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Exame Físico da Cabeça e do Pescoço
Achados semiológicos de olhos, orelha, nariz, boca, língua, faringe,
laringe, tireoide e linfonodos, com correlação clínica
Resumo didático elaborado a partir de: Bates (Propedêutica Médica, 12ª ed.), Semiologia Médica – Porto (8ª
ed., capítulos de Olhos e de Orelhas), Exame Clínico – Porto (8ª ed., capítulos de Exame de Cabeça e Pescoço
e de Exame dos Linfonodos), Semiologia Clínica – Arruda Martins, e Manual de Semiologia e Propedêutica
Médica – Hélio Penna Guimarães (capítulo de Oftalmologia).
Sumário
1. Olhos
2. Orelha (Ouvido)
3. Nariz e Seios Paranasais
4. Boca, Língua, Faringe e Laringe
5. Pescoço e Tireoide
6. Linfonodos
7. Glossário
Como usar este resumo
Cada capítulo segue a mesma lógica: primeiro a anatomia funcional necessária para entender o achado,
depois a técnica de exame (como examinar corretamente), em seguida os achados normais e anormais mais
relevantes (os "sinais" propriamente ditos, com seu significado clínico), um quadro de pontos-chave, um caso
clínico ilustrativo (fictício, construído a partir dos achados descritos) com resolução comentada, e por fim
questões de autoavaliação com gabarito. Ao final de todo o documento há um glossário consolidado.
Trechos em que a informação não constava claramente nas fontes fornecidas estão sinalizados como [não
consta claramente no material].
1. Olhos
1.1 Anatomia funcional essencial
O globo ocular tem, em média, 24 mm de diâmetro anteroposterior e é formado por três túnicas concêntricas:
a túnica externa ou fibrosa (esclera e córnea), a túnica média ou vascular (úvea, composta por íris, corpo
ciliar e coroide) e a túnica interna ou nervosa (retina). A esclera é a membrana branca e opaca que reveste
os cinco sextos posteriores do globo, servindo de inserção aos músculos extraoculares; a córnea,
transparente e avascular, é o principal meio refrativo do olho e é extremamente sensível (inervação pelo ramo
oftálmico do trigêmeo), de modo que sua desepitelização causa dor intensa. O limbo é a zona de transição
entre córnea e esclera.
A íris forma o diafragma pupilar, controlando por meio de seus músculos esfíncter (parassimpático) e
dilatador (simpático) a quantidade de luz que atinge a retina através da pupila. Atrás da íris situa-se o
cristalino, lente biconvexa, avascular e transparente, sustentada por fibras zonulares e cuja espessura é
ajustada pelo músculo ciliar no fenômeno da acomodação. O corpo ciliar produz o humor aquoso, que
circula da câmara posterior para a anterior através da pupila e é drenado pela malha trabecular e pelo canal
de Schlemm — o equilíbrio entre produção e drenagem determina a pressão intraocular (PIO), cujo valor
médio de referência é de 13,0 ± 2,1 mmHg na população brasileira, sendo considerados hipertensos oculares
os indivíduos com PIO ≥ 21 mmHg.
A retina, camada neurossensorial mais interna, contém os fotorreceptores (cones, concentrados na mácula,
responsáveis pela visão de cores e pela acuidade visual; bastonetes, distribuídos perifericamente,
responsáveis pela visão em baixa luminosidade). No centro da mácula localiza-se a fóvea, ponto de máxima
acuidade visual. O disco óptico (papila) é o local de emergência do nervo óptico (II par) e dos vasos centrais
da retina.
As pálpebras protegem anteriormente o globo ocular; contêm os tarsos (tecido conjuntivo firme) e as
glândulas de Meibomio, que contribuem para o filme lacrimal. São inervadas pelo nervo oculomotor (elevação
da pálpebra superior via músculo levantador) e pelo facial (fechamento via orbicular do olho), havendo ainda
um componente simpático (músculo tarsal de Müller). A abertura entre as pálpebras é a fissura palpebral. O
aparelho lacrimal compreende a glândula lacrimal (porção secretora, superolateral à órbita) e a via
excretora (pontos lacrimais, canalículos, saco lacrimal e ducto nasolacrimal, que desemboca no meato nasal
inferior).
A motilidade ocular depende de seis músculos extraoculares: os quatro retos (superior, inferior, medial e
lateral) e os dois oblíquos (superior e inferior). O reto lateral é inervado pelo nervo abducente (NC VI), o
oblíquo superior pelo nervo troclear (NC IV), e todos os demais (incluindo o levantador da pálpebra e a
musculatura intrínseca da pupila) pelo nervo oculomotor (NC III).
1.2 Anamnese oftalmológica: sintomas-chave
Ao investigar queixas oculares, deve-se sempre caracterizar lateralidade (uni ou bilateral), instalação (súbita
ou progressiva), presença de dor e fatores associados. Os principais sintomas e seu valor semiológico são:
Diminuição ou perda da visão. Perda unilateral, súbita e indolor sugere descolamento de retina,
hemorragia vítrea, oclusão de veia ou artéria retiniana, ou degeneração macular. Perda unilateral com dor
aponta para lesões de córnea e câmara anterior (úlcera de córnea, uveíte, hifema, glaucoma agudo, neurite
óptica) e exige avaliação oftalmológica urgente. Perda bilateral súbita é rara: quando indolor, sugere causas
vasculares (arterite de células gigantes) ou AVC occipital; quando dolorosa, pensar em exposição a produtos
químicos ou radiação. Perda progressiva costuma refletir catarata ou degeneração macular. A localização do
defeito de campo também orienta o diagnóstico: perda central lenta ocorre na catarata nuclear e na
degeneração macular; perda periférica, no glaucoma avançado.
Fotofobia, diplopia (visão dupla — investigar se monocular ou binocular, horizontal ou vertical: a diplopia
binocular sugere paralisia de NC III, IV ou VI ou lesão de tronco/cerebelo, enquanto a diplopia que persiste
com um olho fechado indica problema local de córnea ou cristalino), fotopsias (percepção de flashes
luminosos, sugerindo tração vitreorretiniana), moscas volantes (opacidades móveis do vítreo), escotomas
(áreas "faltantes" do campo visual) e olho vermelho são as queixas mais frequentes.
O olho vermelho merece atenção especial pelo diagnóstico diferencial baseado no padrão de hiperemia: -
Conjuntivite: hiperemia difusa, mais intensa na periferia, com prurido e desconforto, geralmente sem dor;
bilateral e com lacrimejamento na forma viral; secreção purulenta na forma bacteriana. - Hemorragia
subconjuntival: mancha vermelha bem delimitada, sem dor nem alteração visual, que se resolve
espontaneamente em semanas. - Glaucoma agudo: hiperemia difusa mais intensa próxima à íris, dor
profunda e intensa, redução da visão, pupila fixa e dilatada, sem secreção — emergência oftalmológica. -
Trauma/lesão/infecção de córnea: hiperemia periquerática, dor moderada a intensa, redução de acuidade
visual, secreção variável, pupilas inalteradas. - Irite/uveíte anterior: hiperemia perilímbica, dor moderada,
fotofobia, miose.
1.3 Técnica de exame físico
O exame ocular básico compreende, na sequência: acuidade visual, exame externo (supercílios, pálpebras,
aparelho lacrimal, conjuntiva e esclera, córnea e cristalino), motilidade ocular, exame pupilar, campo visual
por confrontação e fundoscopia.
Acuidade visual é testada com a tabela de Snellen, posicionada a 6 metros (20 pés) do paciente,
examinando cada olho separadamente (o olho não testado deve ser ocluído sem compressão) e com correção
óptica quando o paciente a possui. O resultado é expresso como fração: o numerador é a distância do paciente
ao quadro e o denominador, a distância na qual um olho emetrope lê a mesma linha — por exemplo, 20/200
significa que o paciente lê a 20 pés o que uma pessoa de visão normal lê a 200 pés; quanto maior o
denominador, pior a acuidade. Considera-se cegueira legal uma acuidade de 20/200 ou pior no melhor olho,
mesmo corrigida. Quando o paciente não consegue ler as letras maiores, recorre-se sucessivamentenão intencional
(6 kg em dois meses) apesar de apetite aumentado, tremores nas mãos, intolerância ao calor e irritabilidade.
Ao exame, você nota taquicardia, pele quente e úmida, e, à inspeção cervical, discreto aumento simétrico do
volume tireoidiano, mais evidente à deglutição, sem nódulos palpáveis. Você ausculta um sopro contínuo
sobre a glândula. Observa ainda discreta protrusão dos globos oculares bilateralmente.
Perguntas. 1. Que padrão de disfunção tireoidiana esse quadro sugere, e qual etiologia é mais provável? 2.
Qual é o significado do sopro tireoidiano encontrado? 3. Qual achado ocular está descrito, e a que ele se
associa fisiopatologicamente?
Gabarito comentado. 1. O conjunto de taquicardia, perda de peso com apetite preservado/aumentado,
tremores, intolerância ao calor, irritabilidade e pele quente e úmida é típico de hipertireoidismo. A presença
de bócio difuso (não nodular), simétrico, associado a exoftalmia, aponta para doença de Graves como
etiologia mais provável. 2. O sopro (contínuo, sistodiastólico) sobre a tireoide reflete a hipervascularização
glandular, achado característico da doença de Graves (e também descrito na doença de Plummer),
decorrente do estado hipermetabólico e da hiperestimulação da glândula. 3. Trata-se de exoftalmia
(proptose), manifestação da oftalmopatia de Graves, decorrente da infiltração inflamatória autoimune da
musculatura extraocular e do tecido conjuntivo/adiposo retro-orbitário, mediada pelos mesmos autoanticorpos
que estimulam o receptor de TSH.
Questões de autoavaliação (com gabarito)
1. Como a manobra da deglutição (com oferta de água ao paciente) ajuda a diferenciar uma massa tireoidiana
de outra massa cervical?
Gabarito: A tireoide (assim como as demais estruturas da laringe) está fixada a planos que se movem
durante a deglutição, elevando-se e retornando à posição original. Uma massa que se eleva com a
deglutição é, portanto, compatível com origem tireoidiana (ou laríngea); se a massa não se eleva, ou a
estrutura examinada não é a tireoide, ou está aderida a planos profundos — achado raramente bilateral e
sugestivo de processo infiltrativo.
2. Diferencie, do ponto de vista fisiopatológico e clínico, o hipotireoidismo por carência de iodo do
hipotireoidismo por tireoidite de Hashimoto.
Gabarito: Na carência de iodo, falta matéria-prima para a síntese hormonal; o TSH se eleva na tentativa
de compensar, estimulando hipertrofia glandular — por isso há bócio difuso associado ao
hipotireoidismo. Na tireoidite de Hashimoto, há destruição autoimune crônica do parênquima tireoidiano;
mesmo com TSH elevado, a glândula lesada não consegue responder adequadamente, e o hipotireoidismo
instala-se geralmente sem aumento significativo do volume glandular (tamanho normal a reduzido,
textura endurecida).
3. Cite três sinais de alerta que justificam investigação de um nódulo cervical antes do prazo habitual de
quatro semanas de observação.
