Síncope

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Síncope 
Definição 
 síncope é a perda transitória e autolimitada da consciência e do tônus postural 
devido a hipoperfusão cerebral. Difere de pré-síncope (desmaio), vertigem, 
convulsões e demais perdas de consciência associadas com hipoglicemia, 
hipóxia e isquemia vértebro-basilar. Antes da síncope, o paciente pode referir 
sintomas premonitórios, como tonteira, náuseas, visão turva, fraqueza, fadiga e 
sintomas visuais/auditivos. 
Etiologias 
 De acordo com o quadro abaixo, a síncope pode ser classificada como: 
neurologicamente mediada, hipotensão ortostática e cardíaca. 
 
 Tanto a síncope neurológica, quanto a hipotensão ortostática, caracterizam-se 
por falhas nos reflexos relacionados a homeostase pressórica. Há, contudo, uma 
importante diferença temporal entre elas. Na síncope neurológica, os reflexos falham 
apenas por curtos intervalos de tempo, enquanto na hipotensão ortostática, a falha 
permanece cronicamente. 
Fisiopatologia 
 O cérebro apresenta mecanismos intrínsecos de regulação do fluxo sanguíneo, 
o que se chama de autorregulação do fluxo. Isso significa que, para um ampla faixa de 
variação da pressão arterial, o fluxo sanguíneo permanece constante, garantindo, 
dessa forma, uma adequada oferta de oxigênio ao parênquima cerebral. A faixa de 
pressão na qual a autorregulação é eficaz varia de 50 a 150 mmHg. A hipoperfusão 
cerebral, por sua vez, se estabelece quando a pressão arterial sistólica cai para menos 
de 50 mmHg. Desse modo, conclui-se que a síncope ocorre sempre quando há esta 
queda acentuada do valor pressórico. Para compreender os mecanismos 
fisiopatológicos da síncope, basta saber os componentes da pressão arterial. A pressão 
arterial média é o produto da multiplicação do débito cardíaco pela resistência 
vascular periférica. O DC, por sua vez, é o produto do volume sistólico (VS) pela 
frequência cardíaca (FC). 
Síncope
Neurológica
Hipotensão 
ortostática
Cardíaca
A 
PAM = DC x RVPT 
Logo: 
PAM = FC x VS x RVPT 
 
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 Os fatores que diminuem estas variáveis, resultando em queda da PAM, serão 
responsáveis pelo desencadeamento da síncope. 
 Na síncope neurológica, pode haver queda da FC ou da RVPT. A síncope 
vasovagal, por exemplo, cursa com dois tipos de respostas possíveis. Uma delas é 
chamada vasoplégica, na qual há vasodilatação difusa e queda da resistência vascular, 
enquanto a outra chama-se cardioinibitória, na qual há bradicardia intensa em 
resposta a estimulação de receptores mecânicos intracardíacos (ou fibras C). 
Síncope neurológica 
 Existem dois tipos de síncope neurológica. São eles: 
1. Vasovagal: é a causa mais frequente de síncope, correspondendo a 35% dos 
casos. Acomete indivíduos jovens e saudáveis na maior parte das vezes. Ela 
está associada a situações de estresse, nas quais há aumento da descarga 
adrenérgica sobre o miocárdio e vasos. Pode ser classificada quanto ao 
mecanismo gerador como (1) Central e (2) Postural, e quanto a resposta como 
(1) Cardioinibitória, (2) Vasoplégica e (3) Mista. O mecanismo fisiopatológico 
envolve a ativação do reflexo de Bezold-Jarish. 
 
 
 
2. Situacional. 
3. Hipersensibilidade do seio carotídeo. 
Tratamento 
 
Bezold-Jarish: este reflexo é ativado quando há aumento da contratilidade 
ventricular, sem que o retorno venoso aumente proporcionalmente. Neste 
caso, há ativação de mecanorreceptores intracavitários localizados na parede 
ínfero-lateral do ventrículo esquerdo, o que dispara um reflexo vagal e 
simpático-inibitório. A resposta é a queda da FC e vasodilatação periférica, o 
que resulta em queda da PAM e do fluxo sanguíneo cerebral, levando à 
sincope. 
 
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Hipotensão ortostática 
 Ela é a queda da PAs ≥ 20 mmHg e/ou a PAd ≥ 10 mmHg, quando o indivíduo 
assume a posição ortostática por mais do que três minutos. O mecanismo 
fisiopatológico básico é uma falha na vasoconstricção arteriolar e venosa mediada pelo 
simpático. É relativamente comum a hipotensão logo após instituída uma terapia 
farmacológica anti-hipertensiva, em especial com fármacos vasodilatadores. Nem 
sempre a hipotensão ortostática é acompanhada de taquicardia, pois muitas vez a 
disautonomia já atingiu as fibras cardioaceleradoras. 
1. Insuficiência autonômica primária; 
2. Insuficiência autonômica secundária; 
3. Iatrogênica; 
4. Hipotensão pós-prandial; 
5. Depleção de volume. 
Tratamento 
 
