Doenças Hematológicas

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Doenças Hematológicas
Acadêmicos: Alexandre carvalhaes
	 Camilla Pacheco
	 Heitor Braga
	 Jessica Lauana
	 Jéssica Ferreira
	 Kassiane Pires
	 Lorena Borges
	 Sara Lia
	 Tamires Souto
	 Thainara Tavares
	 Thaynara Rodrigues
Lorena
Distúrbio dos Eritrócitos
Em sua maioria consiste em anemias;
O dentista tem um importante papel de detecção de anemia por meio da história, exame clínico e testes laboratoriais de investigação;
Anemia é um fator de risco para o desenvolvimento de complicações cardiovasculares;
Anemia
Definição: redução da capacidade do sangue de carrear oxigênio, é geralmente associada a uma diminuição do número de eritrócitos circulantes ou a uma anormalidade na hemoglobina;
Não é uma doença, mas um sintoma complexo resultado de três causas:
Diminuição da produção de eritrócitos
Perda de sangue
Aumento da destruição dos eritrócitos circulantes
Tipos de anemia
Anemia por deficiência de Ferro
Anemia perniciosa e por Deficiência de Folato
Anemia Hemolítica
 Anemia Hemolítica: Deficiência de Glicose-6-Fosfato Desidrogenase
 Anemia Falciforme
Anemia por deficiência de Ferro
Pode ser causada pela perda excessiva de sangue, ingestão deficiente de ferro, absorção deficiente de ferro ou aumento da demanda por ferro;
Em crianças é mais comum por ingestão deficiente de ferro;
Em mulheres, a menstruação e gravidez contribuem para este quadro;
Em homens indica a presença de um sério problema médico não-diagnosticado (p.ex., sangramento gastrointestinal)
Anemia Perniciosa e por Deficiência de Folato
A vitamina B12 e o ácido fólico são necessários para a formação e o crescimento dos eritrócitos na medula óssea;
A deficiência no consumo diário (alcoolismo crônico) ou na absorção (doença celíaca) dessas vitaminas pode resultar em anemia;
Devido ao fato da vitamina B12 ser armazenada por muitos anos, essa deficiência nutricional é rara.
Anemia Hemolítica
Causada por agressão imune, fatores extrínsecos (infecção, drogas, eclampsia), alterações da membrana dos eritrócitos, enzimopatias (deficiência de Glicose-6-Folato Desidrogenase) e hemoglobinopatias (anemia falciforme).
Anemia Hemolítica: Deficiência de Glicose-6-Fosfato Desidrogenase
Enzima que ajuda o eritrócito a transformar carboidratos em energia (independe de insulina);
Alterações presentes nas membranas das células levam à hemólise (anemia hemolítica);
Características clínicas: hemólise intravascular aguda, icterícia, dispneia e tontura;
A infecção é a causa mais comum
Ácido acetilsalicílico, acetofenetidina. Dapsona, ácido ascórbico e vitamina K;
Ingestão de feijão fava.
Anemia Hemolítica: Anemia Falciforme
Hemoglobinopatia que é herdada como traço autossômico recessivo;
Traço falciforme: estado heterozigoto que o indivíduo carrega um gene HbS;
Anemia falciforme: é o estado homozigótico;
Regiões endêmicas de malária: o gene mutado confere proteção contra a malária;
Sinais e sintomas da anemia falciforme: icterícia, palidez, dactilismo, úlceras na perna, organomegalia, insuficiência cardíaca, AVC, dor adominal e óssea, retardo no crescimento;
Indivíduos com traços falciformes não apresentam sintomas e nem riscos durante o tratamento odontológico.
DOENÇA RENAL
Alguma alteração no rim pode resultar em anemia (hormônio eritropoietina);
Pacientes com transplante de órgão podem apresentar imunossupressão adquirida.
SINAIS E SINTOMAS
O aparecimento de sintomas da anemia é proporcional ao ritmo de desenvolvimento da doença;
Sintomas comuns: fadiga, palpitações, respiração curta, dor abdominal, dor óssea, 
formigamento dos dedos das mãos e dos pés e fraqueza muscular;
Sintomas por deficiência de ferro: mastigar gelo, câimbra na panturrilha e diminuição da capacidade de desempenhar trabalho muscular;
Sinais: icterícia, palidez, unhas quebradiças, partidas e em forma de colher, cabelos prematuramente grisalhos.
Ferida ou dor na língua (glossite), língua lisa (careca) ou eritematosa, ou quielite, perda do paladar;
TRATAMENTO ODONTOLÓGICO
O dentista deve obter uma história cuidadosa para identificar condições associadas à anemia;
Em crianças, avaliar o ritmo de crescimento;
Em mulheres, o ritmo da menstruação e se houve sangramento na gravidez;
Pacientes com anemia podem apresentar doença primaria grave;
Pacientes com anemia falciforme as consultas devem ser curtas para reduzir o estresse;
Anestesia local sem vasoconstritor;
Adiamentos do tratamento odontológico;
Procedimentos cirúrgicos devem ser evitados;
Ênfase deve ser dada aos procedimentos de higiene oral.
