Síncope: Definições e Classificação

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Síncope
Definições
A síncope é definida como TLOC devido à hipoperfusão cerebral, caracterizada por um início rápido, curta duração e recuperação completa espontânea.
A síncope compartilha muitas características clínicas com outros distúrbios; portanto, está presente em muitos diagnósticos diferenciais. Este grupo de distúrbios é denominado TLOC.
TLOC é definido como um estado de perda de consciência, caracterizado por amnésia para o período de inconsciência, controle motor anormal, perda de responsividade e curta duração.
Os dois grupos principais de TLOC são 'TLOC devido a traumatismo craniano' e 'TLOC não traumático.
A perda transitória de consciência não traumática é classificada em um de quatro grupos: síncope, crises epilépticas, perda transitória psicogênica de consciência e um grupo misto de causas raras. 
Os grupos TLOC são definidos de acordo com a fisiopatologia: o critério de qualificação para síncope é a hipoperfusão cerebral; para ataques epilépticos, é uma atividade cerebral excessiva anormal; e para TLOC psicogênico é o processo psicológico de conversão. A definição de síncope depende da fisiopatologia porque nenhum conjunto de características clínicas abrange todas as formas de síncope, ao mesmo tempo que exclui todas as crises epilépticas e eventos TLOC psicogênicos.
O adjetivo pré - síncope é usado para indicar sintomas e sinais que ocorrem antes da inconsciência na síncope. Observe que o substantivo pré - síncope é frequentemente usado para descrever um estado que se assemelha ao pródromo da síncope, mas que não é seguido por LOC.
Classificação e fisiopatologia
OH = hipotensão ortostática; POTS = síndrome de taquicardia ortostática postural; VVS = síncope vasovagal.
· Todas as formas de síncope, mas principalmente a síncope reflexa e OH, são mais prováveis ​​de ocorrer ou são mais graves quando vários fatores estão presentes: medicamentos que causam pressão baixa (devido à vasodilatação ou hipovolemia), uso de álcool, depleção de volume (hemorragia, baixa ingestão de líquidos , diarréia, vômito), doenças pulmonares que causam redução no suprimento de oxigênio ao cérebro, fatores ambientais (estresse térmico).
· Existem dois mecanismos fisiopatológicos principais na síncope reflexa. “Vasodepressão” refere-se a condições nas quais a vasoconstrição simpática insuficiente resulta em hipotensão.  “Cardioinibição” é usada quando predomina a bradicardia ou assistolia, refletindo uma mudança para a predominância parassimpática. O padrão hemodinâmico, isto é, cardioinibitório, vasodepressivo ou ambos, é independente do gatilho que evoca a síncope reflexa. Por exemplo, síncope miccional e VVS ortostática podem igualmente se apresentar como síncope cardioinibitória ou vasodepressora
· A forma não clássica de síncope reflexa envolve um grupo heterogêneo de pacientes. O termo é usado para descrever a síncope reflexa que ocorre com gatilhos incertos ou aparentemente ausentes e / ou apresentação atípica. O diagnóstico de síncope reflexa é provável quando outras causas de síncope são excluídas (ausência de doença cardíaca estrutural) e / ou os sintomas são reproduzidos no teste de inclinação.  No momento, este grupo também contém síncope associada a baixos níveis plasmáticos de adenosina 
· As causas cardiovasculares da intolerância ortostática incluem OH clássico, OH inicial, OH atrasado, POTS e VVS, que neste contexto pode ser denominado VVS ortostático.  
A classificação fisiopatológica centra-se na queda da pressão arterial (PA) sistêmica com uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral global como a característica definidora da síncope. A Figura mostra a baixa PA e hipoperfusão cerebral global como a via final comum central da síncope. Uma interrupção repentina do fluxo sanguíneo cerebral por apenas 6–8 s pode causar LOC completo. Uma PA sistólica de 50-60 mmHg no nível do coração, ou seja, 30-45 mmHg no nível do cérebro na posição vertical, causará LOC.
