Infarto do Miocárdio

Prévia do material em texto

Larissa Rosignoli Sampaio 
 
 
É também conhecido como ataque cardíaco e 
consiste na necrose do músculo cardíaco que 
resulta de isquemia 
Sua principal causa subjacente é a aterosclerose 
Apesar de poder ocorrer em qualquer idade, a 
frequência dos IMs sobe progressivamente com o 
aumento da idade e dos fatores de risco 
ateroscleróticos 
Patogenia 
A maior parte dos IMs é causada pela trombose 
aguda da artéria coronária 
Na maioria dos casos, a ruptura de uma placa 
aterosclerótica preexistente atua como um núcleo 
para a formação de um trombo, seguida por 
obstrução vascular e do subsequente infarto 
transmural do miocárdio 
Alguns infartos transmurais não tem relação com 
a placa aterosclerótica (10% dos casos), mas são 
atribuídos aos vasoespasmos de uma coronária ou 
a êmbolos que se desprendem de trombos murais 
ou de vegetações valvares 
Em infartos subendocárdicos, a aterosclerose 
coronariana difusa grave aumenta a demanda 
cardíaca, podendo levar à necrose isquêmica do 
miocárdio mais distal aos vasos epicárdicos 
Oclusão de uma artéria coronária, em um IM 
típico, ocorre na sequência de eventos: 
• Uma placa ateromatosa rompe-se 
subitamente, em consequência, o colágeno 
subendotelial e o conteúdo necrosado da 
placa entram em contato com o sangue 
 
 
• As plaquetas aderem à placa rompida, 
agregam-se e são ativas, liberando 
tromboxano A2, difosfato de adenosina 
(ADP) e serotonina- que causam mais 
adesão plaquetária e vaso espasmo 
• A ativação da coagulação pela exposição do 
fator tecidual e por outros mecanismos 
aumenta o trombo em crescimento, 
podendo, futuramente, evoluir e obstruir 
totalmente o lúmen da artéria coronária 
Estudos mostram que, em uma angiografia 
realizada dentro de 4h após inicio do IM mostra 
trombose coronariana em 90% dos casos, 
enquanto a angiografia realizada entre 12-24h 
após aparecimento dos sintomas mostra 
trombose coronariana em apenas 60% dos casos 
(mesmo sem intervenção) 
Pode-se afirmar, portanto, que algumas oclusões 
desaparecem espontaneamente por causa da lise 
do trombo ou relaxamento do espasmo 
Resposta do miocárdio à isquemia 
Segundos após a obstrução vascular, a glicólise 
cessa, levando à queda do nível de trifosfato de 
adenosina (ATP) e ao acumulo de metabolitos 
potencialmente nocivos, como o ácido láctico nos 
miocitos 
A perda de contratilidade ocorre 
aproximadamente 1min após início da isquemia 
 
Larissa Rosignoli Sampaio 
As alterações estruturais também são vistas 
rapidamente e englobam o relaxamento das 
miofibrilas, depleção do glicogênio e a tumefação 
celular e mitocondrial 
Essas alterações são reversíveis, a menos que a 
isquemia grave dure pelo menos de 20-40 min, 
causando morte de miocitos e levando à necrose 
por coagulação 
Mesmo quando a reperfusão é realizada a tempo, 
no estado pós-isquemico , o miocárdio permanece 
disfuncional por vários dias, resultado das 
alterações da bioquímica celular que causa um 
estado não contrátil (miocárdio atordoado) , 
podendo ser grave o bastante para produzir 
insuficiência cardíaca transitória (reversível) 
Isquemia contribui para o aparecimento de 
isquemias, provavelmente por causar instabilidade 
elétrica (irritabilidade) nas regiões isquêmicas 
A lesão irreversível dos miocitos isquêmicos 
ocorre primeiramente na zona subendocárdica, 
pois é a última área a receber sangue 
transportados pelos vasos epicárdicos e também 
porque está exposta a pressões intramurais 
relativamente altas, que agem impedindo a 
chegada do sangue. 
Sem intervenção medica, pode evoluir e envolver 
toda a parede (infarto transmural) 
Padrões de infarto 
A localização, tamanho e as características 
morfológicas de um infarto dependem de vários 
fatores: 
• Tamanho e distribuição dos vasos 
envolvidos 
• Velocidade do desenvolvimento e da 
duração da oclusão 
• Das demandas metabólicas do miocárdio 
(afetado, p.ex.: pela PA e FC) 
• Da extensão da irrigação colateral 
A oclusão da artéria descendente anterior 
esquerda é causa da metade dos infartos na 
parede anterior do VE, nos 2/3 do septo 
ventricular e na maior parte do ápice do coração 
O terço posterior do septo é considerada “vaso 
dominante” 
Em um coração com vaso dominante direito, a 
oclusão da ACD pode causar lesão isquêmica no 
VE, enquanto em um coração com vaso 
dominante esquerdo, a oclusão da artéria 
principal esquerda geralmente afeta todo 
ventrículo esquerdo e septo 
 