MANIFESTAÇÕES E COMPLICAÇÕES BUCAIS
Mucosa bucal pálida;
Anemia a causas nutricionais: perda das papilas linguais e alterações atróficas na mucosa;
Queilite angular e aftas;
Ardência e lesão na língua;
Anemia hemolítica: palidez e evidencia bucal de icterícia.
Thainara
Leucocitose e leucopenia
Normalmente o número de leucócitos varia de 4.400 a 11.000 mm³ em adultos
Leucocitose: aumento do número de leucócitos circulantes para mais de 11.000/mm³.
Leucopenia: redução no número de leucócitos circulantes, usualmente menos de 4.400/mm³.
Causas da leucocitose fisiológica: exercícios, gravidez e estresse emocional.
Causas da leucocitose patológica: infecções, neoplasias e necrose.
Neutropenia clínica
É a depressão cíclica dos neutrófilos circulantes.
É uma forma de leucopenia.
Os pacientes apresentam redução periódica (queda de 40%) do número de neutrófilos.
Durante esse período o paciente está suscetível à infecção e às manifestações bucais.
Pacientes com leucocitose e leucopenia podem apresentar alterações na medula óssea, que podem causar trombocitopenia (baixa quantidade de plaquetas no sangue).
Leucemia e linfoma
Pacientes que não forem adequadamente diagnosticados e não receberem o cuidado médico apropriado tornam-se gravemente doentes.
Adicionalmente, tornam-se imunossuprimidos como resultado da doença ou em decorrência do tratamento utilizado.
Os pacientes tendem a desenvolver sérias infecções e geralmente sangram facilmente devido a trombocitopenia (baixa quantidade de plaquetas no sangue).
Leucemia
Leucemia: câncer dos leucócitos que afeta a medula óssea e o sangue circulante, ocorre tanto na forma aguda quanto na crônica.
Aguda: doença de progressão rápida que resulta no acúmulo de leucócitos imaturos e sem função na medula óssea e no sangue. É mais comum que a crônica.
Crônica: início lento, que permite a produção de grande número de células mais maduras e funcionais (diferenciação completa)
Ocorre em todas as raças, em qualquer idade, e com uma incidência de 10,4 por 100.00 pessoas. 
Leucemia mielóide aguda
É uma neoplasia de leucócitos mielóides (imaturos) que apresentam proliferação descontrolada no interior da medula óssea e, subsequentemente, no sangue periférico.
epidemiologia
Representa 32% de todas as leucemias
Possui uma incidência de 4,6 por cada 100.000 indivíduos 
A incidência aumenta com a idade e cresce exponencialmente após os 40 anos de idade.
Na faixa etária dos 90 anos a incidência é de 35 casos por 100.000 indivíduos.
A idade média dos indivíduos afetados é de 63 anos.
É o tipo mais comum nos adultos.
etiologia
Surge em adultos jovens ou secundariamente a mielodisplasia em idosos.
Fatores ambientais e genéticos podem causar anormalidades citogenéticas que afetam a cascata transcricional das células mielóides precursoras e a proliferação descontrolada dessas células.
Fisiopatologia e complicações
A LMA tem início rápido e leva à morte em um período de 1 a 3 meses, se não for tratada.
Os pacientes são suscetíveis a sangramento excessivo, anemia, problemas de cicatrização e infecções, após serem submetidos a procedimentos cirúrgicos.
Hemorragia e infecção, complicações frequentes da quimioterapia, são as principais causas de morte. 
Sinais e sintomas
Citopenia (diminuição das células sanguíneas)
Fadiga
Hematomas
Contusões
Equimoses frequentes
Dor óssea
A anemia e a trombocitopenia causam: mal-estar, palidez, dispinéia ao exercício, sangramento e pequenos pontos de hemorragia (petéquias, equimoses) na pele e nas membranas mucosas.
Granulicitopenia: infecções recorrentes (feridas não cicatrizantes), úlceras bucais e febre.
A infiltração leucêmica causa o aumento das tonsilas, linfonodos, baço e gengiva.
Diagnóstico
É feito por meio do exame 
Jéssica ferreira
Leucemia Linfóide Aguda
Definição
A LLA é o resultado da proliferação monoclonal descontrolada de células linfoides 
imaturas na medula óssea e no sangue periférico.
Epidemiologia
Predominante em crianças na faixa etária dos 2 aos 4 anos.
Sexo masculino
Mais comum em pacientes com síndrome de Down
Sinais e sintomas
Os sinais e sintomas relatados são anemia trombocitopenia, febre e neutropenia.
Tratamento
A LLA é tratada com quimioterapia de dose maciça e com múltiplos agentes. A vincristina, a daunorrubicina e os corticosteroides são os agentes usados primariamente. 
O prognostico para crianças é muito bom, com a cura sendo atingida em mais de 70% dos casos.