A PA sistêmica é o produto do débito cardíaco e da resistência periférica total; uma queda em qualquer um deles pode causar síncope. No entanto, na síncope, ambos os mecanismos freqüentemente atuam juntos em graus variáveis.
Existem três causas principais para uma baixa resistência periférica total. O primeiro é a diminuição da atividade reflexa causando vasodilatação por meio da retirada da vasoconstrição simpática: este é o 'tipo vasodepressivo' de síncope reflexa, vista no anel externo na Figura 3 . O segundo é um comprometimento funcional e o terceiro é um comprometimento estrutural do sistema nervoso autônomo, com insuficiência autonômica primária e secundária induzida por drogas no anel externo. Na insuficiência autonômica, há vasoconstrição simpática insuficiente em resposta à posição vertical.
Existem quatro causas principais para o baixo débito cardíaco. A primeira é uma bradicardia reflexa, conhecida como síncope reflexa cardioinibitória. O segundo diz respeito às causas cardiovasculares: arritmia, doença estrutural, incluindo embolia pulmonar e hipertensão pulmonar. O terceiro é o retorno venoso inadequado devido à depleção de volume ou acúmulo venoso. Finalmente, a incompetência cronotrópica e inotrópica por meio de insuficiência autonômica pode prejudicar o débito cardíaco.
Observe que esses mecanismos primários podem interagir de maneiras diferentes: em primeiro lugar, o pooling venoso e o retorno venoso inadequado também é um fator que pode desencadear um reflexo inadequado na síncope reflexa ortostática; em segundo lugar, uma baixa resistência periférica total pode causar acúmulo de sangue venoso abaixo do diafragma, diminuindo o retorno venoso e, conseqüentemente, o débito cardíaco.
Os três grupos principais de síncope, isto é, reflexa, cardiovascular e secundária à hipotensão ortostática (OH), são mostrados fora dos anéis na Figura 3 . Tanto a síncope reflexa quanto a OH abrangem os dois principais mecanismos fisiopatológicos.
Formas não sincopais de perda transitória de consciência ou aparente
Apenas as formas de epilepsia em que o controle motor normal é perdido, podendo o paciente cair, estão incluídas na Figura 2 . Estas são crises tônicas, clônicas, tônico-clônicas e atônicas generalizadas e podem ser classificadas como primárias ou secundárias. As formas de epilepsia nas quais as pessoas permanecem ativamente em pé, isto é, sentadas ou em pé (por exemplo, convulsões parciais complexas ou epilepsia de ausência) não são consideradas como TLOC, mas às vezes são incorretamente diagnosticadas como síncope.
O TLOC psicogênico consiste em duas formas: uma se assemelha a crises epilépticas (crises não epilépticas psicogênicas [PNES]) e uma, sem movimentos brutos, se assemelha a síncope (pseudosíncope psicogênica [PPS]).
As causas raras de TLOC raramente causam confusão com as principais formas de TLOC, provavelmente porque, na maioria dos casos, elas diferem o suficiente clinicamente para não serem síncope. Os ataques isquêmicos transitórios vertebrobasilares (AITs) e a síndrome do roubo da subclávia estão associados a sinais neurológicos focais. Uma hemorragia subaracnoide pode se apresentar com um LOC curto, mas a cefaleia extrema abrupta associada sugere a causa. Nos episódios cianóticos de prender a respiração, a apneia expiratória com hipóxia é o mecanismo primário. 10 As chamadas 'crises pálidas de prender a respiração' em crianças não constituem um problema respiratório primário, mas são síncope reflexa cardioinibitória.
LOC = perda de consciência; PPS = pseudo-síncope psicogênica; TIA = ataque isquêmico transitório; TLOC = perda transitória de consciência
Avaliação diagnóstica
As características clínicas que caracterizam o TLOC são geralmente derivadas da história obtida de pacientes e testemunhas oculares. Quando um paciente apresenta pela primeira vez um possível TLOC, a anamnese deve primeiro estabelecer se realmente houve um TLOC. Freqüentemente, isso permite uma distinção entre os principais grupos TLOC.
