REUMATO RESUMO GERAL

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Reumatologia 
1) OSTEOPOROSE 
 Comprometimento da força ou resistência óssea, predispondo ao aumento do risco de 
fraturas. 
 Contribuem para a diminuição progressiva dessa resistência, a redução da massa óssea 
(não relacionada com a idade!) e alterações estruturais na microarquitetura das 
trabéculas ósseas. A baixa resistência óssea torna o osso mais frágil e vulnerável ao 
trauma. 
 Mais comum/precoce no sexo feminino, devido ao declínio estrogênico. 
 É a enfermidade do esqueleto de maior incidência mundial. 
 ↑ da atividade osteoclástica e ↓ da osteoblástica (predomina a reabsorção sobre a 
formação. Como consequência, o preenchimento das lacunas de Howship é 
incompleto, provocando afilamento das trabéculas e redução da DMO, gerando um 
osso frágil). 
 Célula mesangial multipotente (tronco)  origem a três células: osteoblasto¹ (osso), 
condroblasto² (cartilagem) e miócito³ (músculo). 
*Renovação completa do osso: 10 anos. 
*Balanço positivo: até os 30 anos. 
*Estrogênio/testosterona: ativam osteoblasto e inibem osteoclasto  ação protetora. 
Osteoblasto: 
- Produz colágeno tipo I 
- Produz osteonectina e osteoclacina (formação óssea) 
- Deposição de cristais de hidroxiapatita 
 
Influências da remodelação (ativadores de osteoblasto): 
- Paratormônio (↑ a mobilização do cálcio para o osso e ↓ sua eliminação renal). 
- Vitamina D (regula o metabolismo mineral do organismo, cálcio e fósforo, facilitando 
a absorção pelo intestino delgado). 
- Vitamina A 
- Calcitonina 
- Fatores do crescimento 
- Interleucinas, PGs 
- Atividade física 
Etiopatogenia: 
 ↓ esteroides sexuais 
- Na mulher, pode ocorrer aumento de até 10x na velocidade de perda anual da DMO 
nos primeiros cinco anos após a menopausa. 
 Ativação de células T  citocinas inibidoras de osteoblastos e TNF 
 Exaustão do sistema antioxidativo  sinaliza ao osteoblasto a não entrar no ciclo 
celular. Quem faz a regulação desse sistema são das betacaterinas. 
*Fator de influencia + ou -  receptor de osteoblasto  existem duas vias no macrófago: 
 1) OPG (osteoprotegerina)  inativa o receptor RANK 
 2) Receptor RANK  ativa osteoclasto  via da osteoporose, negativa. 
 
 ↓ estrogênio: 
- diminui OPG 
- ativação de linfócito T 
- apoptose de osteoblasto 
- ↑ contínuo de PTH (devido ao aumento da excreção renal e diminuição da absorção 
intestinal de cálcio). 
 