Manisfestação Bucais da Leucemia Aguda
Pacientes leucêmicos são propensos a desenvolver aumentos gengivais, ulcerações e infecções bucais. A gengiva apresenta-se flácida e sangra facilmente, e múltiplos sítios dentários são tipicamente afetados.
Leucemia Mielóide Crônica
Definição
A leucemia mielóide crônica é uma neoplasia de leucócitos mielóides maduros.
Epidemiologia
Predominante em adultos acima de 60 anos 
Sexo masculino
Fisiopatologia e complicações
A LMC progride vagarosamente por uma fase crônica por 3 a 5 anos, e então entra na fase acelerada seguida pela fase blástica. 
Cerca de 25% dos pacientes com LMC sofrem transformação para a fase blástica da doença após 6 a 12 meses do diagnostico.
Mais de 85% dos pacientes com LMC morrem na fase blástica, e os pacientes que não apresentam o cromossomo Filadélfia tem pior prognostico.
Sinais e sintomas
Mais da metade desses pacientes é assintomática, e o diagnóstico é baseado em suas contagens sanguíneas completas.
Os sintomas comuns são fadiga , fraqueza, dor abdominal, aumento do volume addominal, perda de peso, sudorese noturna em decorrência da anemia, baço aumentado e doloroso e alterada hematopoiese.
Tratamento
Pacientes com LMC são historicamente tratados durante a fase crônica comhidroxiuréia ou bussulfan.
O transplante de células- tronco resulta em remissão em mais de 55% dos pacientes aos 5 anos de idade, quando o tratamento é realidade antes do inicio do estagio blástico.
O transplante de células - tronco é geralmente recomendado para pacientes jovens que apresentam adequada compatibilidade para o antígeno leucocitário humano.
Jessica lauana
LEUCEMIA LINFOCITICA CRÔNICA (LLC)
Neoplasia de linfócitos B clonais maduros CDST
Geralmente acomete idosos, com média de idade superior a 60 anos  
Rara em crianças 
Etiologia desconhecida
Fatores de risco: hereditário 
Defeitos gênicos específicos ditam o curso da doença
A trissomia do cromossomo 12 está presente nas células leucemicas de 40% dos pacientes 
Processo de cicatrização deficiente e um aumento no risco de infecção 
Média de sobrevida é de 4 a 6 anos 
Características clínicas
Assintomáticos ao exame inicial
Sintomas mais comuns quando estes ocorrem: fadiga, anorexia e perda de peso 
Aumento do baço, linfadenopatia 
Cerca de 15% dos pacientes evolui para um quadro mais agressivo
Não tem cura, e o tratamento tem pouca influência no tempo de sobrevida 
Linfodenopatia generalizada e palidez da mucosa são características da LLC
É classificada em 3 estágios: 
A- 2 ou menos grupos de linfonodos, ausência de anemia ou trombocitopenia
B- 3 ou mais grupos de linfonodos, ausência de anemia ou trombocitopenia 
C- anemia e trombocitopenia, qualquer número de linfonodos
LINFOMAS 
Câncer do órgãos e tecidos linfoides que se apresentam como uma discreta massa tecidual 
São classificados de acordo com o tipo celular e comportamento clínico 
Linfomas mais comum: doença de hodgkin, lindona não hodgkin e linfoma de burkitt 
Os sinais dessas doenças geralmente ocorrem na boca e na região de pescoço e cabeça
DOENÇA DE HODGKIN 
Neoplasia de linfócitos B 
Contém uma celular tumoral característica: célula de reed-sternberg
Adultos-jovens
Etiologia desconhecida
Homens (3:2)
Disseminação ao longo de semanas ou meses
Sem tratamento 
A morte ocorre como resultado de complicações por deficiências da medula óssea ou infecções 
Características clínicas
Massa assintomática ou um grupo de linfonodos aumentados firmes e não dolorosos 
Sintomas: febre, perda de peso e sudorese noturna
Consistência borrachoides dos linfonodos à palpacao 
Diagnóstico é feito com base na biópsia dos linfonodos ou do aspirado da medula óssea 
Microscopicamente, há células reticulares de reed-sternberg grandes e multinucleadas
Tratamento 
90% dos casos há cura 
Se houveras recidivas, é 2 a 5 anos após o tratamento
LINFOMA NÃO-HODGKIN
Distúrbios proliferativos originados nas células B ou nas células T 
Há 4 grandes categorias de LNH: neoplasia de células B precursoras(imaturas), neoplasia de células B(maduras), neoplasia de células T precursoras e neoplasia de células T periféricas 
Todas as raças e grupos etários são afetados 
Idade média de diagnóstico:67 anos 
Etiologia desconhecida 
Agentes causais: fatores genéticos, agentes infecciosos, radiação
Os rumores encontram-se disseminados  e com localizações variadas no momento do diagnóstico 
Manifestações anêmicas e leucemicas são comuns 
Características clínicas
Caracterizado por aumento dos linfonodos, febre e perda de peso 
São multifocais em fase inicial 
Sinal mais proeminente do LNH: linfonodo aumentado, indolor, com duração de mais de 2 semanas 
Manifestações frequentes na região de cabeça e pescoço e intra-abdominais 
Manifestações menos frequentes ocorrem na cavidade bucal 
Diagnóstico é baseado na biópsia excisional do linfonodo envolvido 
Linfonodos extranodais na região bucal/faringeana tem um prognóstico ruim 
Pacientes devem ser periodicamente monitorados para descartar o desenvolvimento de neoplasias orofaciais 
Linfomas intrabucais envolvem comumente o palato mole e orofaringe 
Tratamento:
Quimioterapia combinada 
A radiação pode danificar as papilas gustativas, causar trismo dos músculos mastigatórios e atrasar o crescimento e desenvolvimento craniomandibular 
Tamires
Linfoma de Burkitt
É mais comum na infância
Está associado a translocações do gene c-myc para o cromossomo 8. Na maioria dos casos o gene da imunoglobulina é translocado para o cromossomo 14.