Gabarito: Qualquer três dos seguintes: idade acima de 40 anos, duração acima de 2 semanas, rouquidão
persistente associada, disfagia associada, trismo ou otalgia associados, perda de peso, nódulo aderido a
planos profundos, nódulo indolor, crescimento progressivo, ou lesão de mucosa suspeita associada.
4. Um cirurgião de cabeça e pescoço descreve um linfonodo suspeito como estando no "nível II". A que
estrutura anatômica isso corresponde?
Gabarito: O nível II corresponde à cadeia jugular superior, estendendo-se da base do crânio até o osso
hioide — parte da classificação cirúrgica dos linfonodos cervicais por níveis (I a V), usada para localizar a
drenagem linfática e orientar a extensão da doença e a decisão terapêutica.
6. Linfonodos
6.1 Anatomia funcional essencial
O sistema linfático origina-se no espaço intersticial, drenando o produto da atividade celular por capilares
linfáticos que se anastomosam progressivamente até formar os vasos aferentes dos linfonodos. O sistema é
composto por ductos coletores, linfonodos, baço, timo, tonsilas palatinas, adenoides e placas de Peyer, e
transporta a linfa — líquido rico em linfócitos — de volta à circulação sanguínea através dos troncos linfáticos
e do ducto torácico. Os linfonodos organizam-se em grupos superficiais (tecido celular subcutâneo,
acessíveis à palpação) e profundos (abaixo da fáscia muscular ou no interior de cavidades, avaliáveis apenas
por exames de imagem).
Os linfonodos da cabeça e do pescoço somam cerca de 300 (30% de todos os linfonodos do corpo) e são
classificados clinicamente em seis níveis cervicais, além das cadeias occipital, pré-auricular, retroauricular,
parotídea e bucal/facial. Conhecer as áreas de drenagem de cada grupo é essencial para o raciocínio
diagnóstico diante de uma adenomegalia:
Grupo Localização Principal área de drenagem Causas mais associadas
Nível I
(submentual/submandibular)
Entre mandíbula,
digástricos e
hioide
Assoalho bucal, lábios, glândulas
submandibular/sublingual, face
Infecções bacterianas, dentárias,
mononucleose
Nível II (jugular alto) Entre estiloide e
bifurcação
carotídea
Couro cabeludo, nasofaringe,
faringe, parótida, laringe
supraglótica
Infecções do couro cabeludo,
neoplasias de pele/cabeça e
pescoço
Nível III (jugular médio) Abaixo da
bifurcação
carotídea
Tireoide, laringe, língua, esôfago,
mamas, pulmão
Infecções virais de VAS,
neoplasias de cabeça/pescoço
Nível IV (jugular
baixo/supraclavicular)
Terço inferior do
ECM até a
clavícula
— Metástases regionais e a distância
Nível V (trígono posterior) Ao longo do nervo
acessório
Couro cabeludo, tórax superior,
nasofaringe, tireoide
Infecções de pele/couro cabeludo,
linfomas
Nível VI (paratraqueal) Entre as carótidas,
do hioide à fúrcula
Trato gastrintestinal,
geniturinário, pulmão, laringe,
tireoide
Doenças da tireoide e laringe,
neoplasias intra-
abdominais/torácicas
Occipitais Processos
occipitais externos
Couro cabeludo posterior Infecções, rubéola, linfomas
Pré-auriculares/parotídeos Anteriores à
orelha
Face superior, região temporal Infecções de orelha externa, ATM
Retroauriculares Atrás da orelha Couro cabeludo posterolateral Infecções
Bucais Superfície do
bucinador
Face média Infecções
Fora da região cervical, destacam-se: axilares (drenam mama, braço, parede torácica — infecções cutâneas,
doença da arranhadura do gato, neoplasias de mama), epitrocleanos (drenam a mão e o antebraço ulnar),
inguinais (drenam genitália, períneo e membros inferiores) e poplíteos (drenam perna e pé, raramente
palpáveis).
6.2 Técnica de exame físico
O exame combina inspeção (boa iluminação, região despida, comparação com o lado contralateral) e
palpação, feita com as polpas dos dedos indicador, médio e polegar. Para os linfonodos cervicais, posiciona-se
o examinador preferencialmente atrás do paciente, com o pescoço discretamente flexionado e inclinado para o
lado examinado (relaxa a musculatura). A cadeia jugular é mais bem examinada "capturando" o ECM entre o
polegar e os dedos indicador e médio; as cadeias bucal, parotídea, pré-auricular, retroauricular e occipital são
palpadas por compressão bidigital com movimentos circulares.
Sequência recomendada de palpação cervical (Bates): pré-auriculares → retroauriculares → occipitais →
tonsilares (ângulo da mandíbula) → submandibulares → submentuais → cervicais superficiais → cervicais
posteriores (borda do trapézio) → cadeia cervical profunda (contornando o ECM com a mão em gancho) →
supraclaviculares (ângulo entre clavícula e ECM).
Pontos de atenção prática: um "linfonodo tonsilar" pulsátil é, na verdade, a artéria carótida; os linfonodos
submandibulares devem ser diferenciados da própria glândula submandibular (esta é maior, lobulada e
discretamente irregular; os linfonodos são menores, ovoides e lisos). Apalpação de estruturas ganglionares
deve trazer os tecidos moles contra um plano rígido (por exemplo, o ECM), diferentemente da palpação
muscular, feita "em garra".
Para linfonodos axilares e retropeitorais, o examinador posiciona-se de frente para o paciente, segura o
membro superior levemente fletido e desliza a mão em garra contra o gradil costal (regiões anterior, medial e
posterior da fossa axilar). Os epitrocleanos são palpados com o cotovelo do paciente fletido, comprimindo a
goteira epitroclear (geralmente apenas um linfonodo é palpável). Os inguinais são palpados com o paciente
deitado, com os dedos em extensão, em movimentos circulares ou lineares; os poplíteos, com o paciente em
decúbito ventral e a perna semifletida (raramente palpáveis).
6.3 Características semiológicas a descrever
Diante de qualquer linfonodo palpável, seis características devem ser sistematicamente registradas:
1. Localização: identificar não apenas o grupo, mas o(s) linfonodo(s) específico(s) acometido(s) dentro da
cadeia, permitindo inferir a área ou órgão drenado.
2. Tamanho: estimado em centímetros de diâmetro (normal: 0,5 a 2,5 cm). Linfonodos palpáveis podem ser
normais em adultos, desde que bem individualizados, móveis e indolores.
3. Coalescência: fusão de dois ou mais linfonodos, formando massa de limites imprecisos — indica processo
inflamatório ou neoplásico que compromete a cápsula, sugerindo maior tempo de evolução.
4. Consistência: endurecida (processos neoplásicos ou inflamatórios com fibrose) ou amolecida/flutuante
(processo inflamatório/infeccioso com formação purulenta).
5. Mobilidade: móvel ou aderido a planos profundos — a aderência indica comprometimento capsular com
estruturas adjacentes.
6. Sensibilidade: adenopatias infecciosas bacterianas agudas costumam ser dolorosas (frequentemente com
sinais flogísticos associados); processos infecciosos crônicos são pouco dolorosos; infecções virais e
parasitárias, em geral indolores. Linfonodos metastáticos são tipicamente pétreos e indolores; linfonodos
leucêmicos/linfomatosos, indolores ou levemente doloridos.
Deve-se ainda observar alterações de pele sobrejacente (sinais flogísticos — edema, calor, rubor, dor) e
fistulização, descrevendo o tipo de secreção drenada.
6.4 Adenomegalias: raciocínio clínico
O primeiro passo diante de uma adenomegalia é analisar suas características semiológicas: sinais flogísticos
com aumento de sensibilidade e aderência a planos superficiais sugerem processo inflamatório (adenite); a
presença de fístula sugere micose profunda ou tuberculose; linfonodos muito volumosos levantam suspeita
de linfoma ou leucose; linfonodos duros, fixos e coalescentes sugerem neoplasia maligna.
O segundo passo é determinar se o comprometimento é localizado (um ou mais linfonodos de um único
grupo) ou generalizado (três ou mais grupos acometidos) — este último cenário aponta para infecções
sistêmicas graves, doenças autoimunes, neoplasias e doenças linfoproliferativas, lembrando que, mesmo em
doenças sistêmicas, as fases iniciais podem se manifestar com acometimento de um único grupo.
Achados de destaque: - O achado de um linfonodo supraclavicular aumentado, especialmente à esquerda
(linfonodo de Virchow, drenando via ducto torácico), é um sinal de alarme clássico para neoplasia maligna
torácica ou abdominal e sempre exige investigação minuciosa. - Esplenomegalia associada a
adenomegalias sugere doenças infecciosas (bacterianas, virais, malária, calazar, doença de Chagas aguda),
doenças linfoproliferativas (linfomas, leucemias, síndromes mielodisplásicas), doenças de depósito (Gaucher,
Niemann-Pick) ou efeito medicamentoso (rifampicina, hidroxiureia). - Em crianças, é fisiológico encontrar
linfonodos cervicais e submandibulares pequenos e palpáveis, pela hipertrofia do tecido linfático própria da
idade; em adultos, também é comum encontrar algum linfonodo pequeno, residual de processos
inflamatórios/infecciosos prévios, sem significado patológico.
Pontos-chave
Seis características a descrever em todo linfonodo palpável: localização, tamanho, coalescência,
consistência, mobilidade e sensibilidade — mais alterações de pele e fistulização.
Linfonodo duro, fixo, indolor e coalescente = suspeita de malignidade; linfonodo doloroso, móvel, com
sinais flogísticos = suspeita de processo infeccioso/inflamatório agudo.
Linfonodo supraclavicular esquerdo aumentado (nódulo de Virchow) é sinal de alarme para neoplasia
intra-abdominal ou intratorácica.
Adenomegalia generalizada (≥ 3 cadeias) sugere doença sistêmica (infecciosa, autoimune,
linfoproliferativa); localizada, direciona à área de drenagem correspondente.
Fistulização de linfonodo cervical sugere micobacteriose (escrófulo) ou micose profunda (ex.: blastomicose
sul-americana).
Diferencie sempre o linfonodo submandibular (pequeno, liso, ovoide) da glândula submandibular (maior,
lobulada).
Caso clínico
Vinheta. A.S.R., 45 anos, procura atendimento por notar, há três semanas, uma "íngua" indolor na base do
pescoço à esquerda, que não regride. Refere emagrecimento de 5 kg no período, sem outros sintomas
respiratórios ou digestivos claros. Ao exame, você palpa um linfonodo de aproximadamente 2 cm no ângulo
entre a clavícula e o músculo esternocleidomastóideo esquerdo, de consistência endurecida, indolor e pouco
móvel em relação aos planos profundos. Não há sinais flogísticos ou fístula. O restante do exame de cabeça e
pescoço é normal, sem outras adenomegalias palpáveis.
Perguntas. 1. Qual é o nome dado a esse achado semiológico específico e qual sua principal implicação
clínica? 2. Que características do linfonodo descrito reforçam a suspeita de malignidade, em vez de processo
inflamatório? 3. Diante desse achado, qual deve ser a linha de investigação?
Gabarito comentado. 1. Trata-se do achado de um linfonodo supraclavicular esquerdo aumentado,
classicamente descrito como nódulo (ou sinal) de Virchow, associado à drenagem linfática do ducto
torácico — sua presença é um sinal de alarme para neoplasia maligna intratorácica ou intra-abdominal
(ou, eventualmente, de cabeça e pescoço), mesmo na ausência de outros sintomas localizatórios evidentes. 2.
