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Resumo Aprofundado de Semiologia: Orelha, Nariz, Boca,
Faringe e Laringe
Fontes utilizadas: Porto, C.C. Semiologia Médica, 8ª ed. (2019) — Seções de Orelhas, Nariz e Seios Paranasais, Boca e
Faringe e Laringe; Arruda Martins, M. Semiologia Clínica — capítulo de Exame Físico da Cabeça e Pescoço; Bates, B.
Propedêutica Médica, 12ª ed. — capítulo de Cabeça, Olhos, Orelhas, Nariz e Garganta.
Compilado e sintetizado para fins de estudo em 17/09/2026.
Sumário
1. Orelha
2. Nariz e Seios Paranasais
3. Boca e Língua
4. Faringe
5. Laringe
6. Glossário Consolidado
Capítulo 1 — Orelha
1.1 Anatomia e Fisiologia
A orelha divide-se classicamente em três compartimentos — orelha externa, orelha média e orelha interna —, cada um com
função específica dentro da via auditiva e do sistema do equilíbrio.
A orelha externa é formada por duas partes: o pavilhão auricular, fixado lateralmente à cabeça, e o meato acústico
externo (MAE), que se estende do pavilhão até a membrana timpânica, medindo cerca de 24 mm de comprimento. O pavilhão
possui esqueleto fibrocartilaginoso e, em sua porção medial, uma escavação profunda chamada concha, ao redor da qual se
distinguem quatro saliências principais — hélice, antélice, trago e antitrago — além de uma quinta saliência inferior
desprovida de cartilagem, o lóbulo. Entre a antélice e a hélice situam-se as fossas triangular e escafoide. O trago é uma
pequena proeminência cartilaginosa anterior que aponta para trás sobre a entrada do meato. Os dois terços externos do MAE
são cartilaginosos e revestidos por pele com pelos e glândulas produtoras de cerume; o terço interno é ósseo, revestido por
pele fina e glabra, sensível à compressão — dado relevante ao examinar a orelha. Logo atrás e abaixo do meato encontra-se o
processo mastóideo do osso temporal, palpável por trás do lóbulo. Funcionalmente, a orelha externa atua como caixa de
ressonância, amplificando o som — principalmente nas frequências de 2.000 a 5.000 Hz — e contribuindo para a localização da
fonte sonora (a cabeça funciona como obstáculo relativo para a orelha contralateral). Ela também protege as orelhas média e
interna, mantendo o equilíbrio térmico e de umidade necessário à integridade da membrana timpânica.
A orelha média é uma cavidade pneumática (cavidade timpânica) localizada na parte petrosa do osso temporal. Comunica-se
anteriormente com a nasofaringe por meio da tuba auditiva (o que explica a frequente complicação de infecções respiratórias
altas com otites) e posteriormente com a cavidade mastóidea e as células aéreas do processo mastóideo. Em seu interior
encontra-se a cadeia ossicular — martelo, bigorna e estribo —, articulada e responsável por transmitir a energia mecânica
do som até a orelha interna. A membrana timpânica protege a orelha média e transmite essa energia aos ossículos. Três
mecanismos permitem a amplificação sonora na orelha média: (1) a diferença entre a área da membrana timpânica (55 mm²) e
a da janela oval (3,2 mm²), concentrando a força em área muito menor e gerando ganho de aproximadamente 25 dB; (2) a forma
côncava da membrana timpânica, que faz o martelo se mover com o dobro da força; e (3) o mecanismo de alavancas dos
ossículos, com ganho adicional de cerca de 2,5 dB. A orelha média funciona, assim, como um transformador de impedâncias,
adaptando a energia sonora do meio aéreo (baixa impedância) para o meio coclear, líquido e de alta impedância; sem esse
mecanismo, cerca de 99,9% da energia sonora seria refletida e não alcançaria a orelha interna.
Ao otoscópio, a membrana timpânica normal tem formato arredondado e coloração perlácea (rosa-acinzentada), com uma
região anterior que reflete a luz — o triângulo (ou cone) luminoso de Politzer. O cabo do martelo dispõe-se verticalmente,
terminando no umbigo (umbus), o ponto mais côncavo da membrana. Acima do processo curto do martelo situa-se a parte
flácida; o restante da membrana é a parte tensa, sendo ambas separadas pelas pregas maleolares anterior e posterior
(geralmente invisíveis, salvo retração timpânica). Um segundo ossículo, a bigorna, pode por vezes ser visualizado através da
membrana.
A orelha interna, contida na parte petrosa do osso temporal, é composta pelo labirinto ósseo (vestíbulo, três canais
semicirculares e cóclea), dentro do qual se encontra o labirinto membranoso (ductos e vesículas). Entre os dois labirintos há
perilinfa; dentro do labirinto membranoso, endolinfa. A cóclea, em forma de ducto espiralado, divide-se em três escalas
(vestibular, média e timpânica) e é responsável pela transdução mecanoelétrica (conversão da energia mecânica em
impulsos elétricos) e pela separação dos sons conforme seu espectro de frequência. A membrana basilar, com fibras de
diferentes graus de elasticidade, faz com que sons agudos excitem a região basal da cóclea e sons graves excitem a região
apical — fenômeno conhecido como tonotopia coclear.
O equilíbrio depende do sistema vestibular periférico, formado pelo labirinto, canais semicirculares, sáculo e utrículo. Os três
canais semicirculares (anterior/superior, posterior e lateral/horizontal) formam pares coplanares espelhados entre as duas
orelhas e detectam acelerações angulares da cabeça; cada canal possui uma dilatação (ampola) contendo a crista ampular,
onde células ciliadas envoltas pela cúpula gelatinosa percebem o movimento. O sáculo e o utrículo contêm células ciliadas
agrupadas nas máculas, embebidas em uma membrana otolítica com cristais de carbonato de cálcio (otocônias); por
gravidade, esses otólitos pressionam o epitélio sensorial, permitindo a detecção de acelerações lineares, inclinações e
estímulos gravitacionais.
A via auditiva compreende duas fases: a fase condutiva (da orelha externa até a orelha média) e a fase sensorineural
(cóclea e nervo coclear até o córtex). A condução pode ocorrer por via aérea (CA) — a via fisiológica normal — ou por via óssea
(CO), utilizada para fins de teste, na qual a vibração do crânio estimula diretamente a cóclea; em condição normal, CA > CO.
Distúrbios da orelha externa e média comprometem a fase condutiva (causas incluem corpo estranho, cerume impactado, otite
média, perfuração timpânica, otosclerose), enquanto distúrbios da orelha interna comprometem a fase sensorineural (exposição
a ruído, infecções virais, ototóxicos, doença de Ménière, neuroma do acústico, presbiacusia, causas congênitas).
1.2 Semiotécnica — Anamnese
A identificação do paciente já direciona hipóteses diagnósticas: em recém-nascidos, destacam-se infecções perinatais, uso de
medicamentos ototóxicos e mutações genéticas; em crianças pré-escolares e escolares, predomina a otite média; em idosos,
ganha relevância a presbiacusia. Quanto ao sexo, a presbiacusia é mais prevalente em homens, enquanto otosclerose, doenças
imunomediadas e paraganglioma são mais comuns em mulheres. A cor branca associa-se a maior frequência de otosclerose. A
profissão deve levantar suspeita de perda auditiva em pacientes expostos a ambientes ruidosos ou a agentes ototóxicos
inaláveis.
Nos antecedentes pessoais de crianças, investigam-se fatores pré-natais (substâncias ototóxicas, infecções como
toxoplasmose, rubéola, citomegalovirose e HIV), perinatais (prematuridade, anóxia, hipóxia) e pós-natais (internação em UTI,
uso de aminoglicosídeos ou diuréticos de alça, hiperbilirrubinemia, meningite neonatal). Em adultos e idosos, avaliam-se
tabagismo, etilismo, alimentação, sedentarismo, cirurgias otorrinolaringológicas prévias, doenças sistêmicas, uso de
medicamentos ototóxicos (aminoglicosídeos, diuréticos de alça, salicilatos, cisplatina, anti-inflamatórios não hormonais,
quinina), exposiçãoser completada pelo exame dos linfonodos de cabeça e pescoço.
4.4 Exames Complementares
A radiografia de cavum (em perfil, sem choro ou deglutição, sem infecção ativa) é indicada para diagnóstico de hiperplasia de
tonsila faríngea/adenoide, com boa sensibilidade quando bem executada, embora a videoendoscopia seja hoje o método mais
utilizado. TC e RM são indicadas principalmente na investigação de neoplasias. Os exames laboratoriais mais relevantes na
diferenciação de tonsilite bacteriana versus viral são o teste rápido de detecção do antígeno estreptocócico (realizável em
consultório; quando positivo, confirma S. pyogenes do grupo A, mas resultado negativo não exclui outras bactérias) e a cultura
de orofaringe, padrão-ouro, essencial quando há necessidade de confirmar indicação obrigatória de antibioticoterapia
(prevenção de febre reumática). O hemograma é inespecífico, mas pode sugerir infecção bacteriana (desvio à esquerda) em
contextos de urgência. A biópsia de glândula salivar menor é o exame de maior acurácia para síndrome de Sjögren, além de
indicada em lesões inflamatórias persistentes (>15 dias após remoção do agente irritante) e em tumorações/lesões infiltrativas.
4.5 Principais Afecções da Faringe
As aftas — ulcerações superficiais dolorosas, únicas ou múltiplas, em mucosa não queratinizada, com halo eritematoso e fundo
esbranquiçado/amarelado — podem acometer também a faringe. A estomatite aftoide recidivante cursa com lesões por
período ≥1 ano, em intervalos de 15–30 dias, resolvendo-se em 1–4 semanas sem sequelas. A tríade de aftas orais e genitais
recorrentes associada a uveíte recidivante caracteriza a doença de Behçet (vasculite crônica sistêmica), na qual a presença de
úlceras orais é critério obrigatório.
As faringotonsilites (anginas) — infecções da mucosa faríngea e do anel de Waldeyer — classificam-se em eritematosas
(geralmente virais), eritematopultáceas (virais, como na mononucleose, ou bacterianas), pseudomembranosas (geralmente
bacterianas) e ulcerosas. As faringotonsilites virais (adenovírus como principal agente, além de rinovírus, coronavírus,
influenza, parainfluenza e vírus sincicial respiratório) cursam com febre, exsudato, mialgia, coriza e obstrução nasal. A
mononucleose infecciosa ("doença do beijo"), causada pelo vírus Epstein-Barr e transmitida pela saliva, manifesta-se por
odinofagia, disfagia, febre e linfadenomegalias, podendo cursar com náuseas, vômitos, dor abdominal e cefaleia; ao
hemograma, linfócitos atípicos >10% são altamente sugestivos, confirmando-se com sorologia IgM/IgG específica; ao exame,
hiperemia difusa da orofaringe, mucosa edemaciada, tonsilas com exsudato/pontos purulentos nas criptas e linfonodos
submandibulares aumentados e dolorosos. Quadros semelhantes ("mononucleose-like") podem ser causados por
citomegalovírus, toxoplasmose, adenovírus ou vírus da hepatite. A herpangina (vírus Coxsackie, enterovírus), acometendo
predominantemente crianças de 1–7 anos, inicia com febre alta, anorexia, odinofagia, vômito e diarreia, evoluindo em 2–4 dias,
com lesões hiperemiadas e vesiculares (evoluindo a úlceras rasas) principalmente nos pilares tonsilares, palato mole e úvula. A
faringotonsilite estreptocócica (S. pyogenes beta-hemolítico do grupo A) apresenta início súbito, dor de garganta, febre
>38°C, cefaleia, náuseas/vômitos (e dor abdominal em crianças), com hiperemia faríngea, edema de mucosa, exsudato tonsilar,
linfonodos cervicais dolorosos e ausência de sinais virais (coriza, tosse); a probabilidade de etiologia estreptocócica pode ser
estimada pelo escore de Centor modificado (McIsaac) (Quadro 4.1). Suas complicações não supurativas incluem febre
reumática (risco de ~1% se não tratada, 1–4 semanas após o quadro agudo), glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica
(10–15% dos infectados por cepas nefrogênicas) e síndrome do choque tóxico. O abscesso peritonsilar, complicação
supurativa da tonsilite (infecção do espaço entre a cápsula tonsilar e o músculo constritor superior), manifesta-se por dor
intensa unilateral irradiada para a orelha, sialorreia, disfagia, voz anasalada, podendo haver trismo, febre e calafrios, com
abaulamento unilateral e desvio medial da tonsila ao exame.