É muito agressivo e cresce muito rapidamente, os tumores podem duplicar de tamanho a cada 3 dias, podendo levar a obstrução das vias aéreas, do canal alimentar e da vascularização.
Se apresenta mais comumente nos ossos maxilares como uma massa abdominal que envolve os linfonodos do intestino e peritônio . São acompanhados de aumento de fluidos, dor e vômitos.
O diagnostico é baseado em radiografias e padrões histopatológicos de numerosos pequenos linfócitos B atípicos.
O tratamento clinico baseia-se na quimioterapia.
Esse tumor geralmente se apresenta como uma massa tumoral de rápida expansão na região posterior da maxila ou mandíbula e pode causar deslocamento ou mobilidade nos dentes.
Mieloma múltiplo
É resultado da produção excessiva de plasmócitos malignos clonais que resulta em múltiplas massas tumorais.
Mais comum em pacientes do sexo masculino e acima dos 40 anos de idade.
Sua etiologia envolve a divisão descontrolada de uma célula clonal que produz células filhas com o mesmo padrão genético.
A doença consiste em proliferação excessiva de plasmócitos e células do mieloma, produção de imunoglobulinas, reabsorção óssea nos sítios tumorais e substituição da medula óssea (que leva a anemia, leucopenia, decréscimo das imunoglobulinas plasmáticas).
A infecção é a primeira causa de morte no MM e a
insuficiência renal a segunda.
O sintoma mais comum é a dor óssea persistente . Os sitos mais afetados são a espinha dorsal, as costelas e o esterno.
Cálcio sérico elevado, aumento das imunoglobulinas na urina e anemia são características comuns na MM.
Esses pacientes são tratados com altas doses de agentes quimioterápicos. Seguido de transplante de medula óssea ou de células tronco.
Para reduzir a probabilidade de desenvolver osteonecrose nesses pacientes devemos:
Tratar infecções precocemente
Abordagens não cirúrgicas são preferíveis
Se a cirurgia for necessária, usar técnicas conservadoras
Aguardar 2 meses para prosseguir em quadrantes diferentes.
Alertar sobre o risco de osteonecrose ao paciente
Mieloma múltiplo
Tratamento odontológico
Pacientes com anemia ou linfoma podem apresentar grande risco. Podem apresentar problemas na cicatrização de feridas cirúrgicas.
É crucial que o dentista extraia o máximo de informações desses pacientes sobre sua historia pregressa.
No pré-tratamento o dentista deve ter conhecimento do diagnostico e da severidade do distúrbio. Deve ter uma atenção pela higiene bucal, como controle de placa, etc. Em casos de extração é recomendado realizar antes da quimioterapia.
Esses pacientes que estão sob quimioterapia estão susceptíveis a diversas complicações bucais, incluindo mucosite, neutropenia, infecção, sangramento excessivo, crescimento e desenvolvimento de ossos faciais, etc.
Pacientes que submeteram ao transplante de medula óssea podem desenvolver doença do enxerto-versus-hospedeiro.
Procedimentos invasivos podem ser realizados apenas em pacientes cujo distúrbio está sob controle medico.
Camila
DIStúRBIOS DE SANGRAMENTO
São condições que alteram a capacidade dos vasos sanguíneos, plaquetas e fatores de coagulação de promoverem a hemostasia;
Os pacientes podem correr perigo caso a sua capacidade de controlar o sangramento esteja alterada;
O dentista deve identificar o problema antes da realização de qualquer procedimento odontológico;
A maioria dos distúrbios são iatrogênicos.
ETIOLOGIA
Alterações da parede vascular
Infecções, agentes químicos, distúrbios de colágeno(escorbuto) ou certos tipos de alergia podem levar o paciente apresentar problema clínico de sangramento.