Os infartos transmurais envolvem toda a 
espessura do ventrículo e são causados pela 
oclusão de vasos epicárdicos, a qual resulta da 
combinação de aterosclerose crônica com 
trombose aguda 
Os IM transmurais normalmente produzem 
elevações do segmento ST do ECG e pode haver 
ondas Q negativas, com perda de amplitude da 
onda R. também são chamados de infartos com 
ST elevados (IMESTs) 
 
Larissa Rosignoli Sampaio 
 
Os infartos subendocárdicos são IMs limitados ao 
terço interno do miocárdio 
Normalmente não exibem elevações do segmento 
ST ou ondas Q no traçado do ECG 
Esse padrão pode ocorrer quando um trombo 
oclusivo sofre lise antes que ocorra um infarto de 
espessura total 
Os infartos microscópicos ocorrem quando há 
oclusões de pequenos vasos e podem não exibir 
nenhuma alteração diagnostica de ECG. 
Podem ocorrer em casos de vasculite, formação 
de êmbolos a partir de vegetações valvares ou 
trombos murais, ou de espasmo vascular 
decorrente da elevação de catecolaminas 
Morfologia 
Os aspectos macroscópicos e microscópicos de 
um IM dependem da idade da lesão 
As alterações morfológicas na área de lesão 
englobam necrose por coagulação, inflamação 
aguda, inflamação crônica e, por fim, fibrose. 
A necrose do miocárdio progride até a formação 
de uma cicatriz sem ocorrer regeneração 
significativa. 
A identificação dos IM recentes é um pouco 
desafiador. Os IM com menos de 12h geralmente 
não são macroscopicamente visíveis. 
Os infartos com mais de 3h são observados 
quando se tinge o miocárdio com corantes vitais, 
como o cloreto de trifeniltetrazólio (área infartada 
não se cora, enquanto cicatrizes antigas ficam 
brancas e brilhantes) 
Cerca de 12-24 h após um IM, a área afetada 
geralmente pode ser identificada 
macroscopicamente pela coloração vermelho-
azulada que resulta em sangue aprisionado, 
estagnado 
Depois disso, os infartos tornam-se 
progressivamente mais bem definidos como áreas 
amarelo-acastanhadas e amolecidas 
Cerca de 10-14 dias os infartos são margeados 
por tecido de granulação hiperêmico (altamente 
vascularizado). Durante as próximas semanas, o 
tecido infartado transforma-se em tecido fibroso. 
Microscopicamente, as alterações típicas de 
necrose por coagulação tornam-se detectáveis 4-
12 h após infarto. 
“fibras onduladas” podem ser encontradas nas 
bordas do infarto. Elas refletem o estiramento e 
o encurvamento das fibras mortas não contrateis. 
A isquemia subletal também pode induzir a 
vacuolização intracelular dos miocitos (viáveis, mas 
muito pouco contrateis) 
 
Larissa Rosignoli Sampaio 
 
Figura 1 Infarto agudo do miocárdio da parte posterolateral do 
ventrículo esquerdo revelado pela falha de tingimento nas áreas de 
necrose (seta); a ausência de tingimento se deve ao vazamento das 
enzimas que ocorre após a morte. A cicatriz anterior (cabeça da 
seta) indica infarto antigo. A hemorragia no miocárdio da borda 
direita do infarto (*) e se deve à ruptura do ventrículo, causa mortis 
do paciente 
 