Quadro 4.1 — Escore de Centor modificado (McIsaac) para probabilidade de faringotonsilite estreptocócica
Critério Pontuação
Febre > 38°C +1
Ausência de tosse +1
Adenopatia cervical anterior > 1 cm +1
Exsudato ou edema amigdaliano +1
Idade 3–14 anos +1
Idade 15–44 anos 0
Idade ≥ 45 anos –1
Probabilidade estimada de S. pyogenes: ≤0 ponto ≈2,5%; 1 ponto ≈6–7%; 2 pontos ≈15%; 3 pontos ≈30–35%; ≥4 pontos ≈50–60%.
A síndrome PFAPA (periodic fever, adenopathy, pharyngitis, aphthous stomatitis) acomete principalmente crianças menores
de 5 anos (predomínio masculino), com febre súbita e elevada (>39°C) por 3–6 dias, em intervalos regulares de 3–6 semanas,
associada a faringite (65–89%), estomatite aftosa (67–71%) e adenite cervical (72–88%); é diagnóstico clínico, de exclusão, com
periodicidade característica de cerca de 30 dias. A angina de Plaut-Vincent decorre da associação entre o bacilo fusiforme
Fusobacterium plautvincenti e o espirilo Spirochaeta dentium, saprófitas orais que se tornam patogênicos em má higiene oral,
desnutrição ou imunodepressão, causando disfagia, odinofagia e lesões ulceronecróticas unilaterais recobertas por exsudato
pseudomembranoso fétido. A difteria (Corynebacterium diphtheriae), hoje rara graças à vacinação, causa faringite exuberante
com hiperemia e formação de pseudomembrana acinzentada na úvula, faringe e língua, podendo obstruir as vias aéreas —
diagnóstico e tratamento imediatos são essenciais.
As neoplasias de faringe mais frequentes são o câncer de amígdala, o fibroma de nasofaringe e o câncer do cavum, podendo
localizar-se em qualquer das três porções. Na nasofaringe, a queixa mais frequente é adenopatia cervical geralmente indolor,
podendo também causar perda auditiva condutiva unilateral (por otite média secretora secundária a disfunção tubária) e,
tardiamente, epistaxe e obstrução nasal unilateral. Na orofaringe, os pacientes costumam ser assintomáticos inicialmente, com
dor persistente unilateral refratária a analgésicos como sintoma mais comum, podendo o primeiro achado ser um linfonodo
cervical aumentado; a orofaringe é localização preferencial de linfomas, por vezes caracterizados por assimetria tonsilar;
trismo e halitose surgem em fases avançadas. Na hipofaringe, manifestam-se disfagia, odinofagia, pigarro, halitose,
linfonodomegalia, dor referida na orelha e alteração da voz.
Pontos-chave
A faringe divide-se em nasofaringe, orofaringe e hipofaringe, cada qual com limites anatômicos e comunicações específicas
(cóanas e tubas auditivas para a nasofaringe).
O anel linfático de Waldeyer (adenoide, tonsilas tubárias, palatinas e linguais) atinge seu maior volume na infância e regride
na adolescência — daí a normalidade de tonsilas visíveis em crianças e sua raridade em adultos saudáveis.
Odinofagia (dor à deglutição) e disfagia (dificuldade mecânica/funcional de deglutir) são sintomas distintos que devem ser
diferenciados na anamnese.
O escore de Centor modificado ajuda a estimar a probabilidade de faringotonsilite estreptocócica e orienta a necessidade de
teste rápido/cultura.
A febre reumática e a glomerulonefrite pós-estreptocócica são complicações não supurativas importantes da faringotonsilite
estreptocócica não tratada.
Toda queixa faríngea persistente (>3 semanas) exige investigação por laringoscopia indireta, nasofibroscopia ou
laringoscopia direta.
Questões para autoavaliação
1. Compare a faringotonsilite viral, a mononucleose infecciosa e a faringotonsilite estreptocócica quanto a agente etiológico,
achados clínicos e complicaçõespossíveis.
2. Calcule o escore de Centor modificado para um paciente de 10 anos com febre de 38,5°C, sem tosse, com adenopatia
cervical anterior de 2 cm e exsudato amigdaliano, e estime a probabilidade de etiologia estreptocócica.
3. Descreva a técnica de exame da hipofaringe (laringofaringe) e cite as estruturas avaliadas.
4. Por que a adenopatia cervical indolor pode ser o primeiro (e único) sinal de uma neoplasia de nasofaringe?
Capítulo 5 — Laringe
5.1 Anatomia e Fisiologia
A laringe é um órgão musculocartilaginoso situado na região infra-hióidea, ao nível das vértebras C3 a C6, estendendo-se da
porção laríngea da faringe até a margem inferior da cartilagem cricoide. Desempenha três funções essenciais: esfincteriana
(protege a via respiratória durante a deglutição), respiratória (regula o fluxo aéreo inspiratório e expiratório) e fonatória
(produz o som glótico pela vibração das pregas vocais, seguido de ressonância e articulação no trato vocal supraglótico).
Seu esqueleto é formado por nove cartilagens (três ímpares e três pares), articuladas por membranas, ligamentos e pregas.
Entre as ímpares, a cartilagem tireóidea é a maior — cartilagem hialina que forma a proeminência laríngea anterior; a
cartilagem cricóidea, situada logo abaixo da tireoide, é a única cartilagem hialina da via respiratória a formar um anel
completo; a epiglote, cartilagem elástica revestida por mucosa, localiza-se no orifício superior da laringe, atrás da base da
língua e do osso hioide, com função de proteger as vias aéreas inferiores durante a deglutição. Entre as pares, as cartilagens
aritenoides são estruturas hialinas piramidais, cuja base contém o processo vocal (inserção posterior do ligamento vocal) e o
processo muscular (inserção dos músculos cricoaritenóideos posterior e lateral); há ainda as cartilagens corniculadas. A
membrana quadrangular, lâmina fina de tecido conjuntivo submucoso, une as faces laterais das aritenoides à cartilagem
epiglótica.
Anatômica e funcionalmente, a laringe divide-se em três regiões: supraglote (acima das pregas vocais, até o ádito laríngeo),
glote (ao nível das pregas vocais) e subglote (abaixo das pregas vocais, até a margem inferior da cricoide) — divisão
fundamental para localizar lesões e compreender a apresentação clínica de doenças laríngeas (tumores supraglóticos versus
glóticos, por exemplo, têm sintomas iniciais distintos).
5.2 Semiotécnica — Anamnese
A idade orienta a etiologia: em crianças, predominam distúrbios vocais funcionais e malformações congênitas como causa de
rouquidão; em idosos, laringites crônicas e doenças neoplásicas. Quanto ao sexo, disfonias funcionais são mais comuns em
meninos na infância e em mulheres na vida adulta. A profissão é dado relevante em pacientes que abusam da voz (professores,
locutores, cantores) ou trabalham expostos a poluentes inalatórios (pedreiras, marcenarias). Nos antecedentes pessoais,
investigam-se tabagismo, etilismo, cirurgias prévias (sintomas vocais no pós-operatório de cirurgia cardíaca ou de tireoide
sugerem lesão do nervo laríngeo recorrente), doenças sistêmicas, medicamentos, exposição a irritantes inalatórios, trauma
laríngeo externo (cervical) ou interno (intubação orotraqueal) e intercorrências neonatais quando há história de estridor.
Os dois principais sintomas são rouquidão (disfonia) e estridor. Na rouquidão, deve-se avaliar o início (alterações súbitas
sugerem distúrbio emocional — disfonia psicogênica — ou doença neurológica, como paralisia de prega vocal; evolução
progressiva e arrastada sugere neoplasia) e a frequência (distúrbios funcionais associam-se a períodos de abuso vocal;
distúrbios orgânicos cursam com rouquidão fixa, sem melhora). Sintomas associados auxiliam a localização: otalgia reflexa e
odinofagia sugerem tumores supraglóticos com extensão para a hipofaringe; tosse e desconforto respiratório sugerem
tumores glóticos volumosos com extensão subglótica. Outras causas de disfonia incluem edema inflamatório ou alérgico, uso
excessivo da voz, trauma (intubação, tosse vigorosa, corpo estranho), calos/nódulos/fissuras de pregas vocais, refluxo
gastroesofágico e lesões extralaríngeas compressivas dos nervos laríngeos (tumores tireoidianos, por exemplo) — além de
doenças neurológicas como Parkinson, esclerose lateral amiotrófica e miastenia gravis. Toda rouquidão com duração superior a
2 semanas deve ser investigada, especialmente em tabagistas/etilistas, ou associada a tosse crônica, hemoptise, perda ponderal
ou adenomegalia cervical unilateral.
O estridor — som produzido por turbilhonamento do ar em vias respiratórias superiores estreitadas — deve ser caracterizado
quanto ao tipo (inspiratório, sugerindo obstrução supraglótica ou glótica; expiratório, sugerindo obstrução subglótica; ou
misto), época de início (desde o nascimento ou primeiras semanas sugere malformação congênita, como laringomalacia; após
intubação/UTI sugere estenose adquirida), sintomas associados (início abrupto afebril em criança sugere aspiração de corpo
estranho; febre sugere laringite aguda), periodicidade e fatores de melhora/piora (piora com esforço, choro ou mamadas é
característica da laringomalacia). Devem-se identificar sinais de gravidade respiratória: taquipneia com retração torácica,
retração de fúrcula/costal, apneia, uso de musculatura acessória, cianose e bradicardia com hipóxia/hipercapnia — a
intensidade do estridor isoladamente não define a gravidade do quadro, podendo uma obstrução muito grave cursar sem
estridor evidente.
5.3 Semiotécnica — Exame Físico
Como distúrbios vocais podem decorrer de lesões neurológicas, deve-se avaliar sistematicamente os pares cranianos, a
posição e contração da musculatura do palato mole, a estase salivar, a mobilidade da língua e o reflexo do vômito. Diante de
estridor, esclarece-se se é inspiratório, expiratório ou ambos, e identificam-se sintomas respiratórios associados; em recém-
nascidos e prematuros, realiza-se ausculta cervical para melhor caracterização.
A laringoscopia indireta, com o espelho de Garcia (a mesma técnica utilizada para a hipofaringe — ver Capítulo 4), permite
avaliar a laringe durante a fonação e a respiração, observando posição, simetria e mobilidade das pregas vocais, estase salivar,
restos alimentares, secreção ou lesões em região supraglótica e glótica (dificilmente subglótica). Esse exame não é viável em
crianças ou adultos não colaborativos, tornando obrigatória a endoscopia das vias respiratórias nesses casos.
5.4 Exames Complementares
A nasolaringoscopia flexível (nasofibrolaringoscopia), introduzida pelas fossas nasais, permite avaliação dinâmica da
laringe, faringe e cavidades nasais, com possibilidade de aspiração e biópsia; é de fácil realização em consultório ou UTI, mas
apresenta limitações para avaliação abaixo das pregas vocais. Em cerca de 80% dos casos de estridor na infância, permite
estabelecer a causa; quando insuficiente, prossegue-se com laringotraqueobroncoscopia rígida sob anestesia, capaz de
avaliar subglote, traqueia e brônquios. A endoscopia rígida (telescopia) oferece imagens de melhor definição, mas exige
segurar a língua do paciente, impedindo a fonação espontânea; permite realizar estroboscopia, que avalia o ritmo de vibração
das pregas vocais por meio de imagem ilusória em câmera lenta. A biópsia de laringe pode ser feita por laringoscopia direta,
indireta, ou por microcirurgia com laringoscópio de suspensão sob anestesia geral, permitindo retirada mais precisa de
fragmentos.
5.5 Principais Afecções da Laringe
As anomalias congênitas têm na laringomalacia sua forma mais frequente: colabamento das estruturas supraglóticas
durante a inspiração,principal causa de estridor inspiratório em lactentes, piorando com agitação, choro, alimentação ou
posição supina, e melhorando em repouso com hiperextensão cervical; como o estridor é sintoma, e não diagnóstico, todo
recém-nascido com estridor deve ser submetido a exame endoscópico confirmatório.
As lesões fonotraumáticas incluem: nódulos de pregas vocais — espessamento bilateral na junção do terço anterior com o
médio (ponto de maior amplitude vibratória), mais frequentes em mulheres adultas e meninos na infância, com disfonia
relacionada ao uso vocal (piora ao longo do dia), voz áspera e soprosa, e fenda triangular médio-posterior à laringoscopia;
pólipos de pregas vocais — processo inflamatório geralmente unilateral, associado a trauma/abuso vocal, com disfonia de
início súbito, constante, podendo piorar progressivamente, voz rouca/soprosa, e lesão de aspecto gelatinoso/fibroso/edematoso
à inspeção; e edema de Reinke — processo inflamatório crônico da lâmina própria superficial de ambas as pregas vocais
(assimétrico), fortemente relacionado ao tabagismo e mais frequente em mulheres, com disfonia lentamente progressiva e voz
cada vez mais grave, podendo causar desconforto respiratório em casos avançados.
