Resumos Doencas de pequenos animais

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Clínica de Pequenos Prova 2 
 
Matéria: 
 
● Erliquiose e Anaplasmose; 
● Leptospirose; 
● Sistema Urinário; 
● Sistema Cardio-Respiratório 
 
 
 Erliquiose e Anaplasmose 
 
Agente etiológico: bactérias da Anasplasmataceae, são gram negativas, intracelular 
obrigatória com tropismo por células hematopoiéticas. Para diferenciar as espécies faz o 
PCR, mas não é muito muito pedido. 
 
● Anaplasmose phagocytophilum: neutrófilos → erliquiose granulocítica. 
● Anaplasmose platys: plaquetas → erliquiose trombocítica. 
● Erliquia chaffensis: monócitos, macrófagos → Amblyomma americanum (carrapato 
estrela). 
● Erliquia ewingii: neutrófilo e eosinófilo → Amblyomma americanum (carrapato 
estrela). 
● Erliquia canis: monócito, macrófago, linfócito → Rhipicephalus sanguineus 
(carrapato marrom do campo) 
 
Ciclo epidemiológico: 
Carrapatos adquirem a E. canis de cães com bactéria → A bactéria multiplica-se por fissão 
binária nas células da glândula salivar e nos hematócitos → por meio da saliva (necessário 
fixação por 3h - no mínimo) infectam os cães → podem transmitir a bactéria por 155 dias. 
 
A fase em que o carrapato pode se infectar no cão parasitado é, preferencialmente, a fase 
aguda da doença, porque possui bacteremia maior. 
 
Transmissão: transestadial, pode ocorrer em transfusão sanguínea. 
 
Fisiopatogenia: após período de incubação de 8 a 20 dias podem ocorrer 3 fases (aguda, 
subclínica, crônica). 
A manifestação varia com a resposta imune do hospedeiro. 
 Após multiplicação intracelular (estimulação do sistema imune com liberação de citocinas) 
inibição da migração plaquetária. Pode ocorrer sangramento ,por exemplo epistaxe. 
Pastor Alemão e Husk Siberiano geralmente desenvolvem a forma mais grave da 
doença (Pantocitopenia tropical canina). 
 
 
 
 
Fase aguda: 2 a 4 semanas com máximo de sinais. Nesta fase, os organismos se 
multiplicam em células mononucleares por fissão binária (mais fácil identificar mórula). 
Gramopatia não protetora formando imunocomplexo e hemólise imunomediada (o sistema 
imune aumenta muito sua ação e não é eficiente). 
 
Alterações do hepático causam muita ascite (cirrose) (?) 
 
Sinais clínicos: febre, anorexia, depressão, petequeias, equimoses, emagrecimento, 
linfoadenomegalia, esplenomegalia, uveítes. 
 
Cães imunocompetentes podem ter resolução da infecção. 
 
Trombocitopenia: mecanismo inflamatório e imunológico que leva ao maior consumo de 
plaquetas e diminuição de sua meia vida (sequestro esplênico). Pode ser imunomediada 
(anticorpos anti-plaquetas) ou por Fator de Inibição da Migração Plaquetária pelas citocinas 
(PMIF) 
 
Fase subclínica: 40 a 120 dias (pode durar anos). O animal recupera o peso, sem sinais 
clínicos. Os cães imunocompetentes podem ter resolução, mas os cães 
imunocomprometidos evoluem para fase crônica. 
 
Fase crônica: pode apresentar sinais clínicos moderado a grave, hipoplasia medular - 
pantocitopenia (leucopenia, trombocitopenia, anemia severa). Ocorrem sinais 
multissistêmicos, oculares e neurológicos. 
Para avaliar se está tendo resposta medular, tem que avaliar reticulócitos. 
Se houver anemia hemolítica imunomediada (teste de Coombs), trata a doença base e 
imunossupressão. 
 
Sinais clínicos: depressão, letargia, perda de peso, anorexia, tendência a hemorragias 
(epistaxe, petequeias, equimoses cutâneas), linfadenomegalia, esplenomegalia. 
 
Os sangramentos podem ser por estar muito crônico ou agudizado. 
 
Sinais clínicos - Oculares: cegueira, uveíte anterior, doença retinal, hemorragia 
episclerais. 
Sinais clínicos - Neurológicos: ocorrem devido a meningite por inflamação ou por 
sangramento no parênquima encefálico. 
 
Pantocitopenia tropical canina: morte pode ocorrer em 7 dias. A mortalidade é alta 
devido a associação com hemorragias e infecções bacterianas secundárias. Comum 
em Pastor Alemão e Husk Siberiano. 
 
Diagnóstico: 
Hemograma: trombocitopenia (10 a 20 dias), anemia fase aguda e subclínica), leucopenia 
discreta (fase aguda e subclínica), pantocitopenia (fase crônica). 
Mielograma: hipercelularidade (fase aguda ou subclínica), hipocelularidade (fase 
crônica). 
Proteínas: hiperglobulinemia (em todas as fases). 
Parasitológico: presença de mórula. 
 
Mórula é esse tremzinho aqui, 
 mais facil de achar se for na fase aguda. 
 
 
Sorologia: RIFI e ELISA (permite acompanhar a evolução da doença, 
mas deve cuidada clínica do animal, o pico de anticorpos é 80 dias após 
a infecção), 4DX ELISA (quando positivo, sugere RIFI de no mínimo 
1:160. 
PCR: detenção do DNA 4 a 10 dias, pode dar resultados negativos nos casos crônicos, em 
que a parasitemia é intermitente. 
 
Usa sangue periférico da ponta de orelha, mas para dar positivo a carga bacteriana tem que 
ser de bactérias. Pode ter cura clínica e/ou epidemiológica, mas não ter parasitológico. 
 
Diagnóstico diferencial: febre maculosa, babesiose, leishmaniose, rangeliose, 
trombocitopenia autoimune. 
 
 
 
Tratamento: pode ter trombocitopenia após o tratamento com Doxiciclina 10 mg/kg/dia por 
4 semanas requer a revisão do diagnóstico. 
 
Doxiciclina 5 a 10 mg/kg, frequência SID ou BID, administração IV ou VO e 
duração 28 dias→ primeira escolha. 
 
Doxiciclina + Rifampicina: 10 a 15 mg/kg, frequência SID ou BID, administração 
IV e VO e duração 21 a 28 dias → casos refratários. 
Minociclina: 10 mg/kg , frequência BID, administração IV, VO e duração 21 a 28 dias → 
casos refratários. 
Tetraciclina: 22 mg/kg, frequência TID, administração VO e duração 21 a 28 dias → casos 
refratários. 
Oxitetraciclina: 7,5 a 10 mg/kg, frequência TID, administração IV e duração 21 a 28 dias → 
casos refratários. 
 
Tratamento suporte: 
Fluidoterapia: desidratação ou função renal. 
Eritropoietina: anemia. Por ser humana, tem que ter atenção para não ter algum 
comprometimento sistêmico. 
Transfusão de sangue total ou plasma rico em plaquetas. 
Fator estimulante de colônia de granulócitos: neutropenia. 
Glicocorticóides: complicações imunomediadas. 
Controle: controlar população de carrapatos do ambiente e no animal; sem vacina 
Disponível. 
Sobre o controle, lembrar que certas espécies de carrapato ficam alocadas no alto, logo 
orientar que a pessoa contrate um serviço especializado. 
Bravecto na prevenção ajuda também, ele previne o ingurgitamento que provoca a 
transmissão da doença ao matar o carrapato antes. 
 
 
Leptospirose 
 
É uma zoonose com distribuição mundial em animais domésticos, silvestre e homem. 
A leptospirose pode estar associada mais com a parte renal ou com a parte hepática. 
 É muito importante o uso de EPI, porque o agente etiológico não precisa de ferida para 
entrar no organismo, pois possui penetração ativa. 
As enchentes são fatores de risco epidemiológico, porque a água tem muita chance de 
estar contaminada. Os cães podem ser só portadores assintomáticos, essa persistência faz 
com que haja propagação do foco de zoonose. 
Está diretamente relacionado com baixa renda devido a ausência ou falha no saneamento 
básico, logo é uma doença socioeconômica. 
 
Agente etiológico: bactéria com formato espiral/helicoidal, apresentam flagelos 
(motilidade). São exigentes e requerem meios específicos de cultura para crescer. Suas 
espécies são classificadas de acordo com o DNA. Sobrevivem em condições favoráveis de 
pH (7 a 7,4), temperatura (28 a 30°C) e umidade. Apresentam membrana citoplasmática e 
parede celular envolta por uma membrana externa com dupla camada composta de 
proteínas, fosfolipídios e lipopolissacarídeos. 
 
● os sorovares predominantes no Brasil são Canicola, Copenhageni, 
Icterohaemorrhagiae, Autumnalis. 
 
Infecção: maior incidência no período chuvoso. A contaminação com Leptospiras por 
alimento ou água contaminados por urina, fômites ou carcaças de animais infectados. 
Transmissão: estão presentes nos túbulos renais dos mamíferos doentes/portadores 
conhecidos como hospedeiros portadores, por isso eliminam pela urina. Pode haver 
transmissão transplacentária e venérea.com Propofol e intubar para ter maior controle em casos mais graves. 
 
● Butorfanol (sedação): 0,1 a 0,4 mg/kg, administração SC, IM e IV. 
● Acepromazina (sedação em associação aos ferais): 0,05 mg/kg, a administração 
IM. 
● Furosemida: 2 a 5 mg/kg, administração IV → em caso mais grave faz até 8 mg/kg. 
Acúmulo de líquido causando prejuízos importantes! Congestão grave! Paliativo, não 
faça apenas furosemida, trate a causa do problema! 
● Pimobendan: 0,635 a 1,25 mg/kg , administração VO e frequência BID → frio e 
úmido, é usado se não houver obstrução dinâmica (visto no ECO), porque o 
trombo vai se desprender e vai ir pra circulação. Droga de primeira escolha! 
Vasodilatador, diminui a resistência vascular periférica e alivia o esforço do coração. 
● Se for necessário, associar com Dobutamina (5 a 15 mcg/kg). 
Inotropico Positivo. Aumenta contratibilidade cardiaca. (não usar vasoconstritor -> 
norepinefrina, o problema é o coração) 
 
Frio- Vasoconstrição, baixa perfusão 
Quente- Boa perfusão 
Seco- Sem congestão 
Umido- Congestão 
 
Tratamento C - trombo: o ECO avalia a predisposição e US utilizado para diagnóstico. O 
consenso não recomenda terapia trombolítica, dar alta ao paciente assim que possível e 
deve monitorar eletrólitos, função renal e FR. 
 
