Perguntas e Respostas Hematologia

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PERGUNTAS E RESPOSTAS — HEMATOLOGIA
Material organizado a partir das fotos enviadas. O gabarito abaixo foi revisado com base no conteúdo de cada questão.
Foto 1
Questão 1
Resposta: D — Macrocítica
Por quê: A deficiência de vitamina B12 altera a síntese de DNA e produz anemia macrocítica/megaloblástica.
Questão 2
Resposta: B — Solicitar estudo das frações de hemoglobina por eletroforese ou cromatografia
Por quê: O quadro sugere hemoglobinopatia hereditária, como talassemia; a análise das frações de Hb ajuda a caracterizá-la.
Foto 2
Questão 10
Resposta: C — Proliferação clonal de linfócitos B maduros, com acúmulo dessas células no sangue periférico,
na medula óssea e em órgãos linfoides, inclusive linfonodos e baço.
Por quê: Esse padrão corresponde à leucemia linfocítica crônica/linfoma linfocítico, com envolvimento de sangue, medula e tecidos
linfoides.
Foto 3
Questão 6
Resposta: C — Organizar acompanhamento seriado, integrando marcadores laboratoriais de hemólise e de
produção eritrocitária à variação da hemoglobina.
Por quê: Na HPN, o acompanhamento seriado permite avaliar hemólise, resposta medular e evolução entre as crises.
Questão 7
Resposta: B — 120 dias
Por quê: A vida média normal de uma hemácia é de aproximadamente 120 dias.
Foto 4
Questão 3
Resposta: C — Um derivado metilado de folato doa um grupo metil à cobalamina, que em seguida transfere-o à
homocisteína, permitindo a formação de metionina e a recuperação do tetraidrofolato.
Por quê: A deficiência de B12 impede a regeneração adequada do THF, causando a chamada armadilha do folato e prejudicando a
síntese de DNA.
Questão 4
Resposta: D — Plasmócito.
Por quê: O mieloma múltiplo é uma neoplasia de células plasmáticas, levando ao aumento de plasmócitos na medula óssea.
Questão 5
Resposta: D — V, V, V, V, V.
Por quê: Na anemia megaloblástica há macrocitose, assincronia núcleo-citoplasmática, baixa produção/hemoglobinização e
alterações de maturação celular, incluindo cromatina mais frouxa.
Foto 5
Questão 11
Resposta: C — Ferro, diagnosticado pela presença de hemácias microcíticas e hipocrômicas.
Por quê: A deficiência de ferro é classicamente associada à anemia microcítica e hipocrômica.
Questão 12
Resposta: B — Alterações hormonais.
Por quê: Dieta inadequada, perdas sanguíneas, aumento da demanda e má absorção são causas reconhecidas de deficiência de
ferro; alterações hormonais, isoladamente, não constituem associação típica.
Foto 6
Questão 3
Resposta: B — Contagem de reticulócitos.
Por quê: A contagem de reticulócitos é um importante indicador da atividade eritropoiética da medula óssea.
Questão 4
Resposta: B — V, V, V, V, V.
Por quê: As cinco medidas apresentadas são estratégias reconhecidas de prevenção da deficiência de ferro, incluindo alimentação
adequada, suplementação quando indicada, aleitamento materno e higiene/preparo dos alimentos.
Questão 5
Resposta: E — Aumento da capacidade de ligação do ferro.
Por quê: Na anemia ferropriva, a transferrina/TIBC tende a aumentar, enquanto ferritina e saturação da transferrina tendem a
diminuir.
Questão 6
Resposta: D — 120 dias.
Por quê: A vida média fisiológica das hemácias é de aproximadamente 120 dias.
Foto 7
Questão 9
Resposta: E — Anemia hemolítica por deficiência de G6PD.
Por quê: A deficiência de G6PD favorece estresse oxidativo e formação de corpúsculos de Heinz por hemoglobina desnaturada.
Questão 10
Resposta: D — Translocação recíproca entre os cromossomos 9 e 22, formando o cromossomo Filadélfia e
uma tirosino-quinase constitutivamente ativa.
Por quê: O cromossomo Filadélfia, com BCR::ABL1, é uma alteração característica da leucemia mieloide crônica.
Foto 8
Questão 8
Resposta: A — A proliferação extensa de blastos linfoides na medula óssea reduz o espaço disponível para as
linhagens eritroide e megacariocítica, comprometendo a produção de hemácias e plaquetas.
Por quê: A infiltração da medula por blastos na LLA pode causar anemia e trombocitopenia por supressão das hematopoieses
normais.
Questão 9
Resposta: C — Proliferação clonal de linfócitos B maduros, com acúmulo dessas células no sangue periférico,
na medula óssea e em órgãos linfoides, inclusive linfonodos e baço.
Por quê: Esse padrão é compatível com leucemia linfocítica crônica/linfoma linfocítico.
Foto 9
Questão 3
Resposta: A — Hemograma completo.
Por quê: O hemograma é um exame fundamental para avaliar as três linhagens sanguíneas e identificar alterações relacionadas à
hematopoiese.
Questão 4
Resposta: D — Solicitar estudo das frações de hemoglobina por eletroforese ou cromatografia.
Por quê: A persistência de anemia microcítica/hipocrômica apesar de ferro adequado, associada a história familiar, levanta a
hipótese de hemoglobinopatia hereditária.
Foto 10
Questão 11
Resposta: E — Todos, exceto 1 e 3.
Por quê: Na hemólise, a haptoglobina tende a diminuir e a bilirrubina aumenta; a vida média eritrocitária diminui. A afirmação sobre
plaquetas diminuídas não é uma característica geral da anemia hemolítica.
Questão 12
Resposta: D — I, II e III estão corretas.
Por quê: A hemoglobinúria, a ausência de esplenomegalia e a elevação de bilirrubina indireta/LDH são compatíveis com hemólise
intravascular. A afirmação IV extrapola a partir de uma reticulocitose discreta.
Foto 11
Questão 10
Resposta: A — Redução ou ausência na síntese de uma ou mais cadeias de globina.
Por quê: As talassemias são distúrbios quantitativos da síntese das cadeias globínicas.
Foto 12
Questão 7
Resposta: E — I, II e III estão corretas.
Por quê: Alterações numéricas e estruturais dos cromossomos podem modificar a expressão gênica; no terceiro caso, a translocação
altera a estrutura cromossômica. A afirmação IV minimiza incorretamente a importância das alterações estruturais.
Questão 8
Resposta: D — I, III e IV estão corretas.
Por quê: A mutação JAK2 V617F é comum nas neoplasias mieloproliferativas, mas não define sozinha o subtipo; é necessária
integração de critérios clínicos, laboratoriais e morfológicos.
Foto 13
Questão 9
Resposta: C — Organizar acompanhamento seriado, integrando marcadores laboratoriais de hemólise e de
produção eritrocitária à variação da hemoglobina.
Por quê: Na HPN, o acompanhamento ao longo do tempo é importante para reconhecer hemólise, falha de compensação medular e
evolução clínica.