 Ativação de linfócito T: 
- produz TNF-alfa e RANK-L (ativam inflamação) 
- ↑ IL-7 (sinaliza negativamente o osteoblasto) 
- liberação de citocinas pró-inflamatórias 
- inibe OPG 
*IDOSO: estresse oxidativo  radicais livres  aumentam lipoxigenases e adipogênese  
diminuem a ação de transcrição das betacaterinas! (ou seja, a via não se dá por ativação de 
membrana). 
Fatores de risco: 
 Sexo feminino 
 ↓ ingestão de cálcio 
 Álcool e cigarro 
 ↓ atividade física 
 Baixo IMC 
 Corticoide (inibe a produção de citocinas e fatores de crescimento, diminuindo a 
formação óssea e estimulando a reabsorção, por aumentar o recrutamento dos 
osteoclastos). 
Classificação: 
 Primária idiopática 
- Juvenil 
- Adulto 
 Primária involucional (mais comum) 
- Pós-menopausa 
- Senil 
 Secundária 
- Doença (acromegalia, DM, autoimunes) 
- Medicamento (corticoide, heparina, anticonvulsivantes) 
- Menopausa precoce 
Clínica: 
 Dor vertebral 
 Contratura/atrofia muscular 
 Limitação funcional 
 Aumento das pregas cutâneas 
 Fraturas (vertebral, fêmur, úmero, rádio distal) 
Diagnóstico: 
 Clínico (HP, HF, FR). 
 Imagem (Densitometria óssea! RX detecta somente após 30% de perda óssea). 
 Geralmente, firmado a partir dos 50 anos. 
Tratamento: 
 Estrógenos (CI: câncer de mama/endométrio) – sinalizam positivamente. 
 Bifosfonatos (padrão-ouro) – impedem a perda óssea. 
*Formadores de osso: 
 - Ranelato de estrôncio (OPG +) 
 - Teriparatida (análogo do PTH) – risco de osteosarcoma. 
 - Análogos da vitamina D (calcitriol) 
*Ácido zoledrônico: bifosfonato, dose única. 
*Denosumab: anticorpo monoclonal, uso subcutâneo semestral, inibe RANK-L, mimetiza OPG. 
Risco de infecções é o inconveniente. 
Prevenção: 
 Ingestão adequada de cálcio 
 Exposição solar 
 Exercícios físicos regulares 
 Evitar os fatores de risco (tabagismo e álcool). 
2) ARTRITE REUMATÓIDE 
 Acomete o adulto jovem (45-50 anos) 
 Sexo feminino é mais acometido 
 Deformante 
 Incapacitante 
 Simétrica e bilateral 
 Autoimune 
 Inflamatória 
 Sistêmica 
 Processo insidioso e crônico 
 3 ou mais articulações são acometidas (IFP e MCF)  poliarticular/progressiva 
 A região articular primeira lesada é a sinovial (sinovite) 
 As manifestações extrarticulares são mais comumente no pulmão e olhos 
 O tabagismo parece ser um FR 
Etiopatogenia: 
 HLA- DR4 
 Imunocomplexos FR-IgG 
 Hiperatividade de linfócitos T 
 ↑ produção de enzimas lisossômicas, proteases, colagenases 
 Lesão da membrana sinovial 
*Sinovite (derrame)  exsudato  infiltrado celular (linfócito T)  tecido de granulação 
(pannus)  erosão da cartilagem/osso  deformações (AR instalada). 
Clínica: 
 Fadiga, mal-estar 
 Rigidez 
 Febre 
 Início em mão, pés e punhos  progredindo para joelho, bacia, ombro e pescoço. 
 Simétrica 
 Rigidez matinal prolongada (>1 h) 
 ↑ sinais flogísticos 
*Pode levar a síndrome do túnel do carpo (a artrite do punho comprime o nervo mediano, 
levando a parestesias e dor no 1, 2, 3 e metade do 4 dedo. Sinal de Tinel e Phalen +). 
 Deformidades 
 - Hiperextensão das IFP (pescoço de cisne) 
 - Hiperflexão das IFP (em abotuadura) 
 - Mão em dorso de camelo (artrite dos punhos) 
 - Desvio ulnar dos dedos das mãos 
 - Joelho valgo 
 - Sub-luxação do hálux 
 - Mão reumatoide 
*Extrarticulares: 
 Nódulo reumatoide 
 Episclerite (olho) 
 Granulomas (fibrose pulmonar), derrame pleural 
 Vasculite cutânea 
 Neuropatia periférica 
 Pericardite 
Diagnóstico: 
 Clínico 
- Pelo menos 4 dos 7 critérios 
- Os critérios de 1 a 4 devem estar presentes por um período mínimo de 6 semanas. 
 
CRITÉRIO DEFINIÇÃO 
1. Rigidez matinal Deverá ter duração mínima de 60 min até a 
melhora máxima. 
2. Artrite de 3 ou mais áreas articulares Pelo menos, 3 articulações diferentes, acometidas 
simultaneamente, com edema ou efusão, vistos 
pelo médico. 
3. Artrite de articulações das mãos Pelo menos, 1 articulação edemaciada edemaciada 
em punhos, MCFs ou IFPs. 
4. Artrite simétrica Envolvimento bilateral simultâneo (acometimento 
das articulações IFPs, MCFs e MTFs é aceitável sem 
simetria absoluta). 
5. Nódulos reumatoides Nódulos subcutâneos sobre proeminências ósseas 
ou superfícies extensoras, ou em regiões justa-
articulares, observados por médico. 
6. Fator reumatoide Demonstração do FR por qq método que seja 
positivo em menos que 5% dos controles normais. 
7. Alterações radiográficas Alterações típicas, vistas em PA, de mãos e punhos, 
que incluem: osteopenia periarticular e erosões 
ósseas. 
 