A papilomatose laríngea recorrente, tumor benigno mais frequente da laringe, apresenta-se com lesões exofíticas,
verrucosas, pediculadas ou nodulares; etiologia viral pelo papilomavírus humano (HPV), sendo os subtipos 6 e 11 (baixo
risco) os mais frequentes e os subtipos 16 e 18 (alto risco) associados a carcinoma epidermoide; a disfonia é o sintoma mais
comum, seguida de obstrução e dificuldade respiratória — potencialmente grave em crianças, cuja via aérea é menor; a
confirmação diagnóstica é sempre histopatológica.
As laringites agudas compreendem: laringite catarral aguda — forma clínica mais comum, geralmente após resfriado, com
sensação de constrição, dor laríngea e tosse inicialmente seca evoluindo a produtiva, seguida de rouquidão (podendo evoluir a
afonia); a nasolaringoscopia mostra congestão/edema da mucosa, principalmente em região glótica e supraglótica, sendo a
etiologia mais frequente bacteriana (Branhamella catarrhalis e Haemophilus influenzae);
laringotraqueíte/laringotraqueobronquite (crupe viral) — tosse tipo "latido", estridor inspiratório e desconforto
respiratório, causada principalmente pelos vírus parainfluenza tipos 1 e 2, sincicial respiratório, rinovírus e enterovírus,
desenvolvendo-se gradualmente após 1–2 dias de infecção respiratória alta, com o clássico "sinal da torre da igreja"
(estreitamento subglótico) à radiografia — achado característico, mas não patognomônico; e epiglotite — infecção aguda
comprometendo epiglote, aritenoides e pregas ariepiglóticas, causada principalmente por Haemophilus influenzae tipo B, com
potencial evolução fatal por asfixia se não tratada rapidamente; inicia com odinofagia e febre baixa, progredindo para disfagia
(sólidos e líquidos), odinofagia intensa e, à radiografia cervical, o "sinal do dedo polegar" (edema supraglótico).
O câncer de laringe acomete predominantemente homens entre 50–60 anos, associado em cerca de 80% dos casos ao
consumo combinado de álcool e tabaco; manifesta-se tipicamente por rouquidão progressiva sem períodos de melhora;
odinofagia e otalgia reflexa são queixas comuns em tumores supraglóticos com extensão para a hipofaringe, enquanto tosse e
dispneia predominam em tumores glóticos volumosos com extensão subglótica; a inspeção e palpação cervical são essenciais
para identificar assimetrias e linfadenomegalias.
Vale reforçar, por fim, a interface entre laringe e outras estruturas discutidas nos capítulos anteriores: o angioedema (Capítulo
3) torna-se potencialmente fatal quando envolve a laringe; e a disfonia/estridor deve sempre ser correlacionada, na anamnese,
com antecedentes de intubação, cirurgia cervical/tireoidiana e exposição vocal ocupacional.
Pontos-chave
A laringe situa-se entre C3 e C6, com funções esfincteriana, respiratória e fonatória, e divide-se em supraglote, glote e
subglote.
Estridor inspiratório em lactente que piora ao choro/alimentação e melhora com hiperextensão cervical é característico de
laringomalacia — todo caso exige confirmação endoscópica.
Nódulos, pólipos e edema de Reinke são lesões fonotraumáticas distintas quanto a lateralidade, sexo predominante e fator
causal (uso vocal vs. tabagismo).
Laringite catarral aguda, crupe viral e epiglotite diferenciam-se por agente etiológico, sinais radiológicos (sinal da torre da
igreja vs. sinal do dedo polegar) e gravidade potencial.
O câncer de laringe está fortemente associado a tabagismo e etilismo combinados; a localização (supraglótica vs. glótica)
determina o padrão sintomático inicial.
Rouquidão persistente por mais de 2 semanas, sobretudo em tabagistas/etilistas, sempre exige investigação laringoscópica.
Questões para autoavaliação
1. Explique por que a laringomalacia melhora com a hiperextensão cervical e piora em decúbito dorsal, choro ou mamadas.
2. Compare laringite catarral aguda, crupe viral e epiglotite quanto a agente etiológico, achados radiológicos e gravidade.
3. Um paciente etilista e tabagista de longa data apresenta rouquidão progressiva associada a otalgia reflexa e odinofagia. Que
localização tumoral laríngea é sugerida por esse padrão sintomático, e por quê?
4. Diferencie nódulos, pólipos e edema de Reinke quanto a fisiopatologia, lateralidade e principal fator etiológico associado.
Glossário Consolidado
Abscesso peritonsilar — coleção purulenta no espaço entre a cápsula tonsilar e o músculo constritor superior da faringe,
complicação de tonsilite, com abaulamento unilateral e desvio medial da tonsila.
Anacusia — perda auditiva total.
Angina de Plaut-Vincent — infecção ulceronecrótica unilateral da orofaringe por associação de bacilo fusiforme e espirilo
saprófitas, em contexto de má higiene oral ou imunodepressão.
Angioedema — edema subcutâneo/submucoso por extravasamento de líquido intravascular, mediado por mastócitos (alérgico)
ou por bradicinina (hereditário ou por IECA); potencialmente fatal se envolver laringe, língua ou vias aéreas.
Anosmia — perda completa do olfato.
Anquiloglossia — "língua presa"; frênulo lingual curto que limita a mobilidade lingual e prejudica a fonação.
Área de Kiesselbach — região do septo nasal anterior com confluência de ramos arteriais, sítio mais comum de epistaxe
anterior.
Aritenoides — cartilagens pares, piramidais, da laringe, com processo vocal (inserção do ligamento vocal) e processo
muscular.
Atresia de coana — malformação congênita com obstrução da comunicação entre cavidade nasal e nasofaringe, mais comum
em meninas.
Cadeia ossicular — conjunto de martelo, bigorna e estribo, na orelha média, que transmite as vibrações sonoras da membrana
timpânica à orelha interna.
Caseum — massa esbranquiçada de restos celulares e proteicos acumulada nas criptas tonsilares, causa de halitose.
Cerume — secreção protetora do meato acústico externo, hidrofóbica e bactericida.
Cóana — abertura posterior da cavidade nasal, que se comunica com a nasofaringe.
Colesteatoma — presença de epitélio escamoso queratinizado na cavidade timpânica, com potencial destrutivo local; pode ser
congênito ou adquirido (primário ou secundário).
Condução aérea (CA) / condução óssea (CO) — vias de transmissão do som até a cóclea; normalmente CA > CO.
Crupe (laringotraqueíte viral) — infecção viral (parainfluenza, principalmente) com tosse "de latido", estridor inspiratório e
estreitamento subglótico ("sinal da torre da igreja").
Disacusia — termo geral para perda auditiva (hipoacusia ou anacusia).
Disfagia — dificuldade mecânica ou funcional para deglutir.
Disfonia — alteração da voz; ver rouquidão.
Disosmia— distorção da percepção olfatória (parosmia, com estímulo real; fantosmia, alucinação olfatória).
Edema de Reinke — edema crônico da lâmina própria superficial das pregas vocais, associado a tabagismo, com disfonia
progressiva grave.
Endolinfa — líquido contido no labirinto membranoso da orelha interna.
Epiglote — cartilagem elástica que protege as vias aéreas inferiores durante a deglutição.
Epiglotite — infecção aguda grave das estruturas supraglóticas, geralmente por H. influenzae tipo B, com risco de obstrução
fatal ("sinal do dedo polegar" à radiografia).
Epistaxe — sangramento nasal; classificado em anterior (mais comum, área de Kiesselbach) e posterior (mais grave, acima de
50 anos).
Escore de Centor modificado (McIsaac) — ferramenta clínica para estimar probabilidade de faringotonsilite estreptocócica.
Estribo, martelo, bigorna — os três ossículos da orelha média.
Estridor — som de turbilhonamento aéreo por obstrução das vias respiratórias superiores; inspiratório (supra/glótico) ou
expiratório (subglótico).
Fáceis do respirador bucal — conjunto de achados faciais (ausência de vedamento labial, narinas estreitas, mandíbula
retraída) por obstrução nasal crônica.
Fantosmia — alucinação olfatória sem estímulo ambiental.
Faringotonsilite (angina) — infecção da mucosa faríngea e do anel de Waldeyer, de etiologia viral ou bacteriana.
Fenda palatina — malformação congênita com comunicação entre cavidade nasal/oral e a nasofaringe.
Fístula nasoliquórica — comunicação anômala entre espaço subaracnóideo e cavidade nasal, geralmente pós-traumática,
causando rinorreia hialina.
Gap aéreo-ósseo — diferença ≥10 dB entre as curvas aérea e óssea na audiometria, característica de perda condutiva.
Herpangina — infecção por vírus Coxsackie em crianças, com vesículas/úlceras em pilares tonsilares, palato mole e úvula.
Hiperosmia — aumento da capacidade olfativa.
Hiperplasia adenoideana — aumento da tonsila faríngea (adenoide), causa comum de obstrução nasal crônica e síndrome do
respirador bucal.
Hipoacusia — perda auditiva parcial.
Hiposmia — diminuição do olfato.
Impedanciometria — exame objetivo da função da orelha média (timpanometria e reflexo do estapédio).
Labirintite — infecção da orelha interna por contiguidade da orelha média/mastoide; causa rara, porém popularmente
superestimada, de vertigem.
Labirinto membranoso / labirinto ósseo — estruturas da orelha interna contendo, respectivamente, endolinfa e perilinfa.
Laringomalacia — colabamento das estruturas supraglóticas à inspiração; principal causa de estridor inspiratório em
lactentes.
Laringoscopia indireta — exame da laringe/hipofaringe com espelho de Garcia, durante fonação e respiração.
Leucoplasia (leucoplaquia) — placa esbranquiçada persistente em mucosa oral/lingual, potencialmente pré-maligna.
Leucoplaquia pilosa oral — placas esbranquiçadas de aspecto aveludado, não removíveis à raspagem, associadas a HIV/EBV.
Manobra de Dix-Hallpike — teste posicional para diagnóstico de VPPB, avaliando nistagmo do canal semicircular posterior.
Martelo (cabo, processo curto, umbigo) — ossículo da orelha média em contato com a membrana timpânica.
Mastoidite — complicação infecciosa da otite média, com envolvimento do processo mastóideo.
Membrana timpânica — estrutura que separa a orelha externa da média, transmitindo vibrações sonoras aos ossículos;
observa-se normalmente o triângulo luminoso de Politzer.
Mononucleose infecciosa — infecção pelo vírus Epstein-Barr ("doença do beijo"), com odinofagia, febre, linfadenomegalia e
linfócitos atípicos.
Nariz em sela — deformidade nasal por destruição do septo, clássica da sífilis congênita.
Nasofaringe (rinofaringe) — porção superior da faringe, comunicando-se com fossas nasais (cóanas) e orelha média (tubas
auditivas).
Nistagmo — movimento ocular rítmico involuntário; espontâneo ou de posição, periférico ou central.
Nódulo de prega vocal — lesão fonotraumática por espessamento bilateral na junção do terço anterior-médio da prega vocal.
Odinofagia — dor à deglutição.
Otalgia — dor na orelha, podendo ser própria ou referida (ATM, faringe, pescoço).
Otite externa (difusa/necrosante) — inflamação/infecção do meato acústico externo; a forma necrosante acomete
imunocomprometidos e pode se estender à base do crânio.
Otite média aguda (OMA) — infecção da orelha média com abaulamento timpânico patognomônico.
Otite média com efusão — presença de líquido na orelha média sem sinais infecciosos agudos.
Otite média crônica (OMC) — processo inflamatório da orelha média com duração >3 meses; colesteatomatosa ou não.
Otomicose — infecção fúngica do meato acústico externo (Aspergillus, Candida).
Otorreia — saída de secreção pela orelha.
Otosclerose — anquilose da platina do estribo, causando perda auditiva condutiva progressiva.
Pares coplanares — organização espelhada dos canais semicirculares entre as duas orelhas.
Pavilhão auricular — porção cartilaginosa externa e visível da orelha (hélice, antélice, trago, lóbulo).
Perilinfa — líquido entre o labirinto ósseo e o membranoso, na orelha interna.
Pericondrite/condrite auricular — inflamação do pericôndrio/cartilagem do pavilhão auricular, com risco de necrose.
Plenitude auricular — sensação de "orelha cheia" por acúmulo líquido.
Pólipo de prega vocal — lesão fonotraumática unilateral por trauma/abuso vocal agudo.
Polipose nasossinusal — degeneração polipoide bilateral da mucosa nasossinusal, associada a processos
alérgicos/inflamatórios crônicos.
Presbiacusia — perda auditiva neurossensorial relacionada ao envelhecimento, predominando em agudos.
Reflexo do estapédio — contração muscular protetora desencadeada por som intenso, avaliada na impedanciometria.