Muita atenção a analgesia: 
● Fentanil: 2,5 a 5 mcg/kg, administração IV por bolus ou 4 a 10 mcg/kg/h em infusão 
contínua. 
● Metadona: 0,1 a 0,3 mg/kg, administração IV, IM, SC e BID. 
● Se houver sinais de ICC: Furosemida + oxigenioterapia. 
● Heparina: é um fármaco anticoagulante, 250 UI/kg com administração SC e 
frequência TID ou QID. 
● Clopidrogel: dose de ataque 75 mg/gato com administração VO e a dose de 
manutenção 18,75 mg/gato com administração VO e frequência SID 
Evita a formação de trombos, é usado como preventivo se não houver obstrução. 
 
Tratamento C - crônico: 
 
● Furosemida: 2 a 5 mg/kg com frequência BID ou TID → manter sempre a menor 
dose possível e a FR em casa deverá ser menor que 30 mpm. 
● Pimobendan: 0,635 a 1,25 mg/gato com administração VO e frequência BID → 
cuidado com pacientes com obstrução dinâmica. Droga de primeira escolha! 
● Atenolol: utilizar em casos de pacientes arrítmicos, é mais eficiente em felinos 
comparado a Digoxina. 
● Suplementação com Taurina 250 mg com administração VO e frequência BID. 
 
Tratamento D: provável alteração hipertrófica acentuada e dilatação atrial. Atenção se o 
paciente vai apresentar caquexia cardíaca (difícil de reverter). Monitorar os eletrólitos e 
função renal, pode ser que seja necessário repor potássio. 
● Torasemida: 0,1 a 0,2 mg/kg com frequência SID, é utilizada em substituição a 
Furosemida. 
● Espironolactona: 1 a 2 mg/g com frequência SID ou BID. 
● Pimobendan: disfunção global do VE. 
● Suplementação com Taurina, dieta saudável e controle de sal. 
 
Doença Valvar Crônica 
 
 
Tem maior incidência em cães de raças pequenas. 
Raças com predisposição: Cavalier King Charles Spaniel, Poodle, Chihuahua, 
Dachshund, Schnauzer, Pinscher, Cocker, Pastor Alemão. 
Ocorrência maior em macho que em fêmeas. 
 
Etiologia: ainda desconhecida, mas sabe-se de base hereditária. Há degeneração 
estrutural do colágeno (Deposição de glicosaminoglicanos na camada esponjosa do tecido 
valvar), estresso do folheto valvar e prolapso valvar, gerando regurgitação e dilatação atrial 
e ventricular. 
 
Não há sinais de processo inflamatório. 
A válvula mais acometida é a mitral, podendo gerar edema que é uma emergência. 
 
 
Sinais clínicos: sopro cardíaco, caquexia, tosse, insuficiência cardíaca congestiva. 
 
Redução do volume sistólico (como sangue vai para o AE, menos sangue é ejetado) → 
dilatação do AE devido a quantidade aumentada de sangue → pode comprimir brônquio 
principal → gera tosse. 
A tosse é devido ao edema pulmonar, e piora durante a noite (pela posição que o cachorro 
deita), ou gera compressão do brônquio principal. Acontece sem ou com exercício (piora 
com a atividade). Há secreção rósea. 
Pode ter outras causas como parasitas, alergias, traumas e fatores físicos, 
neoplasias, inflamação. 
 
A caquexia é um sinal tardio de da doença cardíaca. 
Se o sopro for mitral gera ICC esquerda e edema, o paciente apresenta mucosa 
hipocorada, cianose e TPC > 3 seg. Caso seja ICC direita, o paciente vai apresentar ascite 
e edema de extremidade. 
Sinais ICC: dispneia, taquipneia, cianose, ortopneia, edema pulmonar. 
Diagnóstico: 
 
Raio-X: deve avaliar 2 projeções, quando há aumento do lado esquerdo (átrio e ventrículo) 
haverá deslocamento dorsal da traqueia. 
Eletrocardiograma: pode se apresentar sem alterações. Os sinais de aumento de volume 
de câmaras são aumento da amplitude (mais alta) da onda R e duração (mais longa) da 
onda P e do complexo QRS, taquicardia sinusal, extra sístole ventricular (QRS bizarro sem 
ser precedido por uma onda P). 
 
 
Ecocardiograma (padrão ouro) : identifica e avaliar a severidade da lesão valvar, avaliar 
grau de regurgitação, identifica e avalia remodelamento cardíaco. 
 
● Relação AE/Ao (átrio esquerda e artéria aorta): até 1,6 = normal / 1,6 a 2,0 = 
discreto / 2,0 a 2,5 = moderado / > 2,5 = grave. O paciente é medicado quando 
apresentar valor > 1,6. 
● Diâmetro Diastólico do Ventrículo Esquerdo : maior igual a 1,7 em cães indica 
remodelamento. Se o animal tem disfunção diastólica, ele também tem sistólico. 
● E/TRIV: > 2,5 indica remodelamento. 
● E/E’: > 13. 
● VHS > 10,5 é patólogico. (normal: 8,5 a 10,5) 
 
 
 
Estadiamento: 
 
Classe A: cães de alto risco para desenvolverem doença valvar (Cavalier King Charles 
Spaniel). Sem sopro. 
 
Classe B: cães com insuficiência valvar (sopro cardíaco), mas sem sintoma clínico. 
 
● Classe B1: cães com insuficiência valvar, sem sinais clínicos e sem sinais de 
remodelamento em exames complementares (sopro cardíaco hemodinamicamente 
insignificante). 
● Classe B2: cães com insuficiência valvar, sem sinais clínicos e com sinais de 
remodelamento em exames complementares. 
 
Classe C: cães que apresentam alterações cardíacas estruturais e sinais de congestão 
e/ou baixo débito. 
 
Classe D: cães com IC provocada por doença valvar, refratários ao tratamento padrão 
preconizado para classe C. O paciente terá que ficar em infusão direta dos fármacos, 
passando mais tempo internado do que em casa, a qualidade de vida cai muito, por isso 
muitas vezes é realizada a eutanásia. 
 
TRATAMENTO 
 
Classe A: 
Exames: deve fazer avaliação clínica, radiográfica, ecodopplercardiográfica. 
Não medica, talvez dê omega 3. 
 
Classe B1: 
Exames: avaliação clínica, radiográfica, ecodopplercardiográfica regular e mensuração de 
PA. 
Pode ser prescrito Ômega 3 (porque reduz radicais livres no músculo cardíaco → efeito 
anti-inflamatório), efeito redutor de fibrose) e dieta com redução de sódio. 
 
Classe B2: 
Exames: avaliação clínica, radiográfica, ecodopplercardiográfica regular e mensuração de 
PA. 
Pode ser prescrito Ômega 3 (porque reduz radicais livres no músculo cardíaco → efeito 
anti-inflamatório e efeito redutor de fibrose). 
 
Inibidor de ECA: não utilizar em pacientes renais (em alguns casos vai ter que ser 
prescrito, se não o coração mata antes do rim) ou em caso de desidratação. 
 
● Enalapril: 0,5 mg/kg BID; é um pró-fármaco, ou seja, precisa passar por 
metabolização hepática para liberação do fármaco ativo. 
● Benazepril: 0,25 a 0,5 mg/kg BID ou SID; é um pró-fármaco, ou seja, precisa passar 
por metabolização hepática para liberação do fármaco ativo. 
● Lisinopril: é fármaco ativo, mas possui alto custo 
 
Pimobendan: (0,25 a 0,3 mg/kg BID); aumenta a sensibilização o cálcio e promove 
vasodilatação. 
Espironolactona: (0,25 a 2 mg/kg); diurético inibidor de Aldosterona que inibe absorção de 
sódio. É importante dosar eletrólitos a cada 21 dias, porque vai reabsorver potássio, o 
paciente pode apresentar hipercalemia, por isso pode associar com a Furosemida para 
regular esse valor. 
 
Inibidor de ECA + Espironolactona(1 mg/kg) diminui o remodelamento → não é consenso. 
 
Antitussígenos: para os pacientes com tosse devido a compressão do brônquio principal 
(devido a compressão AE). 
● Dropropizina :1 gota/kg, BID ou TID. 
● Codeína: 0,1 a 0,3 mg/kg, BID ou TID. 
 
Beta-bloqueadores: só usado em casos de hipertensão que não é corrigida com os 
fármacos de preferência. Bloqueia o simpático, !reduz a frequência cardíaca que é 
maléfica ao longo da doença.! 
 
Hipertensão é sempre secundária, em cão é devido de hiperadrenocorticismo, DRC ou 
Feocromocitoma (tumor medular da adrenal = aumento das catecolaminas) e em gatos 
(hipertireoidismo e DRC). Para tratamento, é indicado, na maior parte dos casos, inibidor de ECA (se 
não for causa renal) ou bloqueador canal de Ca2+ (Anlodipino) ou associar ambos. Quando os 
anteriores não resolvem, pode utilizar beta bloqueador ou diuréticos 
 
Alteração dietética: dieta hipossódica, alta palatabilidade e adequação dos valores 
calóricos e proteicos. A caquexia nesses pacientes é muito difícil de reverter. Esses 
pacientes se favorecem com dietas naturais balanceada por nutrólogos 
 
Classe C: 
Exames: determinar perfil hemodinâmico (quente e úmido ou frio e úmido), avaliação 
clínica, radiográfica, ecodopplercardiográfica regular, mensuração de PA,eletrocardiograma, 
Monitorar função renal e eletrólitos 3 a 14 dias após início dos diuréticos e periodicamente 
durante a utilização. 
 
Inibidor de ECA: não utilizar em pacientes renais em alguns casos vai ter 
que ser prescrito, se não o coração mata antes do rim) ou em caso de Desidratação 
 
● Enalapril: 0,5 mg/kg BID; é um pró-fármaco, ou seja, precisa passar por 
metabolização hepática para liberação do fármaco ativo. 
● Benazepril: 0,25 a 0,5 mg/kg BID ou SID; é um pró-fármaco, ou seja, precisa passar 
por metabolização hepática para liberação do fármaco ativo. 
● Lisinopril: é fármaco ativo, mas possui alto custo 
 
 
Inotrópico positivo: o Pimobendan é feito em casa, nesse caso pode não estar 
resolvendo, então deve ir para hospital utilizar Dobutamina em infusão contínua. 
Pimobendan: (0,25 a 0,3 mg/kg BID); aumenta a sensibilização o cálcio e promove 
vasodilatação. 
Dobutamina. 
Espironolactona: (0,25 a 2 mg/kg); diurético inibidor de Aldosterona que inibe absorção de 
sódio. É importante dosar eletrólitos a cada 21 dias, porque vai reabsorver potássio, o 
paciente pode apresentar hipercalemia, por isso pode associar com a Furosemida para 
regular esse valor. 
 
Inibidor de ECA + Espironolactona (1 mg/kg) diminui o remodelamento → não é consenso. 
 
Antitussígenos: para os pacientes com tosse devido a compressão do brônquio principal 
(devido a compressão AE). 
● Dropropizina :1 gota/kg, BID ou TID. 
● Codeína: 0,1 a 0,3 mg/kg, BID ou TID. 
 