As características que reforçam a suspeita de malignidade são: consistência endurecida (pétrea), ausência de
dor (linfonodos metastáticos costumam ser indolores), pouca mobilidade (sugerindo aderência a planos
profundos, ou seja, comprometimento capsular), duração maior que duas semanas sem resolução e perda de
peso associada — todos sinais de alerta clássicos. 3. Diante desse quadro, é mandatória uma investigação
ampla, incluindo exames de imagem torácica e abdominal (já que a maioria das causas de adenomegalia
supraclavicular, especialmente à esquerda, é secundária a neoplasias intratorácicas ou intra-abdominais),
além de biópsia do próprio linfonodo (idealmente por punção ou biópsia incisional/excisional, conforme a
suspeita) para definição histológica.
Questões de autoavaliação (com gabarito)
1. Cite as seis características semiológicas que devem ser descritas ao examinar um linfonodo aumentado.
Gabarito: Localização, tamanho (diâmetro em centímetros), coalescência (fusão com linfonodos vizinhos),
consistência (endurecida ou amolecida/flutuante), mobilidade (móvel ou aderido a planos profundos) e
sensibilidade (doloroso ou indolor) — além de alterações de pele sobrejacente e presença ou não de
fistulização.
2. Por que um linfonodo com sinais flogísticos, doloroso e móvel tem interpretação clínica diferente de um
linfonodo endurecido, indolor e fixo?
Gabarito: O primeiro padrão (dor, sinais flogísticos, mobilidade preservada) é típico de processo
inflamatório/infeccioso agudo (adenite), no qual não há ainda comprometimento capsular relevante.O
segundo padrão (endurecimento pétreo, ausência de dor e fixação a planos profundos) é característico de
infiltração neoplásica (metastática ou linfoproliferativa), que compromete a cápsula do linfonodo e o
adere às estruturas vizinhas, geralmente sem gerar a resposta inflamatória dolorosa típica das infecções
agudas.
3. Um paciente apresenta linfonodomegalia em cadeias cervical, axilar e inguinal simultaneamente. Como
esse padrão de acometimento muda o raciocínio diagnóstico em relação a uma adenomegalia isolada em uma
única cadeia?
Gabarito: O acometimento de três ou mais grupos ganglionares configura uma adenomegalia
generalizada, que direciona o raciocínio para causas sistêmicas — infecções sistêmicas graves, doenças
autoimunes, neoplasias hematológicas (linfomas, leucemias) e outras doenças linfoproliferativas — em
vez de um processo localizado restrito à área de drenagem de uma única cadeia, como ocorreria em uma
adenomegalia isolada.
4. Como diferenciar, à palpação, um linfonodo submandibular aumentado da própria glândula submandibular?
Gabarito: Os linfonodos submandibulares costumam ser menores, de superfície lisa e formato
ovoide/arredondado, e se justapõem à glândula. Já a glândula submandibular é maior e apresenta
superfície lobulada, discretamente irregular — características que ajudam a evitar a confusão entre
aumento glandular (sialoadenite, sialolitíase, neoplasia salivar) e linfadenomegalia verdadeira.
7. Glossário
Adenomegalia generalizada: acometimento de três ou mais cadeias linfonodais simultaneamente, sugerindo
causa sistêmica (infecciosa, autoimune, neoplásica ou linfoproliferativa).
Anisocoria: diferença de diâmetro entre as pupilas; fisiológica em cerca de 35% da população, desde que a
reatividade à luz seja simétrica e preservada.
Arco senil: anel opaco de infiltração lipídica na periferia da córnea, separado do limbo por faixa
transparente; pode relacionar-se a hipercolesterolemia.
Bócio: aumento de volume da glândula tireoide, de etiologia variável (carência de iodo, Hashimoto, Graves,
Plummer, neoplasias).
Calázio: inflamação granulomatosa crônica e indolor de glândula meibomiana; principal causa de tumoração
palpebral.
Cerume impactado: acúmulo de cerume no meato acústico externo, causa comum de hipoacusia condutiva.
Cisto tireoglosso: massa cística mediana que se movimenta verticalmente com a protrusão da língua,
remanescente do trajeto embrionário de descida da tireoide.
Coalescência (linfonodal): fusão de dois ou mais linfonodos em massa de limites imprecisos, sugerindo
processo inflamatório ou neoplásico de maior tempo de evolução.
Colesteatoma: presença de epitélio escamoso queratinizado na cavidade timpânica, formando massa
esbranquiçada; causa otorreia fétida crônica e risco de erosão óssea.
Cone de luz: reflexo luminoso otoscópico que se irradia do umbigo do tímpano para baixo e para a frente;
reparo anatômico normal.
Diplopia: visão dupla; binocular (desaparece ao fechar qualquer olho, sugere paralisia de nervo
oculomotor/troclear/abducente ou lesão de tronco/cerebelo) ou monocular (persiste com um olho fechado,
sugere alteração de córnea ou cristalino).
Disfonia (rouquidão): alteração da qualidade vocal; de início súbito sugere causa funcional/paralítica, de
evolução progressiva sugere neoplasia.
Divertículo de Zenker: pseudodivertículo faringoesofágico redutível, localizado no trígono posterior do
pescoço.
Escotoma: área "faltante" percebida no campo visual.
Estridor: ruído por turbulência aérea em obstrução de via aérea superior; inspiratório (supraglótico/glótico)
ou expiratório (subglótico).
Exoftalmia (proptose): protrusão anormal do globo ocular; bilateral remete à doença de Graves, unilateral a
processo expansivo orbitário.
Fístula liquórica (nasoliquórica): extravasamento de líquido cefalorraquidiano pela cavidade nasal após
fratura de base de crânio, manifestando-se como rinorreia hialina persistente e unilateral.
Higroma cístico: massa cística, móvel e transiluminável na base do pescoço, de origem linfática embrionária.
Leucocoria: reflexo pupilar esbranquiçado à luz; achado da catarata congênita e, em crianças, sinal de
alarme para retinoblastoma.
Leucoplasia: placa esbranquiçada persistente e indolor na mucosa oral, não removível à raspagem; exige
biópsia para afastar carcinoma espinocelular.
Linfadenite: inflamação primária do linfonodo, com dor, enduração fibroelástica e, por vezes, hiperemia e
flutuação.
Nódulo (sinal) de Virchow: linfonodo supraclavicular aumentado, classicamente à esquerda, associado à
drenagem do ducto torácico; sinal de alarme clássico para neoplasia intratorácica ou intra-abdominal.
Nistagmo: oscilação rítmica e involuntária dos olhos; patológico quando persistente no olhar central.
Otite externa necrosante (maligna): extensão de infecção do meato acústico à base do crânio, típica de
diabéticos mal controlados; pode causar paralisia de nervos cranianos (VII, X, XI).
Otoscopia: exame do meato acústico e da membrana timpânica com otoscópio, após tração do pavilhão
auricular para cima e para trás.
Papiledema: edema do disco óptico com bordas mal definidas e abaulamento da escavação fisiológica, sinal
de hipertensão intracraniana.
Pterígio: crescimento de tecido fibrovascular sobre a conjuntiva, a partir do canto medial, podendo invadir a
córnea.
Pupila de Argyll-Robertson: miose bilateral com reflexo fotomotor abolido e reflexo de
acomodação/convergência preservado ("dissociação luz-perto"); clássica da neurossífilis.
Pupila de Marcus Gunn (defeito pupilar aferente relativo): dilatação paradoxal da pupila ao teste da luz
alternante, indicando neuropatia óptica unilateral ou assimétrica.
Reflexo fotomotor: contração pupilar em resposta à luz; direto (na pupila estimulada) e consensual (na
pupila contralateral).
Retinopatia diabética: microaneurismas, hemorragias e exsudatos duros; na forma proliferativa,
neovascularização do disco ou da retina.
Retinopatia hipertensiva: cruzamento arteriovenoso patológico (sinal de Salus/Gunn), estreitamento
arteriolar, arteríolas em fio de cobre/prata, hemorragias em chama de vela.
Rinite alérgica: inflamação da mucosa nasal por hipersensibilidade, com rinorreia hialina, prurido e espirros
em salva; mucosa pálida/azulada.
Sinal da vela: secreção purulenta escorrendo pela parede posterior da orofaringe, sugestivo de sinusite.
Sinal de Pemberton: ingurgitamento facial e distensão das veias cervicais à elevação dos braços, sugerindo
bócio mergulhante com compressão do desfiladeiro torácico.
Síndrome de Ménière: tétrade de vertigem episódica, perda auditiva neurossensorial flutuante, zumbido e
plenitude aural.
Síndrome de Horner (Claude Bernard-Horner): tríade de miose, ptose palpebral e aparente enoftalmia
por interrupção da via simpática oculopupilar.
Teste de Rinne: compara condução aérea e óssea com diapasão; normal e na perda sensorineural, CA > CO
(Rinne positivo); na perda condutiva, CO ≥ CA (Rinne negativo).
Teste de Weber: diapasão na linha média do crânio; lateraliza para a orelha comprometida na perda
condutiva e para a orelha sadia na perda sensorineural.
Tétrade/tríade de Samter: pólipos nasais, asma e sensibilidade ao ácido acetilsalicílico/AINEs.
Tríade de Peutz-Jeghers: máculas hipercrômicas labiais e periorais associadas a polipose intestinal.
Xerostomia: boca seca por hipofunção das glândulas salivares (Sjögren, anticolinérgicos, envelhecimento).
Fim do resumo.à
contagem de dedos, à percepção de movimento de mãos e, por fim, à percepção luminosa.
Exame externo: avaliam-se simetria e cicatrizes dos supercílios; simetria da fissura palpebral, coloração,
edema e adequação do fechamento das pálpebras; presença de tumefações na região da glândula e do saco
lacrimal; e, com a pálpebra inferior tracionada para baixo (paciente olhando para cima), a coloração e o
padrão vascular da conjuntiva e da esclera. A eversão da pálpebra superior (com auxílio de um bastão)
permite examinar a conjuntiva tarsal superior em busca de corpo estranho ou reação inflamatória.
Pupilas e reflexos: avalia-se tamanho, forma e simetria em ambiente com luz reduzida. Pupilas > 5 mm são
consideradas dilatadas (midríase) e de movimento).
Paralisias oculomotoras: lesão do NC III causa ptose, midríase e desvio do olho para baixo e para fora;
do NC IV, dificuldade de olhar para baixo e para dentro (hiperdesvio); do NC VI, incapacidade de abdução
do olho.
Nistagmo: oscilação rítmica e involuntária dos olhos; poucos batimentos no olhar extremo lateral são
normais, mas nistagmo persistente no olhar central sugere doença vestibular, cerebelar ou toxicidade
medicamentosa.
Fundo de olho
Papiledema: edema do disco óptico com perda da nitidez de seus contornos e abaulamento da escavação
fisiológica; indica hipertensão intracraniana (deve ser pesquisado em cefaleia, trauma craniano,
eclâmpsia).
Escavação glaucomatosa: aumento da escavação fisiológica do disco, especialmente se assimétrica entre
os olhos — principal achado fundoscópico do glaucoma crônico.