Rinite — inflamação da mucosa nasal (infecciosa, alérgica, ocupacional, medicamentosa, hormonal, entre outras).
Rinorreia — corrimento nasal; hialino (alérgico/viral inicial) ou purulento (bacteriano).
Rinossinusite — inflamação do nariz e seios paranasais, aguda (CO) é normal/sensorineural; negativo (CO≥CA) indica perda
condutiva.
Teste de Weber — diapasão na linha média; lateraliza para a orelha doente na perda condutiva e para a orelha sã na perda
neurossensorial.
Timpanometria — medida da complacência da membrana timpânica (tipos A, AS/AR, AD, B, C).
Tonsila palatina (amígdala) — estrutura linfoide da orofaringe, entre os pilares palatoglosso e palatofaríngeo.
Toro (torus) palatino/mandibular — proliferação óssea benigna da linha média do palato ou face interna da mandíbula.
Tuba auditiva (trompa de Eustáquio) — canal que conecta a orelha média à nasofaringe, equalizando pressões.
Umbigo (umbus) — ponto mais côncavo da membrana timpânica, onde termina o cabo do martelo.
Vertigem — sensação ilusória de movimento rotatório, de origem periférica (labiríntica) ou central.
Vertigem postural paroxística benigna (VPPB) — crises vertiginosas breves desencadeadas por movimento cefálico, sem
sintomas auditivos, por desprendimento de otólitos.
Vestíbulo (orelha interna) — porção do labirinto ósseo que, junto aos canais semicirculares, compõe o sistema vestibular.
Zumbido (tinnitus) — percepção sonorasem estímulo externo correspondente.a ruído e história de traumatismo cranioencefálico. Nos antecedentes familiares, pesquisam-se disacusias
congênitas, otosclerose e presbiacusia.
Os principais sinais e sintomas otológicos são a disacusia (hipoacusia — perda parcial — ou anacusia — perda total), a
tontura/vertigem e o zumbido. A disacusia deve ser caracterizada quanto à lateralidade, ao modo de início (insidioso,
rapidamente progressivo ou abrupto), à intensidade, ao tempo de duração, à constância ou flutuação, ao momento de instalação
em relação à aquisição da linguagem oral (pré ou pós-lingual) e a sintomas associados (zumbido, tontura, plenitude aural,
acometimento de outros pares cranianos, como o facial). É importante notar, ainda durante a anamnese, o volume da voz do
paciente: pacientes com perda neurossensorial tendem a falar mais alto, enquanto aqueles com perda condutiva falam mais
baixo; nas perdas neurossensoriais há pouca compreensão da fala, com piora em ambientes ruidosos, ao passo que nas perdas
condutivas o ambiente pouco influencia. Deve-se questionar ativamente sobre déficit auditivo a partir dos 50 anos, já que cerca
de 1 em cada 3 pessoas acima de 65 anos apresentará algum grau de perda, com impacto em isolamento social, dependência e
aceleração de quadros demenciais.
A tontura e a vertigem são frequentemente usadas como sinônimos pelos pacientes, mas sua diferenciação clínica é
fundamental: a sensação rotatória caracteriza a vertigem, enquanto sensações de flutuação, "cabeça vazia", escurecimento
visual (pré-síncope) ou instabilidade/desequilíbrio não devem ser confundidas com ela. Deve-se investigar tempo de evolução
(aguda, com menos de 1 semana, ou crônica), caráter recorrente ou autolimitado, periodicidade, sintomas associados
(hipoacusia, zumbido, cefaleia, náuseas, vômitos) e fatores desencadeantes (posição da cabeça, esforço físico, alimentação,
estresse). O controle do equilíbrio integra orelhas, olhos, cerebelo, tronco encefálico e propriocepção; sintomas neurológicos
associados — diplopia, disartria, ataxia, fraqueza focal, alteração de marcha — sugerem lesão central ou de outros sistemas
(ex.: baixo débito cardíaco), enquanto quadros psicogênicos (pânico, ansiedade, hiperventilação) e a cinetose (enjoo em viagens,
por desbalanço entre informação labiríntica e visual) são diagnósticos diferenciais importantes.
O zumbido (tinnitus) é a percepção de som na ausência de estímulo externo, podendo ser a primeira manifestação de perda
auditiva. Deve-se caracterizar localização (uni, bilateral ou "na cabeça"), qualidade do som (agudo, grave, apito, chiado,
pulsátil), tempo de evolução, modo de início, fatores de melhora ou piora (movimentação cefálica, cafeína, chocolate, alimentos
condimentados), grau de incômodo (podendo-se usar escala visual analógica de 0 a 10) e sintomas associados. Zumbido pulsátil
ou "em jato" deve levantar suspeita de aterosclerose, fístulas ou malformações arteriovenosas intracranianas, dada a
proximidade das carótidas internas com a orelha média. Outras queixas relevantes incluem otalgia (dor, que pode originar-se
nas três porções da orelha, ou ser referida por disfunção da ATM, lesões faríngeas ou cervicais), plenitude auricular
(sensação de "orelha cheia", por acúmulo de secreção) e otorreia (saída de secreção, mais comumente de origem na orelha
externa; secreção hialina após trauma craniano levanta suspeita de fístula liquórica).
1.3 Semiotécnica — Exame Físico
O exame físico da orelha compreende inspeção, palpação, ausculta e testes de função auditiva e vestibular.
Na inspeção, avaliam-se forma, tamanho e cor do pavilhão auricular, buscando malformações como agenesia ou microtia do
pavilhão, aplasia/hipoplasia do MAE, orelhas proeminentes, fístulas ou cistos pré-auriculares, além de assimetrias, sinais
flogísticos, cicatrizes, queloides e úlceras. A atresia (ausência parcial ou completa do pavilhão ou do canal auditivo, por falta de
formação) deve ser sempre questionada ativamente ao paciente, assim como remoções cirúrgicas ou traumáticas prévias. O
hematoma auricular (orelha "em couve-flor"), de aspecto irregular, é encontrado após trauma local, típico de lutadores. No
meato acústico externo, pesquisam-se edema, secreções, descamações, sangue, cerume, corpos estranhos e alterações
estruturais.
Na palpação, avalia-se o pavilhão e a região retroauricular em busca de tumorações, linfonodos, cistos, abscessos e
hematomas, sendo indispensável para identificar áreas de flutuação quando há suspeita de abscesso. Em caso de otalgia ou
otorreia, movimenta-se o pavilhão para cima e para baixo e comprime-se o trago e a região da mastoide: a dor à tração do
pavilhão/trago sugere otite externa, enquanto a dor à palpação da região mastóidea sugere otite média (e deve levantar a
hipótese de mastoidite). A ausculta nas regiões retroauricular, periauricular e cervical é indicada em pacientes com zumbido
pulsátil, para investigar aneurisma, fístula ou malformação arteriovenosa.
A otoscopia é realizada tracionando-se delicadamente o pavilhão para cima e para trás (retificando o MAE em adultos — em
crianças pequenas a tração costuma ser para baixo e para trás), utilizando-se o maior espéculo tolerável pelo paciente. O
examinador deve "ancorar" o otoscópio, apoiando a mão que o segura na face do paciente, de modo que movimentos bruscos do
paciente não desloquem o instrumento contra as paredes do canal (o que pode causar dor intensa mesmo sem lesão). Deve-se
evitar tocar a membrana timpânica com o espéculo. À otoscopia, observam-se hiperemia, secreções, sangramento,
deformidades, corpos estranhos e dispositivos de drenagem; a mobilidade da membrana pode ser avaliada por manobra de
Valsalva ou por otoscopia pneumática. A ausência do reflexo luminoso sugere espessamento da membrana. Cerume acumulado
pode impedir totalmente a visualização e necessitar remoção com curetas.
A acuidade auditiva pode ser rastreada pelo teste da voz sussurrada: o examinador posiciona-se cerca de 60 cm atrás do
paciente sentado (para impedir leitura labial), tampa a orelha não testada e friccciona delicadamente o trago em movimento
circular (evitando transferência sonora), expira completamente antes de sussurrar uma combinação de três letras e números
(ex.: "3-U-1"), repetindo com combinação diferente se necessário. O teste é considerado normal quando o paciente repete
corretamente ao menos 3 de 6 itens (em duas tentativas); é anormal com 4 ou mais erros, devendo-se então solicitar
audiometria. Esse teste tem sensibilidade de 90–100% e especificidade de 70–87% para perda auditiva superior a 30 dB, sendo
o teste de rastreamento mais acurado quando comparado aos testes com diapasão — cuja acurácia e reprodutibilidade têm sido
questionadas, embora continuem amplamente utilizados.
Os testes com diapasão (preferencialmente 256 ou 512 Hz) ajudam a diferenciar perdas condutivas de neurossensoriais,
devendo ser realizados em ambiente silencioso: Teste de Weber — o diapasão vibrando é apoiado na linha média do crânio
(vértice, glabela ou incisivos); em audição normal, o som é percebido igualmente nas duas orelhas ou na linha média. Na perda
condutiva unilateral, o som lateraliza para a orelha comprometida (pois o ruído ambiente, não competindo por via aérea,
permite melhor percepção óssea nesse lado). Na perda neurossensorial unilateral, o som lateraliza para a orelha sã (a lesão
coclear/nervosa prejudica a transmissão do lado doente). Teste de Rinne — compara a condução aérea (CA) com a condução
óssea (CO): apoia-se o diapasão vibrando sobre o processo mastóideo até o desaparecimento da percepção sonora,
aproximando-o então do meato acústico e perguntando se o pacienteainda ouve. Em condição normal e na perda
neurossensorial, CA > CO (Rinne positivo, embora na perda neurossensorial ambas as vias estejam rebaixadas de forma
equivalente); na perda condutiva, CO ≥ CA (Rinne negativo).
Os testes de função vestibular dividem-se em estáticos e dinâmicos. O teste de Romberg (estático) avalia o reflexo
vestíbulo-espinal e as conexões do tronco encefálico e do cerebelo: paciente em pé, calcanhares juntos, pontas dos pés
separadas a 30°, braços estendidos e olhos fechados por cerca de 1 minuto. Queda para frente ou para trás sugere
comprometimento de sistema nervoso central; oscilação ou queda lateral sugere alteração vestibular periférica. Entre os testes
dinâmicos, a marcha revela desvio ou queda para o lado comprometido nas lesões vestibulares periféricas unilaterais, piorando
de olhos fechados; o teste de Fukuda consiste em 60 passos "marchando no lugar" com olhos fechados e braços estendidos,
sendo normais desvios laterais de até 30° e deslocamento anterior de até 1 metro — desvios progressivos para um lado
sugerem déficit vestibular daquele lado. O nistagmo espontâneo (observado com o paciente sentado, olhando ao centro, sem
fixação ocular) e o nistagmo de posição, pesquisado pela manobra de Dix-Hallpike (paciente sentado, cabeça rodada 45°
para o lado testado, deitado rapidamente com a cabeça pendente cerca de 15–30° abaixo da borda da maca), permitem
diferenciar a origem periférica da central: o nistagmo periférico é horizontal ou torcional, inibido pela fixação ocular,
geotrópico e fatigável (desaparece com repetição da manobra); o nistagmo central é vertical puro, horizontal ou torcional,
pouco ou nada influenciado pela fixação ocular. Essa diferenciação também se aplica ao quadro mais amplo de avaliação da
crise vertiginosa (ver Quadro 1.1).
Quadro 1.1 — Diferenciação entre vertigem de origem periférica e central
Achado Origem periférica Origem central
Nistagmo espontâneo Desaparece ou diminui com fixação ocular Aumenta ou não se altera com fixação ocular
Direção do nistagmo Horizontal e oblíquo Vertical, oblíquo, múltiplas direções
Teste de Romberg Desvio para o lado lesionado Desvio sem lado preferencial
Teste de Fukuda Desvio para o lado lesionado Desvio sem lado preferencial
Teste dos braços estendidos Sem queda, apenas desvio para o lado lesionado Queda de um ou ambos os braços
Coordenação Sem alteração Dismetria, hipo/hipermetria (sugere lesão cerebelar)
1.4 Exames Complementares
A audiometria tonal determina limiares auditivos por via aérea (fones em cabine acústica) e por via óssea (vibrador na
mastoide, estímulo direto à cóclea). No audiograma, usam-se símbolos convencionados: O (vermelho) para via aérea direita, X
(azul) para via aérea esquerda, para via óssea esquerda. A perda auditiva é classificada, pela média
tritonal em dB NA, em: normal (10–25), leve (26–40), moderada (41–55), moderada-severa (56–70), grave (71–90) e profunda
(>90). Quanto ao tipo, a perda condutiva mostra curva óssea normal e curva aérea rebaixada, com gap aéreo-ósseo
(diferença ≥10 dB entre as curvas); a perda neurossensorial mostra ambas as curvas rebaixadas, sem gap; a perda mista
apresenta ambas rebaixadas, com gap presente. A audiometria vocal avalia o limiar de reconhecimento de fala (SRT) —
menor intensidade em que o paciente repete 50% das palavras — e o índice percentual de reconhecimento de fala (IPRF),
com discriminação normal entre 88–100%; entre 60–88% suspeita-se de lesão coclear, e abaixo de 60%, de lesão retrococlear.
