DIANOSTICO DE PARASITOS SANGUINEOS (2)

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DIANÓSTICO DE PARASITOS 
SANGUÍNEOS
LEISHMANIOSES
LEISHMANIOSE TEGUMENTAR AMERICANA (LTA)
VEISHMANIOSE VISCERAL (LV)
Profa. Vlaudia Costa
PROMASTIGOTA AMASTIGOTA
LEISHMANIOSES
RESPOSTA IMUNE
C3b
LPG
Th1Th1
IFN-
TNF-
DIFERENCIADIFERENCIAÇÇÃO PARA TH1 OU TH2ÃO PARA TH1 OU TH2
IL-4
T CD4
NK1.1CD4
MASTÓCITO
Th2 Th2 
IL-4
IL-4
IL-10
IL-5
IL-13
IL-15
IL-12
IL-18
IFN-
NKNK
IFN , 
M 
ThTh 00
ThTh 0 0 
IL-2
2
M 
RNIROI
REGULAREGULAÇÇÃO POSITIVA E NEGATIVA SOBRE A ÃO POSITIVA E NEGATIVA SOBRE A 
ATIVAATIVAÇÇÃO DE MACRÃO DE MACRÓÓFAGOSFAGOS
IFN-
TNF-
Th1Th1 Th2Th2
IL-4
IL-13
IL-10
TGF-
Formas Clínicas da Leishmaniose Tegumentar
Mucocutânea
Cutânea
Leishmaniose Tegumentar
Localizada
Disseminada
Difusa
Formas Clínicas da LTA 
Lesões Cutâneas:
Forma Localizada
Lesão geralmente única
Úlceras com bordas elevadas
Fundo granuloso
Formas Clínicas da LTA 
Lesões Cutâneas:
Forma Disseminada
Lesões ulceradas pequenas
Distribuídas por todo o corpo
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Formas Clínicas da LTA 
Forma Muco-Cutânea:
Lesões infiltrativas, multilantes
das membranas mucosas da 
região nasofaríngea, laringe e 
cavidade oral; 
LEISHMANIOSE 
MUCOCUTÂNEA
LESÃO 
DESTRUTIVA DE 
CARTILAGEM 
AFETANDO O 
PAVILHÃO DA 
ORELHA 
Formas Clínicas da LTA 
Lesões Cutâneas:
Forma Difusa
Lesões nodulares ou 
papulosas
Distribuídas por toda 
superfície corporal;
É a forma anérgica da 
doença;
LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA
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Diagnóstico
Clínico
Epidemiológico
Exames Parasitológicos:
Pesquisa direta
Cultivo (in vitro)
Inoculação em animais (Hamster)/( in vivo)
Histopatologia
Punção Aspirativa
Biópsia Punção aspirativa
PESQUISA DE PARASITOS
Estiraço sanguíneo
Coloca-se pequena gota de sangue em uma extremidade de 
uma lâmina e com outra lâmina puxa-se a gota com 
movimento regular homogêneo, dando-se uma inclinação de 
aproximadamente 45° à lâmina que executa a preparação;
Gota espessa
Coloca-se uma ou duas gotas de sangue no centro da lâmina e com o canto de outra 
lâmina ou da lanceta que foi usada na punção, espalha-se o sangue com movimento 
circular, até se obter uma área de cerca de 1 cm de diâmetro (Malária), ou movimento 
de estiramento até se obter um retângulo de bordas bem delimitadas(Filariose). 
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Gota espessa- desemoglobinização
Uma vez seca, cobre-se a preparação com água 
destilada ou mergulha-se a lâmina em um recipiente 
contendo-se água destilada. 10 min
A água destilada tem por finalidade desemoglobinizar
a preparação. 
Coloração giemsa
Após secagem:
Fixa-se pelo álcool metílico, durante 3 minutos.
Decorrido este tempo, vira-se o restante do álcool e 
põe-se a lâmina em posição vertical para enxugar.
Faz-se a coloração deixando o corante agir durante 20 
minutos
Após este período, lava-se com água corrente, enxuga-
se e a lâmina está pronta para ser examinada.
Coloração pelo Giemsa
Preparar a solução de Giemsa a partir da solução 
estoque. 