Retinopatia hipertensiva: cruzamento arteriovenoso patológico (sinal de Salus/sinal de Gunn),
estreitamento arteriolar, arteríolas em "fio de cobre/fio de prata", hemorragias em chama de vela,
exsudatos duros e manchas algodonosas.
Retinopatia diabética: microaneurismas (pequenas lesões vermelhas arredondadas), hemorragias,
exsudatos duros, manchas algodonosas e, na forma proliferativa, neovascularização do disco ou da retina.
Degeneração macular relacionada à idade (DMRI): drusas (manchas amareladas) na região macular,
podendo evoluir com exsudação e cicatriz macular na forma "úmida".
Pontos-chave
O exame ocular sistematizado segue a sequência: acuidade visual → exame externo → pupilas e reflexos →
motilidade extrínseca → campo visual → fundoscopia.
Diante de "olho vermelho", o padrão de hiperemia, a presença de dor e o aspecto pupilar diferenciam
conjuntivite, hemorragia subconjuntival, glaucoma agudo, ceratite/trauma e uveíte anterior.
Ptose + miose = suspeitar de síndrome de Horner; miose bilateral com dissociação luz-perto = pupila de
Argyll-Robertson (pensar em neurossífilis).
Exoftalmia bilateral remete a doença de Graves; unilateral, a processo expansivo orbitário.
No fundo de olho, aprenda a diferenciar os padrões de retinopatia hipertensiva (cruzamentos AV, fios de
cobre/prata) dos da retinopatia diabética (microaneurismas, neovascularização).
Papiledema é sempre um achado de alarme para hipertensão intracraniana.
Caso clínico
Vinheta. J.A.S., 58 anos, hipertenso e diabético há 12 anos, procura atendimento por cefaleia holocraniana
progressiva há duas semanas, associada a náuseas e, no último dia, episódios de visão turva binocular. Ao
exame, você realiza a fundoscopia e observa, bilateralmente, disco óptico com bordas mal definidas e
abaulamento da escavação fisiológica em direção ao vítreo. Além disso, nota estreitamento arteriolar difuso,
cruzamentos arteriovenosos patológicos e pequenas manchas algodonosas próximas ao polo posterior.
Perguntas. 1. Qual é o principal achado fundoscópico descrito e qual sua implicação clínica mais importante?
2. Quais achados na fundoscopia deste paciente são atribuíveis à hipertensão arterial crônica, e quais
poderiam sugerir também um componente de descompensação aguda (elevação da pressão intracraniana)? 3.
Que conduta imediata esse achado exige?
Gabarito comentado. 1. O achado central é o papiledema (bordas mal definidas do disco + abaulamento da
escavação), que reflete edema do disco óptico por estase do fluxo axoplasmático — sinal de hipertensão
intracraniana, potencialmente por uma lesão expansiva, encefalopatia hipertensiva ou outra causa de
aumento da pressão liquórica. Não deve ser confundido com a simples escavação aumentada do glaucoma
(que tem contornos nítidos) nem com as alterações vasculares isoladas da retinopatia hipertensiva crônica. 2.
O estreitamento arteriolar e os cruzamentos arteriovenosos patológicos (sinal de Gunn/Salus) refletem o dano
vascular crônico da hipertensão arterial e do diabetes de longa data (retinopatia hipertensiva/diabética de
base). Já o papiledema bilateral associado à cefaleia progressiva e náuseas sugere um processo agudo
sobreposto — compatível com encefalopatia hipertensiva ou outra causa de hipertensão intracraniana, o que
muda o caráter da consulta de crônico para emergencial. 3. Diante de papiledema com cefaleia progressiva e
sintomas visuais, a conduta é encaminhamento/avaliação de urgência (medida imediata da pressão arterial e
glicemia, avaliação neurológica e de imagem, se indicado), pois trata-se de sinal de alarme e não de um
achado de rotina ambulatorial.
Questões de autoavaliação (com gabarito)
1. Um paciente relata visão dupla que desaparece quando fecha qualquer um dos olhos. Essa característica
aponta para qual tipo de causa da diplopia, e por quê?
Gabarito: Diplopia binocular (que desaparece ao fechar qualquer um dos olhos) indica problema de
alinhamento entre os dois olhos — geralmente por paralisia ou fraqueza de um músculo extraocular
(lesão de NC III, IV ou VI) ou lesão de tronco encefálico/cerebelo. Já a diplopia que persiste com um olho
fechado (monocular) indica alteração local de córnea ou cristalino naquele olho.
2. Por que a anisocoria não é, por si só, um sinal patológico? Que dado do exame permite diferenciar uma
anisocoria fisiológica de uma patológica?
Gabarito: Cerca de 35% da população saudável apresenta discreta diferença de diâmetro pupilar sem
qualquer doença de base ("anisocoria simples/fisiológica"). O dado que diferencia é a reatividade pupilar
à luz: se ambas as pupilas reagem normalmente e de forma simétrica (contraem-se prontamente) e a
diferença de diâmetro se mantém proporcional tanto em ambiente claro quanto escuro, a anisocoria é
considerada benigna. Reatividade assimétrica, ou uma pupila que não reage, aponta para causa
patológica (compressiva, farmacológica, síndrome de Horner etc.).
3. Explique o mecanismo do reflexo fotomotor consensual e sua utilidade clínica no teste da luz alternante
(swinging flashlight).
Gabarito: O estímulo luminoso em um olho é conduzido pela retina e pelo nervo óptico até o núcleo pré-
tectal do mesencéfalo, que envia fibras para os núcleos de Edinger-Westphal de ambos os lados (por isso
o reflexo é bilateral mesmo com estímulo unilateral); a via eferente parassimpática segue pelo NC III até
o esfíncter pupilar de cada olho, causando miose em ambos. No teste da luz alternante, alterna-se a
iluminação entre os dois olhos: se um nervo óptico está lesado, ao iluminar esse olho a pupila, em vez de
contrair, dilata-se paradoxalmente (porque a resposta consensual vinda do olho saudável, iluminado no
instante anterior, estava "desaparecendo") — esse é o defeito pupilar aferente relativo (pupila de Marcus
Gunn), um sinal objetivo importante de neuropatia óptica unilateral ou assimétrica.
4. Diferencie, do ponto de vista dos achados fundoscópicos, a retinopatia hipertensiva da retinopatia diabética
proliferativa.
Gabarito: A retinopatia hipertensiva caracteriza-se principalmente por alterações vasculares —
estreitamento arteriolar, cruzamentos arteriovenosos patológicos (sinal de Gunn/Salus), arteríolas em fio
de cobre/prata, hemorragias em chama de vela e, em casos graves, papiledema. A retinopatia diabética
proliferativa caracteriza-se pela formação de neovasos (na retina ou no disco óptico) em resposta à
isquemia retiniana, além de microaneurismas, hemorragias intrarretinianas, exsudatos duros e manchas
algodonosas — o elemento distintivo da forma proliferativa é justamente a neovascularização, ausente na
retinopatia hipertensiva isolada.
2. Orelha (Ouvido)
2.1 Anatomia funcional essencial
A orelha divide-se em três compartimentos. A orelha externa compreende o pavilhão auricular (cartilagem
recoberta por pele, com hélice, anti-hélice, trago e lóbulo) e o meato acústico externo, canal de cerca de 2,4–
2,5 cm que se estende do pavilhão até a membrana timpânica; seu terço externo écartilaginoso, piloso e
produtor de cerume, enquanto os dois terços internos são ósseos, revestidos por pele fina e extremamente
sensível à manipulação. Atrás e abaixo do meato encontra-se o processo mastoide, palpável.
A orelha média é uma cavidade aerada que contém os três ossículos da audição — martelo, bigorna e estribo
— responsáveis por transmitir as vibrações do tímpano até a orelha interna, e que se comunica com a
nasofaringe pela tuba auditiva (o que explica a frequente complicação de infecções respiratórias altas em
otites médias). Na otoscopia, os principais reparos são o cabo e o processo curto (lateral) do martelo e o cone
de luz (reflexo luminoso que se irradia do umbigo do tímpano para baixo e para a frente); a porção acima do
processo curto do martelo é a pars flaccida, e o restante, a pars tensa.
A orelha interna contém a cóclea (audição) e os canais semicirculares e o vestíbulo (equilíbrio), estruturas
não acessíveis ao exame direto — apenas suas funções podem ser avaliadas. O estribo transmite as vibrações
à perilinfa e à endolinfa, gerando impulsos conduzidos pelo nervo vestibulococlear (NC VIII).
A audição depende de duas fases: a fase condutiva (via aérea, da orelha externa à interna, e via óssea,
através da vibração dos ossos do crânio) e a fase neurossensorial (da cóclea ao córtex auditivo, via NC VIII).
Alterações de orelha externa e média comprometem a fase condutiva (cerume, corpo estranho, perfuração
timpânica, otite média); alterações da orelha interna, do nervo ou de suas vias centrais comprometem a fase
neurossensorial (ototóxicos, infecções congênitas, exposição a ruído, presbiacusia, neuroma do acústico).
2.2 Sintomas-chave
Otalgia (dor de ouvido) pode originar-se em qualquer uma das três porções da orelha ou ser referida de
estruturas vizinhas (boca, garganta, ATM, pescoço). Otorreia (secreção pelo meato) deve ser caracterizada
quanto ao aspecto (serosa, purulenta, sanguinolenta) — secreção hialina após trauma craniano levanta
suspeita de fístula liquórica. Plenitude auricular (sensação de "ouvido tampado") ocorre por acúmulo de
secreção na orelha externa ou na câmara timpânica. Tinido/zumbido é a percepção de som sem estímulo
externo, geralmente de origem na orelha interna, podendo relacionar-se a ototóxicos, presbiacusia ou doença
de Ménière; zumbido pulsátil sugere causa vascular (aterosclerose carotídea, fístulas). A perda auditiva deve
ser diferenciada em condutiva (o paciente tende a falar baixo e ambientes ruidosos pouco atrapalham) e
sensorineural (fala alta, dificuldade de compreender a fala que piora em ambientes ruidosos). Vertigem
(sensação rotatória do ambiente ou do próprio corpo) indica comprometimento do labirinto, do NC VIII ou de
suas conexões centrais, devendo ser diferenciada de pré-síncope, desequilíbrio e cinetose.
2.3 Técnica de exame físico
Inspeção: observam-se assimetrias, sinais flogísticos, malformações (atresia do pavilhão ou do meato),
cicatrizes e lesões cutâneas. Em caso de otalgia, o teste de tração — mobilizar o pavilhão para cima e para
baixo e comprimir o trago e a mastoide — provoca dor na otite externa, mas não na otite média ou em dor
referida da ATM; dor à palpação da mastoide sugere mastoidite.
Otoscopia: traciona-se delicadamente o pavilhão para cima e para trás (retificando o canal), inicia-se pela
orelha menos sintomática, e o otoscópio é "ancorado" apoiando a mão que o segura na face do paciente, para
evitar lesão do canal em caso de movimento brusco. Inspecionam-se o meato (hiperemia, secreção, corpos
estranhos, cerume) e o tímpano (cone de luz, cabo e processo curto do martelo, eventualmente a bigorna),
avaliando-se coloração, transparência, contorno e, quando disponível otoscópio pneumático, mobilidade à
manobra de Valsalva ou insuflação.