1. O evento foi TLOC?
2. No caso de TLOC, é de origem sincopal ou não sincopal?
3. Em caso de suspeitade síncope, existe um diagnóstico etiológico claro?
4. Existem evidências que sugerem um alto risco de eventos cardiovasculares ou morte 
 TLOC tem quatro características específicas: curta duração, controle motor anormal, perda de responsividade e amnésia para o período de LOC .
TLOC é provavelmente síncope quando: (i) há sinais e sintomas específicos para síncope reflexa, síncope devido a OH ou síncope cardíaca, e (ii) sinais e sintomas específicos para outras formas de TLOC (traumatismo craniano, convulsões epilépticas, TLOC psicogênico e / ou causas raras) estão ausentes.
Quando as crises epilépticas ou ataques psicogênicos são prováveis, as medidas apropriadas devem ser tomadas. Usando uma história clínica detalhada, os médicos podem diferenciar a síncope de outras formas de TLOC em aproximadamente 60% dos casos.
O ponto de partida da avaliação diagnóstica de TLOC de suspeita de natureza sincopal é a avaliação inicial da síncope, que consiste em:
· Anotação cuidadosa sobre ataques atuais e anteriores, bem como relatos de testemunhas oculares, pessoalmente ou por meio de uma entrevista por telefone.
· Exame físico, incluindo medidas de PA em supino e em pé.
· Eletrocardiograma (ECG).
Com base nesses achados, exames adicionais podem ser realizados quando necessário:
· Monitoração imediata de ECG quando houver suspeita de síncope arrítmica.
· Ecocardiograma quando há doença cardíaca prévia conhecida, dados sugestivos de doença cardíaca estrutural ou síncope secundária a causa cardiovascular.
· Massagem do seio carotídeo (MSC) em pacientes com idade> 40 anos.
· Teste de inclinação da cabeça para cima quando houver suspeita de síncope devido a OH ou síncope reflexa.
· Exames de sangue quando clinicamente indicado, por exemplo, hematócrito ou hemoglobina quando houver suspeita de hemorragia, saturação de oxigênio e gasometria quando houver suspeita de hipóxia, troponina quando houver suspeita de síncope relacionada à isquemia cardíaca ou dímero D quando houver suspeita de embolia pulmonar, etc.
Quando um diagnóstico é quase certo ou altamente provável, nenhuma avaliação adicional é necessária e o tratamento - se houver - pode ser planejado. Em outros casos, a avaliação inicial pode sugerir um diagnóstico quando as características listadas na Tabela 5 estão presentes ou, de outra forma, é incapaz de sugerir qualquer diagnóstico.
TTO na emergência
A gestão de TLOC de suspeita de natureza sincopal no ED deve responder às seguintes três questões-chave:
1. Existe uma causa subjacente séria que pode ser identificada?
Normalmente, a queixa apresentada de síncope pode ser estabelecida. O objetivo principal de um clínico de emergência é, então, estabelecer um diagnóstico subjacente, especialmente aqueles associados ao potencial de deterioração clínica rápida.  É a doença de base aguda que mais frequentemente determina os eventos adversos de curto prazo, e não a própria síncope. 43 O manejo subsequente se concentrará no tratamento dessa causa subjacente ( Figura 5 ). Muitas (40–45%) condições subjacentes não cardiovasculares e algumas doenças cardiovasculares com risco de vida são óbvias no DE
2. Qual é o risco de um resultado sério?
A estratificação de risco é importante, por duas razões:
1. Para reconhecer pacientes com uma provável condição de baixo risco, capazes de receber alta com educação adequada do paciente.
2. Para reconhecer pacientes com provável condição cardiovascular de alto risco que exija investigação urgente. Isso pode exigir admissão.
Pacientes de alto risco são mais propensos a ter síncope cardíaca. A doença cardíaca estrutural  e doença elétrica primária  são os principais fatores de risco para morte cardíaca súbita (MSC) e mortalidade geral em pacientes com síncope. Pacientes de baixo risco são mais propensos a ter síncope reflexa e têm um prognóstico excelente.  OH está associado a um risco duas vezes maior de morte devido à gravidade das comorbidades em comparação com a população em geral.