Figura 2Características microscópicas do infarto do miocárdio e 
seu reparo. A, Infarto com um dia que mostra necrose por 
coagulação e fibras onduladas que podem ser comparadas com as 
fibras normais adjacentes (direita). Células necrosadas isoladas 
pelo liquido do edema. B, infiltrado neutrofilico denso na área de 
um infarto de 2-3 dias. C, remoção quase completa dos miócitos 
necrosados por macrófagos fagocitários (7-10 dias). D, tecido de 
granulação caracterizado por tec. Conjuntivo frouxo e capilares 
abundantes.E, infarto do miocárdio cicatrizado que consiste em 
uma cicatriz colagenosa densa. Presença de algumas células 
musculares cardíacas residuais 
O miocárdio necrosado provoca inflamação aguda 
(normalmente mais intensa 1-3 dia após infarto), 
seguida por uma onda de macrófagos que 
removem os miocitos necrosados e os de 
neutrófilos (mais pronunciada de 5-10 dias após 
IM) 
A zona infartada é substituída progressivamente 
por tecido de granulação que, por sua vez, forma 
a base provisória sobre a qual se assenta a 
cicatriz colagenosa densa. 
Na maioria dos casos, a cicatrização está bem 
avançada perto da 6º semana, mas a eficiência 
do reparo depende do tamanho da lesão original. 
A cicatrização requer migração de células 
inflamatórias e crescimento de novos vasos a 
partir das margens do infarto. Assim, o IM 
cicatriza das bordas para o centro 
Modificação de um infarto pela reperfusão 
Nos casos de IAM, o objetivo terapêutico é salvar 
a maior quantidade possível de miocárdio 
isquêmico, realizando a reperfusão tecidual o mais 
rápido possível. 
A reperfusão é obtida por trombólise (dissolução 
do trombo pelo ativador tecidual do plasminogênio), 
angioplastia ou cirurgia de revascularização do 
miocárdio. 
A reperfusão pode causar lesão e os fatores que 
contribuem para isso englobam: 
• Disfunção mitocondrial: a isquemia altera a 
permeabilidade da membrana, permitindo a 
entrada de proteínas nessas organelas. 
Como consequencia, a mitocôndria torna-
se tumefata e sua membrana externa se 
rompe, liberando o conteúdo da 
mitocôndria e promovendo apoptose 
• Hipercontratura dos miocitos: durante os 
períodos de isquemia, os níveis 
intracelulares de cálcio estão aumentados 
como resultado da perturbação do ciclo do 
cálcio e da lesão do sarcolema. 
 
Larissa Rosignoli Sampaio 
Depois da reperfusão a contração das 
miofibrilas fica aumentada e descontrolada, o 
que causa danos no citoesqueleto e morte 
celular 
• Os radicais livres que incluem o ânion 
superóxido (O2
-), peroxido de hidrogênio 
(H2O2), o ácido hipocloroso (HOCL), o 
peroxinitrito derivado do oxido nítrico e 
os radicais hidroxilas são produzidos 
minutos após início da reperfusão e 
danificam os miócitos ao alterarem as 
proteínas, fosfolipídios da membrana 
• A agregação de leucócitos, que pode 
obstruir a micro vasculatura e 
contribuir para o fenômeno de “não 
refluxo”. Além disso, os leucócitos 
produzem proteases e elastases que 
provocam a morte celular 
• Ativação das plaquetas e do 
complemento também contribui para 
lesão da microcirculação. 
Ao exame microscópico, os miócitos com lesão 
irreversível que sofrem reperfusão exibem 
necrose com faixas de contração; nesse processo 
patológico, a entrada de cálcio através da 
membrana plasmática dos miócitos intensifica as 
interações actina-miosina, resultando na 
formação de faixas intensamente eosinofílicas de 
sarcômeros hipercontraídos. Na ausência de ATP, 
os sarcômeros não conseguem relaxar e ficam 
presos em um estado agonizante de tetania. 
Assim, enquanto a reperfusão pode salvar as 
células com lesão reversível, ela também altera a 
morfologia das células com lesão irreversível. 
 
 
 
 
Características clinicas 
O IM clássico é anunciado por dor (ou pressão) 
torácica subesternal intensa e em aperto, que 
pode irradiar para pescoço, mandíbula, epigástrio 
ou braço esquerdo 
Ao contrário da angina pectoris, a dor dura vários 
minutos a horas e não diminui com a administração 
de nitroglicerina ou com repouso. 
Em uma minoria considerável de pacientes 
provocam sinais e sintomas atípicos e podem ser 
totalmente silenciosos. Esses infartos são 
particularmente comuns em pacientes diabéticos 
(cuja neuropatia autônoma pode impedir a 
percepção de dor) e nos idosos. 
O pulso geralmente é rápido e fraco, os pacientes 
muitas vezes apresentam sudorese intensa e 
náuseas (particularmente quando o IM afeta 
parte posterior) 
A dispneia é comum e atribuída à contratilidade 
miocárdica deficiente e à disfunção do aparelho 
da valva atrioventricular esquerda, que levam à 
congestão e ao edema pulmonar agudo 
Nos IMs maciços (que envolve mais de 40% do 
VE), pacientes desenvolvem choque cardiogênico 
As alterações eletrocardiográficas para o 
diagnostico de IM engloba ondas Q, segmentos ST 
anormais e ondas T invertidas (as duas últimas são 
decorrentes à repolarização do miocárdio) 
Arritmias causadas por anomalias elétricas no 
miocárdio isquêmico e no sistema de condução do 
coração são comuns 
Avaliação laboratorial do IM 
 