Acuidade auditiva — teste da voz sussurrada: o examinador posiciona-se a 60 cm atrás do paciente (fora
do campo de leitura labial), oclui e frota o trago da orelha não testada, expira e sussurra uma combinação de
três números e letras; acertar ao menos três de seis é considerado normal (sensibilidade de 90–100%,
especificidade de 70–87% para perda auditiva > 30 dB).
Testes com diafasão (diapasão de 512 Hz): - Teste de Weber: o diapasão vibrando é apoiado na linha
média do crânio (vértice ou fronte). Normalmente o som é percebido igualmente nas duas orelhas. Na perda
condutiva unilateral, o som lateraliza para a orelha comprometida (pior); na perda sensorineural unilateral,
lateraliza para a orelha sadia. - Teste de Rinne: compara-se a condução aérea (CA) com a condução óssea
(CO), apoiando o diapasão sobre a mastoide e depois próximo ao meato. Normalmente CA > CO (Rinne
positivo). Na perda condutiva, CO ≥ CA (Rinne negativo); na perda sensorineural, mantém-se CA > CO, ainda
que ambas estejam reduzidas.
2.4 Achados anormais e sua correlação clínica
Orelha externa
Cerume impactado e corpo estranho no meato: causas comuns de hipoacusia condutiva e desconforto,
frequentes em crianças.
Otite externa aguda (difusa): meato edemaciado, estreitado, hiperemiado e hipersensível; dor que piora
com tração do pavilhão/trago; pode haver otorreia purulenta. O agente mais frequente é Pseudomonas
aeruginosa.
Otite externa necrosante (maligna): extensão do processo infeccioso à base do crânio, típica de
diabéticos mal controlados e imunocomprometidos; otalgia lancinante e persistente (> 1 mês), otorreia
purulenta fétida e, em casos avançados, paralisia de nervos cranianos (mais comumente VII, X e XI) —
sinal de mau prognóstico.
Otomicose: prurido intenso, otorreia espessa, micélios visíveis (coloração variável conforme o fungo —
preto no A. niger, esverdeado no A. viridans etc.) ou massa esbranquiçada (Candida).
Pericondrite/condrite: pavilhão hiperemiado, endurecido e doloroso, podendo evoluir com necrose por
comprometimento do suprimento sanguíneo pericondral; causa emergente é o piercing auricular
infectado.
Exostoses: nódulos ósseos indolores no meato profundo, dificultando a visualização do tímpano.
Herpes-zóster ótico: vesículas sobre base eritematosa na concha e parede do meato, com dor neurálgica
intensa, seguindo a distribuição do dermátomo.
Orelha média
Otite média aguda (OMA): otalgia de início súbito após infecção de vias aéreas superiores; achado
patognomônico é o abaulamento da membrana timpânica à otoscopia, com perda de transparência e
redução de mobilidade à pneumotoscopia. Metade dos casos é viral, metade bacteriana (S. pneumoniae, H.
influenzae, M. catarrhalis).
Otite média com efusão: líquido na orelha média sem sinais infecciosos agudos; observa-se nível
hidroaéreo ou bolhas à otoscopia, com resolução espontânea em 75–90% das crianças em três meses.
Otite média crônica (OMC): inflamação com mais de três meses de duração. A forma não
colesteatomatosa simples cursa com perfuração timpânica (central, com borda de tecido remanescente,
ou marginal, sem borda) e otorreia intermitente; a forma supurativa tem otorreia mucopurulenta
persistente e perfurações extensas, com risco de erosão ossicular. O colesteatoma é definido pela
presença de epitélio escamoso queratinizado na cavidade timpânica, visto como massa esbranquiçada à
otoscopia (frequentemente na pars flaccida); manifesta-se com otorreia fétida contínua, hipoacusia
progressiva e, em complicações, vertigem, paralisia facial periférica ou meningite.
Mastoidite coalescente: hiperemia, calor e abaulamento retroauricular, podendo evoluir para abscesso
— complicação temida da otite média não tratada.
Otosclerose: anquilose do estribo, causando hipoacusia condutiva progressiva, tipicamente entre 15 e 35
anos; otoscopia geralmente normal (raramente sinal de Schwartz —mancha róseo-avermelhada pelo
promontório hipervascularizado).
Orelha interna e equilíbrio
Presbiacusia: perda auditiva neurossensorial bilateral e simétrica, mais evidente para agudos, iniciando-
se por volta dos 55 anos, de evolução lenta.
Perda auditiva induzida por ruído (PAIR): perda neurossensorial irreversível, bilateral, com padrão
audiométrico característico de entalhe em 4.000–6.000 Hz.
Síndrome de Ménière: tétrade de vertigem episódica (minutos a 24 horas), perda auditiva
neurossensorial flutuante, zumbido e plenitude aural.
Vertigem periférica vs. central: a vertigem de origem periférica (labiríntica) tipicamente melhora com a
fixação ocular e associa-se a sintomas auditivos; a de origem central (tronco/cerebelo) tende a piorar ou
não se alterar com a fixação e associa-se a outros sinais neurológicos focais (diplopia, disartria, ataxia),
exigindo exame neurológico cuidadoso.
Pontos-chave
O teste de tração do pavilhão/trago diferencia otite externa (dor) de otite média (sem dor à tração, mas
dolorosa à palpação retroauricular/mastóidea).
O abaulamento timpânico é o achado patognomônico da otite média aguda.
Weber lateraliza para a orelha doente na perda condutiva e para a orelha sadia na perda sensorineural;
Rinne é negativo (CO ≥ CA) na perda condutiva e positivo (CA > CO) na sensorineural, ainda que
reduzida.
Otite externa necrosante é uma emergência em diabéticos — otalgia persistente e resistente a analgésicos
deve levantar a suspeita.
Colesteatoma = massa esbranquiçada + otorreia fétida crônica; risco de erosão óssea e complicações
neurológicas.
Vertigem periférica costuma vir acompanhada de sintomas cocleares (zumbido, hipoacusia); vertigem
central, de sinais neurológicos focais.
Caso clínico
Vinheta. M.T.O., 62 anos, diabética tipo 2 há 20 anos, com controle glicêmico inadequado, procura o pronto-
socorro com otalgia intensa à direita, de caráter lancinante, há cerca de cinco semanas, resistente a
analgésicos comuns e que piora à noite. Refere otorreia purulenta com odor fétido. Ao exame, você nota
discreto desvio da comissura labial à esquerda quando pede que ela sorria, além de dificuldade para fechar
completamente o olho direito.
Perguntas. 1. Qual hipótese diagnóstica principal essa apresentação sugere, e por quê? 2. Qual é o
significado do achado facial descrito, e qual nervo craniano provavelmente está envolvido? 3. Qual agente
etiológico deve ser suspeitado com maior frequência?
Gabarito comentado. 1. A combinação de otalgia intensa e persistente (> 1 mês), resistente a analgésicos,
com otorreia purulenta fétida, em paciente diabética mal controlada, é fortemente sugestiva de otite externa
necrosante (maligna) — uma extensão do processo infeccioso do meato acústico externo até a base do
crânio, típica de diabéticos e imunocomprometidos. 2. O desvio da comissura labial e a dificuldade de oclusão
palpebral configuram uma paralisia facial periférica, por comprometimento do nervo facial (NC VII) —
achado de mau prognóstico na otite externa necrosante, decorrente do envolvimento do forame
estilomastóideo ou necrose do próprio nervo. Os nervos cranianos mais comumente acometidos nessa
condição são o VII, o X e o XI. 3. O agente mais frequentemente implicado é a Pseudomonas aeruginosa.
Questões de autoavaliação (com gabarito)
1. Um paciente apresenta perda auditiva unilateral. No teste de Weber, o som lateraliza para a orelha
comprometida. No teste de Rinne dessa mesma orelha, a condução óssea é igual ou superior à condução
aérea. Qual é o tipo de perda auditiva, e cite duas causas possíveis.
Gabarito: Trata-se de perda auditiva condutiva (Weber lateraliza para o lado pior; Rinne negativo, CO ≥
CA). Causas possíveis incluem cerume impactado, otite média (aguda, com efusão ou crônica), perfuração
timpânica e otosclerose.
2. Por que a manobra de tração do pavilhão auricular e compressão do trago é útil para diferenciar otite
externa de otite média?
Gabarito: Porque a otite externa envolve inflamação do próprio meato acústico e do pavilhão, estruturas
mobilizadas e comprimidas pela manobra — por isso a tração reproduz ou intensifica a dor. Já na otite
média, o processo inflamatório está atrás da membrana timpânica, estrutura não mobilizada por essa
manobra, de modo que a tração não desencadeia dor (a dor da otite média é reproduzida, isso sim, pela
palpação da região mastóidea).
3. Cite o achado otoscópico considerado patognomônico da otite média aguda e explique sua fisiopatologia.
Gabarito: O achado patognomônico é o abaulamento da membrana timpânica. Ele decorre do
acúmulo de efusão (líquido inflamatório) na cavidade da orelha média, sem via de drenagem, que
empurra a membrana timpânica para fora, reduzindo também sua mobilidade à pneumotoscopia e
alterando sua transparência habitual.
4. Um paciente relata episódios recorrentes de vertigem rotatória com duração de horas, acompanhados de
zumbido, sensação de plenitude auricular e perda auditiva progressiva e flutuante. Qual síndrome é sugerida
por esse quadro, e quais são seus quatro componentes clássicos?
Gabarito: O quadro é sugestivo de síndrome de Ménière, cuja tétrade clássica é: vertigem episódica,
perda auditiva neurossensorial flutuante e progressiva, zumbido e plenitude aural.
3. Nariz e Seios Paranasais
3.1 Anatomia funcional essencial
O nariz é dividido em duas cavidades pelo septo nasal, sustentado por osso (porção superior) e cartilagem
(dois terços distais). Cada cavidade comunica-se com o exterior pelas narinas, que se abrem nos vestíbulos —
revestidos por pele com pelos (vibrissas) — e continuam posteriormente até a nasofaringe. Na parede lateral
de cada cavidade projetam-se três conchas (cornetos) nasais, recobertas por mucosa hipervascularizada,
criando, abaixo de cada uma, um meato de mesmo nome: o ducto nasolacrimal drena para o meato inferior, e
a maioria dos seios paranasais, para o meato médio (orifícios de difícil visualização direta). Essa arquitetura
aumenta a superfície de contato com o ar inspirado, permitindo as três funções primordiais da cavidade nasal:
filtração, aquecimento e umidificação do ar.
Os seios paranasais (frontais, maxilares, etmoidais e esfenoidal) são cavidades aeradas revestidas por
mucosa produtora de muco, que drena para as cavidades nasais. Os seios frontais e maxilares são os únicos
facilmente acessíveis ao exame clínico (palpação, percussão e transiluminação); o etmoidal e o esfenoidal só
são avaliados indiretamente.
3.2 Sintomas-chave
Rinorreia (corrimento nasal): hialina/serosa com prurido e espirros em salva sugere rinite alérgica;
inicialmente hialina evoluindo para espessa e turva é típica de infecção viral de vias aéreas; aspecto
purulento, esverdeado ou piossanguinolento sugere infecção bacteriana. Rinorreia hialina persistente e
unilateral após traumatismo craniano levanta suspeita de fístula liquórica.