Para cada 1 ml de água destilada, pingar duas gotas de 
corante estoque; e
Cobrir toda a preparação com a solução do corante
Coloca-se pequena gota de sangue em uma extremidade de uma lâmina e com outra 
lâmina puxa-se a gota com movimento regular homogênio, dando-se uma inclinação de 
aproximadamente 45° à lâmina que executa a preparação;
b) - Seca-se a preparação por agitação da lâmina.
c)- Fixa-se pelo álcool metílico, durante 3 minutos.
d)- Decorrido este tempo, vira-se o restante do álcool e põe-se a lâmina em 
posiçãovertical para enxugar.
e)- Faz-se a coloração deixando o corante agir durante 20 minutos( a lâmina não deve
apresentar manchas de corante precipitado).
f)- Após este período, lava-se com água corrente, enxuga-se e a lâmina está pronta 
para ser examinada.
Coloração pelo Giemsa
Preparar a solução de Giemsa a partir da solução estoque. 
Para cada 1 ml de água destilada, pingar duas gotas de corante estoque; e
Cobrir toda a preparação com a solução do corante diluído, deixando-a corar durante 
vinte minutos.
Filariose não requer imersão, basta examinar com objetiva 40X. 
Malária e Doença deChagas requerem exame com a objetiva de imersão (100 X),
tendo-se a precaução de colocar uma gota de óleo de imersão sobre a preparação 
pronta. 
2 - GOTA ESPESSA
a) - Coloca-se uma ou duas gotas de sangue no centro da lâmina e com o canto de
outra lâmina ou da lanceta que foi usada na punção, espalha-se o sangue com 
movimento circular, até se obter uma área de cerca de 1 cm de diâmetro (Malária), ou 
movimento de estiramento até se obter um retângulo de bordas bem 
delimitadas(Filariose).
b)- Deixa-se secar, recobrindo-se a lâmina com placa de Petri.
c)- Uma vez seca, cobre-se a preparação com água destilada ou mergulha-se a lâmina 
em um recipiente contendo-se água destilada. A água destilada tem por finalidade 
desemoglobinizar a preparação.
d)- Decorridos 10 minutos, inclina-se com cuidado a lâmina para remover a água, sem 
retirar o preparado.
e)- Depois da secagem, fixa-se com Metanol durante 3 minutos e, após, a lâmina volta 
a secar
f)- Cora-se com o corante de GIEMSA ( ver acima) durante 20 minutos;
g)- Lava-se a lâmina com água;
h)- Seca-se e examina-se com as objetivas 10X e 40X ( para Filariose) ou imersão( 
para Malária)
MÉTODOS 
IMUNOLÓGICO Teste de Montenegro
144hs
48hs
Reação positiva: 5mm
Reação negativa:<5mm
LEISMANIOSE VISCERAL 
ANORMALI DADES DO SI STEMA I MUNE NA 
LEISHMANIOSE VISCERAL
RESPOSTA IMUNE CELULAR INTENSAMENTE 
DEPRIMIDA COM ANERGIA NOS PACIENTES GRAVES
IN VIVO: DIMINUIÇÃO ACENTUADA OU AUSÊNCIA DE 
TESTE DE HTT ESPECÍ FICO PARA 
LEISHMANINA ( TESTE DE MONTENEGRO)
DIMINUIÇÃO DE TESTES GERAIS DE IMUNIDADE 
CELULAR ( CANDIDINA E PPD)
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LEISHMANIOSE VISCERAL
ANORMALIDADES DA RESPOSTA IMUNE HUMORAL
HIPERATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS B
ATIVAÇÃO POLICLONAL E Ag- ESPECÍ FICA (LPG E 
GP 63) 
INTENSO INFILTRADO DE PLASMÓCITOS
INTENSO AUMENTO DE GAMA-GLOBULINAS (ATÉ 8 %) 
ASSOCIADO À DIMINUIÇÃO DE ALBUMINA
RESULTA EM INVERSÃO DA RELAÇÃO ALBUMINA / 
GLOBULINA
HIPERATIVAÇÃO DE LINFÓCITOS B
ATIVAÇÃO POLICLONAL E Ag-ESPECÍFICA (LPG E GP 63) 
INTENSO INFILTRADO DE PLASMÓCITOS
INTENSO AUMENTO DE GAMA-GLOBULINAS (ATÉ8 %) ASSOCIADO À
DIMINUIÇÃO DE ALBUMINA
RESULTA EM INVERSÃO DA RELAÇÃO ALBUMINA / GLOBULINA.