Fluxograma de estratificação de risco do departamento de emergência. Os recursos de baixo e alto risco estão listados na Tabela 6 . DE = pronto-socorro; SU = unidade de síncope.
Pacientes com características de baixo risco . Esses pacientes não precisam de mais testes de diagnóstico no pronto-socorro, pois é provável que tenham síncope reflexa, situacional ou ortostática. Eles podem se beneficiar de garantias ou aconselhamento 
Pacientes com características de alto risco . Esses pacientes devem ser classificados como ALTO RISCO; eles requerem uma abordagem diagnóstica intensiva e podem precisar de tratamento e internação urgentes. Esses pacientes devem ser monitorados (embora não esteja claro por quanto tempo isso deve durar, a maioria dos estudos sugere até 6 horas no pronto-socorro e até 24 horas no hospital) em um ambiente onde a ressuscitação pode ser realizada em caso de deterioração.  
Pacientes que não apresentam características de alto nem baixo risco . Esses pacientes precisarão de opinião especializada em síncope, que provavelmente pode ser tratada com segurança em ambiente ambulatorial.  Não há evidências diretas de que admitir pacientes no hospital mude seu desfecho, embora haja evidências de que o manejo em uma unidade de observação de pronto-socorro e / ou em um ambulatório de síncope é benéfico
3. O paciente deve ser internado no hospital?
50% dos pacientes que se apresentam ao ED com síncope são admitidos (embora a taxa varie entre 12-86%). O uso de regras de decisão clínica e protocolos padronizados não alterou significativamente esta taxa. A estimativa composta de resultados é que nos próximos 7-30 dias, apenas 0,8% morrem e 6,9% têm um resultado grave não fatal enquanto no DE, enquanto outros 3,6% têm um resultado sério pós-ED. A admissão desnecessária em pacientes de baixo risco pode ser prejudicial.  Embora seja crucial identificar esses pacientes de alto risco para garantir uma investigação precoce, rápida e intensiva, nem todos os pacientes de alto risco precisam de hospitalização.
Os testes de diagnóstico, procedimentos e intervenções que podem requerer admissão em pacientes com características de alto risco estão listados na Tabela 7 . Além disso, esta Força-Tarefa acredita que a implementação de novas vias de atendimento e abordagens organizacionais, como unidades de observação de emergência e unidades de pacientes internados e ambulatoriais.
Testes de diagnóstico
· Massagem do seio carotídeo
Uma pausa ventricular com duração> 3 se / ou uma queda na PA sistólica de> 50 mmHg é conhecida como hipersensibilidade do seio carotídeo. A hipersensibilidade do seio carotídeo é um achado comum em homens idosos sem síncope; respostas anormais são frequentemente observadas (≤40%) em pacientes sem síncope, especialmente se forem mais velhos e afetados por doença cardiovascular. 89 A hipersensibilidade do seio carotídeo é excepcional em pacientes com <40 anos de idade. 90 A especificidade do teste aumenta se a síncope espontânea for reproduzida durante a MSC. 
Pelos motivos acima, o diagnóstico da síndrome do seio carotídeo (SCS) requer a reprodução dos sintomas espontâneos e, além disso, que os pacientes tenham síncope de origem desconhecida compatível com mecanismo reflexo. Nessas circunstâncias, a MSC geralmente mostra um período de assistolia> 6 s.
As principais complicações da MSC são neurológicas.
Há um forte consenso de que o diagnóstico de SCS requer tanto a reprodução dos sintomas espontâneos durante a MSC quanto as características clínicas da síncope espontânea compatíveis com um mecanismo reflexo. A qualidade da evidência é moderada e é fornecida por estudos de correlação de ECG entre MSC e eventos espontâneos e indiretamente por estudos de eficácia de estimulação cardíaca. É provável que pesquisas futuras tenham um impacto importante em nossa confiança na estimativa do efeito e podem alterar a estimativa.
· Desafio ortostático
Mudar da posição supina para a vertical produz um deslocamento de sangue do tórax para os membros inferiores e a cavidade abdominal que levaa uma diminuição do retorno venoso e do débito cardíaco. Na ausência de mecanismos compensatórios, uma queda na PA pode levar à síncope.