Epistaxe (sangramento nasal): a causa mais comum é o traumatismo local (manipulação digital), dada a rica
vascularização do septo anterior. Epistaxe bilateral e recorrente sugere causa sistêmica (hipertensão mal
controlada, coagulopatias). Sangramentos de origem mais posterior raramente se exteriorizam como epistaxe,
manifestando-se antes como hemoptise ou hematêmese.
Obstrução/congestão nasal: quando persistente e unilateral, sugere causa local (desvio de septo, pólipo,
corpo estranho, tumor); quando bilateral em crianças, pensar em hipertrofia adenoideana. Causa respiração
bucal, que predispõe a roncos, boca seca e infecções respiratórias.
Gotejamento pós-nasal e dor na topografia dos seios da face: para caracterizar sinusite, deve haver,
além da dor facial, tosse, expectoração ou gotejamento pós-nasal, muitas vezes com antecedente de infecçãoviral prévia. A dor tipicamente piora ao abaixar a cabeça, e a tosse piora ao deitar (facilita a drenagem do seio
acometido). O diagnóstico de sinusite é essencialmente clínico.
3.3 Técnica de exame físico
Inspeção externa: observam-se assimetrias, cicatrizes, ulcerações e alterações de forma. O nariz em sela
(depressão do dorso nasal) é um achado quase sempre congênito, associado à sífilis intraútero. O rinofima —
espessamento, hipervascularização e hiperemia da pele nasal com hipertrofia de glândulas sebáceas — é
comum em idosos. Hipertrofia global do nariz ocorre na acromegalia e no mixedema. Lesões destrutivas
(perda de asa nasal, septo) podem indicar neoplasias, blastomicose, leishmaniose cutaneomucosa ou
hanseníase. Observa-se ainda o batimento de asas nasais, sinal de esforço respiratório em quadros graves
(pneumonias, insuficiência respiratória).
Teste de permeabilidade: oclui-se cada narina alternadamente, pedindo ao paciente que inspire pela outra,
avaliando fluxo aéreo e eventual colapso valvar da parede nasal.
Rinoscopia anterior: com o pescoço do paciente estendido, eleva-se delicadamente a ponta do nariz e
ilumina-se o vestíbulo com lanterna ou otoscópio (espéculo largo), evitando tocar o septo (muito sensível).
Avaliam-se coloração da mucosa (pálida nos processos alérgicos, hiperemiada nos inflamatórios), presença de
edema, secreção, crostas, úlceras, perfurações e pólipos, além do septo (desvio, perfuração) e das conchas
inferior e média.
Palpação e percussão dos seios paranasais: comprime-se a região óssea das sobrancelhas (seios frontais)
e a região malar (seios maxilares), sempre de baixo para cima; em condições normais a manobra é indolor. A
transiluminação (fonte de luz forte em ambiente escurecido) é pouco sensível e pouco específica, mas a
ausência de iluminação pode sugerir espessamento mucoso ou secreção retida.
3.4 Achados anormais e sua correlação clínica
Desvio de septo: comum, constitucional ou pós-traumático; pode ser assintomático ou obstruir a
drenagem dos seios, favorecendo sinusites de repetição.
Perfuração septal: causas incluem trauma, cirurgia prévia e uso intranasal de cocaína ou anfetaminas
(potentes vasoconstritores que podem causar necrose e perfuração septal).
Pólipos nasais: massas saculiformes, pálidas, de tecido inflamado; associam-se a rinite alérgica,
sensibilidade ao ácido acetilsalicílico, asma e fibrose cística — podem obstruir a passagem do ar ou a
drenagem sinusal.
Rinite alérgica × rinite viral: a mucosa costuma estar pálida, azulada ou avermelhada e edemaciada na
rinite alérgica (com rinorreia hialina e prurido), e hiperemiada e edemaciada na rinite viral (rinorreia
progressivamente mais espessa).
Rinossinusite bacteriana aguda: suspeitar quando dor/pressão facial, secreção purulenta, obstrução
nasal e distúrbio de olfato persistem por mais de 7 dias, especialmente com dor à palpação dos seios
frontais/maxilares.
Sinal da vela: secreção purulenta escorrendo pela parede posterior da orofaringe, lembrando cera de
vela derretida — achado sugestivo de sinusite (avaliado na oroscopia).
Complicações graves de sinusite (raras): trombose de seio cavernoso, celulite orbitária/periorbitária e
abscessos — especialmente temidas nas sinusites do seio esfenoidal, pela proximidade com a drenagem
venosa orbitária.
Pontos-chave
As três funções da cavidade nasal são filtrar, aquecer e umidificar o ar inspirado — função desempenhada
pelas conchas nasais e sua mucosa hipervascularizada.
A causa mais comum de epistaxe é o trauma digital local, pela rica vascularização do septo anterior.
Sinusite é diagnóstico clínico: dor facial isolada não basta — exige tosse, expectoração ou gotejamento
pós-nasal associados.
Nariz em sela remete a sífilis congênita; perfuração septal, a trauma, cirurgia ou uso de cocaína.
Pólipos nasais associam-se classicamente à tríade rinite alérgica + asma + sensibilidade ao AAS (além de
fibrose cística).
Caso clínico
Vinheta. R.P.M., 29 anos, procura atendimento por obstrução nasal bilateral progressiva há oito meses,
associada a espirros frequentes, prurido nasal e ocular, e piora sazonal na primavera. Nega febre. Refere
ainda "chiado no peito" ocasional aos esforços, já investigado como asma leve. Ao exame de rinoscopia
anterior, você observa mucosa nasal pálida e edemaciada bilateralmente, com massas pediculadas, pálidas e
translúcidas, obstruindo parcialmente ambos os meatos médios.
Perguntas. 1. Qual é a hipótese diagnóstica mais provável para a lesão nasal encontrada? 2. Que associação
clínica clássica esse achado costuma compor, e ela está presente neste caso? 3. Como diferenciar, pela
rinoscopia, essa condição de uma rinite infecciosa aguda?
Gabarito comentado. 1. As massas pálidas, translúcidas e pediculadas nos meatos médios, em paciente com
rinite alérgica de longa data, são compatíveis com pólipos nasais. 2. A associação clássica é a tríade de
Samter (pólipos nasais + asma + sensibilidade ao ácido acetilsalicílico/AINEs), além da relação com rinite
alérgica crônica e, em crianças, fibrose cística. Neste caso, a paciente já tem asma diagnosticada, reforçando
a suspeita dessa associação — vale investigar ativamente sensibilidade a AINEs. 3. Na rinite infecciosa aguda,
a mucosa está hiperemiada e edemaciada, sem massas verdadeiras, com rinorreia que evolui de hialina para
espessa, quadro autolimitado em dias. Já os pólipos são massas estruturais persistentes, pálidas e translúcidas
(não simples edema mucoso), que não regridem espontaneamente e cursam com obstrução crônica e
progressiva.
Questões de autoavaliação (com gabarito)
1. Por que a epistaxe originada na porção posterior da cavidade nasal raramente se manifesta como
sangramento visível pelas narinas?
Gabarito: Porque o sangue proveniente de estruturas posteriores (nasofaringe, seios) tende a escoar para
a orofaringe em vez de sair pelas narinas, estimulando o reflexo nauseoso e sendo percebido como
hemoptise (se deglutido e depois expelido com a tosse) ou hematêmese (se deglutido e vomitado), e não
como epistaxe evidente.
2. Um paciente relata rinorreia hialina persistente e unilateral, semanas após um traumatismo
cranioencefálico. Que diagnóstico diferencial importante deve ser considerado e por quê?
Gabarito: Deve-se suspeitar de fístula nasoliquórica (extravasamento de líquido cefalorraquidiano pela
cavidade nasal, através de uma fratura da base do crânio), já que rinorreia hialina persistente e sem
outras evidências de quadro alérgico, em um contexto de trauma craniano recente, não é uma simples
rinite.
3. Explique por que a manobra de compressão dos seios frontais e maxilares normalmente não causa dor, e o
que sua presença sugere.
Gabarito: Em condições normais, os seios paranasais são cavidades aeradas com mucosa saudável,
insensíveis à compressão suave da parede óssea sobrejacente. Dor à palpação/percussão sugere
inflamação da mucosa sinusal com aumento de pressão interna por retenção de secreção — achado
compatível com sinusite, especialmente quando associado a febre, tosse e expectoração.
4. Boca, Língua, Faringe e Laringe
4.1 Anatomia funcional essencial
A cavidade oral é delimitada anteriormente pelos lábios (estrutura muscular revestida por epitélio delgado e
muito vascularizado, útil para avaliar palidez e cianose). Superior e inferiormente encontram-se os alvéolos
dentários na maxila e na mandíbula. As gengivas e o palato duro têm epitélio queratinizado (mais resistente
ao trauma mastigatório); já a mucosa jugal, a vestibular, a face interna dos lábios, o assoalho da boca e o
palato mole têm epitélio não queratinizado, mais avermelhado. O palato mole, parcialmente muscular,
participa da deglutição e da proteçãodas vias aéreas, terminando na úvula.
A língua é um órgão muscular recoberto por papilas gustativas na face dorsal (dando aspecto rugoso), sem
papilas na face inferior — região de mucosa fina e rica em plexo venoso, por isso boa via de absorção
sublingual de medicamentos. Ao lado do frênulo lingual emergem os ductos das glândulas submandibulares
(ductos de Wharton); as parótidas abrem-se na mucosa jugal, ao lado do segundo molar superior (ducto de
Stensen).
Entre os pilares anterior (palatoglosso) e posterior (palatofaríngeo) situam-se as tonsilas palatinas, tecido
linfoide que costuma regredir após os 18–20 anos, podendo voltar a se tornar proeminente em processos
infecciosos.
A faringe divide-se em três porções: nasofaringe (ou rinofaringe), orofaringe e hipofaringe (ou
laringofaringe) — esta última se estende da borda superior da epiglote até a borda inferior da cricoide, sendo
o ponto onde o bolo alimentar é direcionado ao esôfago enquanto a laringe se fecha para proteger a via aérea.
A laringe é um órgão musculocartilaginoso situado entre C3 e C6, com três funções: esfincteriana (proteção
da via aérea na deglutição), respiratória (regulação do fluxo aéreo) e fonatória (produção do som pela
vibração das pregas vocais). Seu esqueleto tem nove cartilagens (três ímpares — tireóidea, cricóidea e
epiglote — e três pares, entre elas as aritenoides, onde se inserem o ligamento vocal e os músculos
cricoaritenóideos). Divide-se em três regiões: supraglote (acima das pregas vocais), glote (nível das pregas
vocais) e subglote (abaixo das pregas vocais até a cricoide).
4.2 Técnica de exame físico
Cavidade oral: com boa iluminação e espátula, examina-se sequencialmente: semimucosa e mucosa labiais,
mucosa jugal bilateral, palato duro e mole, orofaringe, dorso, laterais e ventre da língua, assoalho da boca e
rebordo alveolar (dentes e gengivas). Próteses devem ser removidas antes do exame. Usam-se luvas para
palpar qualquer lesão suspeita, avaliando extensão, mobilidade, consistência, dor e presença de secreção.
Língua: pede-se ao paciente que a projete e a movimente lateralmente e para cima — desvio na protrusão
sugere lesão do nervo hipoglosso (NC XII), com a língua desviando-se para o lado da lesão. Para examinar
as bordas laterais e a face inferior (sítios mais frequentes de neoplasia), traciona-se a ponta da língua com
gaze.