Beta-bloqueadores: só usado em casos de hipertensão que não é corrigida com os 
fármacos de preferência. Bloqueia o simpático, reduz a frequência cardíaca que é maléfica 
ao longo da doença. ( Não é mais recomendado o uso!) 
 
Diuréticos: menor dose possível para fazer em casa para não piorar DRC. 
● Furosemida. 
● Torasemida. 
 
Inotrópico Positivo: 
 
Pimobendan: (0,25 a 0,3 mg/kg BID); aumenta a sensibilização o cálcio e promove 
vasodilatação. 
 
Digoxina: 0,0025 a 0,005 mg/kg BID; facilita entrada de cálcio, para casos de fibrilação 
atrial (vários onda P sem QRS) e aumentam força de contração (não usa isoladamente, 
porque pode causar mais efeitos adversos e intoxicação) 
 
Broncodilatador: são inibidores da fosfodiesterase; visa a melhora da respiração, haverá 
também efeito inotrópico positivo. 
 
Alteração dietética: dieta hipossódica, alta palatabilidade e adequação dos valores 
calóricos e proteicos. A caquexia nesses pacientes é muito difícil de reverter. Esses 
pacientes se favorecem com dietas naturais balanceadas por nutrólogos. 
Afecções do Sistema Respiratório 
 
 
Complexo respiratório felino (CRF) 
 
● Distribuição mundial. 
● Ocorre nos membros da família Felidae, principalmente em gatos 
domésticos,guepardos, leões e pumas. 
● 40% das doenças respiratórias superiores em animais adultos. 
● Acomete gatos de todas as vidas, porém animais são jovens mais susceptíveis. 
● Alta morbidade onde há aglomeração. 
● É extremamente infeccioso, porque a transmissão pode ocorre pelo ar. 
 
Agente do CRF: Herpesvírus, Chlamydia felis, Calicivírus, Bordetella bronchiseptica. 
 
Rinotraqueíte Viral Felina (RVF) - Herpesvírus felino (FHV) 
 
O Herpesvírus felino (FHV) tem característica de ser latente no organismo, ou seja, após 
positivar 1x, o animal não se torna mais negativo. 
 
Sobre o vírus: pertence à família Herpesviridae. O DNA possui dupla fita e é envelopado, 
possuindo pouca resistência (usar desinfetante e solventes lipídicos). 
Possui um sorotipo, mas a virulência varia entre as cepas virais. 
 
Transmissão: contato direto ou indireto com secreções orais, nasais e oculares → 
eliminação por 1 a 3 semanas na fase aguda da doença e 1 a 10 dias por adultos 
portadores. 
Possui infecção latente, o vírus tem predileção por turbinados nasais, palato mole, tonsilas, 
mucosa oral e nervo trigêmeo. 
 
Patogenia: quando a replicação na 
mucosa traqueal gera a Rinotraqueíte 
formando descarga ocular, descarga 
nasal e ocular 
 
Os anticorpos maternos geram baixo nível 
de proteção para os filhotes. 
A infecção natural gera baixo nível de 
produção de anticorpos → por isso a 
vacina não é tão efetiva nessa doença 
 
 
Sinais clínicos na Doença Aguda Clássica: rinite, conjuntivite, úlceras de córnea 
superficiais e profundas, descarga nasal intensa, espirros e hiperemia conjuntival. 
 
Sinais clínicos na Doença Aguda Atípica: alterações na pele, pneumonia, lesões 
ulceradas crostosas e nasais e faciais, sinais sistêmicos severos (depressão, febre, 
anorexia), tosse e morte aguda (filhotes) 
. 
Sinais clínicos na Doença Crônica: ceratite estromal, rinotraqueíte crônica, edema 
corneal, cegueira, espirros e descarga nasal crônica. 
 
Ceratite em neonato: a mãe passa para toda a ninhada e o neonato perde olho → além 
disso, pode gerar hipoglicemia, porque não tem consegue respirar e ingerir o leite ao 
mesmo tempo. 
 
Pneumonia em pequenos animais: 
Causa: pode ser por agente infeccioso(bactéria, vírus e fungo) ou aspirativa 
Diagnóstico: ausculta (estertor, abafada), raio-x (radiopacidade em lobos craniais, 
pneumonia fúngica tem aspecto micronodular/miliar), hemograma (leucocitose por 
neutrofilia), lavado traqueobrônquico (fazer citologia, cultura e antibiograma). 
 
Sinais clínicos: tosse, dispneia, taquipneia, secreção bilateral purulenta,hipertermia. 
Tratamento: 
 
Amoxicilina com Clavulanato → pneumonia leve. 
Amoxicilina com Clavulanato + Quinolona → pneumonia mais grave, mas é tratamento 
antes de fazer lavado. 
 
Calcivirose felina - Calicivírus felino (FCV) 
 
Sobre o vírus: pertence a família Caliciviridae. Possui RNA fita simples com polaridade 
positivo (funciona como RNA mensageiro) e não é envelopado, sendo então mais resistente 
(utilizar compostos fenólicos e hipoclorito). Possui um sorotipo, mas com diferentes 
antígenos. 
 
Transmissão: contato direto e indireto com secreções orais, nasais e oculares → 
eliminação varia de poucos dias a vários meses. O vírus persiste nas tonsilas e 
nasofaringes, não precisa de fator desencadeante → eliminação de forma contínua por 
meses até anos. 
 
Patogenia: o animal possui estado carreador, porque o vírus fica no epitélio das tonsilas. A 
excreção viral após 3 a 4 dias após a infecção. 
Essa patologia geralmente gera úlcera na língua, facilita a diferenciação com 
Herpesvírus. Além disso, pode gerar a Síndrome do Gatinho Claudicante devido a 
replicação no epitélio da membrana sinovial. 
● Maior morbidade comparado ao Herpesvírus 
● Os anticorpos maternos são importantes proteção para os filhotes. 
● A infecção natural gera maior nível de produção de anticorpos 
Complexo gengivoestomatite felina (CGEF): resposta imune exacerbada frente a um 
antígeno na região de arco palatoglossoformando úlceras. O diagnóstico é realizado com 
histopatológico. 
Tratamento: AIE (com dose para imunossupressão, vai piorar o Calicivírus, mas depois trata 
essa parte), Ciclosporina (imunossupressor), extração dentária (ajuda a reduzir a carga 
bacteriana, mas não quer dizer que vai funcionar 100%, porque é uma doença multifatorial) 
 
Chlamydia Felis 
Bactéria gram-negativa com baixo potencial zoonótico para pessoas imunossuprimidas. 
Secreção ocular é mais importante para a transmissão, mas é necessário contato íntimo 
(olho com olho). 
Coloniza mucosas, principalmente a ocular gerando conjuntivite. 
 
Patogenia: blefoespasmo é uma contração repetitiva involuntária dos músculos das 
pálpebras 
● Os anticorpos maternos são importantes proteção para os filhotes. 
● A infecção natural gera imunidade celular 
 
Bordetella bronchiseptica 
Bactéria gram negativa que coloniza o trato respiratório de mamíferos, por isso é uma 
zoonose. 
Os cães são os mais maiores portadores geralmente transmitem para os gatos. 
 
● Cães podem ser fonte de infecção. 
● Co-infecções com Herpesvírus e Calicivírus podem aparecer ou agravar os sinais 
clínicos. 
● Coloniza o epitélio ciliado do trato respiratório. 
● Os anticorpos maternos são de pouca informação para os filhotes. 
● A infecção natural gera IgA. 
 
Diagnóstico 
● Anamnese e manifestação clínica. 
● Testar os animais para FIV e FeLV. 
● Imunofluorescência, isolamento em cultivo celular ou PCR (usado na rotina) → 
usam swab seco para secreção conjuntiva ou nasal. 
● Cultura e antibiograma para infecções secundárias. 
 
Tratamento 
 
Desobstrução das vias aéreas: é muito importante, pois a obstrução nasal gera redução do 
apetite e do olfato. 
Flushing nasal com 1 mL de solução fisiológica. Oxigenioterapia e nebulização ( salina). 
Mucolítico: 
● Gentamicina 25 mg/mL + 4 mL de solução 
● Acetilcisteína 70 mg/kg (não associar as penicilinas) e Bromexina. 
Restaurar e manter o balanço eletrolítico e hídrico. 
Controle de dor e febre: AINES. 
Suporte nutricional: alimentação forçada ou sonda. (Gato que não sente cheiro e tem dor 
pra comer não vai comer) 
Prevenção de infecções secundárias: 
 
● Bromexina. 
● Doxiciclina: específica no tratamento de Bordetella → 5 mg/kg com administração 
VO e frequência BID ou 10 mg/g com administração VO e frequência SID. 
● Amoxicilina com Clavulanato: 12,5 mg/kg com administração VO e frequência BID. 
● Ampicilina 
Antibióticos oftálmicos: 
● Tobramicina colírio, 
● Tetraciclina 0,5% pomada oftálmica (indicado para Chlamydia). 
Antiviral tópico ocular: 
possuem efeito apenas para Herpesvírus → Trifluridina (frequência 4h/4h), Cidofovir 0,5% 
(frequência BID). 
● Lubrificante ocular. 
Antiviral sistêmico: possuem efeito apenas para Herpesvírus → L-lisina (Lysincat): age 
inibindo a replicação do Herpesvírus por substituir arginina por lisina; Famciclovir 90 mg/kg 
com frequência TID por 21 dias. 
 
Imunomediador: utiliza interferon alfa ou ômega (não está disponível no mercado) → 
estimula produção de células de defesa que estimula os tecidos linfoides locais, é possível 
utilizar para Herpesvírus e Calicivírus. 
Quando a imunidade melhorar deve pausar a administração do fármaco, porque é humano 
e o animal pode desenvolver anticorpos contra, fazendo com que não tenha mais efeito. 
Dose: 30 a 50 UI/gato. 
 
Profilaxia 
Vacinação faz proteção contra a enfermidade na forma grave e não contra a infecção. 
● Anticorpos maternos: 5 a 6 semanas para (RFV) e 7 a 8 semanas (CFV). 
 
O ideal é vacinar com o final do processo as 16 semanas, por que haverá redução completa 
dos anticorpos maternos, sendo assim eles não agem nos antígenos vacinais. 
● V3: Parvovírus + Herpesvírus + Calicivírus. 
● V4: Parvovírus + Herpesvírus + Calicivírus + Chlamydia. 
● V4: Parvovírus + Herpesvírus + Calicivírus + Chlamydia + FeLV. 
As vacinas podem ser com vivo modificado (pacientes imunossuprimidos podem apresentar 
a Síndrome do Gatinho Claudicante) e inativado (indicado para pacientes positivo para 
FIV/FeLV). 
 
É indicado fazer vacinas/medicações na região da cauda via intradérmica, não perde a 
eficácia imunológica comparada a via subcutânea. 
Vacinas essenciais para felinos: Parvovírus felino (Panleucopenia), Herpesvírus, Calicivírus, 
Raiva (a partir de 90 dias). 
Vacinas não essenciais para felinos: Chlamydia, FeLV, Bordetella. 
 