 O uso de fármacos expansores e vasoconstrictores podem gerar hipertensão 
supina. Por isso, os pacientes devem ser advertidos a elevarem a cabeceira da cama ao 
deitarem-se. 
Síncope cardíaca 
 Neste caso, o mecanismo subjacente é a queda do débito cardíaco associado a 
alterações funcionais temporárias ou estruturais permanentes da bomba cardíaca. 
1. Arritmogênica: as bradiarritmias levam a queda do DC em vista da queda 
acentuada da FC. Já as taquiarritmias levam a queda do DC em vista da queda 
do VS. Algumas arritmias estão relacionada a mutações dos genes de canais 
 
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iônicos, como a Síndrome do QT longo, a Síndrome de Brugada e a taquicardia 
ventricular polimórfica catecolaminérgica. A S. do QT longo pode levar a grave 
taquicardia ventricular polimórfica conhecida como Torsades des pointes, a 
qual degenera em FV (ritmo de PCR). Estas doenças são causas importantes de 
morte súbita. 
2. Estrutural. 
 É importante que saibamos quando a internação dos pacientes é mandatória. 
Em geral, a síncope de origem cardíaca requer internação. Veja o quadro abaixo 
retirado do livro Harrison Medicina interna (18ª edição): 
 
Tratamento 
 Engloba o uso de antiarritmicos e cardioversores implantáveis para a reversão 
de taquiarritmias e o uso de marcapassos para disfunções dos nodos SA e AV (bloqueio 
SA e AV). Os bloqueios AV de segundo grau do tipo II e o total, por exemplo, requerem 
o uso de marcapasso permanente. 
Diagnóstico diferencial 
O diagnóstico diferencial de síncope deve ser feito com as seguintes condições clínicas: 
1. Epilepsia: 
 
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 É importante esclarecer que, nem sempre, é fácil a distinção entre convulsão e 
síncope. Algumas convulsões não cursam com movimentos involuntários tônicos e 
clônicos, enquanto algumas síncopes, em vista da queda acentuada do fluxo sanguíneo 
cerebral, podem cursar com movimento involuntários. 
2. Hipoglicemia: típico de pacientes com DM1 e DM2 que fazem uso de insulina 
exógena. Os sintomas associados com a hipoglicemia devem ser considerados, 
como os abaixo: 
 
3. Cataplexia: há perda do tônus muscular abrupta, mas a consciência é mantida. 
Ocorre em 75% dos paciente com narcolepsia. A nascolepsia é um distúrbio do 
sono no qual o paciente apresenta dificuldade em manter-se acordado, 
Avaliação inicial 
 Há consenso entre especialista de que a abordagem inicial do paciente com 
síncope requer um tripé: anamnese, exame físico e eletrocardiograma. Demais testes 
podem ser requisitados posteriormente, mas já é claro que nenhum deles, 
isoladamente, apresenta grande sensibilidade e especificidade para o diagnóstico 
etiológico. Abaixo, segue-se um resumo dos possíveis elementos da abordagem: 
1. Anamnese detalhada: a história clínica é, sem dúvidas, o componente 
mais importante na avaliação do paciente sincopata. 
2. Testemunhas oculares; 
3. Exame físico completo; 
 
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4. Aferir PA e FC em dois momentos. Momento 1: posição supina. 
Momento 2: posição ortostática, após 3 minutos. Isto é feito para 
averiguar hipotensão ortostática. 
5. ECG na suspeita de síncope cardíaca (principalmente os pacientes que 
referem palpitação). Há grande limitação, mas faz parte da tríade clínica 
diagnóstica. 
6. ECO: há a necessidadede sua realização quando há suspeita de doença 
estrutural do coração. No entando, ao encontrar um cardiopatia 
estrutural do VE, ainda assim não é possível determinar a causa da 
síncope, sendo necessários outros exames para a confirmação. 
7. Testes laboratoriais: sem importância, exceto no IAM, anemia, IA 
secundária. 
8. Holter: é usado para monitorar a atividade eletrocardiográfica do 
paciente durante 24 a 48 horas. Seus valor diagnóstico é limitado, pois 
requer a ocorrência da síncope durante a sua realização. Além disso, é 
mais útil se o paciente tem sintomas, mas não manifesta arritmia 
concomitantemente, sendo usado na exclusão da disrritmia como 
causa. 
9. Gravador de eventos externos: o paciente ativa a unidade para registro 
do ritmo cardíaco toda a vez que sente os sintomas. No entanto, nem 
sempre está consciente para o fazer, sendo isto uma limitação 
importante do exame. 
10. Tilt test: avaliação da síncope neurológica e da hipotensão ortostática. 
 
Conclusão 
 A síncope é, na maioria das vezes, um evento benigno. No entanto, é 
importante avaliar, dentre o pool de pacientes com síncope, aqueles que podem 
apresentar doenças potencialmente fatais. Nestes casos, a hospitalização com 
investigação imperiosa é mandatória. Na maioria dos casos, as síncopes preocupantes 
são de origem cardíaca. As síncopes neurológica e por hipotensão ortostática são 
benignas ou, neste último caso, apenas expressam uma doença subjacente de longa 
data.