A impedanciometria mede objetivamente a integridade da orelha média, incluindo timpanometria (tipo A = normal; AS/AR =
complacência reduzida, sugestivo de otosclerose; AD = sem pico de complacência com hipermobilidade, sugestivo de
desarticulação ossicular; B = sem pico, sugestivo de líquido ou massa na caixa timpânica; C = pico em pressão negativa,
sugestivo de disfunção tubária) e o reflexo do estapédio, útil na avaliação da orelha média e, indiretamente, dos estados
coclear e retrococlear.
Os exames de imagem — tomografia computadorizada (TC) e ressonância magnética (RM) de ossos temporais —
complementam-se: a TC é o principal exame para lesões de orelha externa, média e interna (malformações, atresia/estenose do
MAE, avaliação da cadeia ossicular, diagnóstico de colesteatoma pelo alargamento do espaço de Prussak e erosão do esporão
de Chaussé, e identificação de malformações congênitas da orelha interna); a RM complementa a avaliação de partes moles,
sendo indicada na suspeita de schwannoma vestibular (zumbido/perda auditiva unilateral), em casos de surdez súbita e na
investigação de paralisia facial periférica, além de identificar alterações vasculares do meato acústico interno e do ângulo
pontocerebelar.
1.5 Principais Afecções da Orelha
Orelha externa. O cerume em excesso ou impactado pode causar hipoacusia e desconforto. Corpos estranhos (grãos,
sementes, insetos, pedaços de brinquedo) são frequentes, sobretudo em crianças, causando hipoacusia, zumbido e, no caso de
insetos, desconforto intenso. A otite externa difusa é uma inflamação do MAE geralmente iniciada por prurido/trauma local
(cotonetes, imersão em água), sendo a Pseudomonas aeruginosa o agente mais comum (~40% dos casos); caracteriza-se por dor
intensa que piora à manipulação da orelha, prurido, perda condutiva e plenitude auricular, com meato eritematoso e
edemaciado ao exame. A otite externa necrosante (maligna) estende-se à base do crânio, acometendo predominantemente
diabéticos mal controlados e imunocomprometidos; a otalgia é intensa, resistente a analgésicos comuns, podendo evoluir com
paralisia facial periférica e acometimento de outros pares cranianos (VII, X, XI), sinalizando pior prognóstico. A otomicose
(Aspergillus, mais frequentemente, ou Candida albicans) causa prurido intenso, com micélios de coloração variável conforme a
espécie (preto — A. niger; verde — A. viridans; amarelo — A. flavus; marrom — A. fumigatus). A pericondrite/condrite
auricular — inclusive a associada a piercing de cartilagem — deve-se sobretudo à Pseudomonas aeruginosa e ao
Staphylococcus aureus, com risco de necrose por comprometimento da irrigação via pericôndrio. O herpes-zóster ótico
decorre de reativação do vírus varicela-zóster, com dor neurálgica e vesículas na concha e parede superior do MAE. Achados
adicionais descritos incluem exostoses (crescimentos ósseos benignos no MAE que dificultam a otoscopia), e nódulos do
pavilhão auricular como queloide, condrodermatite da hélice (pápula dolorosa, exige biópsia para excluir carcinoma), tofos
gotosos, carcinoma basocelular, cisto cutâneo (epidermoide) e nódulos reumatoides.
Orelha média. A otite média aguda (OMA) decorre tipicamente de infecção de vias aéreas superiores que provoca congestão
e edema da mucosa da tuba auditiva, retendo secreção na orelha média; fatores de risco incluem creche, tabagismo dos pais,
aleitamento materno curto e atopia. O diagnóstico é feito por otalgia associada a abaulamento da membrana timpânica à
otoscopia — achado considerado patognomônico —, com redução de mobilidade à pneumotoscopia; cerca de metade dos casos
é viral e metade bacteriana (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis). A otite média com
efusão caracteriza-se por líquido na orelha média sem sinais infecciosos agudos, classificando-se em aguda (3 meses); à otoscopia observam-se bolhas de secreção, nível hidroaéreo e
horizontalização do cabo do martelo, com resolução espontânea em 75–90% dos casos após 3 meses. A otitemédia crônica
(OMC), com duração superior a 3 meses, classifica-se em não colesteatomatosa (simples — perfuração central ou marginal,
com otorreia intermitente; ou supurativa — otorreia mucopurulenta persistente, com erosões ossiculares) e colesteatomatosa
(congênita, adquirida primária — a partir de bolsas de retração por disfunção tubária —, ou adquirida secundária — a partir de
perfuração marginal). O colesteatoma consiste em pele (epitélio escamoso queratinizado) na cavidade timpânica, cujas lamelas
de queratina descamam progressivamente, distendendo o espaço; o sintoma mais frequente é otorreia purulenta fétida
contínua, sendo hipoacusia o sintoma mais importante na forma congênita — vertigem, dor e complicações como zumbido
agudo, surdez súbita, paralisia facial e meningite indicam extensão à orelha interna ou complicação grave. A mastoidite
coalescente manifesta-se por hiperemia, calor e rubor retroauriculares, podendo formar abscesso. A otosclerose é a
hipoacusia por anquilose da platina do estribo, com início entre 15–35 anos, mais comum em pessoas de cor branca; a otoscopia
costuma ser normal (raramente observa-se o sinal de Schwartz — mancha róseo-avermelhada no promontório) e a audiometria
mostra perda condutiva predominando em graves. Outros achados descritos à otoscopia incluem timpanosclerose (placa
branca "de giz" por depósito hialino, geralmente sem repercussão auditiva significativa), derrame seroso (líquido âmbar,
comum em barotrauma ou infecção viral de vias aéreas) e miringite bolhosa (vesículas hemorrágicas dolorosas, associada a
otite bacteriana, viral ou por Mycoplasma).
Padrões de perda auditiva — resumo comparativo:
Quadro 1.2 — Perda condutiva vs. perda neurossensorial
Aspecto Perda condutiva Perda neurossensorial
Sítio da lesão Orelha externa/média (corpo estranho, otite média,
perfuração, otosclerose)
Orelha interna/nervo coclear (ruído, ototóxicos, trauma, neuroma
do acústico, envelhecimento)
Meato/tímpano Geralmente alteração visível (exceto otosclerose) Geralmente não visível
Voz do
paciente
Tende a ser baixa Pode ser alta
Ambiente
ruidoso
Audição pode até "melhorar" Audição piora
Teste de
Weber
Lateraliza para a orelha comprometida Lateraliza para a orelha sã
Teste de Rinne CO ≥ CA (Rinne negativo) CA > CO, porém ambas rebaixadas (Rinne positivo)
Orelha interna e vestibulopatias. A perda auditiva induzida por ruído (PAIR) é doença ocupacional, irreversível, bilateral
e não evolutiva após cessar a exposição, com perda inicial tipicamente em 4.000–6.000 Hz. A presbiacusia é a perda
neurossensorial relacionada à idade, iniciando a partir dos 55 anos e progredindo lentamente (5–6 dB/década), predominando
em agudos — o que explica a dificuldade característica para discriminar consoantes. A vertigem verdadeira (sensação
rotatória) tem múltiplas causas — cardiovasculares, metabólicas, enxaqueca, centrais, traumáticas, inflamatórias —, sendo
essencial diferenciar a origem periférica da central (Quadro 1.1). Entre as vestibulopatias periféricas, destacam-se: a
síndrome de Ménière, com tétrade de vertigem episódica (minutos a 24h), perda auditiva neurossensorial flutuante e
progressiva (inicialmente em graves), zumbido e plenitude aural; a vertigem postural paroxística benigna (VPPB), com
crises breves desencadeadas por movimento cefálico, sem sintomas auditivos, diagnosticada pela manobra de Dix-Hallpike; e a
neurite vestibular, de provável etiologia viral (herpes simples tipo 1), com vertigem súbita e intensos sintomas
neurovegetativos (náuseas, vômitos, sudorese fria), sem queixas auditivas, durando dias a semanas. É importante notar que a
labirintite propriamente dita — disseminação de infecção da orelha média/mastoide para a orelha interna pela janela redonda
— é causa rara de vertigem, embora seja um "rótulo diagnóstico" popularmente (e por vezes equivocadamente) atribuído a
qualquer quadro vertiginoso. Um resumo comparativo mais amplo de causas de tontura/vertigem periférica e central (incluindo
neuroma do acústico e toxicidade medicamentosa) está sintetizado no Quadro 1.3.
Quadro 1.3 — Causas de vertigem periférica e central (síntese)
Condição Início Duração Audição Zumbido Outros achados
VPPB Súbito, ao girar/inclinar a
cabeça
Segundos a CO é o padrão normal.
O abaulamento da membrana timpânica é achado patognomônico de otite média aguda.
O teste de Weber lateraliza para a orelha doente na perda condutiva e para a orelha sã na perda neurossensorial; no teste de
Rinne, CO ≥ CA indica perda condutiva.
A diferenciação entre vertigem periférica e central baseia-se principalmente nas características do nistagmo e nos testes de
coordenação/equilíbrio.
Otosclerose, colesteatoma, presbiacusia e PAIR são causas importantes e distintas de hipoacusia, cada uma com perfil etário,
audiométrico e otoscópico característico.
Questões para autoavaliação
1. Explique por que a lateralização do som no teste de Weber ocorre em sentidos opostos na perda condutiva e na perda
neurossensorial unilaterais.
2. Um lactente apresenta estridor inspiratório que piora ao choro e melhora em repouso com hiperextensão cervical. Que
hipótese diagnóstica otológica/laríngea deve ser considerada e qual a conduta obrigatória?
3. Diferencie, do ponto de vista fisiopatológico e semiológico, a vertigem da síndrome de Ménière, da VPPB e da neurite
vestibular.
4. Por que o abaulamento da membrana timpânica é considerado achado patognomônico de otite média aguda, e o que a
pneumotoscopia acrescenta ao diagnóstico?
Capítulo 2 — Nariz e Seios Paranasais
2.1 Anatomia e Fisiologia
A principal função do nariz é conduzir o ar, em condições adequadas de temperatura, umidade e limpeza, até os alvéolos
pulmonares, participando ativamente da modulação do fluxo aéreo. Em comparação com a respiração bucal, a respiração nasal
é mais lenta e profunda, permitindo difusão máxima dos gases nos alvéolos. O nariz é dividido em duas cavidades pelo septo
nasal, estrutura sustentada por osso (porção superior) e cartilagem (dois terços inferiores). As narinas abrem-se externamente
nos vestíbulos, revestidos lateralmente por pele com pelos protetores (vibrissas) e, medialmente, sobre o septo, por mucosa
hipervascularizada. A estrutura externa visível corresponde apenas à porção anterior da cavidade nasal, que se estende
posteriormente até a nasofaringe.
Internamente, em cada lado, encontram-se três conchas nasais (turbinas) — inferior, média e superior —, estruturas ósseas
revestidas por mucosa hipervascularizada, responsáveis por aumentar a superfície de contato com o ar e por imprimir direção
ao fluxo aéreo. O fluxo, inicialmente turbulento, favorece o contato máximo doar com a mucosa, otimizando filtração (pelas
vibrissas, pelo reflexo do espirro, pela ação adesiva e bactericida do muco e pelos cílios do epitélio respiratório), aquecimento
(pelo rico plexo vascular capilar e sinusoidal venoso da mucosa) e umidificação (por secreções nasais, transudação serosa dos
vasos e secreção lacrimal). Estima-se que as cavidades nasais secretem/transudem cerca de 1.000 mL/dia, dos quais 75% se
destinam à umidificação do ar inspirado e 25% ao transporte mucociliar.
Sob cada concha existe um meato correspondente. No meato inferior drena o ducto nasolacrimal; a maioria dos seios
paranasais drena para o meato médio. Didaticamente, distinguem-se duas vias de drenagem dos seios da face: a primeira
via conduz as secreções dos seios frontal, maxilar e células etmoidais anteriores pelo infundíbulo etmoidal (no meato médio),
seguindo anterior e inferiormente ao óstio da tuba auditiva rumo à rinofaringe; a segunda via conduz as secreções das células
etmoidais posteriores e do seio esfenoidal pelo recesso esfenoetmoidal (no meato superior), unindo-se posteriormente à
primeira via na rinofaringe.