* Látex (FR+) – 70 a 80% dos pacientes 
- IgM com especificidade para a porção Fc da IgG 
- Positivo quando a titulação é > ou igual a 1:20 
* Outros exames: VHS, PCR ↑, anemia e líquido sinovial. 
Tratamento: 
A) Medidas gerais 
 Repouso 
 Postural 
 Reabilitação muscular (fisioterapia, musculação) 
 Prevenir luxações, deformidades 
 Uso de órteses e tutores 
 Adaptação domiciliar e profissional 
 Acompanhamento psicológico 
 Exercícios programados 
B) Sintomáticos 
 AINEs 
 Corticóides 
* Geralmente, são suficientes para o controle da doença.C) Alteram a evolução da doença 
 Metotrexate -> inibidor seletivo da enzima diidrofolato redutase e de outras enzimas 
folato-dependentes. 
 
 Sulfadiazina -> efeito anti-inflamatório e imunomodulador, inibindo a síntese de IL-1α 
e IL-1β e TNF-α¸a proliferação de células B e a migração de leucócitos. 
 
 Hidroxicloroquina -> Inibem a ação de determinadas enzimas proteolíticas pela 
alteração do pH do interior de organelas lisossomais. Como anti-reumático, a 
hidroxicloroquina atua como imunosupressor leve, inibindo a produção do fator 
reumatóide e reações agudas. Acumula-se nos glóbulos brancos, estabilizando a 
membrana lisossômica e inibindo a atividade de várias enzimas, incluindo a colagenase 
e protease, responsável pela quebra da cartilagem. 
 