Distúrbio na função plaquetária
Medicamentos: como a heparina e derivados cumarínicos, desregulam o processo de coagulação. O AAS, outros antiiflamatorios não esteroidais (AINEs), penicilinas, cefalosporinas e álcool também interferem na função plaquetária;
Doença de von Willebrand (deficiencia secundaria do fator VIII): O distúrbio de sangramento hereditário mais comum.
Diminuição no número de plaquetas
Os distúrbios também resultam em efeitos adversos rádio ou quimioterapia para câncer;
Pacientes com leucemia aguda ou crônica apresentam tendências clínicas de sangramento devido à trombocitopenia.
A)Hereditarios
Os pacientes podem nascer com deficiência de um mais fatores necessários para a coagulação sanguínea, por exemplo, deficiência do fator VIII(hemafilia A) ou deficiência de fator IX(hemofilia B ou doença de Christmas);
O distúrbio de coagulação hereditário mais comum é a hemofilia A.
B)Adquiridos 
A presença de Doença hepática pode gerar problemas de sangramento pois o fígado produz todos os fatores proteicos da coagulação;
Deficiencia de vitaminas;
Drogas anticoagulantes: AAS e AINES.
Distúrbios de coagulação
ETIOLOGIA
APRESENTAÇÃO CLINICA
Sinais e sintomas
Os sinais associados aos distúrbios de sangramento podem tornar-se evidentes na pele ou nas membranas mucosas após traumas ou procedimentos invasivos;
Em pessoas com hepatopatia - icterícia, angiomas aracniformes e esquimoses
No caso de distúrbios genéticos de coagulação - esquimose, hemartose e hematomas dissecantes;
Pacientes com leucemia aguda ou crônica - sinais de ulceração na mucosa bucal, hiperplasia gengival, petéquias (na pele ou mucosa) e esquimoses;
O sangramento grave ou crônico pode causar anemia- palidez, fadiga etc.
Testes Laboratoriais
Uteis para avaliação dos pacientes com distúrbios e auxilia na determinação da deficiência especifica;
O dentista pode solicitar os exames ou o paciente pode ser encaminhado para avaliação com um hematologista;
Para Avaliaçao inicial existem três exames: tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa), tempo de protombina (TP) e contagem de plaquetas.
Se não for identificada a causa do problema de sangramamento existem ainda outros dois: analizador da função plaquetaria (PFA-100) e tempo de trombina (TT)
APRESENTAÇÃO CLINICA
Heitor
Distúrbios Fibrinolíticos
Fibrinólise e Fibrinogenólise 
A fibrinogenólise primária desenvolve-se caso sejam produzidas plasmina ativada na circulação no momento em que a cascata de coagulação não estiver acontecendo. O sangramento intenso resulta do esgotamento do fibrinogênio (clivado pela plasmina) e da formação de produtos de clivagem da fibrina(com suas propriedades anticoagulantes) pelo fibrinogênio.
A fibrinogenólise pode ser atacada com o EACA ou com o acido tranexamico, que inibem tanto a plasmina como os ativadores de plasmina; todavia, essas drogas p,odem ser perigosas se utilizadas na CID porque podem resultar em trombose difusa.
Riscos de Infecções com os Produtos de Reposição
O uso de crioprecipitados , de alguns concentrados de fator VIII e de plasma fresco congelado promove alguns riscos importantes. Por exemplo, pode ocorrer a transmissão do vírus da hepatite B , do HCV e do HIV.
Trombose e Terapia Antitrombótica
A trombose é a formação, pelos componentes do sangue, de uma massa anormal no interior do sistema vascular. Envolve a interação dos fatores vascular, celular e humoral presentes no fluxo sanguíneo.
Os fatores principais que levam á trombose são a lesão na parede dos vasos e alterações no fluxo e na composição sanguínea.
Os distúrbios trombóticos hereditários podem ser causados pela deficiência de anti trombina III, do co-fator II da heparina, da proteína C, da proteína S, da trombomodulina, do plasminogenio, do Tpa, da ativação da proteína C resistente (fator V de Leiden ), da desfibrinogenemia e da homocistenemia. A terapia farmacológica para o trombo arterial inclui os agentes com atividade anti trombina e anti plaquetária.
Drogas Anticoagulantes
Heparina: É usada em altas doses para tratar o tromboembolismo e em doses baixas como profilaxia para o tromboembolismo .A heparina por si só não é um anti coagulante. O anticoagulante real é a anti trombina III do plasma e a heparina atua como catalisador .
O tratamento com a heparina-padrão geralmente consiste na infusão IV em ambiente hospitalar e requer o monitoramento do TTPa. HBPM: Os preparados de HBPM são comumente utilizados na América do Norte para o tratamento da trombose venosa profunda e do embulismo pulmonar asssintomático e incluem a dalteparina, a enoxaparina e a tinzaparina. 
Heparina Sintética: Dois novos análogos sintéticos da heparina já estão disponíveis para o uso como anticoagulante. A fondaparinux foi aprovada para tromboprofilaxia nos pacientes ortopédicos de alto risco; isso também parece ser uma alternativa proveitosa a heparina ou HBPM para o tratamento dos pacientes com tromboembolismo venoso ou embulismo pulmonar (administração de 5 a 10 mg, uma vez ao dia , com a varfarina). Também é administrada na profilaxia de cirurgias ortopédicas maiores na dose de 2,5 mg uma vez ao dia, iniciando 6 horas após a cirurgia.