O epitélio olfatório localiza-se no teto da cavidade nasal (lâmina cribriforme), na superfície medial da concha nasal superior e
na porção superior do septo, ocupando cerca de 1 cm² e sendo constituído por neuroepitélio olfatório associado ao epitélio
respiratório. Apenas 10 a 20% do ar inspirado passa por essa região; existe também fluxo retronasal de moléculas odoríferas
provenientes da cavidade oral e da faringe durante a mastigação e a deglutição, o que contribui para a percepção do sabor dos
alimentos.
Os seios paranasais — frontais, maxilares, células etmoidais e seio esfenoidal — são cavidades aeradas nos ossos da face e do
crânio, recebendo os nomes dos ossos onde se localizam; também revestidos por mucosa produtora de muco, contribuem para
limpeza e umidificação do ar. Os seios frontais e maxilares são os únicos facilmente acessíveis ao exame clínico (palpação,
percussão e transiluminação). O desenvolvimento embrionário dos seios inicia-se por volta do segundo mês de vida intrauterina,
sendo as células etmoidais anteriores e o seio maxilar os únicos presentes ao nascimento; os seios esfenoidal e frontal
desenvolvem-se, respectivamente, após os 4 e os 6 anos de idade, acelerando seu crescimento após o nascimento.
2.2 Semiotécnica — Anamnese
Na identificação, a idade é dado relevante: recém-nascidos com alterações respiratórias nasais devem levantar suspeita de
malformações congênitas ou infecções perinatais, sendo urgência médica abaixo dos 6 meses de vida, já que o recém-nascido é
respirador nasal obrigatório. Quanto ao sexo, malformações como a atresia de coana são duas vezes mais prevalentes em
meninas. A profissão, quando associada à exposição a poluentes ambientais (gases de combustão, produtos químicos), pode
causar rinites ocupacionais. Nos antecedentes pessoais, investigam-se tabagismo, etilismo, cirurgias otorrinolaringológicas
prévias, doenças sistêmicas, uso de medicamentos (descongestionantes nasais, ácido acetilsalicílico, estatinas), exposição a
irritantes inalatórios e história de trauma cranioencefálico. Nos antecedentes familiares, a história de alergia é altamente
relevante: se ambos os pais apresentam rinite alérgica, a probabilidade de a criança desenvolvê-la chega a 80%.
Os principais sintomas nasais são obstrução nasal, rinorreia, alteração do olfato e epistaxe. A obstrução nasal deve ser
investigada quanto à lateralidade, ao início, a fatores desencadeantes ou de melhora e a manifestações associadas (coriza
hialina, espirros e prurido sugerem edema inflamatório da mucosa). A rinorreia (coriza) deve ser caracterizada quanto a
lateralidade, aspecto/viscosidade e periodicidade: rinorreia hialina ou serosa, associada a prurido e espirros em salva, sugere
rinite alérgica; nas infecções virais de vias aéreas, a coriza costuma iniciar hialina e tornar-se progressivamente mais turva e
espessa; aspecto purulento, esverdeado ou piossanguinolento, especialmente com febre alta, sugere infecção bacteriana.
Rinorreia hialina persistente sem quadro alérgico, sobretudo após trauma craniano, deve levantar suspeita de fístula
nasoliquórica. Em crianças, rinorreia unilateral fétida é sinal clássico de corpo estranho nasal. O gotejamento pós-
nasal (secreção no fundo do nariz, irritando a garganta) é frequente nas infecções de vias aéreas, especialmente em sinusites
etmoidais e esfenoidal, podendo ser causa de tosse crônica.
A alteração do olfato classifica-se em anosmia (perda completa), hiperosmia (aumento), hiposmia (diminuição) e disosmia
(distorção — parosmia, quando há estímulo real distorcido, ou fantosmia, alucinação olfatória sem estímulo). Quanto à
topografia, pode ser condutiva (bloqueio da chegada de moléculas ao epitélio olfatório — rinites, alterações anatômicas,
tumores), neurossensorial (lesão do epitélio ou dos nervos olfatórios — infecções virais, TCE) ou central (tumores
intracranianos, doenças degenerativas). A epistaxe (sangramento nasal) deve ser avaliada quanto a lateralidade, tempo de
evolução, episódios prévios semelhantes, fatores associados ao início (trauma — inclusive manipulação digital, a causa mais
comum, dado o hipervascularização da mucosa —, infecção de vias aéreas, rinite), comorbidades (hipertensão arterial mal
controlada, coagulopatias — sobretudo se bilateral), uso de anticoagulantes ou AAS, tabagismo/etilismo e resposta a
compressão local. Sangramentos de regiões mais posteriores raramente se exteriorizam como epistaxe, manifestando-se antes
como hemoptise ou hematêmese por estimulação do reflexo nauseoso.
Outras queixas relevantes incluem a dor na topografia dos seios faciais, que não é sinônimo automático de sinusite (exigindo
tosse, expectoração ou gotejamento posterior associados, além de febre ou infecção prévia para reforçar a hipótese),
tipicamente piorando ao abaixar a cabeça ou ao deitar sobre um dos lados.
2.3 Semiotécnica — Exame Físico
O exame compreende inspeção, rinoscopia anterior, rinoscopia posterior, oroscopia e palpação/percussão dos seios
paranasais.
Na inspeção, analisa-se a pirâmide nasal quanto a dismorfias, distúrbios de desenvolvimento e desvios, sinais sugestivos de
processo infeccioso (hiperemia, edema, abaulamento) e a presença da chamada "saudação alérgica" — traço/prega horizontal
no dorso nasal, resultado do hábito de elevar a ponta do nariz com a mão para aliviar o prurido/coriza. Pode-se observar
também a fácies do respirador bucal: ausência de vedamento labial, encurtamento do lábio superior, eversão do lábio
inferior, narinas estreitas e olheiras evidentes. Compressão suave na ponta do nariz costuma dilatar as narinas, facilitando a
visualização parcial dos vestíbulos com o auxílio de lanterna ou otoscópio; deve-se testar a obstrução unilateral comprimindo
alternadamente cada asa nasal e solicitando inspiração. Observam-se ainda alterações de formato como o nariz em sela (sífilis
congênita), desabamento nasal (tumores agressivos, blastomicose, leishmaniose, hanseníase) e o rinofima (aumento de volume
nasal com hipervascularização e espessamento cutâneo, comum em idosos); durante a inspiração profunda, o colapso das
narinas (formando uma "válvula") sugere fraqueza das paredes nasais.
Na rinoscopia anterior, com espéculo nasal (ou o próprio otoscópio com espéculo largo), promove-se a lateralização da asa
nasal, evitando tocar o septo (mais sensível e doloroso à compressão). Avaliam-se: inferiormente, o assoalho da cavidade e
presença de secreções ou lesões; lateralmente, a cabeça das conchas inferior e média (coloração da mucosa, hipertrofia,degeneração polipoide) e o meato médio (local de drenagem dos seios frontal, maxilar e etmoidal anterior); medialmente, o
septo nasal (deformidades, desvios, perfurações, ulcerações). A mucosa nasal normalmente é mais avermelhada que a mucosa
oral; fica pálida, azulada ou avermelhada na rinite alérgica e eritematosa/edemaciada na rinite viral. O desvio da porção
inferior do septo é achado comum, raramente causando obstrução relevante isoladamente.
A rinoscopia posterior é realizada com a língua relaxada e abaixada, introduzindo-se um pequeno espelho de laringe
previamente aquecido em direção à parede posterior da orofaringe, ultrapassando o palato mole, permitindo avaliar as paredes
da rinofaringe, as cóanas, a cauda da concha inferior, a porção posterior do septo, o tamanho das tonsilas faríngeas e as tubas
auditivas (exame de difícil realização em crianças e pacientes pouco colaborativos). A oroscopia, no contexto da avaliação
nasal, permite observar o palato ogival (atrésico), comum em respiradores bucais crônicos.
A palpação dos seios paranasais é feita comprimindo-se a parte óssea das sobrancelhas de baixo para cima (seios frontais,
evitando pressão sobre os olhos) e a região malar de baixo para cima (seios maxilares); em condições normais, a manobra não
deve causar dor. Pode-se complementar com percussão das projeções dos seios (técnica similar à percussão
torácica/abdominal, com o paciente de olhos fechados) e com transiluminação: em ambiente escurecido, aplica-se fonte de luz
forte e estreita sob a sobrancelha (seio frontal) ou sob a órbita, avaliando-se o brilho no palato duro através da boca entreaberta
(seio maxilar); ausência de transiluminação pode indicar espessamento mucoso, secreção retida ou hipoplasia do seio — método
pouco sensível e pouco específico. O sinal da vela — secreção purulenta na parede posterior da orofaringe, lembrando cera
derretida — pode ser observado em quadros de sinusite durante a oroscopia. Hipersensibilidade à palpação/percussão dos
seios, associada a febre, tosse e expectoração, sugere rinossinusite.
2.4 Exames Complementares
A endoscopia nasal (flexível ou rígida) permite visualização completa da cavidade nasal, do vestíbulo à rinofaringe, avaliando
posição e deformidades do septo, secreções anormais, coloração e dimensões das conchas, condições do meato médio
(secreção, bloqueio, degeneração polipoide) e tecido adenoideano. A rinometria e a rinomanometria são os únicos exames
que avaliam objetivamente a função nasal, empregados principalmente em pesquisa. Entre os exames de imagem, a
radiografia simples em perfil do cavum é útil na avaliação de hiperplasia de tonsila faríngea (adenoide), desde que realizada em
condições técnicas ideais (perfil correto, sem choro ou deglutição, e sem infecção ativa). É fundamental destacar que não se
deve solicitar radiografia simples de seios da face para avaliação de rinossinusite aguda, pois esse é um diagnóstico
eminentemente clínico (a secreção purulenta no meato médio à endoscopia é achado patognomônico); exames de imagem —
sobretudo a tomografia computadorizada de seios da face — reservam-se para suspeita de complicações. A avaliação de
secreções (coleta por swab, evitando contaminação e uso prévio de medicações tópicas nas 12h anteriores) tem limitações, já
que a flora do vestíbulo/cavidade nasal nem sempre corresponde à dos seios paranasais. A biópsia da mucosa nasal está
indicada na suspeita de discinesia ciliar ou diante de lesão expansiva/tumoral, sendo essencial para diferenciar neoplasias
benignas de malignas.
2.5 Principais Afecções do Nariz e dos Seios Paranasais
As rinites — inflamação da mucosa nasal, com obstrução, rinorreia, espirros, prurido e hiposmia — classificam-se em
infecciosas (viral, bacteriana, fúngica), alérgica, ocupacional, induzida por medicamentos (AAS e outros), hormonal e outras
causas (eosinofílica não alérgica, irritantes, alimentar, emocional, atrófica, por refluxo gastroesofágico) ou idiopática. A rinite
alérgica, mediada por IgE após exposição a alérgenos, classifica-se quanto à duração em intermitente (12 semanas, sem resolução
completa). A forma aguda caracteriza-se por dois ou mais dos sintomas: obstrução/congestão nasal e secreção nasal anterior ou
posterior (frequentemente, mas não necessariamente, purulenta), podendo associar-se odinofagia, disfonia, tosse (mais comum
em crianças e à noite), pressão/plenitude auricular, sintomas sistêmicos e dor/pressão facial. Deve-se atenção especial a
pacientes asmáticos, dado o conceito de "vias respiratórias unidas". Embora 40–60% das rinossinusites agudas bacterianas
resolvam-se espontaneamente, são sinais de alerta para complicações (orbitárias, mais comuns, ou intracranianas): ausência
de resposta ao antibiótico após 72h, edema/eritema palpebral, alterações visuais, cefaleia intensa, irritabilidade, toxemia ou
irritação meníngea. A suspeita de etiologia bacteriana fundamenta-se na duração dos sintomas (piora após o 5º dia ou
persistência além de 10 dias) ou na presença de ao menos três dentre: secreção purulenta unilateral predominante, dor local
intensa unilateral, febre >38°C, VHS/PCR elevados e "dupla piora" (reagudização após melhora inicial) — a coloração da
secreção isoladamente não caracteriza infecção bacteriana. A rinossinusite crônica compreende as formas sem e com
polipose nasossinusal (esta última, bilateral, iniciando no meato médio, podendo formar a polipose de Woaks, associada a
alargamento da pirâmide nasal); a TC de seios da face é o exame de escolha para avaliar extensão e anatomia.
A hiperplasia adenoideana ("adenoides", na linguagem leiga) causa obstrução nasal crônica e, na forma crônica, altera o
padrão respiratório (síndrome do respirador bucal), com desvios do crescimento craniofacial e dentário (maxila atrésica,
protrusão dos incisivos superiores, mordida aberta/cruzada), maior frequência de infecções respiratórias e distúrbios do sono
(ronco, pausas respiratórias, sonolência/irritabilidade diurna).