albumina
globulina
PATOGENIA
Hepatoesplenomegalia-
hiperplasia e hipertrofia do SMF; 
ALTERAÇÕES MEDULA ÓSSEA
a)Hiperplasia histiocitária
b)Hipoplasia do setor formador de sangue
c)Aplasia
Anemia normocítica normocrômica
Leucopenia
Plasmocitose
Trombocitopenia
ALTERAÇÕES PULMONARES Pneumonite intersticial
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ALTERAÇÕES RENAIS glomerulonefrite
proliferativa (mesangioproliferativas); albuminúria
ALTERAÇÕES NOS LINFONODOS Linfonodos
aumentados cels. T plasmócitos
COMPLICAÇÕES: pneumonia, tuberculose; otite; 
gengivite; estomatite e infecções concomitantes
DIAGNÓSTICO
PUNÇÃO DE MEDULA
Exames Imunológicos:
Intradermorreação de 
Montenegro (IDRM)
Sorologia
Imunofluorescência
Indireta (IFI)
ELISA
WESTERN-BLOT
Caracterização das espécies de Leishmania
Anticorpos monoclonais e isoenzimas
PCR (Polymerase Chain Reaction): 
amplificação do DNA
HEMOGRAMA:
Anemia
Leucopenia
Neutropenia
Linfocitose relativa
Trombocitopenia
Plasmocitose
SUMÁRIO DE URINA:
Albuminúria
ELETROFORESE DAS PROTEINAS SÉRICAS
Inversão da relação albumina globulina 
( albumina globulina)
BIOQUÍMICA
Elevação das aminotranferases (2 a 3x) 
Aumento das bilirrubinas, da uréia e da creatinina.
Período inicial
Febre com duração inferior a 4 
semanas.
Palidez cutâneo-mucosa.
Hepatoesplenomegalia.
Estado geral preservado.
Podem ocorrer tosse (secaou pouco 
produtiva) e diarréia.
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Hemograma revela anemia.
Leucócitos sem alterações 
significativas e com predomínio de 
linfócitos.
VHS elevado.
Hiperglobulinemia.
Sorologias são reativas.
Teste de intradermorreação de 
Montenegro é negativa.
Aspirado do baço e da medula óssea 
geralmente mostram as formas 
amastigotas do parasita.
Febre irregular. Pode ocorrer febre 
diária com picos elevados.
Emagrecimento progressivo. 
Palidez cutâneo-mucosa.
Aumento da hepatoesplenomegalia. 
Baço pode atingir até a fossa ilíaca 
esquerda e/ou a cicatriz umbilical.
Desconforto abdominal.
Estado geral comprometido.
Pancitopenia.
Inversão da relação albumina/globulina, 
com hipergamaglobulinemia.
Elevação das aminotranferases (2 a 3x) 
Aumento das bilirrubinas, da uréia e da 
creatinina.
Níveis de anticorpos anti-Leishmania
elevados.
Intradermorreação de Montenegro 
negativa.
Encontro de amastigotas em aspirado 
de medula óssea, de baço, de 
linfonodos e fígado.
Em casos de não diagnóstico, há febre 
contínua e comprometimento mais 
intenso do estado geral.
Pode se instalar quadro de 
desnutrição.
Outras manifestações: hemorragias, 
icterícia e ascite.
Infecções bacterianas secundárias. 
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Malária
Febre tifóide: anemia mais leve, 
esplenomegalia menor e globulinas 
normais.
Salmonelose
Esquistossomose mansônica: 
Leucocitose com eosinofilia.
Linfomas e leucemias agudas.
INTERPRETAÇÃO DOS RESULTADOS DA 
INTRADERMORREAÇÃO DE MONTENEGRO E 
PARASITOLÓGICO
Leishmania
infantum; 