Drogas Anticoagulantes
Inibidores Diretos da Trombina: A heparina e a HBPM são inibidores indiretos da trombina, porque a sua atividade é mediada pela antitrombina. Os inibidores diretos da trombina não necessitam de co-fator plasmático e já estão disponíveis para uso clínico. Os inibidores diretos da trombina de uso parenteral disponíveis incluem lepirudina, desirudina, bivariludina, e argatobran.
Drogas Anticoagulantes
Cumarinícos: A varfarina, o cumariníco mais amplamente utilizado nos Estados Unidos , é um anticoagulante oral que inibe a biossíntese das
proteínas de coagulação dependentes da vitamina K (fatores VII, IV e X e protrombina). A varfarina se liga a albumina, é metabolizada no fígado e excretada na urina. O TP é particularmente sensível á deficiência de fator VII. A terapêutica anti coagulante com varfarina dura de 4 a 5 dias.
Drogas Anticoagulantes
Drogas Antiplaquetárias
As plaquetas são componentes importantes para o trombo arterial. Foi relatado que o tratamento anti plaquetário reduz consideravelmente a mortalidade pelas doenças vasculares para 15% e reduz as complicações vasculares que não são fatais para 30%. 
Sara
HEMOFILIA A
Causada pela deficiência do fator VIII da coagulação
Células endoteliais produzem fator VIII
Células do parênquima hepático também produzem o fator VIII
É um traço recessivo ligado ao cromossomo X
Um homem afetado não transmitirá aos seus filhos, porém todas suas filhas serão portadoras
A mulher portadora transmitirá para metade de seus filhos e metade de suas filhas
A gravidade do sangramento varia de acordo com a família
A taxa de mutação do gene é relativamente alta (30%)
A hemofilia A pode se manifestar em mulheres através do cruzamento entre um homem afetado e uma mulher portadora
1.    GRAVE: Níveis do fator VIII menores que 1%
2.    MODERADA: Níveis entre 1% e 5%
3.    LEVE: Níveis entre 6% e 30%
Prognóstico
Depende da severidade da doença
Sangramentos leves até sérias hemorragias com risco de morte;
Hemartroses, equimoses, hematomas de tecido mole são comuns
Sangramento espontâneo em gengiva, lábios, língua e nariz
Achados Clínicos:
Sobrevida a longo prazo foi afetada pela contaminação dos doadores de sangue pelo vírus HIV e HEPATITE C
Mais de 75% dos adultos com hemofilia A são HIV positivos
O HIV triplicou a taxa de morte nos indivíduos com hemofilia 
Reposição de  fatores
Sangramento mínimo: reposição de 25% a 30%
Sangramento intenso durante cirurgias odontológicas, por exemplo: reposição de 50%
Sangramento que causa risco à vida: reposição de 80% a 100%
A escolha do tipo de concentrado de fator a ser usado é baseada nos achados específicos do histórico do paciente e na exposição a doenças infecciosas
Os concentrados derivados de plasma são recomendados para pacientes que são HIV e HCV positivos
Hemofílicos sem inibidores
Todos os tipos de procedimentos cirúrgicos podem ser realizados em hemofílicos sem inibidores de indução do fator VIII
Taxa de sangramento pos operatório é relativamente baixa: 6% a 23%
Drogas que contem AAS e AINE não devem ser usadas
Pacientes hemofílicos com inibidores
Maior dificuldade
São os anticorpos imunoglobulinas G
Desenvolvem-se em pacientes que receberam múltiplas terapias de reposição do fator VIII
Terapia Genica
5 estudos feitos nos estados unidos com genes clonados;
Mostraram um aumento indetectável ou pequeno dos fatores de coagulação do plasma
Porém muitos pacientes relataram pouco sangramento
HEMOFILIA B
  Doença de Christmas
Fator IX é deficiente ou defeituoso
Traço recessivo ligado ao cromossomo X
Manifesta-se primariamente nos homens
Manifestações clinicas idênticas a hemofilia A
Exames laboratoriais com resultados similares
Diagnostico: ensaios específicos
Tratamento: produtos purificados do fator IX
OUTRAS DEFICIENCIAS GENETICAS DE FATORES DE COAGULAÇÃO
 
São muito raras
Há deficiência do fator V, VII, XI 
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA
1 a cada 1000 admissões hospitalares
Associa-se a distúrbios como : infecção, complicações obstetrícias, câncer e picada de cobra
Causa principal: picada de cobra
Resultante da ativação do sistema de coagulação em todo ou na maior parte do sistema vascular
Maior problema clinico: sangramento
Causada mediante a obstrução da cascata de coagulação 
Achados Clínicos
 CID aguda: sangramento, purpura, sangramento espontâneo de nariz, gengiva, trato gastrointestinal e urinário
CID crônica: pode ocorrer em associação ao câncer sendo a trombose mais comum que sangramento
Tratamento
Tentativa de reverter a causa
Controlar os sintomas
Instituir conduta profilática
Reposição dos fatores de coagulação consumidos
