 
2 ondas P → 1 
conduz, 1 bloqueia 
Não dá pra saber 
facilmente se é 
tipo I ou II 
BAV 
Avançad
o 
≥ 2 ondas P 
consecutivas não 
conduzidas. 
Alto risco clínico. 
3º Grau 
(BAVT) 
Dissociação 
completa entre 
átrios e 
ventrículos; 
intervalos PP e RR 
regulares entre si, 
mas independentes 
Emergência 
médica; indicação 
de marcapasso. 
Bloqueio atrioventricular de primeiro grau 
• Intervalo PR > 0,2 segundo; toda P é 
seguida de QRS. 
• Na maioria dos casos o bloqueio é nodal 
(75%). 
• Geralmente benigno -> assintomático 
Bloqueio AV de segundo grau 
Presença de ondas P bloqueadas -> sem QRS 
• Tipo I ou Mobitz I ou Wenckebach: 
aumento progressivo do intervalo PR, 
com PR cada vez mais longo até ocorrer 
P bloqueada -> Na maioria das vezes o 
bloqueio é nodal. 
• Tipo II ou Mobitz II: bloqueios 
súbitos da onda P, sem aumento 
gradativo do intervalo PR 
Localizado geralmente no feixe de His ou 
infra-hissiano e, portanto, mais grave -> -> 
pode evoluir para BAV total 
O bloqueio 2:1 é um bloqueio de segundo grau 
no qual, para cada duas ondas P, uma conduz e 
a outra é bloqueada. 
Bloqueio avançado 
Caracteriza-se por duas ou mais ondas P 
bloqueadas de forma consecutiva 
Bloqueio AV de terceiro grau 
Dissociação entre a onda P e o QRS. 
Pode ser agudo ou crônico, contínuo ou 
intermitente, supra, intra ou infra-His. 
A frequência da onda P tem que ser maior do 
que a frequência do QRS. 
Ritmo de escape 
O coração “se vira” criando um novo 
marcapasso: 
Escape alto (nodal) 
• QRS estreito 
• FC ~40–60 bpm 
• Origem: nó AV ou região do feixe de 
His (acima ou próximo do bloqueio) 
Escape baixo (ventricular) 
• QRS largo 
• FC ~20–40 bpm (mais grave) 
• Origem: abaixo do feixe de His (infra-
His) ou diretamente no miocárdio 
ventricular 
 
 
 
 
 
Os pacientes podem apresentar tontura, 
alteração aguda do estado mental, 
desconforto torácico isquêmico, insuficiência 
cardíaca aguda, hipotensão ou síncope devido 
à diminuição do débito cardíaco e 
hipoperfusão tecidual. 
A gravidade dos sintomas depende do grau de 
bradiarritmia, da frequência ventricular, da 
transitoriedade das anormalidades e das 
condições médicas subjacentes. 
A avaliação inicial deve incluir história 
completa, exame físico e ECG de 12 
derivações. 
A história deve detalhar frequência, duração, 
gravidade e circunstâncias dos sintomas, além 
de revisão completa de medicamentos. 
Para sintomas frequentes, monitores 
ambulatoriais externos são apropriados; para 
sintomas infrequentes, monitores cardíacos 
implantáveis podem ser necessários. 
Para bradicardia sintomática aguda, o 
tratamento inicial inclui atropina (eficaz em 
estudos observacionais) -> antagonista 
muscarínico 
Se a atropina for ineficaz, as alternativas 
razoáveis incluem marcapasso transcutâneo, 
infusão de epinefrina ou dopamina. 
Para bradicardia grave causando choque sem 
acesso IV/IO disponível, o marcapasso 
transcutâneo imediato pode ser realizado 
enquanto o acesso é obtido. 
Quando refratária ao manejo médico, a 
colocação de cateter de marcapasso 
transvenoso temporário é o próximo passo 
razoável. 
O manejo crônico depende do tipo de 
bradiarritmia e da presença de sintomas. 
Para bloqueio AV de segundo grau Mobitz tipo 
II, bloqueio AV de alto grau e bloqueio AV de 
terceiro grau, o marcapasso permanente é 
recomendado independentemente dos 
sintomas.