A epistaxe classifica-se em anterior (90% dos casos, menos grave, originada principalmente na área de Kiesselbach do septo
— confluência das artérias etmoidal anterior, esfenopalatina, labial superior e palatina maior —, mais comum em crianças e
adultos jovens) e posterior (10% dos casos, mais grave, originada na parede posterolateral abaixo da concha média, mais
comum acima dos 50 anos). Fatores predisponentes incluem clima frio e baixa umidade (ressecamento da mucosa) e poluição
atmosférica.
As doenças granulomatosas nasais são inflamações crônicas específicas com formação de granulomas, manifestando-se de
forma inespecífica (obstrução, crostas, cacosmia, rinorreia mucossanguinolenta), podendo cursar com perfuração septal;
classificam-se em infecciosas (bacterianas— actinomicose, hanseníase, rinoscleroma, sífilis, tuberculose; fúngicas —
histoplasmose, paracoccidioidomicose, rinosporidiose; parasitárias — leishmaniose), de etiologia desconhecida (sarcoidose,
doença de Crohn), autoimunes (granulomatose de Wegener, lúpus eritematoso sistêmico, síndrome de Churg-Strauss,
policondrite recorrente) e induzidas por trauma (granuloma de colesterol, granuloma por uso de cocaína — que também pode
causar necrose/perfuração septal por seu potente efeito vasoconstritor). As neoplasias nasais e nasossinusais manifestam-se
principalmente por obstrução nasal unilateral, podendo cursar com rinorreia purulenta, epistaxe e cacosmia; dor e deformidade
são manifestações tardias, refletindo crescimento silencioso até infiltração de par craniano ou obstrução de óstio sinusal — a TC
é o método de escolha para estadiamento, reservando-se a biópsia para os casos sem diagnóstico radiológico típico ou sem risco
hemorrágico proibitivo (osteomas, hemangiomas, nasoangiofibromas).
Pontos-chave
A cavidade nasal filtra, aquece e umidifica o ar; os cornetos aumentam a superfície de contato e direcionam o fluxo
turbulento.
A maioria dos seios paranasais (frontal, maxilar, etmoidais anteriores) drena para o meato médio; etmoidais posteriores e
esfenoidal drenam para o meato superior.
O diagnóstico de rinossinusite aguda é clínico; radiografia simples de seios da face não deve ser solicitada para esse fim.
A rinorreia hialina persistente pós-trauma craniano deve levantar suspeita de fístula liquórica; rinorreia unilateral fétida em
criança sugere corpo estranho.
Epistaxe anterior (área de Kiesselbach) é mais comum e menos grave que a posterior.
A síndrome do respirador bucal (por hiperplasia adenoamigdaliana ou rinite alérgica) causa alterações craniofaciais
características quando crônica.
Questões para autoavaliação
1. Descreva as duas vias de drenagem dos seios paranasais e sua relevância para a compreensão da rinossinusite.
2. Quais critérios clínicos sugerem etiologia bacteriana em uma rinossinusite aguda, e quais são os sinais de alerta para
complicações?
3. Compare a epistaxe anterior e a posterior quanto a localização, frequência, gravidade e faixa etária predominante.
4. Explique a relação fisiopatológica entre rinite alérgica/hiperplasia adenoideana crônicas e o desenvolvimento da síndrome do
respirador bucal.
Capítulo 3 — Boca e Língua
3.1 Anatomia e Fisiologia
A cavidade oral é delimitada anteriormente pelos lábios (superior e inferior) — pregas musculares revestidas por epitélio
delicado e translúcido, hipervascularizado, o que confere sua coloração avermelhada e permite reconhecer palidez ou cianose.
Na maxila (superiormente) e na mandíbula (inferiormente) situam-se os alvéolos dentários. A gengiva e o palato duro são
recobertos por epitélio queratinizado, mais resistente ao atrito mecânico da mastigação, situando-se logo acima do periósteo; já
a mucosa jugal (face interna das bochechas), a mucosa vestibular (entre lábios e gengivas), a face interna dos lábios, o
assoalho da boca e o palato mole têm epitélio não queratinizado, mais avermelhado — o que explica por que áreas de atrito
ou cicatrização recorrente nessas regiões podem apresentar placas esbranquiçadas (espessamento epitelial com perda de
transparência). O frênulo labial, prega mucosa mediana, conecta o lábio à gengiva; o sulco gengival, entre a borda gengival e
cada dente, é pouco visível ao exame simples. O adulto possui 32 dentes, numerados convencionalmente de 1 a 16 (maxila,
direita para esquerda) e 17 a 32 (mandíbula, esquerda para direita); cada dente é formado principalmente por dentina, com
coroa revestida por esmalte exposta ao meio oral, e vasos/nervos que penetram pelo ápice até a câmara pulpar.
A língua é constituída por feixe muscular com fibras em múltiplas direções, recoberta dorsalmente por papilas gustativas que
lhe conferem aspecto rugoso — algumas arredondadas e róseas (fungiformes), outras filiformes e esbranquiçadas. A face
inferior da língua não possui papilas; sua mucosa é delgada, com importante plexo venoso, o que a torna superfície ideal para
absorção de medicamentos administrados por via sublingual diretamente na corrente sanguínea. A língua possui frênulo
lingual, conectando-a ao assoalho da boca; ao lado do frênulo emergem os ductos das glândulas submandibulares (ductos
de Wharton). As glândulas salivares sublinguais situam-se logo abaixo da mucosa do assoalho bucal; as glândulas
submentonianas drenam por múltiplos pequenos ductos, de difícil visualização; as parótidas abrem-se na mucosa jugal,
próximo ao segundo molar superior, por meio do ducto parotídeo (ducto de Stensen), cujo trajeto horizontal sob a mucosa é
às vezes visível e palpável.
Acima e posteriormente à língua encontram-se os pilares anterior (arco palatoglosso) e posterior (arco palatofaríngeo),
formando, na transição para a orofaringe, um arco entre o qual se aloja a tonsila palatina (amígdala) — estrutura linfoide
frequentemente visível em jovens, tendendo a diminuir/desaparecer após os 18–20 anos, podendo hipertrofiar-se novamente em
quadros de ativação imune. O palato mole é parcialmente muscular, participando ativamente da deglutição e da proteção da
via aérea, sendo recoberto por mucosa com rede vascular superficial visível; termina na úvula. A articulação
temporomandibular (ATM) relaciona-se funcionalmente à mastigação e pode ser fonte de dor referida, inclusive otológica.
3.2 Semiotécnica — Exame Físico
O exame segue inspeção sistemática, complementada pela oroscopia, com uso de luvas para palpação de lesões e de espátulas
de madeira ou plástico (descartáveis) para exame de mucosas e faringe. Qualquer lesão encontrada deve ser palpada para
avaliar extensão, mobilidade, presença de dor e secreção. Se o paciente utiliza prótese dentária, deve-se solicitar sua remoção
para permitir a visualização completa da mucosa subjacente — próteses mal ajustadas podem, inclusive, ser causa de
traumatismo crônico e retardar o diagnóstico de neoplasias (a estomatite da dentadura manifesta-se por mucosa edemaciada
e de coloração vermelho-viva sob a prótese).
Lábios. Avaliam-se deformidades (congênitas, como o lábio leporino, associado ou não a fenda palatina; traumáticas; ou por
paralisia facial, com desvio da rima para o lado não afetado), coloração (palidez sugerindo anemia; cianose por hipoxemia;
espessamento e perda de elasticidade na queilite actínica, condição pré-cancerosa por exposição solar crônica, predispondo a
carcinoma espinocelular; máculas hipercrômicas na síndrome de Peutz-Jeghers, associada a polipose intestinal;
telangiectasias, que podem indicar a síndrome de Osler-Weber-Rendu), umidade (relevante para avaliação de hidratação
sistêmica), edema (trauma local, infecção, ou angioedema — extravasamento de líquido intravascular por alteração da
permeabilidade capilar, mediado por mastócitos nas reações alérgicas/anafiláticas ou por bradicinina nas reações a IECA ou no
angioedema hereditário; potencialmente fatal se atingir língua, glote ou vias aéreas), nódulos (trauma repetitivo/granulomas, ou
suspeita de neoplasia — especial atenção a tabagistas, sobretudo usuários de cachimbo), ulcerações (trauma, neoplasia, ou o
cancro da sífilis primária — lesão nodular ulcerada, indolor, endurada, sem secreção, surgindo 1–6 semanas após infecção e
resolvendo-se espontaneamente em 2–6 semanas) e rachaduras (variações de umidade/temperatura, condições autoimunes, ou
queilite angular — maceração e fissuras nos ângulos da boca, por deficiência vitamínica ou oclusão labial
excessiva/insuficiente, frequentemente com sobreinfecção por Candida albicans). Vesículas agrupadas sobre base eritematosa,
dolorosas e recidivantes na mesma localização, sugerem herpes simples, associadoa quedas de imunidade. Fasciculações no
canto dos lábios podem sinalizar hipocalcemia (sinal de Trousseau).
Mandíbula e ATM. A disfunção temporomandibular pode causar cefaleia temporal, dor articular ou otalgia referida — o que
reforça a importância de examinar a ATM em queixas de otalgia não aguda. Avaliam-se estalidos à abertura oral, dor à palpação
do côndilo (em repouso e à abertura/fechamento), trismo, desvios da mandíbula durante o movimento e dor à mordida de
espátula (diferenciando-se de afecção dentária por percussão isolada dos dentes). Antecedentes relevantes incluem trauma,
tratamento ortodôntico, vícios de oclusão, próteses mal adaptadas e extrações múltiplas. O bruxismo (ranger de dentes,
sobretudo noturno) relaciona-se a tensão muscular, ansiedade e estresse.
Cavidade oral, dentes. Avalia-se o estado de conservação dentária (cáries, fraturas, higienização, manchas, ausências),
podendo-se testar amolecimento e dor à palpação/percussão com espátula (diferenciando de dor referida por sinusite maxilar
ou afecção da ATM/mandíbula). A erosão dentária (desgaste do esmalte com exposição da dentina amarelo-acastanhada)
associa-se à exposição a substâncias químicas corrosivas, como no contato repetido com ácido gástrico na bulimia; a abrasão
decorre do desgaste mecânico repetido (uso, hábitos como segurar objetos com os dentes). A extração dentária leva à
reabsorção progressiva do alvéolo e, depois, do osso mandibular.
Gengivas e mucosa oral. A gengiva normal é rosa-pálida (podendo ser mais pigmentada em peles mais escuras), firmemente
aderida aos dentes e ao osso. Na gengivite, observam-se hiperemia, edema, sangramento (inclusive espontâneo —
gengivorragia, que quando multifocal e sem lesão local associada deve levantar suspeita de coagulopatia ou plaquetopenia) e
retração gengival (exposição do colo/raiz dentária, dando falsa impressão de "dentes alongados"). A hiperplasia gengival
(massas gengivais que podem cobrir os dentes) associa-se a uso de fenitoína, gravidez, puberdade e leucemias. Metais pesados
podem depositar-se na gengiva, alterando sua coloração (ex.: linha escura na intoxicação por chumbo). O exame da mucosa
jugal, vestibular, sublingual, do palato e do assoalho bucal é feito com boa iluminação e espátula, everte-se o lábio com auxílio
de luvas para inspecionar a mucosa vestibular. As aftas são ulcerações pequenas (até ~5 mm), ovais/arredondadas, dolorosas,
com fundo esbranquiçado/amarelado sobre base hiperemiada, resolvendo-se espontaneamente em 7–10 dias, mas
frequentemente recorrentes; lesões numerosas, muito grandes, persistentes, sangrantes ou com sintomas sistêmicos exigem
investigação e biópsia — assim como qualquer lesão oral que não cicatrize em até 2 semanas, sempre suspeita de malignidade.
Vesículas mucosas ocorrem na doença mão-pé-boca (viral, comum na infância) e no pênfigo vulgar (autoimune);
vesículas/bolhas associadas a quadro alérgico grave sugerem síndrome de Stevens-Johnson. Placas acinzentadas ovaladas
em qualquer estrutura oral podem representar sífilis secundária (lesões altamente contagiosas). No palato, o toro (torus)
palatino é proliferação óssea benigna da linha média, sem necessidade de correção; a fenda palatina é malformação
congênita com comunicação naso-orofaríngea, frequentemente associada ao lábio leporino. A úvula deve ser avaliada quanto a
formato e mobilidade à fonação ("AAAA"), testando o NC X (nervo vago): ausência de elevação de um dos lados provoca desvio
da úvula para o lado normal (contrátil); a úvula bífida pode acompanhar fendas palatinas discretas.