 
 
 Síndrome dos Braquicefálicos 
 
Sinais: prolongamento de palato, estenose da narina, macroglossia, hipoplasia de traqueia, 
eversão de saco laríngeo (paciente não nasce com esse), cornetos aberrantes nasais. 
 
Inspeção: dispneia inspiratória. 
 
As deformidades anatômicas obstrutivas em vias aéreas anteriores primárias gerando 
alterações secundárias que aumentam o esforço inspiratório aumentando 
consequentemente a pressão negativa do trato respiratório cranial, região cervical torácica e 
abdominal desencadeando lesões no sistema respiratório, cardiovascular e digestório. 
● Aumento da liberação de cortisol deixando o animal mais estressado. 
 
Alterações secundárias: espessamento de palato mole, edema, inflamação orofaringe e 
nasofaringe, cistos epiglóticos, hiperplasia de tonsilas, sialocele, granulomas de laringe, 
eversão de saco laríngeo, paralisia ou colapso de brônquio principal, podendo levar ao 
desenvolvimento de um quadro ainda pior. 
 
	 Erliquiose e Anaplasmose 
	Leptospirose 
	Fluido Resumo 
	Afecções de Sistema Urinário 
	Revisão de Função Renal 
	RESUMO SOBRE QUAIS EXAMES PEDIR 
	 
	 
	Infecções do trato urinário 
	RESUMO DO TRATAMENTO: 
	Cistite Idiopática Felino 
	Manejo Clínico da Desobstrução Felina 
	 
	IRA 
	Doença Renal Crônica:​ 
	 
	Urolitíase 
	Afecções do Sistema Cardiovascular: 
	 
	Revisão do Sistema Cardiovascular 
	Edema e Emergências​ 
	 
	 Helmintos no sistema cardiorrespiratório 
	Cardiomiopatia hipertrófica em felinos 
	Doença Valvar Crônica 
	Afecções do Sistema Respiratório​​ 
	Complexo respiratório felino (CRF)​ 
	 Síndrome dos BraquicefálicosFisiopatogenia: penetração na mucosa (íntegra ou lesada) → multiplicam rapidamente no 
espaço vascular caracterizando a lepstopiremia → a inflamação inicial causa injúria renal e 
hepática → manutenção do patógeno no epitélio tubular renal caracteriza a fase de 
leptospiúria podendo ser eliminado na urina de forma intermitente por período que pode se 
prolongar por anos; 
 
Lepstopiremia: fase aguda, o animal apresenta muitos sinais clínicos e mais graves. 
Leptospiúria: eliminação da Leptospira na urina. 
 
A doença pode ser aguda (maior morbidade), subaguda e crônica (prejudica o organismo ao 
longo do tempo). 
 
Fase aguda: disfunção da coagulação, coagulação intravascular disseminada (SID), febre, 
anorexia, vômito, desidratação, poliúria, polidpsia, mialgia, choque e óbito. 
 
● A disfunção da coagulação ocorre devido ao efeito no fígado. 
● SID: pode gerar inflamação e petéquias. 
● Icterohaemorrhagiae: gera casos agudos e óbito nas primeiras 48h. Os 
sobreviventes podem desenvolver Síndrome Ictero-hemorrágica gerando prostração, 
icterícia, hemorragias difusas afetando principalmente pulmão e sistema 
gastroentérico, além das difusas no fígado. 
 
 
 
Fase subaguda e crônica: deterioração da função renal progressiva oligúria ou anúria, 
icterícia, insuficiência renal e/ou hepática. 
 
● Pode gerar DRC e virar uma sequela. 
● Canicola: gera casos subagudo ou crônico. Gera alteração renal grave, Síndrome 
Urêmica, evoluindo para DRC. 
● Pomona e Grippotyphosa: gera casos subagudo ou crônico. Gera anorexia, 
depressão, vômito, apatia, poliúria, polidpsia, dor lombar, sinais gastroentéricos. 
 
Diagnóstico: 
● Clínico epidemiológico associado aos exames laboratoriais. 
● Leucocitose, anemia, trombocitopenia, azotemia, aumento das enzimas hepáticas, 
aumento nos níveis de bilirrubina, moderado elevação nos níveis de transaminase, 
menor elevação da fosfatase alcalina. 
● Sorológico: ELISA e PCR devido a dificuldade no isolamento e na cultura. 
● A técnica padronizada e teste-ouro é Soroaglutinação Microscópica (SAM) com 
utilização de antígenos vivos, se aglutinar é positivo. Não é de rotina, porque os 
anticorpos surgem após 7 a 10 dias após a infecção, então seria um teste tardio. 
 
Vacinação: caracteriza-se por serem provenientes de culturas de leptospiras inativadas 
acrescidas de adjuvantes compostas pelos sorovares mais prevalentes em estudos e 
efetuados no país. 
 
V8 e V10 possuem os sorovares predominantes no Brasil. 
V12 possuem sorovares além dos predominantes no Brasil. 
Para cães - vacinas polivalentes: 
V8 (óctupla): composta por dois sorovares → Icterohaemorrhagiae, Canicola. 
V10 (déctupla): composta por 4 sorovares → Icterohaemorrhagiae, Canicola, 
Grippotyphosa, Pomona. 
V11 (indéctupla): composta por 5 sorovares → Icterohaemorrhagiae, Canicola, 
Grippotyphosa, Pomona, Conpenhageni. 
V12: composta por 7 sorovares → Icterohaemorrhagiae, Canicola, Grippotyphosa, 
Pomona, Conpenhageni, Hardjo, Pyrogenes. 
 
Tratamento: terapia com antibiótico e de suporte de acordo com a evolução do quadro 
clínico. É importante eliminar a bactéria e o estágio de portador renal que os cães podem 
apresentar durante vários meses após a remissão dos sinais clínicos. 
 
Penicilina (isolada) ou Penicilina + Estreptomicina: é bom para casos de leptospiremia 
(caso agudo), dose 40000 a 80000 UI/kg, administração IM e frequência SID. 
Ampicilina + Amoxicilina: é uma opção, mas não elimina efetivamente a bactéria dos 
túbulos renais. 
Doxiciclina: elimina o estado de portador renal, dose 5 a 10 mg/kg, frequência BID e com 
duração de tratamento de 14 dias. 
 
 
Fluido Resumo 
 
Reposição: % de desidratação x Peso = reposição em litros 
% de desidratação x peso x 10 = reposição em ml 
 
Prova de carga: 10ml kg em 30 a 60 min pra gatos 
30 ml kg em 30 a 60 min para cães 
 
Manutenção: 30 x peso +70 =ml ao dia 
Limiar renal cães: 10 ml/kg/jh 
 
Macrogotas - 20 gotas em 1ml pacientes > 7kg 
Microgotas 60 gotas em 1 ml pacientes ureia e creatinina ) 
 
Paciente que não excreta tem asotenia; 
Queda de pressão arterial e anemia podem ser indicações de alterações renais; 
 
Cães têm mais néfrons do que gatos, por isso a doença renal crônica em gatos é muito 
mais grave; 
 
 
Revisão de Função Renal 
 
 
 
 
Filtração e excreção: ureia, creatinina, produtos finais da degradação da Hb e outro 
metabólitos → aumento da creatinina marca uma lesão glomerular. 
Regulação do equilíbrio hidroeletrolítico. 
Regulação do equilíbrio ácido-básico → acidose libera mais H+ e absorve mais 
bicarbonato. 
Controle da PA: excreção de sódio, água e renina → na redução da PA vai aumentar a 
retenção de Na+ e água. 
Produção de eritrócitos: eritropoietina. 
Regulação da produção do calcitriol. 
 
As cápsulas barram proteínas de alto peso molecular de saírem na urina, se as mesmas 
aparecem nos exames de urina, a cápsula está afetada (avaliação de filtração glomerular) 
Cães têm mais problemas nos glomérulos do que gatos. 
 
Avaliação da função glomerular: creatinina (sangue), RPCU (urina), SDMA (sangue). 
 
O aumento de creatinina só aparece quando já há 75% de lesão. 
No RPCU desses pacientes haverá proteinúria. 
A alteração no SDMA aparece a partir de 20 a 40% de lesão. (mais precoce) 
ureia -> aumenta em lesões renais graves mas também é reabsorvida naturalmente 
 
creatinina no soro (sangue) -> só altera com perda de 
75% dos néfrons. Bom marcador, pois ela é 100% 
eliminada, se tem alta, significaque o glomérulo não 
está filtrando e eliminando ela. (ureia também serve, 
mas parte dela e naturalmente absorvida) 
 
Em pacientes caquéticos ela não tem metabolismo de 
proteína tão grande (para ter creatinina, que é 
produzida a partir do metabolismo proteico, logo tem 
que ter proteína), normalmente a creatinina é bem 
baixa, então talvez o resultado de um exame de um 
doente renal caquetico possa ser próximo dos valores 
basais, da mesma forma que um paciente musculoso 
que sofreu trauma afetando a musculatura vai ter uma 
concentração maior de creatinina. 
 
RPCU -> Perda de proteína na urina, comprometimento 
no capilar que barraria a passagem de proteínas de alto 
peso molecular. exame precoce e mais sensível, se tem 
proteinúria tem lesão glomerular. Para a filtração 
funcionar a pressão da arteríola/capilares tem que ser 
maior que a da cápsula de Bowman. 
 
 
 
Avaliação da função tubular: Gatos costumam ter mais problema. 
glicose (urina e sangue), densidade (urina), cilindros granulomatoso (urina), GGT urinário 
(urina). 
Haverá glicosúria na urina e normoglicemia no sangue. 
A densidade nesses pacientes será reduzida. 
O GGT possui meia vida curta, então se houver aumento no rim nem sempre indica 
alteração hepática. 
 
tubulo/ alça de henle -> serve para concentrar a urina 
 
Urinálise 
 
 
Densidade urinária -> se está concentrando ou não ou agindo de forma condizente com a 
clínica do paciente (compensando e conseguindo equilibrar o paciente) 
 
Glicose na urina/ Glicosúria - > só é excretado quando as células tubulares perdem a sua 
função, a maioria é reabsorvida até certo limiar sanguíneo ( tenha em excesso ) (como em 
diabetes, aumenta a glicose no sangue, para ver se o paciente e diabetico ou doente renal, 
medir a glicose sanguínea também) 
 
Eletrólitos -> quando perde a função de reabsorção, vai entrar em hipocalemia ao perder o 
potássio que ele precisa pela falha da filtração, a perda de bicarbonato, perdendo o tampão 
sanguíneo, entrando em acidose (se usa ringer para estabilizar -> alcaloide) 
 
Cilindros -> são formados a partir do dano no epitélio tubular, podem ser hialinos (formados 
de proteínas) Epiteliais ( um pouco mais graves, tem presenca de celulas epiteliais neles), 
granulosos ( lesão crônica, lesão tubular mais grave) 
 
GGT urinária-> indicador de lesão tubular, comparar antes e depois de uso de 
medicamento nefrotóxico para acompanhar as lesões; 
 
Exames: Urina rotina -> densidade, glicose, proteinúria + RPCU 
Sangue -> ureia, creatinina, fosfato, calcio, p+ SDMA 
 
 
Exames para avaliar a função renal: urinálise + GGT urinário, SDMA (sangue), creatinina 
(sangue), fósforo (sangue), hemograma, US, raio-X. 
● O SDMA vai ser indicado no estadiamento de doenças crônica ou em casos de 
caquexia. 
● No US haverá perda da cápsula e perda da divisão córtico-medular. 
● O raio-X é indicado para visualização cálculos, porque nem sempre é possível 
 
 
Paciente renal pode ter deficiência de eritropoetina, paciente anêmico (anemia pouco 
regenerativa ou arregenerativa) 
 
Fósforo alto (hiperfosfatemia) -> causa de náusea, perda de apetite, anorexia. 
 