Glândulas salivares: as parótidas são palpadas externamente sobre o ramo da mandíbula; as
submandibulares e submentonianas, por palpação bimanual (uma mão no assoalho da boca, a outra
externamente).
Orofaringe: solicita-se que o paciente abra a boca e diga "AAAA" (também testa a elevação simétrica do
palato mole e da úvula — nervo vago, NC X); se a visualização for insuficiente, comprime-se a porção central e
arqueada da língua com abaixador (evitar pressão profunda, que desencadeia reflexo nauseoso), observando
palato mole, pilares, úvula, tonsilas e parede posterior da faringe.
Laringe (laringoscopia indireta): usa-se o espelho de Garcia introduzido na orofaringe, com a língua
tracionada, examinando-se durante a respiração e a fonação: posição, simetria e mobilidade das pregas
vocais, além de eventual estase salivar, secreções ou lesões nas regiões supraglótica e glótica (a subglote é de
difícil visualização por esse método). Não é exequível em crianças ou pacientes não colaborativos, casos em
que se recorre à nasofibrolaringoscopia.
4.3 Achados anormais e sua correlação clínica
Lábios
Palidez (anemia) e cianose (hipoxemia) são facilmente identificáveis pela alta vascularização labial.
Queilite actínica: espessamento, opacificação e retração labial por exposição solar crônica — lesão
potencialmente maligna, manifestando-se como linha fibrótica esbranquiçada no lábio inferior.
Queilite angular ("boqueira"): fissuras nos cantos da boca, por perda de dimensão vertical (perda
dentária), deficiência nutricional ou candidíase associada.
Angioedema: edema labial rápido por extravasamento capilar; de origem alérgica (associado a urticária,
prurido), hereditário (deficiência de complemento) ou por bradicinina (uso de IECA). É emergência se
houver extensão para língua ou glote, com risco de obstrução de via aérea.
Síndrome de Peutz-Jeghers: máculas hipercrômicas labiais e periorais associadas a polipose intestinal.
Herpes labial: vesículas agrupadas sobre base eritematosa, recidivantes em imunodepressão.
Sífilis primária: nódulo ulcerado, indolor, endurado, sem secreção — cicatriza espontaneamente em
semanas.
Cavidade oral, gengivas e dentes
Gengivite/periodontite: hiperemia, edema, sangramento (gengivorragia) e retração gengival, com
exposição do colo dentário. Gengivorragia difusa sem lesão local aponta para distúrbio de coagulação
(plaquetopenia, anticoagulantes).
Hiperplasia gengival: associada a fenitoína, gravidez, puberdade e leucemias.
Aftas: úlceras dolorosas, até 5 mm, fundo esbranquiçado/amarelado sobre base hiperemiada,
autolimitadas em 7–10 dias; lesão persistente além de 2 semanas deve ser considerada suspeita.
Monilíase oral (candidíase): placas brancas espessas, dolorosas, removíveis à raspagem (deixando área
hiperemiada) — sinal de alerta para imunossupressão.
Leucoplasia: placa esbranquiçada persistente e indolor, que não é removida à raspagem; diagnóstico de
exclusão que exige biópsia para afastar carcinoma espinocelular, especialmente após os 40 anos.
Leucoplasia pilosa: aspecto aveludado nas bordas laterais da língua, associada a infecção pelo HIV.
Sarcoma de Kaposi: lesões vermelho-arroxeadas, elevadas, friáveis, associadas a imunossupressão
avançada (HHV-8).
Toro palatino/mandibular: proliferação óssea benigna, sem significado patológico.
Fenda palatina/úvula bífida: malformações congênitas, frequentemente associadas ao lábio leporino.
Língua
Anquiloglossia ("língua presa"): frênulo lingual curto, limitando a mobilidade e a fonação.
Língua fissurada (escrotal): pregas profundas, indolores, variação da normalidade (mais comum na
síndrome de Down).
Língua geográfica: áreas avermelhadas com atrofia papilar, de contorno migratório, sem significado
patológico grave.
Glossite atrófica ("língua careca"): superfície lisa, avermelhada e dolorosa, por perda de papilas —
associada a deficiências vitamínicas ou quimioterapia.
Língua pilosa: hipertrofia das papilas filiformes com depósito de queratina, podendo escurecer por
colonização fúngica.
Todo nódulo ou úlcera lingual persistente, especialmente endurecido e nas bordas laterais/base, em
homens tabagistas acima de 50 anos, deve ser considerado suspeito de carcinoma espinocelular.
Glândulas salivares
Xerostomia: boca seca por hipofunção glandular (síndrome de Sjögren, anticolinérgicos, envelhecimento),
aumentando o risco de cáries e mucosite.
Sialoadenite: inflamação infecciosa glandular (mais comum na parótida).
Sialolitíase: cálculo ductal (mais comum nas submandibulares), causando tumefação que piora durante a
mastigação e melhora após a refeição.
Faringe e tonsilas
Tonsilite/faringite: tonsilas hipertrofiadas, edemaciadas; secreção puntiforme amarelo-esbranquiçada
nas infecções virais versus placas purulentas mais espessas nas bacterianas (geralmente com febre e
linfadenopatia). Graduação subjetiva da hipertrofia tonsilar (0 a 4, conforme o percentual do espaço
orofaríngeo ocupado).
Hipertrofia tonsilar unilateral persistente (> 2 semanas): sinal de alarme para neoplasia
(especialmente linfoma).
Difteria: faringite exuberante com pseudomembranas acinzentadas na faringe, úvula e língua — hoje
rara, mas grave (risco de obstrução de via aérea).
Faringite estreptocócica: exsudato tonsilar com úvula intensamente hiperemiada— indicação de teste
rápido de antígeno ou cultura.
Odinofagia/disfagia/rouquidão prolongadas (> 2–3 semanas): sempre investigar, sobretudo em
tabagistas e etilistas, pela possibilidade de neoplasia.
Laringe
Rouquidão (disfonia): de início súbito, sugere causa psicogênica ou paralisia de prega vocal; de
evolução progressiva e arrastada, sugere neoplasia. Rouquidão fixa e persistente indica causa orgânica; a
que varia com o uso vocal, causa funcional. Otalgia reflexa e odinofagia associadas sugerem tumor
supraglótico com extensão à hipofaringe; tosse e desconforto respiratório associados sugerem tumor
glótico volumoso com extensão à subglote. Rouquidão pós-cirurgia cardíaca ou tireoidiana levanta suspeita
de lesão do nervo laríngeo recorrente.
Estridor: ruído por turbulência do ar em obstrução de via aérea superior — inspiratório (obstrução
supraglótica/glótica) ou expiratório (obstrução subglótica). Início neonatal sugere malformação congênita
(laringomalácia, que piora com esforço, choro e mamadas); início após intubação/UTI sugere estenose
adquirida; início abrupto afebril em criança sugere aspiração de corpo estranho; com febre, sugere
laringite aguda. Sinais de gravidade: taquipneia com retrações, uso de musculatura acessória, cianose,
bradicardia com hipóxia/hipercapnia.
Paralisia de prega vocal: assimetria de mobilidade à laringoscopia; pode ser causa de rouquidão de
início súbito.
Pontos-chave
Desvio da língua na protrusão aponta para o lado da lesão do NC XII; ausência de elevação do
palato/desvio da úvula ocorre para o lado oposto à lesão do NC X.
Toda lesão oral ulcerada ou nodular que não cicatriza em até duas semanas deve ser considerada suspeita
e biopsiada.
Diferencie leucoplasia (não removível à raspagem, potencialmente pré-maligna) de candidíase oral
(removível à raspagem, deixando área hiperemiada).
Rouquidão de início súbito sugere causa funcional/neurológica; rouquidão progressiva e persistente
sugere neoplasia — sempre investigar se > 2–3 semanas, especialmente em tabagistas/etilistas.
Estridor inspiratório localiza a obstrução em região supraglótica/glótica; estridor expiratório, em região
subglótica.
Angioedema labial isolado tem baixo risco, mas exige observação por risco de extensão para língua/glote e
obstrução de via aérea.
Caso clínico
Vinheta. J.C.S., 58 anos, tabagista (40 maços-ano) e etilista importante, procura atendimento por rouquidão
progressiva há três meses, sem períodos de melhora, associada a odinofagia leve e perda de 6 kg no período.
Nega febre. Ao exame, você palpa um linfonodo cervical único, endurecido, à esquerda. À laringoscopia
indireta, observa-se lesão irregular na prega vocal esquerda, com mobilidade reduzida dessa prega durante a
fonação.
Perguntas. 1. Qual característica da rouquidão neste caso já diferencia uma causa funcional de uma causa
orgânica/neoplásica? 2. Qual é a hipótese diagnóstica mais importante a ser afastada, e quais achados do caso
a sustentam? 3. Qual seria a conduta diagnóstica de escolha para confirmação?
Gabarito comentado. 1. A rouquidão progressiva, fixa (sem momentos de melhora) e prolongada por mais de
duas a três semanas — ao contrário do padrão flutuante e ligado ao abuso vocal das disfonias funcionais — já
aponta para uma causa orgânica. 2. A hipótese mais importante é carcinoma de laringe (especialmente
glótico, dada a localização na prega vocal). Sustentam essa hipótese: fatores de risco clássicos (tabagismo e
etilismo importantes), rouquidão progressiva e persistente, emagrecimento, adenomegalia cervical unilateral
endurecida (sugestiva de metástase linfonodal) e o próprio achado de lesão irregular com prejuízo de
mobilidade da prega vocal (que sugere invasão da musculatura, não apenas lesão superficial). 3. A
confirmação exige biópsia da lesão, geralmente por laringoscopia de suspensão/microcirurgia de laringe ou
nasofibrolaringoscopia com biópsia, associada a estadiamento por imagem.
Questões de autoavaliação (com gabarito)
1. Diferencie, do ponto de vista do exame físico, a leucoplasia oral da candidíase oral (monilíase).
Gabarito: Ambas se apresentam como placas esbranquiçadas na mucosa oral, mas a candidíase forma
placas pouco aderidas, que se destacam à raspagem com espátula, deixando uma superfície hiperemiada
(às vezes sangrante) por baixo — e costuma indicar imunossupressão. A leucoplasia, por outro lado, é
uma placa persistente, indolor, que não se remove à raspagem, sendo um diagnóstico de exclusão que
exige biópsia para afastar carcinoma espinocelular inicial, sobretudo em pacientes acima de 40 anos.
2. Um paciente com estridor apresenta-se com início do sintoma horas após extubação em UTI, sem febre.
Que tipo de causa deve ser suspeitada, e como isso se diferencia de um estridor presente desde o nascimento?
Gabarito: Estridor de início após intubação orotraqueal/internação em UTI sugere estenose laríngea ou
subglótica adquirida (lesão cicatricial pós-intubação). Já o estridor presente desde o nascimento ou nas
primeiras semanas de vida sugere malformação congênita, como a laringomalácia — nesta, é
característica a piora com esforço físico, choro e mamadas.
3. Explique por que a rouquidão que surge subitamente após uma cirurgia de tireoide merece investigação
direcionada, e qual estrutura deve ser especificamente avaliada.