Atualmente, existem três métodos para avaliar a resposta à mudança na postura de supino para ereto: postura ativa, inclinação da cabeça para cima e 24 horas monitorização ambulatorial da PA (MAPA) 
POSTURA ATIVA: A queda anormal da PA é definida como uma queda progressiva e sustentada da PA sistólica a partir do valor basal ≥20 mmHg ou PA diastólica ≥10 mmHg, ou uma diminuição da PA sistólica para <90 mmHg. 
TESTE DE INCLINAÇÃO: A situação clínica correspondente à síncope induzida por inclinação é aquela desencadeada pela permanência prolongada em pé. O teste deve ser considerado: (i) para confirmar um diagnóstico de síncope reflexa em pacientes nos quais esse diagnóstico foi suspeitado, mas não confirmado pela avaliação inicial , e (ii) para a avaliação de insuficiência autonômica, especialmente para o reprodução de OH retardado (que não pôde ser detectado em pé ativo devido ao seu início retardado) e síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS). 114 O teste de inclinação pode ser útil para separar a síncope da SPP.
é amplamente aceito como uma ferramenta útil para demonstrar a suscetibilidade do paciente à síncope reflexa, especialmente uma tendência hipotensiva (vasodepressora) e, portanto, para iniciar o tratamento (por exemplo, manobras físicas.
O ponto final do teste de inclinação é a reprodução dos sintomas junto com o padrão circulatório característico da indicação mencionada acima, ou seja, a indução de hipotensão / bradicardia reflexa, OH, POTS ou PPS. 
· Testes de função autonômica básica
VALSALVA: Há fortes evidências de que a ausência de um overshoot de PA e a ausência de um aumento da FC durante o Valsalva são patognomônicos para OH neurogênica, ocorrendo em insuficiência autonômica primária e secundária, e o grau de hipotensão e / ou falta de compensação durante a expiração forçada geralmente correlacionar com o grau de disfunção autonômica e sintomas relacionados. 138-143 Em contraste, uma queda pronunciada da PA além do que normalmente é esperado durante a expiração forçada, mas uma resposta cronotrópica normal durante a manobra, pode ocorrer em pacientes com suspeita de síncope situacional, ou seja, síncope que ocorre durante algumas formas de síncope situacional, por exemplo, tosse tocar instrumento de sopro, cantar e levantar peso.
RESPIRAÇÃO PROFUNDA: Em condições fisiológicas, a FC aumenta durante a inspiração e diminui durante a expiração. A variabilidade da FC durante a respiração profunda (também chamada de índice expiratório / inspiratório ou índice E / I) é ≥15 bpm em indivíduos saudáveis ​​com idade> 50 anos. 145 Há um forte consenso de que a variação atenuada ou abolida é sugestiva de disfunção parassimpática.
Monitoramento ambulatorial e domiciliar da pressão arterial de vinte e quatro horas
Há fortes evidências de que o OH está frequentemente associado a um padrão de PA noturno 'sem descida' ou mesmo com 'queda reversa' em pacientes com insuficiência autonômica, com implicações terapêuticas e prognósticas relevantes.
Nesses pacientes, a MAPA permite a avaliação da hipertensão noturna, hipotensão pós-prandial e hipotensão induzida por exercícios e medicamentos, bem como monitorar os efeitos colaterais dos regimes anti-hipotensivos e apontar para distúrbios adicionais, como apneia do sono.
A MRPA pode ser usada para investigar a causa da intolerância ortostática, ou seja, para esclarecer se os sintomas são devidos à OH ou a outras causas, como vertigem ou desequilíbrio motor na doença de Parkinson ou atrofia de múltiplos sistemas. A evidência é fraca. Por fim, a MRPA pode ser usada para esclarecer que a PA não é baixa durante os episódios de SPP.
· Monitoramento eletrocardiográfico (não invasivo e invasivo)
A função do monitoramento de ECG não pode ser definida isoladamente. Como regra, o monitoramento de ECG é indicado apenas quando há uma alta probabilidade pré-teste de identificar uma arritmia associada à síncope.
