Diabetes e perfil glicidico

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DIABETES
É uma patologia de etiologia múltipla, constituindo um grupo heterogênio de distúrbios metabólicos que apresentam em comum a hiperglicemia.
Essa hiperglicemia é o resultado de defeitos na ação da insulina ou na secreção de insulina, ou de ambas.
CLASSIFICAÇÃO E ETIOPATOGENIA:
DIABETES MELLITUS TIPO 1:
99% dos casos tem origem auto imune;
1% idiopática;
Frequentemente associados a cetose quando não tratados ;
Acomete jovens entre 10 a 14 anos (*);
Insulina circulante ausente ou muito baixa e glucagon plasmático elevado;
Suscetibilidade genética, herança complexa e não e bem definida.
SINTOMAS COMUNS NO TIPO 1:
Emagrecimento rápido;
Poliúria e nictúria;
Polidipsia e polifagia;
Fadiga e sono 
Infecções (vaginais e urinárias);
Halitose característica.
DIABETES MELLITUS TIPO 2:
Conjunto de distúrbios que representam a incapacidade da célula Beta em responder a crescente demanda periférica da insulina.
Muito comum em pacientes com progressiva resistência a insulina( intolerantes)
Acomete adultos acima de 40 anos e está associada freqüentemente a obesidade, distúrbios lipídicos e a síndrome plurimetabólica
OBS: o paciente diabético tem o metabolismo que se assemelha ao metabolismo de um jejum prolongado, pois embora tenha níveis elevados de glicose no sangue, não é metabolizado devido a ausência de insulina, o que o obriga a buscar fontes alternativas de energia.
PROCESSOS USADOS PARA GERAR ENERGIA APARTIR DE OUTRAS FONTES
GLICOGENÓLISE: Quebra do glicogênio em glicose.
GLICOGÊNESE: Conversão da glicose em glicogênio para ser utilizada em períodos de jejum.
GLICONEOGÊNESE: A formação de glicose a partir de outras fontes que não são carboidratos, como aminoácidos,glicerol ,lactato e piruvato.
GLICÓLISE: Quebra da glicose em piruvato ou lactato, através da enzima hexoquinase ou glicoquinase.
A concentração de glicose sanguínea é controlada por uma complexa inter-relação de muitas vias e modulada por vários hormônios
HORMÔNIOS QUE CONTROLAM GLICOSE:
HIPOGLICEMIANTE:
INSULINA:
 Produzida pelas células Beta pancreáticas e liberada normalmente quando os níveis de glicose estão elevados.
Esta redução ocorre por:
Aumento da glicogênese e da glicólise;
Aumento da entrada de glicose nas células musculares e adiposas via receptores;
Inibição da glicogenólise.
HIPERGLICEMIANTES:
GLUCAGON: 
É Liberado em situações de stress e jejum. 
Mecanismo contrário ao da insulina:
Aumento da glicogenólise hepática e da gliconeogênese.
EPINEFRINA 
estimula a glicogenólise e inibe a insulina.
É liberada em exercícios físicos e stress
CORTISOL: EM RESPOSTA AO HORMÔNIO CORTICROTÓFICO.
Promove a elevação da gliconeogêse;
O aumento da quebra de lipídios e proteínas.
HORMÔNIO DO CRESCIMENTO:
Estimula a gliconeogênese , glicogenólise e a lipólise.
PACIENTES PORTADORES DE EPISÓDIOS HIPERGLICÊMICOS CRÔNICOS, QUANDO NÃO TRATADOS, DESENVOLVEM
 Cetoacidose
 coma hiperosmolar.
Evolução crônica da doença podem acarretar 
Retinopatia
Nefropatia
Neuropatia
angiopatia.
CONSEQUÊNCIAS METABÓLICAS DO DM:
Glicotoxidade: Caracteriza-se por defeitos adversos da hiperglicemia crônica sobre as células Beta com três consequências: diminuição da tolerância a glicose, exaustão das células Betas e redução da massa de células Beta por apoptose.
Lipotoxidade: Pode ocorrer em diabéticos tipo 2 e obesos, com adiposidade visceral.
Neste caso, os ácidos graxos elevados por tempo prolongado tornam-se tóxicos para as células Beta contribuindo para a sua destruição.
Distúrbios do metabolismo proteico: O diabetes é um estado catabólico associado com perda proteica ( gliconeogênese).Para cada 100g de glicose formada, são destruídos cerca de 175 g de proteínas.
Hiperpotassemia: Uma outra função da insulina é a captação de potássio pelas células.
Com a redução de insulina, o potássio deixa a célula, causando hiperpotassemia ( perdido na urina)
Importante: quando a insulina é administrada neste paciente, o potássio volta para dentro da célula podendo causar hipopotassemia severa, a menos que seja administrado suplementos de potássio.
Hiperpotassemia: Uma outra função da insulina é a captação de potássio pelas células.
Com a redução de insulina, o potássio deixa a célula, causando hiperpotassemia ( perdido na urina)
Importante: quando a insulina é administrada neste paciente, o potássio volta para dentro da célula podendo causar hipopotassemia severa, a menos que seja administrado suplementos de potássio.
Hiperfosfatemia: quando a insulina estimula a glicólise, usa fosfato inorgânico do ATP, o que eleva a captação celular de fosfato.