Hemogasometria -> medir o ph do sangue e verificar se tem acidose metabólica, 
comum em injuria renal aguda. 
 
hipercalciúria-> predispõe a fazer cálculos que não diluem. 
 
RESUMO SOBRE QUAIS EXAMES PEDIR 
 
Função Tubular 
Paciente em acidose 
 
● Densidade Urinária 
● Glicosuria 
● Cilindros 
● Eletrólitos 
● GGT 
 
 
Função Glomerular: 
● Ureia/Creatinina 
● RPCU 
● SDMA 
 
 
Exames de Imagem: 
 
Ultrassom (Tamanho, ecogenicidade da cortical, porção cortical e medular) 
Raio X (Calculo e Urolito) 
 
 
Infecções do trato urinário 
 
Causa comum de indicação para uso de antimicrobiano. 
 Comum em cães e rara em felinos (urina muito concentrada). 
 
 Localização: 
 
● Cistite (bexiga): pode ser esporádica ou recorrente. 
 Causa para cistite recorrente: hiperadrenocorticismo (aumento de cortisol, abaixa 
imunidade), hipoadrenocorticismo (abaixa imunidade), diabetes (o aumento da glicosenessa 
situação é tóxica para células imunes), cálculo, neoplasia e alteração anatômica. 
 
● Pielonefrite (rim): normalmente vem de uma cistite (via ascendente) ou 
Leptospirose. O animal apresenta febre, letargia, dor, leucocitose e azotemia. Pode 
evoluir rapidamente para sepse. (Sinais clínicos de doença Sistêmica) 
● Prostatite (próstata): pode apresentar abscesso, deve ser drenado durante o 
momento da citologia. 
 
Recorrente: 3 ou mais episódios nos últimos 12 meses ou 2 ou mais episódios nos 
últimos 6 meses. 
 
Sinais clínicos: disúria (dor para urinar), polaquiúria (aumento da frequência, a quantidade 
não importa), estrangnúria (dificuldade para urinar) e hematúria (incomum). 
 
A disúria na cistite e pielonefrite é devido ao processo inflamatório, na prostatite 
aumento da próstata e redução do lúmen do ureter (compressão). 
 
Diagnóstico: 
 
US: para pielonefrite haverá alteração da ecogenicidade, dor para realizar o exame → 
além de que no hemograma com leucocitose com desvio para esquerda e de sinais 
clínicos febre e ataxia. (sinais clínicos de doença sistêmica) 
Para a prostatite é importante, porque não é fechado diagnóstico só com exame de urina. 
Na prostatite, além do US, deve-se fazer citologia + cultura do ejaculado ou citologia guiada. 
 
Urina rotina (urinálise) : avaliar método de coleta, é a urinálise → indicativos de infecção é 
presença de leucócitos, hemácias, bactérias, nitrito e celularidade. 
Urocultura: UFC, é o teste padrão ouro. 
 
UFC: Cistocentese: >1000 → avaliar a parede, é normal apresentar espessamento da 
parede, não pode ser enfisematosa por ter risco de ruptura (comum em diabetes), não 
pode ser uma mucosa muito irregular com projeções no lúmen por ser risco 
de neoplasia (risco do epitélio de transição colonizar outros locais). 
 Cateterismo: > 10 000. 
Micção espontânea: > 100 000. 
 
A urina EM SI é asséptica, já a uretra no final tem bactérias. 
 
Urinalise → em processo infeccioso se espera células inflamatórias, mais especificamente 
piócitos, (leucócitos presentes na urina do paciente normalmente) mais do que 5 pode 
indicar um processo infeccioso 
Presença de bactérias, dependendo do tipo e quantidade 
Nitrito → conversão de nitrato com nitrito ( se tem nitrito e mais grave) 
 
Para confirmar qual bactéria o paciente tem → urocultura 
Se divide a coleta em dois, um vai para o teste urina rotina e a outra vai para a cultura com 
antibiograma 
 
Se você coleta a urina por micção natural se é esperado um número maior de bactérias; 
Cateter → se espera menor números de bactérias, se bem feito, caso seja mal feito pode 
aparecer mais; 
Cistocentese→ vai direto na bexiga, exame mais preciso e mais recomendado, mas é 
perigoso, risco de furar, por isso faz o ultrassom e pode fazer a cisto guiada (melhor). 
 
Cuidado ao entrar reto, pode furar a aorta, sempre entrar perpendicular, segurar a bexiga na 
mão. 
A maior chance de ocorrer ruptura de bexiga em cistocentese é em animais obstruídos. 
 
 
 
Tratamento para Cistite Esporádica: 
 
 tratar inflamação, avaliar função renal, controle de dor, sempre fazer cultura e antibiograma 
→ tratamento por 3 a 5 dias. 
 
AINE’s (do - seletivo → + seletivo): 
Piroxicam (não se usa mais), Cetoprofeno, Meloxicam, Carprofeno e Coxibes. 
 
Se inibir COX-1, vai reduzir prostaglandina e como consequência reduz a perfusão 
renal. (NÃO USAR EM DOENTE RENAL!!!!!) 
 
Antimicrobiano: 
Amoxicilina + Clavulanato, Sulfametoxazol + Trimetropim (ultrapassa barreira 
hematoencefálica). 
 
 Pode usar Cranberry (Cistinicin) e D-manose, é um ligante da bactéria facilitando sua 
eliminação), para reduzir casos de recidiva. 
 
 
Tratamento para Cistite Recidiva: 
 
 tratar inflamação, avaliar função renal, fazer controle de dor, sempre fazer cultura e 
antibiograma (repetir após 7 dias do fim da antibioticoterapia), identificar causa 
predisponente. 
 
AINE’s (do - seletivo → + seletivo): 
Piroxicam,Cetoprofeno,Meloxicam, Carprofeno e Coxibes. 
● Se inibir COX-1, vai reduzir prostaglandina e como consequência reduz a perfusão 
renal. 
Antimicrobiano: deve fazer baseado na última cultura e antibiograma → o mais comum é 
utilizar as Quinolonas, mas não usar Enrofloxacino, porque ultrapassa barreia prostática. 
 
 
Tratamento para Pielonefrite: 
 
tratar inflamação, avaliar função renal, controle de dor, sempre fazer cultura e antibiograma 
(repetir após 7 dias do fim da antibioticoterapia). 
 
AINE’s (do - seletivo → + seletivo): 
Piroxicam (não se usa mais), Cetoprofeno, Meloxicam, Carprofeno e Coxibes. 
Se inibir COX-1, vai reduzir prostaglandina e como consequência reduz a perfusão renal. 
Antimicrobianos: as Quinolonas são as mais indicadas → Marbofloxacino, 
Fluorquinolona. 
 
Ir direto para uma quinolona → fluorquinolona (tiro de canhão pois é caso de obito, não 
pode esperar a cultura e o antibiograma, mas ainda se faz urocultura e se trata com o 
resultado dela, mas começa), infecções são muito rápidas, não espera, interna e combate 
com tudo 
Tratamento mais pesado de antibioticos 
 
Tratamento para Prostatite: 
 
 avaliar cultura, drenar abscesso e instilar antibiótico no 
local (opcional), é indicado fazer orquiectomia (reduz testosterona e não estimula a 
próstata). 
 Antimicrobianos: Enrofloxacino. 
 
Tratamento longo, no minimo 4 semanas; 
Se pode agilizar a cura ao drenar o abcesso e injetar diretamente onde foi drenado, diluindo 
o antibiótico em soro estéril. 
 
Mito grande: castrar para evitar neoplasia de próstata -> falso, a castração evita 
hiperplasia prostática, neoplasias são raras, não são responsivas a hormônio, não tem 
relação. (evita tumor testicular se castrar) 
 
 
 
 
 
RESUMO DO TRATAMENTO: 
 
Tratamento Padrão Cistite Esporádica: 
Após mandar as amostras para o laboratório, o consenso já é começar a tratar com 
antimicrobiano. 
Antibióticos: Amoxicilina + Clavulanato (Uso para até 5 dias em casos esporádicos) 
Anti-Inflamatórios: 
 
Corticóides: Prednisolona (5 a 7 dias max, imunossupressão a partir do 5 dia), 
Dexametasona (ação longa, 72h) 
Não Esteroidais: Meloxicam, Carprofeno e Coxibes. 
 
Se o paciente estiver inflamado, avaliar a função renal,não pode usar antiinflamatório não esteroidal 
em animais que têm doença renal pois diminui a produção de prostaglandina constitutiva pelas 
células parietais que realiza a produção de muco e mantém a taxa de filtração glomerular por inibir 
COX-1, diminuindo a taxa de filtração glomerular, em pacientes renais. Eles precisam manter a taxa, 
logo, se inibir gera injúria renal (EM PACIENTES DOENTES RENAISSS se não for doente, pode usar 
não esteroidal.) 
 
Se o paciente for doente renal e estiver estável, pode usar um mais seletivo para 
cox-2 diminuir a dose e usar dia sim e não. 
Endocrinopatas não se usa corticoide. 
 
Controle de dor: Tramadol, Dipirona 
Sulfametaxol + timetropim -> ???? evitar de usar pois causa aplasia medular 
 
Cranberry (Cistinicin) 
 
Tratamento para Cistite Recorrente: 
 
Tratar inflamação o período de tratamento vai de 7 a 14 dias, usar a base a partir do 
resultado da urocultura e antibiograma da última cistite, avaliar função renal, fazer controle 
de dor, sempre fazer cultura e antibiograma (repetir após 7 dias do fim da 
antibioticoterapia), identificar causa predisponente. 
 
Tratamento Pielonefrite: Fluorquinolona. 
Controle de dor: Tramadol, Dipirona 
 
Tratamento Prostatite :Enroflaxacino 
Controle de dor: Tramadol, Dipirona 
 
Cistite Idiopática Felino 
 
Não deve entrar com antibiótico, esperar a urocultura, porque a incidência de cistite 
infecciosa em felinos é muito baixa (urina concentrada). 
 