Monitoramento intra-hospitalar: O monitoramento hospitalar (no leito ou por telemetria) é garantido em pacientes com características clínicas de alto risco .
Monitoramento Holter: Visto que, na maioria dos pacientes, os sintomas não recorrem durante o monitoramento, o verdadeiro rendimento do monitoramento Holter na síncope pode ser tão baixo quanto 1–2% em uma população não selecionada.  Assim, nesses pacientes, um distúrbio do ritmo poderia ser potencialmente excluído como causa da síncope. 
Potenciais gravadores de eventos externos: Registradores de eventos são dispositivos externos que são aplicados pelo paciente quando ocorrem os sintomas. Embora esses gravadores possam ser úteis na investigação de palpitações, 163 eles têm um papel marginal na avaliação da síncope
Gravadores de loop externo: Em geral, os gravadores de loop externos têm um rendimento diagnóstico maior do que o monitoramento Holter. 162 Gravadores de loop externos podem ser úteis em pacientes com episódios de síncope relativamente frequentesBRADIARRITMIAS
 Critérios de diagnóstico
O padrão ouro para o diagnóstico de síncope arrítmica é quando há uma correlação entre os sintomas e um registro de ECG.  A presença de arritmias significativas assintomáticas - definidas como assistolia prolongada (≥3 s), taquicardias supraventriculares rápidas (SVTs) (ou seja,> 160 bpm para> 32 batimentos) ou taquicardias ventriculares (VTs) - foi considerada por vários autores para ser um achado diagnóstico
· Gravação de vídeo em suspeita de síncope
Adicionar gravação de vídeo a um teste de mesa inclinada adiciona a capacidade de revisar sinais clínicos em relação à PA e FC de forma objetiva e repetida, ajudando assim a distinguir VVS de PPS. 
Os registros de vídeo doméstico (por meio da tecnologia do smartphone) são muito úteis em todas as formas de TLOC para permitir que os sinais de um ataque sejam estudados. Os pacientes e seus parentes devem ser incentivados a registrar os ataques, se possível, em casos de incerteza diagnóstica.
· Estudo eletrofisiológico
 EPS continua útil para o diagnóstico nas seguintes situações clínicas específicas: bradicardia sinusal assintomática (suspeita de parada sinusal causando síncope), BBB bifascicular (bloqueio AV de alto grau iminente) e suspeita de taquicardia.
· Adenosina endógena e outros biomarcadores
Biomarcadores cardíacos estabelecidos, como a troponina e o peptídeo natriurético do tipo B, têm sido usados ​​para distinguir a síncope cardíaca da não cardíaca e identificar doenças cardíacas estruturais. Alguns biomarcadores cardiovasculares estão aumentados na disfunção autonômica subjacente à síncope, como copeptina elevada (vasopressina), endotelina-1 e peptídeo natriurético N-terminal pró-tipo B em OH,  enquanto o peptídeo natriurético atrial pode ser reduzido em POTS.
· TESTE DE ESFORÇO
A síncope induzida por exercício é infrequente e a literatura é limitada a relatos de casos. O teste de esforço deve ser realizado em pacientes que apresentaram episódios de síncope durante ou logo após o esforço. A síncope pode ocorrer durante ou imediatamente após o exercício. Essas duas situações devem ser consideradas separadamente.
TTO
Os três princípios gerais a seguir devem ser considerados:
· A eficácia da terapia destinada a prevenir a recorrência da síncope é amplamente determinada pelo mecanismo da síncope, e não por sua etiologia. A bradicardia é um mecanismo frequente de síncope. A estimulação cardíaca é a terapia mais poderosa para a bradicardia, mas sua eficácia é menor se a hipotensão coexistir. O tratamento da síncope por reflexo hipotensivo ou OH é mais desafiador porque as terapias específicas são menos eficazes.
· Freqüentemente, a terapia para prevenir a recorrência difere daquela para a doença subjacente. O tratamento de pacientes com alto risco de MSC requer uma avaliação cuidadosa do risco individual do paciente (ver seção 5.5).