Glândulas salivares. A saliva limpa e lubrifica a cavidade oral, auxilia a deglutição e contém amilase salivar digestiva. A
xerostomia (boca seca) pode decorrer de doença das glândulas salivares, condições autoimunes (como a síndrome de Sjögren)
ou medicamentos anticolinérgicos, aumentando o risco de cáries, mucosite e gengivite. As glândulas devem ser palpadas —
parótidas externamente sobre os ramos mandibulares; submandibulares e submentonianas preferencialmente por palpação
bimanual (uma mão no assoalho bucal, outra externamente). A sialoadenite (inflamação, mais comum na parótida) e a
sialolitíase (cálculos, mais comuns nas submandibulares) podem causar tumefação que piora durante a mastigação e regride
após a refeição, quando a obstrução ductal é parcial.
Língua. Solicita-se ao paciente que protrua a língua e a movimente lateralmente e para cima; desvio na protrusão sugere
disfunção do nervo hipoglosso (NC XII) — a língua desvia-se para o lado da lesão. Segura-se a ponta com gaze para
inspecionar e palpar as bordas laterais e a face inferior — regiões mais frequentes de neoplasia, principalmente em homens
acima de 50 anos, tabagistas ou usuários de fumo mastigável, sendo suspeito todo nódulo ou úlcera persistente, sobretudo se
endurecido. A anquiloglossia ("língua presa") decorre de frênulo lingual curto, interferindo na mobilidade e na fonação. Entre
os achados descritos na língua: saburra (camada de papilas filiformes, variável em aspecto); língua fissurada (escrotal) —
pregas profundas indolores, mais comum na síndrome de Down, sem significado patológico isolado, mas predispondo a acúmulo
de resíduos e halitose; língua geográfica (glossite migratória benigna) — áreas avermelhadas sem papilas, lembrando um
mapa que muda de padrão, podendo piorar com estresse; língua careca/lisa (glossite atrófica) — ausência de papilas,
avermelhada e dolorosa, associada a deficiências vitamínicas (riboflavina, niacina, ácido fólico, B12, piridoxina, ferro) ou
quimioterapia; língua pilosa — hipertrofia das papilas filiformes com depósito de queratina, podendo escurecer por associação
a infecção fúngica; leucoplasia/leucoplaquia — placas brancas espessadas, indolores e persistentes, exigindo diferenciação
por biópsia com carcinoma espinocelular inicial, sobretudo acima dos 40 anos; leucoplaquia pilosa — placas esbranquiçadas
de aspecto "aveludado" nas bordas laterais, não removíveis à raspagem, associadas a infecção por HIV/EBV; sarcoma de
Kaposi — lesões vermelho-arroxeadas, associadas a imunossupressão grave (HHV-8); monilíase (candidíase) oral — placas
brancas espessas, removíveis à raspagem (deixando área hiperemiada), associadas a imunossupressão, uso de corticosteroide
ou antibioticoterapia prolongada, podendo estender-se à faringe e ao esôfago.
3.3 Principais Achados e Afecções (síntese complementar)
Além do já descrito, destacam-se achados clássicos de provas e exames físicos: manchas de Fordyce (glândulas sebáceas
ectópicas, pequenas manchas amareladas benignas na mucosa bucal/lábios); manchas de Koplik (pontos brancos sobre base
eritematosa próximos aos molares, sinal precoce de sarampo); petéquias orais (mordedura acidental, infecção ou
plaquetopenia); veias varicosas sublinguais (achado benigno relacionado à idade); toros mandibulares (crescimentos
ósseos bilaterais na face interna da mandíbula, benignos); dentes de Hutchinson (incisivos centrais superiores permanentes
menores, espaçados e chanfrados — sinal de sífilis congênita); carcinoma de assoalho de boca (lesão ulcerada,
frequentemente com eritroplaquia adjacente, também suspeita de malignidade).
Pontos-chave
A mucosa oral queratinizada (gengiva, palato duro) resiste ao trauma mecânico; a não queratinizada (jugal, vestibular,
assoalho, palato mole) é mais avermelhada e mais suscetível a alterações visíveis de coloração.
O desvio da língua na protrusão indica lesão do NC XII (para o lado da lesão); a ausência de elevação do palato mole/desvio
da úvula indica lesão do NC X (úvula desvia para o lado são).
As bordas laterais e a face inferior da língua, alémdo assoalho da boca, são os sítios mais frequentes de neoplasia oral —
inspeção e palpação continuam padrão-ouro para detecção precoce.
Toda lesão oral (nódulo, úlcera, placa) persistente por mais de 2 semanas deve ser considerada suspeita e
investigada/biopsiada.
Angioedema que envolve língua, glote ou vias aéreas é emergência potencialmente fatal.
Leucoplasia, leucoplaquia pilosa e eritroplaquia têm implicações diagnósticas distintas (a primeira exige exclusão de
carcinoma espinocelular; a segunda associa-se a HIV/EBV; a terceira é fortemente sugestiva de malignidade).
Questões para autoavaliação
1. Um paciente apresenta desvio da língua para a direita ao protruí-la. Qual par craniano está comprometido e de que lado está
a lesão?
2. Diferencie leucoplasia, leucoplaquia pilosa oral e eritroplaquia quanto a aspecto, associação clínica e conduta.
3. Explique por que a palpação bimanual é a técnica indicada para avaliar as glândulas submandibulares, e o que sugere uma
tumefação que aumenta durante a mastigação e regride depois.
4. Cite três causas de queilite angular e explique o mecanismo fisiopatológico comum a elas.
Capítulo 4 — Faringe
4.1 Anatomia e Fisiologia
A faringe é a continuação da cavidade bucal, sendo, do ponto de vista clínico e anatomofuncional, indissociável dela. Estende-se
da base do crânio — onde sua parede posterior se insere no tubérculo faríngeo do osso occipital e, lateralmente, na parte
petrosa do osso temporal — até a borda inferior da cartilagem cricoide, dividindo-se em três porções: nasofaringe
(rinofaringe), orofaringe e hipofaringe (laringofaringe).
A nasofaringe estende-se da base do crânio até uma linha imaginária no palato mole, comunicando-se com a cavidade nasal
pelas cóanas e com a orelha média pelas tubas auditivas — via pela qual infecções respiratórias altas frequentemente se
complicam com otites. A orofaringe tem como limite anterior a superfície posterior do palato mole; lateralmente, é delimitada
pelos arcos palatoglosso (anterior) e palatofaríngeo (posterior), entre os quais se situam as fossas tonsilares, ocupadas pelas
tonsilas palatinas; inferiormente, limita-se pelo dorso da língua, e posteriormente pela epiglote. A hipofaringe
(laringofaringe) estende-se da borda superior da epiglote até a borda inferior da cartilagem cricoide.
Na fase faríngea da deglutição, o palato mole eleva-se para fechar a nasofaringe, os músculos constritores da faringe
contraem-se para propulsionar o bolo alimentar, e simultaneamente a laringe se fecha para proteger a via aérea inferior.
A faringe abriga o anel linfático de Waldeyer, conjunto de estruturas linfoepiteliais que formam uma barreira imunológica na
entrada dos sistemas respiratório e digestório: a tonsila faríngea (adenoide), no teto da faringe; um par de tonsilas
tubárias, na abertura faríngea da tuba auditiva; um par de tonsilas palatinas, na orofaringe; e as tonsilas linguais, no terço
posterior da língua. O anel de Waldeyer atua na produção de anticorpos e como reservatório de linfócitos T, crescendo ao longo
da infância (pico após os 2–3 anos, até os 11 anos) e regredindo espontaneamente com o início da produção hormonal na
adolescência — o que explica por que tonsilas palatinas visíveis são fisiológicas em crianças/jovens, mas incomuns após os 18–
20 anos, salvo hipertrofia reativa. Funcionalmente, a faringe participa da respiração (passagem do ar), da fonação (caixa de
ressonância faringobuconasal) e, primordialmente, da deglutição.
4.2 Semiotécnica — Anamnese
A idade orienta a suspeita etiológica: faringotonsilites virais correspondem a 75% das infecções de vias aéreas em crianças
menores de 2 anos; a mononucleose infecciosa ocorre tipicamente na 2ª–3ª décadas de vida; a infecção por Streptococcus
pyogenes torna-se relevante a partir dos 2–3 anos, com pico entre 5–15 anos. Ambientes confinados, convívio com tabagistas e
frequência precoce a creches/escolas aumentam a incidência de faringotonsilites.
Os principais sintomas são: dor de garganta (espontânea ou à deglutição, presente na quase totalidade das afecções faríngeas,
inflamatórias ou neoplásicas, podendo acompanhar-se de dor reflexa nos ouvidos — inclusive na neuralgia do glossofaríngeo,
associada a dor periauricular); dispneia (pouco comum, associada a hiperplasia amigdaliana exagerada — podendo cursar com
síndrome de apneia do sono —, cistos volumosos da face faríngea da epiglote ou neoplasias malignas avançadas, sobretudo de
hipofaringe); disfagia (dificuldade para deglutir, por processos inflamatórios, neoplásicos, paralíticos do véu
palatino/constritores faríngeos, ou mesmo emocionais); tosse (reflexa, por hiperplasia amigdaliana, ou por aspiração noturna
de secreções tonsilares, causando traqueítes/traqueobronquites "descendentes"); e halitose (frequentemente por acúmulo de
detritos e descamação epitelial nas criptas tonsilares — "massas caseosas" ou caseum — que se tornam fétidas por
fermentação, podendo justificar indicação de tonsilectomia por fator social). É importante, na anamnese, diferenciar
odinofagia (dor à deglutição) de disfagia (dificuldade mecânica/funcional para deglutir, com sensação de parada do alimento
ou engasgos), questionando também exposição a agentes químicos/poeira/gases, uso excessivo da voz, tabagismo, etilismo e
antecedente de intubação orotraqueal prolongada (risco de lesão laríngea/traqueal). Toda dor de garganta, rouquidão, disfagia
ou odinofagia com duração superior a 3 semanas é considerada prolongada e exige investigação.
4.3 Semiotécnica — Exame Físico
O exame da orofaringe é realizado em continuidade ao exame bucomaxilofacial, com o abaixador de língua posicionado nos dois
terços anteriores da língua (relaxada, sem protrusão), solicitando-se ao paciente que diga "ah" ou boceje para melhor
visualização — o que também permite avaliar a elevação do palato mole (teste do NC X: ausência de elevação e desvio da úvula
para o lado oposto indicam paralisia daquele lado). Quando o reflexo nauseoso é muito sensível, pode-se usar duas espátulas em
"V", tocando pontos menos centrais da língua, ou apoiar a espátula sobre a região arqueada central sem pressionar
profundamente.
Avaliam-se a orofaringe, as tonsilas palatinas, os arcos palatoglossos e palatofaríngeos, o tamanho da língua em relação
ao palato mole (podendo-se utilizar a classificação de Mallampati, modificada por Friedman, para sistematizar o exame) e as
tonsilas quanto a tamanho, simetria, exsudato/caseum, tamanho das criptas, ulcerações, tumores ou abaulamentos — podendo-
se utilizar a classificação de Brodsky para registrar posição e tamanho tonsilar, graduando de 0 (não visíveis) a 4 (ocupando
mais de 75% do espaço transverso da orofaringe), passando por 1 (até 25%), 2 (25–49%) e 3 (50–74%). As tonsilas normais em
adultos (>20 anos) tendem a não ser visíveis, exceto quando hipertrofiadas por processo inflamatório; possuem criptas
(invaginações epiteliais profundas) nas quais pode se formar o caseum.
A rinofaringe (nasofaringe) é examinada por rinoscopia posterior. A hipofaringe (laringofaringe), por sua vez, exige o
uso do espelho de Garcia (previamente aquecido), segurando-se a língua do paciente com gaze para expor a orofaringe e
posicionando-se o espelho contra a úvula, voltado para a região a examinar — avaliando-se inicialmente a base da língua e as
tonsilas linguais, depois a valécula, as pregas glossoepiglóticas e os seios piriformes (essa técnica constitui a laringoscopia
indireta, também utilizada para avaliar a laringe propriamente dita — ver Capítulo 5). Fatores que dificultam esse exame
incluem reflexo nauseoso intenso e classificação de Mallampati III/IV, exigindo, nesses casos, videoendoscopia. A investigação
semiológica da faringe deve sempreMais conteúdos dessa disciplina
Terminologia da Dor- Pressão e Sons Cardíacos
- Testes de Sensibilidade Superficial
- Anamnese Oftalmológica
- Prova Semiologia Oftalmológica
- Exame Físico Cabeça e Pescoço
- Material Online - Trilha
- Tutoria 1 FEBRE - Google Docs
- Mapa Mental - Ultrassonografia Equina
- ESTUDO DIRIGIDO 4 - Isaias Ramos OK
- ESTUDO DIRIGIDO 3 - Isaias Ramos OK
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- TELEAULA 1 E 2 psícologia aplicada a Estética
- ADENOMIOSE