alexandre
Avaliação pré-operatória da hemostasia
O CD deve inspecionar a pele, mucosa da cavidade bucal e faringe dos pacientes, procurando sinais indicativos de possíveis distúrbios de sangramento;
Quando o paciente apresentar petéquias, equimoses, angiomas aracniformes, telangectasias, icterícia, palidez e cianose, o CD deve encaminhar o mesmo para uma avaliação medica mais criteriosa;
Exames laboratoriais recomendados: TTPa (tempo de tromboplastina parcial ativado), TP (tempo de protrombina), TT (tempo de trombina), contagem de plaquetas e PFA-100 (análise da função plaquetária);
EXAMES LABORATORIAIS
A contagem de plaquetas serve para avaliar trombocitopenia;
PFA-100: utilizado para avaliar alterações funcionais de plaquetas;
TTPa: usado para medir o estado das vias intrínsecas e comum da coagulação;
TP: usado para medir o estado das vias extrínsecas e comum da coagulação;
TT: mede apenas a capacidade do fibrinogênio de formar o coagulo inicial;
OBS: Se o resultado dos exames laboratoriais forem positivos, esses são direcionados ao hematologista para avaliação da possível origem do distúrbio de sangramento e para permitir a seleção de exames mais específicos para identificar a natureza da alteração.
Existem quatro métodos para evitar distúrbios sanguíneos no paciente: uma boa anamnese (presença de problemas de sangramento em familiares; hemorragia após operações, procedimentos cirúrgicos e exodontias; hemorragia após trauma; uso de medicamentos anticoagulantes ou para dores crônicas; doença no passado ou presente; ocorrência de sangramento espontâneo), exame físico, avaliação dos exames laboratoriais e observação de hemorragias após o procedimento cirúrgico;
Pacientes com distúrbios de coagulação sangram mais do que o normal e apresentam risco de hemorragia após procedimentos mais invasivos conforme um estudo realizado;
AAS, remédios de ervas medicinais, suplementos de dieta podem afetar diretamente a coagulação e a função plaquetária;
Por vezes, múltiplos sintomas hemorrágicos sugerem de maneira mais eficaz a causa do distúrbio do que qualquer sintoma isolado;
Um histórico de hemartroses espontâneas e hemorragias musculares sugere hemofilia grave;
A maioria dos distúrbios sanguíneos são hereditários, ou seja, são passados de pais para filhos;
Pacientes com trombocitopenia, distúrbios plaquetários ou doença de von Willebrand apresentam epistaxe, sangramento gengival e menorragia;
Pacientes com histórico de ferimentos e sangramentos, mas com resultados normais nos exames laboratoriais, podem apresentar doenças dos vasos sanguíneos, como telangiectasias hemorrágicas hereditárias, doença de Cushing, escorbuto, síndrome de Ehlers-Danlos ou outras condições similares;
Pacientes com sangramento excessivo após operações ou exodontias devem procurar o profissional para que seja medicado, ou até mesmo encaminhado para transfusão sanguínea;
Pequenos cortes em pacientes com deficiência plaquetárias e vasculares, usualmente, resultam em hemorragias;
Pacientes com distúrbios de coagulação grave, pequenos cortes, podem resultar em hemorragias de varias horas;
Quanto mais recente e mais grave for o evento cirúrgico ou traumático, mais exata será a manifestação da presença de um distúrbio de sangramento;
Todos os pacientes devem ser questionados a respeito do uso de medicamentos anticoagulantes (heparina, dipiridamol, derivados cumarínicos, dentre outros), pois estes afetam diretamente no funcionamento e regulação sanguínea;
Todos os pacientes devem ser questionados a respeito de sangramento espontâneo, em região gengival, nasal, urinário, retal, gastrointestinal, bucal, pulmonar e vaginal, se apresentar deve-se determinar a frequência e quantidade de sangramento;
O sangramento gengival pode estar relacionado a gengivite ou a doença periodontal ou também por utilização de escovas dentais de cerdas duras e
firmes, e quando o sangramento se tornar com frequência pode estar relacionado com a trombocitopenia, distúrbios plaquetários ou doença de von Willebrand;
Existem doenças que são associadas a problemas de sangramento, tais como: doença hepática, obstrução do trato biliar, problemas de má absorção, doenças infecciosas, distúrbios genéticos de coagulação, doenças inflamatórias crônicas, doença renal crônica, leucemia ou outros tipos de cânceres;
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PROCEDIMENTO Cirúrgico
O sangramento prolongado após um procedimento cirúrgico indica um problema hematológico
Considerações Médicas
Nenhum procedimento cirúrgico deve ser realizado em paciente que é suspeito de problemas de sangramento.