L. chagasi*; 
L. donovani.
POSITIVO (++++) NEGATIVOInfecção no baço, 
fígado, 
linfonodos, 
Medula óssea
LEISHMANIOSE 
VISCERAL
Leishmania
amazonensi
s
POSITIVO (++++)NEGATIVOInfecção na 
derme com 
nódulos 
disseminados
LEISHMANIOSE 
CUTÂNEO 
DIFUSA
Leishmania
braziliensis
NEGATIVOPOSITIVO 
(RESPOSTA 
EXAGERADA)
Infecção na 
derme com 
metástase na 
mucosa e 
destruição de 
cartilagens
LEISHMANIOSE 
CUTÂNEO 
MUCOSA
Leishmania
sp
POSITIVOPOSITIVOInfecção 
confinada a 
derme e ulcerada
LEISHMANIOSE 
CUTÂNEA
ESPÉCIEPARASITOLÓGICOTESTE DE 
MONTENEGR
O
LOCALIZAÇÃOFORMA 
CLÍNICA Doença de Chagas
TrypanosomaTrypanosoma cruzicruzi
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TRIPOMASTIGOTATRIPOMASTIGOTA
EPIMASTIGOTAEPIMASTIGOTA
AMASTIGOTAAMASTIGOTA
FORMAS DE TRANSMISSÃO
VETORIALVETORIAL
CONGÊNITACONGÊNITA
TRANSFUSÃOTRANSFUSÃO
TRANSPLANTETRANSPLANTE
ACIDENTALACIDENTAL
ORALORAL
COITOCOITO
TRANSMISSÃO VIA ORAL
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DipetalogasterDipetalogaster maximusmaximus: : 
repasto sangurepasto sanguííneoneo
1. Passo: a infecção
Rhodnius prolixus
2. Passo: A invasão de células (inicialmente macrófagos)
célula fagocítica célula não fagocítica
3. Passo: a disseminação no hospedeiro vertebrado
Infecção local 
Nódulos linfáticos
Sistema nervoso central
Coração 
Aparelho digestivo
assintomática
Fase CrônicaFase Aguda
sintomática
(indeterminada)
pa
ra
sit
e
m
ia
tempo
Pico de parasitemia
Fase aguda
Fase crônica
TEORIAS SOBRE O DESENVOLVIMENTO DA DESTRUIÇÃO 
DE FIBRAS NA MIOCARDIOPATIA CHAGÁSICA
1. A m aior destruição celular 
ocorre na fase aguda devido à
presença do parasito e à resposta 
inflamatória decorrente.
2 . A destruição celular progride na 
fase crônica devido à resposta 
im une e inflam atória intensa em 
resposta a relat ivam ente poucos m as 
persistentes focos de células 
parasitadas .
CAUSA PARASITÁRIA
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CAUSA AUTOIMUNE
A evolução para crônico sintomático 
independeria da lesão tecidual inicial 
ou da carga parasitária.
30% dos indivíduos desenvolveriam 
um processo lento contínuo de 
destruição celular neuronal e 
muscular autoimune independente da 
presença do parasito. Células T 
anti-componentes de células normais 
por ex. Miosina 
TEORIAS SOBRE O DESENVOLVIMENTO DA 
DESTRUIÇÃO DE FIBRAS NA MIOCARDIOPATIA 
CHAGÁSICA
Controle da 
parasitemia
Resposta imune bem 
regulada /sem patologia
resposta inflamatória/ 
patologia
FASE AGUDA
IMUNIDADEIMUNIDADE
IFN TNF IL-10
Infecção das células in 
vitro com tripo:
MHC classe II
B7-1 - ligante CTLA4
IL-10
Humanos:
MHC classe II e 
CD45RO
CD28 - CTLA4
IL-10
IFN TNF IL-10
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Fase Crônica (assintomática 70% casos)
FASE INDETERMINADA
Assintomática
Ninhos de amastigotas nos tecidos
Ausência de parasitemia
Presença de anticorpos
Fase Crônica (sintomática 25-30% casos)
Cardiopatia
Magassíndromes (megaesófago; megacólon,
megaestômago, megaduodeno, megabexiga, megajejuno)
Miocardite
diâmetro das fibras musculares cardíacas; volume cardíaco, 
dilatação das cavidade; hipertrofia das paredes; taquicardia
Comprometimento do SNA; arritmias sinusais, bloqueio da condução 
em um dos ramos do feixe de His, bloqueio atrioventricular, fibrilação
insuficiência circulatória
Destruição dos neurônios ganglionares; formação de granulomas, arterites
necrosantes, destruição dos plexos nervosos.