Gabarito: Porque o nervo laríngeo recorrente, responsável pela inervação motora da maioria dos
músculos intrínsecos da laringe (incluindo os que controlam a mobilidade das pregas vocais), tem trajeto
próximo à glândula tireoide e pode ser lesado (por secção, tração ou compressão) durante a
tireoidectomia. A investigação deve incluir a avaliação da mobilidade das pregas vocais, geralmente por
laringoscopia (indireta ou por nasofibroscopia).
4. Por que uma tonsilite viral e uma tonsilite bacteriana podem ser diferenciadas, ainda que parcialmente,
apenas pela inspeção da orofaringe?
Gabarito: Na tonsilite viral, observam-se tipicamente apenas pontos amarelo-esbranquiçados sobre
hiperemia leve a moderada; já na tonsilite bacteriana (por exemplo, estreptocócica), formam-se placas de
exsudato purulento mais espesso, com hiperemia mais intensa, frequentemente acompanhadas de febre e
linfadenopatia cervical — achados que reforçam a suspeita bacteriana e justificam teste rápido de
antígeno ou cultura de orofaringe antes de tratamento antibiótico empírico.
5. Pescoço e Tireoide
5.1 Anatomia funcional essencial
O pescoço é dividido, por convenção, por meio do músculo esternocleidomastóideo (ECM) — que se
origina no manúbrio e na clavícula e se insere na mastoide — em dois trígonos: o trígono anterior (limitado
pela mandíbula, pela linha média e pela borda anterior do ECM, contendo glândulas salivares, laringe,
tireoide e os linfonodos que os drenam) e o trígono posterior (limitado pelo ECM, pelo trapézio e pela
clavícula, contendo estruturas musculares e linfonodos que drenam o couro cabeludo e a região posterior da
cabeça). O ECM protege, em seu trajeto profundo, a bainha carotídea (carótida comum, veia jugular interna
e nervo vago).
Na linha média, em sentido craniocaudal, palpam-se/observam-se: o osso hioide, a cartilagem tireóidea
(forma o "pomo de adão"), a cartilagem cricoide (formato anelar) e, na base do pescoço, a glândula
tireoide — a maior glândula endócrina do corpo, em formato de borboleta (dois lobos unidos por um istmo),
situada anteriormente à traqueia, entre a cartilagem cricoide e a fúrcula esternal. Cirurgicamente, os
linfonodos cervicais são classificados por níveis (I: submentoniano/submandibular; II a IV: cadeias jugulares
superior, média e inferior; V: trígono posterior).
5.2 Técnica de exame físico
Pescoço geral: inicia-se pela inspeção (posiçãoda cabeça, simetria, cicatrizes, tumorações, sinais flogísticos,
turgência jugular) seguida de palpação sistemática de todas as cadeias linfonodais, mesmo na ausência de
queixas. A inspeção e palpação dinâmicas, oferecendo um copo de água ao paciente e observando a
deglutição, ajudam a diferenciar estruturas: laringe e tireoide se elevam durante a deglutição, o que não
ocorre com massas de outra origem.
Coluna cervical: avalia-se a curvatura fisiológica (levemente lordótica), simetria da musculatura
paraespinhal, e a mobilidade ativa e passiva nos quatro planos — flexão (queixo ao esterno, normal ≥ 45°),
extensão (~55°), rotação (queixo ao ombro, ~70° para cada lado) e inclinação lateral (orelha ao ombro, ≥
40°). A força pode ser testada solicitando esses movimentos contra resistência aplicada pelo examinador.
Grandes vasos: palpa-se o pulso carotídeo na base do pescoço (afastando delicadamente o ventre medial do
ECM); redução, assimetria ou frêmito sugerem aterosclerose, compressão extrínseca ou dissecção. A veia
jugular externa é avaliada com o paciente a 30° de decúbito dorsal elevado: sua distensão visível acima de
um plano traçado a partir do ângulo de Louis sugere aumento da pressão venosa central (estase jugular).
Tireoide: em condições normais, não é visível nem palpável (só se palpa quando dobra de tamanho). A
inspeção é feita com luz tangencial dirigida de baixo para cima a partir do mento, comparando os dois lados e
observando a elevação glandular à deglutição. A palpação pode ser feita por acesso posterior (examinador
atrás do paciente sentado, deslocando a traqueia para um lado com uma mão enquanto a outra palpa o lobo
contralateral) ou por acesso anterior (face a face, usando os polegares, com leve flexão cervical para o lado
examinado para relaxar o ECM). Avaliam-se tamanho, forma, consistência, presença de nódulos, dor e
mobilidade à deglutição; em caso de suspeita de hipervascularização (Graves, Plummer), pode-se auscultar
sopro sobre a glândula.
Sinal de Pemberton: em suspeita de bócio mergulhante (subesternal), pede-se ao paciente que eleve os
braços até tocarem as laterais da cabeça e mantenha a posição; ingurgitamento facial e distensão das veias
cervicais após alguns segundos (sinal positivo) indicam obstrução do desfiladeiro torácico pela compressão do
retorno venoso.
5.3 Achados anormais e sua correlação clínica
Pescoço — massas e nódulos cervicais
A avaliação de uma massa cervical deve sempre considerar duração, evolução (progressiva ou estável),
flutuação de tamanho, dor, sinais sistêmicos e a localização anatômica, que orienta fortemente o
diagnóstico diferencial:
Linha média: geralmente lesões benignas — cisto tireoglosso (massa cística, arredondada, que se
movimenta verticalmente à protrusão da língua, por remanescente do trajeto embrionário de descida da
tireoide) e cistos dermoides (não se movem à protrusão lingual).
Regiões laterais, próximas à borda do ECM: cistos de fenda branquial (flutuam de tamanho com
infecções de vias aéreas, textura cística).
Trígono anterior: linfonodos, cistos branquiais, aneurisma de carótida ou tumor do corpo carotídeo
(pulsáteis, com frêmito).
Trígono posterior: linfonodos, divertículo de Zenker (pseudodivertículo faringoesofágico, redutível),
cistos branquiais, lesões parotídeas.
Região supraclavicular/base do pescoço: sempre suspeitas — podem representar metástase de
tumores intratorácicos, mamários ou abdominais.
Higroma cístico: massa móvel, cística, transiluminável, na base do pescoço, de origem linfática
embrionária.
Linfadenite (inflamação primária do linfonodo) cursa com dor, enduração fibroelástica (não pétrea) e, em
infecções bacterianas/fúngicas, hiperemia e flutuação. Na mononucleose e síndromes "monolike", há
linfonodomegalia cervical múltipla, móvel, sem hiperemia, associada a fadiga, febre e hepatoesplenomegalia.
O escrófulo (tuberculose ganglionar) forma linfonodos muito aumentados, com poucos sinais flogísticos,
aderidos e com tendência a fistulizar, drenando material caseoso — deve levantar suspeita de
imunossupressão (HIV).
O carcinoma espinocelular de cabeça e pescoço (origem em cavidade oral, orofaringe, hipofaringe, laringe)
classicamente associado a tabagismo/etilismo, tem incidência crescente ligada ao HPV-16, com apresentação
frequentemente cística nas metástases linfonodais — podendo ser confundida com lesão benigna. Sinais de
alerta em nódulo cervical que exigem investigação (mesmo antes de 4 semanas de evolução): idade acima de
40 anos, duração acima de 2 semanas, rouquidão persistente, disfagia, trismo ou otalgia associados, perda de
peso, nódulo aderido, nódulo indolor, crescimento progressivo e lesão de mucosa suspeita associada.
Tireoide
O aumento do volume tireoidiano é denominado bócio. As principais etiologias e seus padrões clínicos são:
Carência de iodo: aumento difuso, hipotireoidismo por falta de matéria-prima apesar do estímulo de TSH
elevado.
Tireoidite de Hashimoto: destruição autoimune crônica, glândula endurecida, tamanho normal a
reduzido, hipotireoidismo geralmente sem aumento glandular relevante.
Doença de Graves: autoanticorpos estimulam o receptor de TSH, causando hipertrofia difusa e
hipertireoidismo; consistência amolecida a fibroelástica; pode haver sopro à ausculta e oftalmopatia
(exoftalmia) associada.
Doença de Plummer (nódulo autônomo): cerca de 10% dos hipertireoidismos, nódulo hiperfuncionante
independente do TSH, glândula de dimensões normais no restante.
Neoplasias tireoidianas: 80–90% são carcinomas papilares/foliculares, bem diferenciados e de
crescimento lento; carcinoma medular (5–10%, origem nas células C produtoras de calcitonina) é mais
agressivo; carcinoma anaplásico (1–2%) é um dos tumores mais letais, de crescimento rápido. A
compressão/invasão do nervo laríngeo recorrente (trajeto próximo aos lobos tireoidianos) pode causar
disfonia persistente.
A tabela a seguir resume a diferenciação clínica entre hiper e hipotireoidismo:
Sistema Hipertireoidismo Hipotireoidismo
Neuropsíquico Agitação, insônia, labilidade emocional Lentificação, sonolência, apatia/depressão,
hiporreflexia
Osteomuscular Tremores, movimentação acelerada Fraqueza, dores musculares, lentificação
Cardiovascular Taquicardia, hipertensão sistólica Bradicardia, hipertensão diastólica
Gastrintestinal Diarreia Constipação
Termorregulação Intolerância ao calor, subfebre Intolerância ao frio, hipotermia leve
Pele/fâneros Quente e sudoreica Fria, seca, queda de cabelo
Peso Perda de peso Ganho de peso
Casos extremos Tempestade tireotóxica (arritmias graves,
hipertermia, psicose)
Coma mixedematoso (hipotermia,
bradiarritmias)
Pontos-chave
Estruturas cervicais da linha média (laringe, tireoide) elevam-se à deglutição — teste dinâmico essencial
para diferenciar massas.
Cisto tireoglosso: massa mediana, movimenta-se com a protrusão da língua. Cisto de fenda branquial:
massa lateral, próxima ao ECM, flutua com infecções.
Localização anatômica da massa cervical (linha média × lateral × supraclavicular) é o primeiro passo do
raciocínio diagnóstico; toda massa supraclavicular é suspeita até prova em contrário.
Bócio difuso amolecido + hipertireoidismo + exoftalmia = pensar em Graves; bócio endurecido +
hipotireoidismo = pensar em Hashimoto; nódulo único hiperfuncionante = Plummer.
Sinais de alerta em nódulo cervical (idade > 40 anos, > 2 semanas, rouquidão, disfagia, perda de peso,
nódulo fixo e indolor) encurtam o prazo de investigação.
Sinal de Pemberton positivo sugere bócio mergulhante com compressão do desfiladeiro torácico.
Caso clínico
Vinheta. L.F.A., 34 anos, sexo feminino, procura atendimento por palpitações, perda de pesoMais conteúdos dessa disciplina
Terminologia da Dor- Pressão e Sons Cardíacos
- Testes de Sensibilidade Superficial
- Anamnese Oftalmológica
- Prova Semiologia Oftalmológica
- Resumo Semiologia Cabeça e Pescoço
- Material Online - Trilha
- Tutoria 1 FEBRE - Google Docs
- Mapa Mental - Ultrassonografia Equina
- ESTUDO DIRIGIDO 4 - Isaias Ramos OK
- ESTUDO DIRIGIDO 3 - Isaias Ramos OK
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