Larissa Rosignoli Sampaio 
Baseia-se na determinação dos níveis sanguíneos 
de macromoléculas que extravasam através das 
membranas lesadas do miocárdio. 
• A CK-MB é um marcador de lesão 
miocárdica, perdendo apenas para 
troponinas especificas do coração. A CK 
total não é confiável, uma vez que existem 
formas isoformas são encontradas no 
encéfalo, miocárdio e musculo esquelético. 
A isoforma CK-MB tem maior 
concentração no miocárdio, apesar de 
estar presente em baixas doses no 
músculo esquelético. A atividade da enzima 
começa a se elevar 2-4 horas após o IM, 
atinge pico entre 24-48h e depois volta 
ao normal em aproximadamente 72h 
 
• A TnI e a TnT normalmente não são 
encontradas na circulação, mas são 
detectáveis de 2-4h após IAM e seus 
níveis atingem valores máximos em 48h e 
permanecem elevados de 7-10 dias. 
Quando a reperfusão acontece, os níveis 
de troponina e CK-MB podem atingir 
valores séricos máximos mais cedo por 
conta da remoção rápida de enzima do 
tecido necrosado. 
Consequências e complicações do IAM 
Pacientes que sofrem um IM com elevação do 
segmento ST (IMEST) morre geralmente de 
arritmia, dentro de uma hora após inícios dos 
sintomas 
Complicações após um IAM: 
• Disfunção contrátil: os IMs afetam a 
função de bombeamento do VE de modo 
proporcional ao volume da lesão. Na maioria 
dos casos, há algum grau de insuficiência 
do VE manifestada como hipotensão, 
congestão pulmonar e edema pulmonar. A 
“falência da bomba” grave (choque 
cardiogênico) ocorre em aproximadamente 
10% dos pacientes com IM transmural 
• Disfunção dos músculos papilares. Apesar 
da ruptura dos músculos ser pouco comum 
após IM, esses músculos se tornam 
disfuncionais e como resultado da isquemia, 
podem se contrair de modo deficiente, 
causando regurgitação mitral pós IM. 
Posteriormente, a fibrose e encurtamento 
dos músculos papilares ou dilatação 
ventricular global também podem causar 
insuficiência da valva AV esquerda 
• Infarto do VD, embora seja raro de modo 
isolado, o infarto do septo ou VE pode ser 
acompanhado de lesão no VD. A 
insuficiência é um desfecho comum, 
levando ao acumulo de sangue na 
circulação venosas e à hipotensão 
sistêmica. 
• Ruptura do miocárdio. É vista em apenas 1-
5% dos infartos, mas é fatal. A ruptura 
da parede livre do VE é mais comum e 
geralmente causa hemopericárdio e 
tamponamento cardíaco rapidamente 
faltal. A ruptura do septo ventricular cria 
uma DSV com shunt da esquerda para 
direita e a ruptura dos músculos papilares 
produz regurgitação mitral grave. Ocorre 
principalmente 3-7 dias após infarto- o 
período do processo de cicatrização 
 
Larissa Rosignoli Sampaio 
Terapia 
O objetivo é reduzir o consumo de oxigênio 
(diminuindo a frequência cardíaca, pressão 
arterial e contratilidade miocárdica) ou 
aumentar a oferta de oxigênio (administrando 
oxigênio ou promovendo vasodilatação 
Nitratos 
Os benefícios dos nitratos estão relacionados 
aos seus efeitos na circulação periférica e 
coronária. 
Seu efeito vasodilatador, diminuindo o efeito 
venoso ao coração e o volume diastólico final 
do VE, reduz o consumo de oxigênio pelo 
miocárdio. 
Além disso, observam-se efeitos de 
vasodilatação das artérias coronárias, normais 
ou ateroscleróticas, redirecionamento de fluxo 
intercoronário, com aumento da circulação 
colateral e inibição da agregação plaquetária 
Os nitratos também agem reduzindo a 
congestão pulmonar, principalmente pelaredução do retorno venoso sistêmico. 
O tratamento é iniciado na sala de emergência, 
administrando-se via sublingual (nitroglicerina, 
mononitrato ou dinitrato de isossorbida) 
Caso não haja65865 alivio rápido de dor, esses 
pacientes podem se beneficiar com a 
administração intravenosa (nitroglicerina e 
mononitrato de isossorbida são os disponíveis) 
São contraindicados na presença de 
hipotensão arterial importante (PAS 110bpm/min ou 
PAS