Hipertrofia muscular, dilatação e atonia levando a formação dos megas
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IMUNOSSUPRIMIDOSIMUNOSSUPRIMIDOS
REAGUDIZAÇÃO; MENINGOENCEFALITE OU ENCEFALITE 
AGUDA; MIOCARDITE AGUDA
REAGUDIZAÇÃOFASE AGUDA
FASE CRÔNICA
DOENÇA DE CHAGAS
CLÍNICO
LABORATORIAL
FASE AGUDA
PARASITOLÓGICO
Exame de sangue a fresco e em gota espessa
Esfregaço sanguíneo (Giensa)
Cultura de sangue ou material de biópsia(NNN ,LIT)
Inoculação em camundongo
IMUNOLÓGICO RIFI, ELISA(IgM), Hemaglutinação
indireta
DIAGNÓSTICO
FASE CRÔNICA
PARASITOLÓGICO
Xenodiagnóstico, Hemocultura, Inoculação em
camundongos
IMUNOLÓGICO
ELISA (IgG), RIFI (IgG), Hemaglutinação Indireta
OUTROS
LMCo (Lise mediada por complemento)
PCR (Reação em cadeia da Polimerase)
LABORATORIALLABORATORIAL
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TOXOPLASMOSE
Toxoplasma Toxoplasma gondiigondii
CaracterizaCaracterizaçção do Parasitaão do Parasita
Morfologia
Taquizoítos Oocistos
Cistos
(bradizoítos)
Toxoplasma - tachyzoites Toxoplasma
Host cell/parasite interaction
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Toxoplasma - bradizoitos
O cisto é invisível à resposta imune.
Parede: própria membrana da célula hospedeira 
contendo interiormente a membrana do vacúolo 
fagossomico forma a parede do cisto. A células 
hospedeira perde as organelas citoplasmáticas e 
não expressa nem ag do parasito nem MHC classe
I.
IMUNIDADEIMUNIDADE
PAPEL DOS ANTICORPOS NO CONTROLE 
DA INFECÇÃO PELO T. gondii
1.Taquizoitas opsonizados por anticorpo perdem a capacidade de 
inibir fusão lisossoma-fagossoma
2. Anticorpos revestem o parasito e promovem a sua captação
preferencial por macrófagos onde serão destruídos, isto é
desviam o parasitismo de células não fagocíticas para células
fagocíticas
PatologiaPatologia
Alterações conforme o período gestacional 
1° trimestre de gestação - aborto
2º trimestre de gestação - aborto / nascimento prematuro
3° trimestre de gestação - nascimento normal
Síndrome ou Tétrade de Sabin: 
Corrioretinite 90% dos casos;
Calcificações cerebrais 69% dos casos;
Perturbações neurológicas 60% dos casos;
Alterações do volume craniano 50% dos casos;
Toxoplasmose CongênitaToxoplasmose Congênita
TOXOPLASMOSE NO ADULTO
Ganglionar ou febril aguda: 
comprome timento ganglionar , 
generalizado ou não com febre alta, 
curso crônico e benigno.
Ocular: re sponsáve l por ce rca de 
60% dos casos de re tinocoroidite , 
podendo levar o paciente a 
cegueira total ou parcial
TOXOPLASMOSE NO ADULTO
Cutânea ou exantemática: le sões 
generalizadas na pe le , raramente 
encontrada.
Ce rebral ou meningoence fálica: 
rara, freqüente em indivíduos 
imunodeprimidos.
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DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO
Pesquisa do Parasito;Cultura do Parasito;
PCR
Inoculação em camundongos
Sorológicos: 1. Reação de Sabin Feldman;
2. Reação de fixação do complemento;
4. Reação de Imunofluorescência indireta;
5. Hemaglutinação;
6. ELISA;
7. Imunoblot
8. Avidez
Diagnóstico - Interpretação
Toxoplasmose no Adulto
Imunocompetente: 
Sorologia: IgG, IgM e
IgA, Avidez.