Idade: 2 a 7 anos. 
Pode acontece em qualquer sexo, mas principalmente machos por ser muito territorialista. 
A dieta seca faz a urina ficar ainda mais concentrada. 
● Menor consumo de água produz urina muito mais concentrada. 
 Sobrepeso e sedentários (castrados) → frustração e ansiedade. 
 
 
Patogenia: 
anormalidades externas (cristal, vírus - Calicivírus), 
anormalidades intrínsecas (camada fina de glicosaminoglicanos fazendo com que os 
solutos apresentem maior contato com urotélio), anormalidades internas (estresse). 
 
Estresse → ativação do SNS → liberação de catecolaminas e cortisol → aumento da 
permeabilidade epitelial vesical → agentes nocivos tem acesso a neurônios aferentes 
sensoriais das fibras C → aumento da excitabilidade neuronal → vasodilatação e 
aumento da permeabilidade vascular → ativação dos mastócitos. 
 
Mastócito → aumento de mediador inflamatório → histamina vasodilatadora → aumento 
permeabilidade → chegando dentro da parede interna da bexiga/urotélio o soluto urinário. 
Células inflamatórias causando dano ao urotélio, a inflamação faz com que células mortas 
se desprendam e obstruem o canal. 
 
 
Doença Glomerular é mais comum em cães devido a imunocomplexos, realizar os exames 
de creatinina, RPCU e SDA. 
Doença Tubular é mais comum em gatos, realizar urinálise para avaliar densidade, cilindros 
e glicose. 
 
Sinais Clínicos: disúria, hematúria, periúria (urinar fora do lugar), polaquiúria, 
estrangnúria, alopecia ventral abdominal. 
Anamnese: deve fazer exclusão de algum fator de estresse recente. 
 
Exame Físico: atenção ao trato urinário!! o animal pode apresentar 2 quadros. 
Bexiga vazia, parede espessada e dolorosa. 
Bexiga repleta (obstrução uretral), machos podem apresentar bloqueio uretral 
(tampões/plug) 
 
Exames Complementares: urinálise, urocultura, raio-x simples ou contrastado (exclusão 
de cálculosSan Ren Tang. (medicina chinesa) 
 
Manejo Clínico da Desobstrução Felina 
 
Etiologia da Obstrução Uretral: pode ser por causa mecânicas, anatômicas e funcionais 
→ cistite idiopática (edema, espasmos). 
Sinais clínicos: bexiga repleta, dor a palpação, não consegue liberar urina em caso de 
compressão vesical e avaliar o esfíncter anal (quando estiver relaxado também pode indicar 
lesão nos ramos neurais). 
 
O paciente com obstrução pode possuir IRA. 
 
O animal pode apresentar hidronefrose, porque com a bexiga repleta vai voltando pelo 
ureter e ir para pelve renal. Em dado momento, vai acumular urina nos túbulos, aumentando 
a pressão hidrostática da cápsula de Bawman. Não vai ser realizada a filtração, gerando 
injúria renal, consequentemente aumento de creatinina e ureia. Por causa disso, o 
animal não consegue absorver bicarbonato nem excretar potássio. O animal pode 
desidratar, porque vai perder água (muito provavelmente via desidratar). Haverá queda na 
pressão arterial, contração da arteríola aferente, não vai chegar oxigênio gerando a morte 
celular dos túbulos. 
 
Sinais Clínicos: azotemia, hipotensão, hipercalemia (potássio), acidose metabólica, pode 
apresentar oligúria, no US imagem de um rim normal ou aumentado (hiperecogenicidade) 
com córtex preservado com limites córtico-medular preservada. 
 
É um estado no qual os rins perdem, de modo abrupto, a capacidade do exercício de uma 
ou mais funções, devido a um fator primário. 
 
Pré-renal: redução da perfusão. 
Renal: injúria estrutural. 
Pós-renal: não eliminação da urina. 
 
O estadiamento da IRA é feita com valores de creatinina 
 
 
O grau I não possui azotemia, porém se aumentar 0,3 mg/dL entre 24h a 48h indica 
injúria e apresenta oligúria (> 0,5 aImagem ultrasonográfica de um rim normal ou aumentado (hiperecogenicidade), 
córtex preservado com limites da região córtico-medular preservada 
 
Fazer tratamento dos sintomas 
 
Sinais de Hidronefrose (edema renal, injúria renal aguda) 
Aumento de volume, liquido anecoico 
 
Tratamento IRA não oligúrica: 
Reidratar e manter o equilíbrio hidroeletrolítico 
● Ringer lactato 
● Reidratação + Manutenção (atenção ao débito urinário) 
● Pacientes com IRA aparentemente hidratados - reidratação de 5% 
 
IRA não oligúrica 
- Produção de urina 1-2 mL/kg/hora 
 IRA oligúrica 
- Produção de urina 1,0 mL/kg/hora 
 
 
 
Tratamento – IRA oligúrica 
 
● Repor apenas perdas insensíveis – 22 mL/kg/dia 
● Administração de furosemida 2 a 4mg/kg IV – eficaz em até 1 hora: 0,25 a 1,0 
mg/kg/h IC por 24h ou 2 a 6 mg/kg a cada 6 horas por 72h 
Se o tratamento com furosemida for ineficaz, repete, se não funcionar, terapia de 
substituição. 
● Manitol – não usar em pacientes desidratados – 0,25 a 1,0g/kg EV lento 1,0 a 2,0 
mg/kg/min IC por 24h ou 0,25 a 0,5 g/kg a cada 6 horas 
Se não funcionar, terapia de substituição, não repete. 
 
Dopamina – vasodilatação renal (pouca evidência) – 0,5 a 1,0 mcg/kg/min –cuidado com 
doses maiores 
 
Terapia de substituição renal : 
Diálise peritonial – plasma artificial (dialisato) 
peritônio – membrana semipermeável 
Hemodiálise 
 
Tratamento 
● Suspender todos os fármacos potencialmente nefrotóxicos 
● Controlar vômito e manejo da diarreia 
● Tratar a causa primária 
● Manter aporte calórico – enteral x parenteral 
● Controle da pressão arterial - cuidado com hidratação 
 
Doença Renal Crônica: 
 
Estado no qual os rins encontram-se com incapacidade de exercício de uma ou mais 
funções, devido a perda irreversível de grande número de néfrons –período de 3 meses. 
 
● Trata-se da consequência de lesões irreversíveis glomerulares ou tubulares. 
● Ao contrário do que ocorre com a IRA, é difícil determinar a causa da DRC. 
 
Diagnóstico 
● Avaliar a filtração glomerular – creatinina, RPCU, SDMA. 
● Avaliar outras funções: hemograma, eletrólitos (Na, K e cálcio). 
● Avaliar pH sanguíneo. 
● Ultrassom abdominal – avaliação da morfologia renal e outras comorbidades. 
 
 
Consequências clínicas 
 
● Poliúria e polidpsia - ↓ da capacidade de concentrar a Urina. 
● Uremia. 
● Hipertensão arterial - comprometimento da excreção de sódio. 
● Acidose metabólica. 
● Anemia – eritropoetina 
● Hiperfosfatemia 
● Hipocalemia – mais comum em gatos 
● Proteinúria 
 
Tratamento 
 
● Interromper fármacos nefrotóxicos, tratar causa primária, reduzir estresse oxidativo 
● Corrigir desidratação – fluidoterapia, estimular a ingestão de água 
● Promover suporte nutricional adequado – dieta renal para estadiamento 2, 3 e 4 
 
Tratamento 
● Hipertensão- Reduzir sódio 
● iECA 
● Bloqueadores dos canais de cálcio 
 
 
 
 
 
Proteinúria renal 
 
- Inibidores da ECA 
● Benazepril (0,25mg/kg a 0,5 mg/kg SID ou BID) 
● Enalapril (0,25mg/kg a 0,5/kg SID ou BID) 
 
- Antagonista do receptor da angiotensina 
● Telmisartana (0,5 - 1 mg/kg SID) 
 
Proteinúria e hipoalbuminemia (gatos com 
hipercalcemia idiopática 
 
Urólito de Xantina: não dissolve, comum em paciente com leishmaniose devido ao uso de 
Alopurinol. 
 
Uso contínuo de Alopurinol: a alantonina é mais solúvel e mais fácil de ser eliminada 
(fígado), o Alopurinol inibe xantina oxidase → faz conversão de xantina em ácido úrico → 
aumenta a concentração de xantina → o paciente bebe pouca água, logo a urina fica mais 
concentrada e saturada → precipita e predispõe esse tipo de urólito. 
 
Tratamento: 
 
Dependendo do tipo do cálculo: 
Tentativa de dissolução do calculo ou aumento do filtrado glomerular, fluxo urinario, 
causar dilatacao das vias para eliminar os calculos quando pequenos 
 
 
● Aumento da ingestão de água. 
● Suspender administração de Alopurinol. 
● Cirurgia. 
● Hidroclorotiazida → diurético para reduzir a concentração da urina. 
 
Afecções do Sistema Cardiovascular: 
 
 
Revisão do Sistema Cardiovascular 
 
Anatomia 
 
 
 
 
 
Funcao Atrio: receber sangue 
Funcao Ventriculo: jogar sangue 
 
Sangue Pobre em Oxigênio: Direito 
 
Átrio Direito: recebe o sangue pobre em oxigenio do corpo, 
Ventrículo Direito: recebe o sangue do atrio pela valva tricuspide, a valva pulmonar se abre 
e manda para o pulmao pela arteria pulmonar. 
 
o sangue oxigenado volta dos pulmoes pelas veias pulmonares 
 
Atrio Esquerdo: Rebebe o sangue do pulmao, pela valva mitral joga o sangue para o 
ventriculo esquerdo. 
Ventrículo Esquerdo: bombeia o sangue para o corpo pela valva aórtica. 
 
Locais de ausculta: 
Esquerda: VM VA VP 
Direita: VT 
doença valvar: Valvula mitral costuma ser a mais acometida. 
 
 
 
 
Interpretação Eletrocardiograma: 
Complexos: 
P= Despolarização atrial 
Seguimento PR= Sangue entrando no ventriculo 
QRS= Despolarizacao Ventricular 
T= Repolarizacao Ventricular 
( a repolarizacao dos artrios e escondida pelo complexo QRS mas ela acontesse nesse 
tempo) 
 
 
 
 
Ecocardiograma: 
 
Vertebral Heart Size - VHS > 10,5 (patólogico) 
normal: 8,5 a 10,5 
E/TRIV > 2,5 
Diâmetro Diastólico do Ventrículo Esquerdo (normalizado) ≥ 1,7 cães 
AE/Ao 
● até 1,6: normal 
● 1,6 - 2,0: Discreto 
● 2,0 - 2,5: Moderado 
● acima de 2,5: Grave 
 
DC = FC x VS 
FC = frequência cardíaca 
VS = volume sistólico 
VOLUME SISTÓLICO 
● Contratilidade; 
● pré-carga; 
● pós-carga 
 
Classificação de Stevenson 
 
Frio- Vasoconstrição, baixa 
perfusão 
Quente- Boa perfusão 
Seco- Sem congestão 
Umido- Congestão 
Manutenção do fluxo normal de sangue aos tecidos (fluxo contínuo): 
● Perfusão de nutrientes e de O2 aos tecidos. 
● Remoção de metabólitos. 
● Transporte de mensagens hormonais. 
Manutenção da pressão hidrostática nas artérias veia e capilares. 
Causas de edema: aumento da pressão hidrostática, redução da pressão oncótica, 
inflamação, obstrução dos vasos linfáticos. 
Sístole: capacidade do miocárdio em contrair. 
Diástole: habilidade do coração em se encher de sangue em pressões de 
enchimentos regulares. 
Débito cardíaco: quantidade de sangue bombeada para a aorta a cada minuto. 
Retorno venoso: quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a 
cada minuto. 
 