Na falta da insulina, o íon é liberado das células, causando hiperfosfatemia, uma parte deste fosfato é eliminado por via urinária , causando déficit no organismo.
Quando a insulina é administrada, ele volta para a célula, causando hipofosfatemia grave.
Cetoacidose diabetica
caracterizado por glicemia maior que 250 mg/dl, PH arterial menor que 7.3, bicarbonato sérico menor que 15mmol/L e graus variáveis de cetonemia e cetonúria.
É ocasionada principalmente pela deficiência absoluta de insulina, associada ou não a aumento da atividade dos hormônios que fazem a regulação dos carboidratos.
Consequências da CAD:
Aumento da produção hepática e renal da glicose;
Diminuição da mesma pelos tecidos periféricos;
Hiperglicemia e hiperosmolalidade;
Lipólise com liberação de corpos cetônicos;
Desidratação e desequilíbrio eletrolítico;
Desidratação celular, contração do volume plasmático, alteração progressiva da consciência, edema cerebral, que pode levar ao óbito ou deixar sequelas.
PERFIL GLICÊMICO
Glicose em jejum;
Glicose pós prandial;
Curva glicêmica ou TOTG;
Hemoglobina Glicada;
Sumário de urina.
IMPORTÂNCIA CLÍNICA
A glicose em jejum reflete o estado do paciente no momento em que está realizando o exame.
Acompanhamento do paciente diabético 
GLICOSE EM JEJUM DE 8 A 12 HORAS:
Normal até 99 MG/DL
≥ 100 e ≤ 125 : Alterada
≥ 126 MG/DL : Diabetes.
Deve ser realizada em duas ocasiões diferentes e os dois resultados devem ser maiores que 126MG/DL para confirmarem a Diabetes.
HEMOGLOBINA GLICADA
A Hemoglobina glicada reflete o estado metabólico do paciente durante 60 a 120 dias. 
A glicação da hemoglobina ocorre ao longo de todo o período de vida do glóbulo vermelho, que é de 120 dias. Porém, dentro destes 120 dias a glicose é a que mais influencia o valor da A1c
Os níveis de hemoglobina glicada devem estar no máximo em 7.0% em pacientes diabéticos.
Valores acima disto são considerados fatores de risco para o aparecimento dos problemas secundários a diabetes.
Não sofre influência do jejum, stress ou medicamentos , é influenciado pelo tempo de vida das hemácias.
A hemoglobina humana está dividida em HbA1( 97%), HbA2(2,5%) e HbF (0.5%);
O A HbA1 se subdivide em HbA1a, HbA1b e HbA1c, este sofre 80% da glicação.
Deve ser solicitada sempre em conjunto com a glicose plasmática do paciente diabético.
Podemos encontrar valores normais de glicose com HbA1c elevado.
Não deve ser utilizado em pacientes diabéticos portadores de anemias hemolíticas
Situações que promovem redução do valor de Hemoglobina glicada:
Anemias hemolíticas e hemoglobinopatias;
Medula óssea com radiação , toxinas e tumores;
Deficiência de eritropoetina
Elevação de vit.C e E que impedem a glicação da hemoglobina.
GLICOSE PÓS PRANDIAL:
Bastante utilizada como método também de monitoração a pacientes com hiperglicemia e/ou diabéticos.
Reflete o estado da glicemia 2 horas após uma refeição e deve estar em torno de 140 a 160mg/dl.
Importante que o paciente no dia do exame faça ingestão normal dos carboidratos que habitualmente costuma fazer;
Não realizar atividades durante as duas horas precedentes ao exame.
Normal até 140MG/DL.
CURVA GLICÊMICA OU TOTG:
Jejum: Valor encontrado entre 100 a 125= intolerância a glicose e também como pré-diabestes;
Duas horas após a sobrecarga, valores iguais ou menores que 140mg/dl indicam normalidade;
Duas horas após sobrecarga, valoresentre 140 a 200 de glicose sugerem intolerância a glicose.
Duas horas após sobrecarga valores acima de 200 sugerem Diabetes Melitus!
Lembrando que a curva só deve ser realizada no máximo quando a glicose em jejum do 
paciente for igual ou menor a 150mg/dl.
FRUTOSAMINA:
É formada pela glicação de proteínas plasmáticas, cujo principal componente é a albumina, cuja meia vida é em torno de 15 a 20 dias.
Reflete a média das glicemias nas últimas duas semanas.
É indicada para pacientes portadores de hemoglobinopatias ou distúrbios que comprometam a meia vida das hemácias.
Alguns marcadores atuais da DM(1): marcadores de autoimunidade.
Anticorpos anti-insulina;
Anticorpos antidescarboxilase do ácido glutâmico( GAD 65);
Antitirosina- fosfatases ( IA2 e IA2B).
Estes anticorpos podem estar presentes meses ou anos antes do diagnóstico clínico, ou seja, na fase pré-clínica da doença em até 90% dos indivíduos quando a hiperglicemia é detectada.
Além da imunidade, a DM1 está associada a alguns genes do sistema antígeno leucocitário humano (HLA). 
O DM1 Idiopático corresponde a uma minoria dos casos. Apresenta ausência de marcadores de autoimunidade contra as células Beta e não associação com o sistema HLA.