O dentista deve pedir exames laboratoriais apropriados quando obtiver suspeitas de problema de sangramento.
Caso o resultado do exame seja anormal, o paciente deve ser encaminhado ao hematologista.
Pacientes que apresentam problemas hematológicos não devem se submeter a procedimentos odontológicos sem antes consultar um médico, para evitar hemorragia.
Pacientes que recebem terapia com AAS podem apresentar problemas de sangramento, pois o mesmo inibe a produção de tromboxanos e da agregação plaquetária irreversivelmente, nesse caso afetando a coagulação.
 Os AINEs também podem inibir a ciclooxigenase das plaquetas e impedir a formação de tromboxanos. Porém, estes fármacos agem de forma reversível. Após passar três meias vidas dos mesmos, as plaquetas voltam ao nível  normal.
Álcool, anticoagulantes, idade avançada , doenças hepáticas e outras coagulopatias , são ainda fatores predisponentes ao aumento do sangramento.
Pacientes que fazem uso de varfarina , só devem suspender o seu uso com a autorização médica ou depois de ter realizado todas as medidas locais, como colocação de Gelfoam® no alvéolo, usar enxaguante bucal a base de EACA.
Se a hemorragia não puder ser controlada pode-se suspender a terapia com varfarina, administrar vitamina K, administrar plasma fresco congelado ou concentrado de protrombina.
Algumas drogas utilizadas por dentistas podem potencializar a acao anticoagulante da varfarina como paracetamol, metronidazol, antibióticos de amplo espectro, celebra®, rofecoxibe® dentre outras.
CONSIDERAçõeS MéDICAS
No controle de dor pós operatório, pode ser usado mínimas doses de paracetamol associado ou não à codeína. Devem ser evitados o AAS e os AINEs.
Pacientes em hemodiálise recebem heparina. A meia-vida da heparina é de apenas 1a2horas; dessa forma, o paciente pode se submeter a tratamento odontológico invasivo no dia seguinte ao da diálise.
Um paciente com histórico de icterícia ou uso crônico de álcool pode apresentar doenças hepáticas e a maioria dos fatores de coagulação é produzida pelo fígado.
Pacientes que sofrem de síndrome de má absorção e naqueles que recebem terapia antibiótica em longo prazo, a bactéria que produz a vitamina K pode estar afetada. O fígado precisa dessa vitamina para a produção e função da protrombina e fatores da coagulação.
Nos pacientes com doenças auto-imune, doença infecciosa, malformação estrutural dos vasos, desordens hereditárias do tecido conjuntivo, escorbuto, em terapia de esteróides, vasculite de pequenos vasos ou depósitos de paraproteínas, alterações na parede vascular podem resultar em hemorragia após procedimentos cirúrgicos.
CONSIDERAçõeS MéDICAS
CONDUTA PARA O PACIENTE COM DISTÚRBIOS DE SANGRAMENTO GRAVE
 O paciente com hemofilia pode ser considerado um distúrbio de coagulação grave. Apos um procedimento invasivo o cirurgião dentista deve rever o paciente no intervalo de 24 a 48 horas para observar o controle do sangramento.
Em muitos casos, o paciente precisa ser hospitalizado para a realização de procedimentos  cirúrgicos. Essa decisão deve ser tomada de acordo com o procedimento odontológico planejado e com um hematologista do paciente.
Pacientes com trombocitopenia grave podem precisar de hospitalização e preparação especial para cirurgia. Um hematologista deve estar envolvido no diagnóstico, preparação e conduta pós-cirúrgica desses pacientes. Para situações Odontológica de emergência e urgência, indica-se a reposição de plaquetas.
MODIFICAÇÕES NO PLANO DE TRATAMENTO
O tratamento odontológico requer a hospitalização dos pacientes com alteração grave.
Pacientes com problemas de sangramento relacionados com doenças em Fase Terminal devem apenas realizar procedimentos odontológicos conservadores.
O AAS e os AINEs não devem ser utilizados para o alívio da dor nos pacientes com distúrbios de sangramento conhecidos ou aqueles que estão utilizando medicação anticoagulante.
COMPLICAÇÕES E MANIFESTAÇÕES BUCAIS
Pacientes com distúrbios de sangramento podem sofrer sangramento gengival espontâneo.
Os tecidos bucais podem apresentar petéquias, equimoses, icterícia, palidez e úlceras.
Hemartroses da articulação temporomandibular é um achado incomum nos pacientes com distúrbios de coagulação e não é encontrado nos pacientes com trombocitopenia.
Tumefação de glândulas partidas pode estar associada à doença hepática crônica, sendo mais observada nos pacientes alcoólatra.
Indivíduos com leucemia podem apresentar hiperplasia gengival generalizada.
Pacientes com doenças neoplásicas podem apresentar lesões ósseas nas radiografias, assim como úlceras ou tumores bucais. Esses pacientes também apresentam mobilidade e perda dentária e podem queixar-se de parestesias.
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