Sopro: são sons produzidos pela turbulência do fluxo sanguíneo que causa 
vibração tecidual audível. É importante classificar o sopro, por exemplo “Sopro 
Mitral IV”. É dividido em vários graus: 
 
Grau 1: baixa intensidade, pouco audível. 
 Grau 2: baixa intensidade, um pouco mais audível. 
 Grau 3: intensidade moderado, geralmente é diagnosticado nesse nível. 
 Grau 4: alta intensidade, geralmente é diagnosticado nesse nível. 
 Grau 5: alta intensidade, provoca frêmito ao palpar. 
 Grau 6: muito intenso, provoca o frêmito sem palpar, é visível. 
 
Insuficiência cardíaca 
 Síndrome clínica com bombeamento prejudicando que diminui a ejeção ventricular e 
impede retorno venoso. 
Formas de insuficiência: 
IC de baixo débito cardíaco: não bombear sangue suficiente para aorta e artéria pulmonar. 
IC congestiva: não esvaziar reservatórios venosos, aumento da PA. 
 
Sinais clínicos: 
 
-IC de baixo débito: depressão, letargia, hipotensão. 
-IC congestiva: ascite, efusão pleural, edema pulmonar. 
● ICC direita: congestão circular sistêmica, ascite, edema periférico. 
● ICC esquerda: edema pulmonar, dispneia. 
● ICC bilateral: combinação dos sinais, efusão pleural. 
 
 O coração falha por insuficiência sistólica (incapacidade de ejetar sangue adequadamente) 
ou insuficiência diastólica (enchimento ventricular inadequado). 
 
O aumento de PA gera aumento o consumo de O2 consequentemente redução do 
tempo de vida do miócito (exaustão → oxidação → morte). 
 
Sistema SRAA: hipotensão → liberação renal de renina → transformação em angiotensina 
I (forma inativa) → conversão pela ECA de angiotensina I em angiotensina II (forma ativa) 
→ a angiotensina II gera vasoconstrição de arteríolas aumentando a PA → angiotensina II 
faz liberação de aldosterona (adrenais) e vasopressina (hipófise) → ambos os hormônios 
liberados fazem com que o rim retenha sódio (Na) e secrete potássio → o aumento de sódio 
aumenta a retenção de água gerando aumento do volume sistólico consequentemente 
aumento da pressão. 
 
Principais cardiopatias adquiridas relacionadas à IC: 
● Cães de raças pequenas → doenças valvar. 
● Cães de grande porte → miocardiopatia dilatada. 
● Gatos → cardiomiopatia hipertrófica. 
 
Edema e Emergências 
 
É uma emergência, na hora do atendimento seguir essa ordem para estabelecer o 
atendimento: 
 A = ar. B = boa respiração. C = circulação. 
● ABC do trauma 
 
Sinais de congestão: crepitação pulmonar, taquipnéia (FRa 
Furosemida. 
 
Vasodilatadores: relaxam musculatura lisa arteriolar ou venosa, porque vai facilitar a 
liberação de fluidos, mas esse efeito acontece quando associado aos diuréticos. É 
importante usar quando o diurético isolado não faz o efeito. Não pode usar em pacientes 
hipotensos. 
 
● Nitroprussiato: 0,5 mcg/kg/min. Cuidado com hipotensão grave, por isso aferir PAS 
a cada 15 minutos. O desmame deve ser gradativo para evitar hipotensão rebote, 
porque aciona SRAA e SNS, então se reduzir 20 a 30% tem que se suspender o 
fármaco. 
 
Inotrópico positivo: usado em pacientes com baixo DC e PA. Os dois fármacos abaixo 
pode fazer juntos, porque agem em receptores diferentes. 
● Pimobendan: é administração VO, por isso pode ser receitado para casa. 
Cães: 0,25 a 0,30 mg/kg com frequência BID. 
Gatos: 0,625 a 1,25 mg/gato com frequência BID 
● Dobutamina: age em receptor beta1-adrenérgico, 2 a 20 mcg/kg/min (5mcg/kg/min), 
pode fazer desmame gradual e substituir pelo Pimobendan. 
 
Se nenhuma das opções responder deve entrar com Norepinefrina (vasopressor). 
 
 
Efusões 
 
É quando o líquido extravasa para o espaço torácico ou abdominal ou pericárdio. 
Tratamento: toracocentese, abdominocentese, pericardiocentese (o mais indicado é cateter) 
→ de acordo com o local que há a efusão. 
 
 
 
 Helmintos no sistema cardiorrespiratório 
 
São pouco diagnosticados. Muitas vezes não pensamos nestes agentes em 
diagnósticos diferenciais. 
Tem maior casuística no litoral. 
Podem estar associados a outras infecções. 
 
Dirofilariose 
 
Agente etiológico: Dirofilaria immitis. 
Parasitam as artérias pulmonares, ventrículo direito, átrio direto e veia cava → gera 
obstrução. 
 
Os parasitas machos 12 a 20 cm e as fêmeas 25 a 31 cm 
 
Ciclo evolutivo: os mosquitos são transmissores Aedes spp., Anopheles spp., 
Culex spp. O mosquito ingere a larva no estágio L1, dentro dele irá evoluir para o estágio 
L3. Quando picar o cão, transmite a larva L3 que dentro deste organismo que vai 
amadurecer em até L5 (já gera os sinais clínicos). Depois disso, o helminto se torna adulto 
no seu ciclo sanguíneo. 
 
O ciclo no mosquito dura 14 a 21 dias, no cão dura 9 a 12 dias e no sangue 5 a 8 meses. 
Na capa leucocitária é possível ver a dirofilaria, testar se é Dirofilaria immitis ou outras 
(geralmente são autolimitantes). 
É uma zoonose → o ciclo não se completa no homem, porque o L4 fica retida em 
parênquima pulmonar e na imagem de raio-x aparecem cistos pulmonares. 
Wolbachia spp: é um agente endosimbionte, é uma bactéria endocelular . As dirofilarias 
dependem da embriogênese, desenvolvimento larval e sobrevivência dos vermes adultos. 
Esta bactéria potencializa a Dirofilaria immitis. Quando combatida (antibiótico), funciona 
como “bacteriostático”, porque impede reprodução/crescimento de novas dirofilarias. 
 
 
Sinais clínicos: se iniciam após o parasita tornar-se adulto (ligados à localização). 
Possui estadiamento: 
 
Microfilaremia: descarga grande de microfilárias, quando os vermes se reproduzem e ja 
começam a liberar as L1 (que o hospedeiro intermediário vai se contaminar ao ingerir o 
sangue), sinais de inflamação sistêmica causada por muito parasitas circulantes, da febre, 
apatia, falta de apetite. 
 
Classe I: doença subclínica; associada à chegada das L5 nas artérias pulmonares. 
Animais geralmente assintomáticos. Pequenas alterações nas artérias pulmonares 
(endarterite discreta) e pequenas alterações do parênquima pulmonar (opacidades 
perivascular). Podem ocorrer migrações erráticas das larvas L5 para o SNC (cérebro, 
medula espinhal, espaço epidural), câmara anterior do olho e cavidade peritoneal. 
● Endarterite: inflamação dentro do vaso 
 
Classe II: doença moderada; aumento das artérias pulmonares (endarterite moderada 
-aumento da opacidade pulmonar) e da câmara cardíaca direita (sinais clínicos:hiperfonese, 
choque cardíaco de ponta mais intenso, porque precisa fazer mais força de contração para 
suprir débito cardíaco). Tosse ao realizar exercício. O paciente pode apresentar sopro 
cardíaco 
 
Hipertensão pulmonar causada pelo aumento de substâncias vasoativas causadas pela 
inflamação e obstrução. 
 
Classe III: doença grave; agravamento das lesões observadas na classe II. 
Obstrução mecânica, fraqueza, dispneia, palidez de mucosa, distensão e pulsação da 
jugular, pulsos fracos, choque cardiogênico. Faz muita hemólise por trauma mecânico, o 
sangue batendo nos vermes causa a lise das hemácias Hemoglobinúria (urina marrom coca 
cola) Paciente pode ter coagulação intravascular disseminada causada por distúrbios da 
coagulação (perda de plaquetas no processo) 
 
Pode estar relacionada ao tratamento com fármaco adulticida, porque mata os vermes 
adultos, mas não retira eles de lá. Os sinais pulmonares acentuados (tosse persistente e 
dispneia), hemoptise, trombose (agregação plaquetária e morte dos parasitas), ICCd 
(distensão jugular, pulso jugular positivo e ascite), aumento das câmaras cardíacas, artérias 
pulmonares aumentadas e deformadas (endarterite grave) e opacidade pulmonar difusa. 
● Hemoptise: há lesão celular-vascular, isso faz o animal ficar mais susceptível a 
infecções secundárias. 
 
Alguns casos de classe III, são evolução da classe II após uso de adulticida, porque os 
vermes continuarão lá e vão se desprender formando processo obstrutivo em outros órgãos. 
 
Síndrome da veia cava: é uma emergência cardiológica. Ocorre com cerca de 100 
parasitas adultos no coração direito. O paciente apresenta sinais como colapso, fraqueza, 
dispneia, palidez de mucosa, distensão e pulsão jugular, pulsos fracos, hemólise 
intravascular (trauma mecânico das hemácias e pode levar a hemoglobinúria e CID). 
● O trauma mecânico é devido a falta de espaço para hemácias passar ao ser 
bombeado. 
 
 
 
 
Dirofilariose nos felinos: + resistentes que os cães, em alguns casos são autolimitantes. 
Eles manifestam baixa microfilaremia, baixo potencial de transmissão ao inseto vetor. As 
microfilarias se desenvolvem mais devagar (reprodução dos parasitas é menor) e o tempo 
de vida do verme adulto é menor. A migração de L5 no pulmão provoca reação inflamatória 
aguda no pulmão gerando asma brônquica. Com o amadurecimento do parasita o quadro 
pode regredir. A gravidade está relacionada a morte dos parasitas devido a processo 
inflamatório pulmonar intenso. Quando passa pela fase aguda pode tolerar a infecção 
(quadro crônico). O felino pode apresentar dispneia, taquipneia, vômito esporádica, 
anorexia, raramente sopro sistólico. 
 