Imunodeprimido:
PCR, 
sorologia , 
radiologia
BASE ATUAL DO DIAGNBASE ATUAL DO DIAGNÓÓSTICOSTICO
ANTICORPO METODOLOGIA EMPREGADA
IgM ELISA
Testes de captura (ISAGA, VIDAS-IgM)
Hemaglutinação
IgG ELISA
Imunofluorescência
Hemaglutinação
Avidez
IgA ELISA
IgE ELISA
Pesquisa de anticorpos contra antígenos do 
parasita
TÉCNICAS LABORATORIAIS
Testes sorológicos
TESTE DO CORANTE OU REAÇÃO DE SABIN-FELDMAN (1948)
Suspensão de parasitas vivos (exsudato peritoneal de camundongos)
Soro humano normal (livre de toxoplasma)
Corante azul-de-metileno
Soro do paciente (diluições seriadas em solução salina 0,85%)
Incuba-se em tubo de ensaio a amostra + exsudato--soro humano
Adiciona-se o corante e deposita-se uma gota de cada tubo em lâmina e 
observa-se a presença de parasitos corados e não-corados
Alta sensibilidade
Necessidade do parasito vivo
Consumo de tempo 
TÉCNICAS LABORATORIAIS
Testes sorológicos
HEMAGLUTINAHEMAGLUTINAÇÇÃO INDIRETAÃO INDIRETA
Não identifica o isótipo IgM ou IgG
Competição pelos determinantes antigêncios
IgG de baixa avidez com pouco poder aglutinante
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TÉCNICAS LABORATORIAIS
Testes sorológicos
IMUNOFLUORESCÊNCIA IMUNOFLUORESCÊNCIA 
INDIRETAINDIRETA
TÉCNICAS LABORATORIAIS
Testes sorológicos
ELISA DE CAPTURAELISA DE CAPTURA
PARA PARA IgMIgM
TÉCNICAS LABORATORIAIS
Testes de avidez de Testes de avidez de IgGIgG
Teste ELISA modificado (ELISA-Uréia)
Avaliação da maior ou menor facilidade de dissociação da ligação antígeno-
anticorpo
Teste ELISA-IgG
Etapa de ligação antígeno-anticorpo
Lavagem com solução caotrópica de Uréia 6M
Prossegue-se a reação pela adição do anticorpo conjugado à enzima e o 
substrato
Baixa avidez: Acentuada diminuição do título em relação ao título original sem 
tratamento com Uréia
Título após uréia / Título original X 100
Western Western blottingblotting
Perfil sorológico da Toxoplasmose
Imunocompetente e Gestantes
Ausência de
infecção
IgG negativa
IgM negativa
Infecção
passada
IgG positiva
IgM negativa
IgA = positiva
IgE = postiva
Infecção aguda
IgA = negativa
IgE = negativa
Falso positivo
IgG negativa
IgM positiva
Colher nova amostra
após uma semana
IgG negativa
IgM positiva
Avidez < 30%
infecção
aguda
Avidez
> 30% e < 60%
Indeterminado
Avidez > 60%
Infecção
passada
Teste de avidez
IgG positiva
IgM positiva
Imunocompetente
e Gestantes
Perfil sorológico da Toxoplasmose
Recém-nascidos
Parasitológico
do sangue venoso
PCR
1ª semana até 1 mês
após o parto
IgM: teste de captura
IgA: ELISA
A partir da 2ª semana
após o parto
Reação positiva
após cinco meses
Elevação do título
em testes sucessivos
Título, maior que a
mãe em duas diluições
IgG
Recém-nascido
Perfil sorológico da Toxoplasmose
Imunocomprometido
Isolamento do
parasita em cultura
de células
Reações imunológicas
em liq. orgânicos (LCR)
PCR
Imunohistoquímica
Imunocomprometido
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Filariose Linfática
Wuchereria bancrofti
VetorVetor
Culex quinquefasciatus
Anopheles
Verme adulto macho: 3,5 -4 cm 
fêmea: 7 - 10 cm
Microfilária: bainha, cutícula e 
células somáticas
MorfologiaMorfologia Ciclo BiolCiclo Biolóógicogico
ASSINTOMÁTICOS 
SINTOMÁTICOS:
AÇÃO IRRITATIVA / Manifestações agudas
Linfangite
Linfadenite
AÇÃO MECÂNICA / Manifestações crônicas
Estase linfática com linfagiectasia
Derramamento linfático (edema, ascite, linfocele, linfotórax, quilúria)
ELEFANTÍASE - fibrose, hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação 
dos vasos, edema
EOSINOFILIA PULMONAR TROPICAL
Patogenia e PatologiaPatogenia e Patologia
ElefantElefantííasease
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS x PATOGÊNESES
CRÔNICAS: Quiluria, Hematúria
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS x PATOGÊNESES
Eosinofilia Pulmonar Tropical
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
Microfilária
Gota espessa
Filtração em membrana de 
policarbonato
Knott
Exame direto
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO
Verme adulto
Biópsia
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Verme adulto
Ultra som
DIAGNÓSTICO POR IMAGEM
Avaliação dos Vasos Linfáticos
Linfocintigrafia
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DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
Anticorpo
IMF 
ELISA (IgG e IgG4)
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
Antígeno
ELISA (Og4C3)
ICT card (AD12)
DIAGNÓSTICO SOROLÓGICO
Antígeno
ELISA (Og4C3)
ICT card (AD12)
PositivoPositivo
NegativoNegativo
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