· As recorrências sincopais geralmente diminuem espontaneamente após avaliaçãomédica, mesmo na ausência de uma terapia específica; em geral, a síncope recorre em <50% dos pacientes dentro de 1–2 anos. A diminuição parece ser mais evidente quando há falta de um substrato anatômico claro para a síncope, como no caso de síncope reflexa e síncope inexplicada. A razão para esta diminuição não é conhecida. Várias explicações clínicas, estatísticas e psicológicas potenciais foram fornecidas e todas provavelmente desempenham um papel (verTabela de dados suplementares 10 ). Seja qual for o motivo, a possibilidade de melhora espontânea tem grande importância prática para o tratamento que pode ser adiado em condições de baixo risco. A consequência da diminuição espontânea é que qualquer terapia para prevenção de síncope parece ser mais eficaz do que realmente é, o que torna os resultados dos dados observacionais sobre a terapia questionáveis ​​na ausência de um grupo de controle.
5.2 Tratamento da síncope reflexa
Apesar de seu curso benigno, a síncope reflexa recorrente e imprevisível pode ser incapacitante. A pedra angular do manejo desses pacientes é o tratamento não farmacológico, incluindo educação, modificação do estilo de vida e garantias quanto à natureza benigna da doença.
O tratamento adicional pode ser necessário em pacientes com formas graves , em particular: quando a síncope muito frequente altera a qualidade de vida; quando a síncope recorrente sem, ou com um pródromo muito curto, expõe o paciente a um risco de trauma; e quando a síncope ocorre durante uma atividade de alto risco (por exemplo, dirigir, operar a máquina, voar ou competições de atletismo, etc.) . Apenas 14% da população altamente selecionada com síncope reflexa que é encaminhada para unidades especializadas de síncope pode precisar desse tratamento adicional. 186Em geral, nenhuma terapia é apropriada para todas as formas de síncope reflexa. O discriminante mais importante para a escolha da terapia é a idade. 
Descontinuação / redução da terapia hipotensiva
Evitar cuidadosamente os agentes que reduzem a PA, ou seja, quaisquer agentes anti-hipertensivos, nitratos, diuréticos, antidepressivos neurolépticos ou drogas dopaminérgicas, é fundamental na prevenção da recorrência da síncope.
Manobras de contrapressão física
As contrações musculares isométricas aumentam o débito cardíaco e a PA arterial durante a fase de síncope reflexa iminente. Há evidências moderadas de que a PCM é eficaz na redução das recorrências sincopais em pacientes <60 anos com sintomas prodrômicos reconhecíveis de longa duração.
Terapia farmacológica
A terapia farmacológica pode ser considerada em pacientes que apresentam síncope recorrente, apesar das modificações na educação e no estilo de vida, incluindo treinamento em PCM.
Fludrocortisona
A fludrocortisona, ao aumentar a reabsorção renal de sódio e expandir o volume plasmático, pode neutralizar a cascata fisiológica que leva ao reflexo vasovagal ortostático. A fludrocortisona não deve ser usada em pacientes com hipertensão ou insuficiência cardíaca. A fludrocortisona foi ineficaz em um pequeno ensaio duplo-cego randomizado em crianças. 
Alfa-agonistas
Como a falha em atingir a vasoconstrição adequada dos vasos periféricos é comum na síncope reflexa, vasoconstritores alfa-agonistas (etilefrina e midodrina) têm sido usados. Existem resultados contrastantes de vários ensaios clínicos de que os agonistas alfa podem ser eficazes na redução das recorrências sincopais em pacientes com a forma ortostática de VVS. É provável que pesquisas futuras tenham um impacto importante em nossa confiança na estimativa.
· Estimulação cardíaca
A terapia com marcapasso permanente pode ser eficaz se a assistolia for uma característica dominante da síncope reflexa. O estabelecimento de uma relação entre os sintomas e a bradicardia deve ser o objetivo da avaliação clínica de pacientes com síncope e um ECG basal normal. A eficácia da estimulação depende do ambiente clínico.
Síncope devido a doença intrínseca do sistema de condução sinoatrial ou atrioventricular