Diagnóstico: 
 
Epidemiológico: origem dos animais e viagens ao litoral. 
 
Raio-x de tórax: doença parenquimatosa pulmonar e coração direito dilatado 
em casos avançados (ICCd). 
 
Eletrocardiograma: geralmente não causa arritmia. Há aumento atrial (aumento da 
amplitude da onda P) e ventricular direito (onda S profunda, desvio de eixo para direita). 
 
Ecocardiograma: podem ser visualizadas formas dos parasitas (diagnóstico diferencial 
para neoplasia, trombo). Alteração do fluxo e dano endotelial promovem a liberação de 
substâncias vasoativas causando hipertensão pulmonar. 
 
Parasitológico: pesquisa de microfilarias no sangue periférico de forma direta ou por meio 
da concentração (Técnica de filtração ou Teste de Knott modificado). Usado em conjunto 
com testes antigênicos para avaliar Microfilaremia. -> pega larvas 
 
Para avaliar microfilaremia a sensibilidade é baixa e a especificidade é 100%. 
Para pesquisa de antígenos de parasitas adultos no sangue, detecta proteínas secretadas 
por fêmeas adultas de Dirofilaria immitis. Possui sensibilidade de 97 a 100% e 
especificidade 98%. 
 
WitnessDirofilaria: teste rápido para detecção de antígenos de Dirofilaria fêmeas adultas. 
É utilizado sangue, soro ou plasma e o resultado sai em 5 minutos. É recomendado para 
pesquisa em animais sadios ou suspeitos. 
 
4Dxplus: 
Sorologia: pode indicar infecção ativa e exposição prévia já curada, há anticorpos 
circulantes por 9 meses até expulsãodos vermes. 
Painel de anaplasma, dirofilaria, ehrlichia e borrelia (?) 
 
 
Diagnósticos diferenciais: afecções pulmonares, ICCd, glomerulonefrite, cirrose hepática, 
alterações metabólicas, processos hipertensivos, angiostrongilose. 
 
Diagnósticos diferenciais em felinos: cardiomiopatia hipertrófica, 
Aelurostrongylus abstrusus, asma brônquica, doenças associadas à disfunção respiratória 
(efusões pleurais, piotórax, pneumotórax). 
 
 
Tratamento: geralmente inicia a Doxiciclina e depois de alguns dias começa a 
administração do adulticida. É indicado fazer repouso para controlar e prevenir o 
tromboembolismo 
 
Fármaco adulticida: levar em consideração o estado físico do paciente. Cuidado com 
tromboembolismo pulmonar após adulticidas. Sempre indicar repouso absoluto (4 a 8 
semanas após o tratamento), mas é difícil realizar. 
 
Dicloridrato de Melarsomina: a vida de administração é IM profunda (região lombar entre 
a terceira e quinta vértebra lombar - musculatura epaxial). 
 
● Classe I e II: 2,5 kg/mg, fazer duas aplicações com intervalo de 24 horas. 
● Classe III: 2,5 mg/kg aplicação única e depois de 30 dias fazer duas novas 
aplicações 2,5 mg/kg com intervalo de de 24 horas. 
 
Ivermectina, Milbemicina oxima, Selamectina, Moxidectina: alternativa ao 
tratamento convencional, são eficientes contra microfilarias (L3 e L4) e efeito 
adulticida quando administrado pelo período superior a 24 meses. 
 
Ivermectina: inicia-se 3 a 4 semanas após terapia adulticida ou após as correções das 
complicações advindas do tratamento com adulticida → 0,05 mg/kg dose única, 4 semanas 
após adulticida. 
 Atenção aos doliocefálicos e intoxicação com dose/acúmulo (sinais neurológicos). 
 
Milbemicina oxima: 0,5 mg/kg em dose única, possui ação rápida e usa 4 
semanas após o tratamento de adulticida (cuidado com choque anafilático). 
 
Doxiciclina (10 mg/kg BID, 30 dias) uso prévio ou concomitante ao adulticida diminui a 
carga parasitária. Importante para controlar a Wolbachia. 
 
Imidacloprid + Moxidectina + Doxiciclina: é uma forma alternativa de tratamento. 
 
Prednisolona ou Prednisona: 1 a 2 mg/kg com a frequência SID e com duração 7 dias 
para reduzir inflamação local (importante para tromboembolismo). 
 
Tratamento preventivo: 
 
Ivermectina: 6 a 12 mcg/kg/mês para os cães e 24 mcg/kg/mês para os gatos. 
Nome comercial: Cardomec, Mectimax. 
 
Milbemicina oxima: apenas para cães. 
Nome comercial: Program Plus. 
 
Selamectina: utilizado para cães e gatos. 
 Nome comercial: Revolution. 
 
Moxidectina: utilizada para cães por 6 meses. 
 Nome comercial: ProHeart 12. 
 
Síndrome da veia cava - Tratamento: deve realizar remoção cirúrgica dos parasitas (utiliza 
fórceps aligátor flexível através da veia jugular). Após estabilizar o paciente, inicia o 
tratamento com adulticida Classe III. 
 
Angiostrongilose 
 
Aelurostrongylus abstrusus: localizam-se no parênquima pulmonar, bronquíolos terminais e 
alvéolos. Acomete normalmente gatos e felídeos silvestres, raramente em cães. 
 
Diagnóstico: flutuação fecal e técnica de Baerman para identificar a presença de L1 ou 
utilização de lavado traqueobrônquico. 
 
Angiostrongylus vasorum: parasitam o ventrículo direto, artéria pulmonar e suas 
ramificações de cães domésticos e canídeos silvestres. O parasita se movimenta causando 
irritação na mucosa do trato respiratório, tosse e pneumonia. Pode formar 
tromboembolismo. Se fizer migração errática pode chegar em rim, cérebro, olhos, bexiga, 
pele, bexiga, mesentério e artéria femoral. O seu ciclo precisa passar pela lesma ou 
caramujo para completar seu ciclo. 
 
Forma crônica: evolução lenta, intolerância ao exercício, sinais neurológico (sinal de ciclo 
errado), ICCd (sinais iniciais), hemoptíases, epistaxe, hematomas subcutâneos. 
 
Forma aguda: comum em cães jovens (2 a 3 meses), a infecção é acentuada, 
sinais de pneumonia (corrimento nasal mucopurulento, as vezes hemorrágicos), 
degradação rápida do estado geral, óbito em sete dias. 
 
Capilariose 
Capillaria aerophilla: parasitam a mucosa da traqueia, brônquio e bronquíolos de 
cães, gatos e animais silvestres. 
 
Diagnóstico: flutuação fecal, lavado traqueobrônquico. 
Tratamento: 
 
Fembendazol: endoparasitário, 20 mg/kg com administração VO e frequência SID por 5 
dias e repete após 7 dias ou 50 mg/kg com administração VO e frequência SID por 3 dias. 
Imidacloprid 10% + Moxidectina 1% (Advocate): dose única. 
Ivermectina: 200 mcg/kg com administração SC e dose única. 
Emodepside + Praziquantel (Profender): 3 mg/kg e 12 mg/kg (respectivamente), uma vez 
e repete com 14 dias. 
Praziquantel: 20 mg/kg com frequência TID e administração VO. 
Cardiomiopatia hipertrófica em felinos 
 
Está é uma das principais causas de óbito em felinos e é a principal cardiopatia da espécie. 
 
Definição: alteração estrutural e funcional do músculo cardíaco na ausência de qualquer 
outra doença que seja suficiente para levar a alteração miocárdica. 
 
Pode gerar edema pulmonar ou efusão pleural. 
 
● Felinos com a boca aberta é um sinal de colapso eminente. 
O miocárdio pode apresentar-se hipertrofiado e não haver alteração na silhueta cardíaca. A 
hipertrofia pode ser regional ou difusa. 
 
Diagnóstico: 
Teste genético: comum nas raças Ragdoll, Maine Coon. 
Exame físico: muito cuidado para não estressar o animal. 
Biomarcadores: NTProBNT e troponina → não é usado na rotina. 
Eletrocardiograma. 
Pressão arterial. 
Ecocardiograma: é importante avaliar 3 ciclos cardíacos, sempre monitorar alterações 
regionais da movimentação do miocárdio. Avaliar se há contraste espontâneo e presença 
de trombo. 
● Ventrículo esquerdo: menor que 5 mm = normal, maior que 6 mm = hipertrofiado, 
entre 5 a 6 mm: “borderline” pode ser sobrepeso, desidratação. 
● AE/Ao: menor que 1,5 normal e maior que 1,8 fator de risco. 
● Átrio esquerdo: do septo interatrial até a parede livre do átrio deve possuir no 
máximo 16mm. 
● Fração de encurtamento: menor que 12% é um fator de risco. 
● Velocidade do fluxo de sangue em apêndice auricular esquerdo: menor que 0,25 
indica estase. 
 
Estadiamento: 
A: predisposição racial como Maine Coon e Ragdoll. 
B1: paciente assintomático com remodelamento mínimo, não faz tratamento. 
B2: paciente assintomático e com remodelamento importante. 
C: paciente sintomático, já possui ICC. 
D: paciente refratário ao tratamento. 
 
Tratamento: 
 
B1: Ômega 3. 
B2: Ômega 3. 
Clopidrogel: usado principalmente de forma preventiva → é indicado utilizar em caso de 
dilatação moderada a grave de VE, redução do fator de encurtamento do AE, redução da 
velocidade do sangue no apêndice auricular esquerdo, contraste espontâneo (mensurar FR 
em casa). 
 
Tratamento C - agudo: nesses pacientes é contraindicado o uso de inibidor de ECA, 
Não usar: Atenolol (causa vasodilatação e o contrario do que a gente quer), Nitroglicerina 
Transdermal. 
 
Forma efusão pleural ou edema pulmonar! 
Ausculta pulmonar e percussão, na percussão na parte dorsal vai estar normal (claro) na 
parte ventral vai estar alterado (maciço), na ausculta vai ter crepitação. 
Raio x não é recomendado não fazer ventrodorsal, se for fazer, faz dorsoventral. 
Melhor fazer ultrassom fast! 
 
Sobre inibidor de ECA (SRAA) 
O SRAA joga volume pra dentro pra aumentar o débito, a longo prazo o excesso de volume 
causa o extravasamento e edema. O inibidor ajuda a aliviar o coração, mas não ajuda ele. 
Aumento da frequência, absorção de sódio e água. 
 
Evitar ao máximo estressar o paciente, monitorar todos os parâmetros, dar alta assim que 
possível, retorno do paciente em 3 a 7 dias (avaliar função renal e eletrólitos). 
Paciente que vem com paralisação pélvica pode ser trombo! Nos primeiros momentos ele 
grita de dor. 
 
● Efusão pleural e edema pulmonar → exame clínico com ausculta pulmonar e 
precursão, realizar exame de imagem beira leito (mensurar FR em casa). 
● Terapia de O2 → realizar sedação para melhor a oxigenioterapia. Pode induzir o 
paciente