 D. Penicilamina 
 Sais de ouro 
*Imunomodulam o paciente. 
*Inibidor do TNF-alfa – (Infliximabe, segunda opção ao metotrexate). 
D) Cirúrgico 
 Sinoidectomia 
- Perda funcional 
- Dor 
- Estética 
3) GOTA 
 Doença metabólica 
 Mais comum nos homens (7:1) 
 Adulto jovem 40-50 anos 
 Deposição de cristais de urato monossódico 
 O limite de ácido úrico é de 7mg/dl (H) e 6mg/dl (M), se maior, vai ocorrer 
precipitação. 
 Apenas 5% dos pacientes que cursam com hiperuricemia desenvolvem GOTA. 
 HF + é importante FR. 
Ácido úrico: 
 Derivado do metabolismo das purinas 
 Ocorre um aumento da produção ou diminuição da excreção renal (mais comum) 
 A influência dieta não é tão importante, apesar de contribuir. 
 Fatores secundários que pioram a excreção renal: 
- Álcool 
- Obesidade 
- Diuréticos 
- Nefropatas diabéticos 
 Pode ocorrer a formação de cálculos renais de ácido úrico. A maioria dos pacientes vão 
evoluir com algum grau de nefropatia durante o curso da doença. 
*Superprodução  Síndrome de lise tumoral (quimioterapia leva a degradação de purinas) 
Classificação: 
A) HIPERURICEMIA ASSINTOMÁTICA (95%) 
 Somente acompanhar o paciente 
 Não tratar com fármacos (alopurinol), pois pode precipitar gota (eclosão de microtofos 
 mediadores inflamatórios  sinovite aguda). 
B) ARTRITE GOTOSA AGUDA (5%) 
 Monoartrite (se cronificar, pode evoluir para poliartrite). 
 Acomete mais as articulações DISTAIS (hálux é a mais acometida) 
 Fatores precipitantes (eclosão de microtofos): 
- Medicamentos (alopurinol, AAS). 
- Traumas, álcool e diuréticos. 
- Alimentação 
 Início abrupto 
 Duração de 3-10 dias 
 Principais articulações: grande artelho, metatarsos, tornozelo, calcanhar, joelhos, etc. 
Clínica: 
 Dor intensa 
 Eritema, edema, calor, rubor. 
Diagnóstico: 
 Punção do líquido sinovial (forte birrefringência negativa dentro dos leucócitos) 
C) GOTA INTERCRÍTICA 
 Período assintomático entre a primeira artrite e segundo episódio. 
 Com o avançar da doença, esse período diminui. 
D) GOTA TOFOSA CRÔNICA 
 Tofos de ácido úrico 
Tratamento: 
 Cortar a crise aguda 
- AINE (indomentacina) – 1ª linha 
- Colchicina (inibidor de microtubulo/filamento  impede a locomoção de PMN) – 2ª 
linha. EC importantes: náusea, vômitos, diarreia. 
- Se não melhorou, infusão de ACTH ou CTC intrarticulares. 
*AAS e alopurinol estão CI! 
 Prevenir recidivas 
- 1mg/dia de colchicina 
- Avaliar fatores secundários 
 Reduzir a hiperuricemia 
- Alopurinol (diminui produção) 
- Uricosúricos (aumentam excreção) 
 Prevenir formação de cálculos renais 
- Aumentar a diurese (hidratação) 
- Alcalinizar a urina (bicarbonato) 
- Reduzir a uricemia (alopurinol) 
4) ESPONDILITE ANQUILOSANTE 
 Pacientes jovens 
 Mais comum nos homens 
 Lesão das enteses (inserção óssea dos ligamentos/tendões) 
 Esqueleto axial é mais acometido que o periférico (quadril e coluna – sacroileíte 
ascendente) 
 Associação com HLA-B27 
 Ausência do fator reumatoide (soronegativo) 
 Com o avançar da doença, a entese sofre processo de calcificação (fusão vertebral). 
Clínica: 
 Crônico inflamatório 
 Ascendente calcificante 
 Insidioso 
 Persistência por mais de três meses 
 Rigidez matinal 
 Dor aliviada com o exercício, movimentação. 
 Perda da curvatura lordótica lombar/sifóse exagerada (posição do esquiador) 
*Teste de Schober (delimita 10 cm na lombar e faz a flexão anterior da coluna. Se < 15 cm, 
teste positivo). 
* Extrarticulares (uveíte, insuficiência aórtica, fibrose pulmonar). 
Diagnóstico: 
 Clínica 
 RX do quadril e coluna vertebral (calcificações, fusões - sindesmófitos). 
 TC (osso), RNM (entese). 
Tratamento: 
 AINE (indometacina) 
 Fisioterapia 
 Natação 
*Se AINE não resolver  Metotrexate, se ainda não melhorar  Inibidor do TNF-alfa 
(infliximabe). 
5) LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO 
 Autoimune 
 Idiopático 
 Inflamatória crônica 
 Doença sistêmica, pode acometer qualquer órgão. 
 Doença das “ites” e “penias”! 
 Mais comum na mulher de idade fértil 
Marcadores de ATIVIDADE da doença: 
- ↓complemento 
- Anemia 
- ↑VHS/PCR 
Diagnóstico: 
 Presença de pelo menos quatro dos 11 critérios 
 Exame físico, RX de tórax, EAS e hemograma são suficientes para elucidar os critérios 
diagnósticos. 
 
Critérios diagnósticos do LES 
1. Eritema (rash) malar 
2. Lesão discoide (principalmente em couro cabeludo e pavilhão auricular) 
3. Fotossensibilidade 
4. Úlceras em mucosa oral ou nasal 
5. Artrite não erosiva de duas ou mais articulações 
6. Serosite 
 -pleurite, derrame pleural 
 -pericardite, derrame pericárdico 
7. Citopenia 
 -anemia hemolítica com reticulocitose 
 -leucopenia inferior a 4.000/ mm³ em duas ou mais ocasiões 
 -linfopenia inferior a 1500 em duas ou mais ocasiões 
 -trombocitopenia inferior a 100.000/ mm³ 
8. Doença renal 
 -proteinúria na urina de 24h superior a 0,5g/dia ou > 3+ no EAS 
 -cilindros celulares 
9. Encefalopatia 
 -convulsões 
 -psicose 
10. FAN positivo 
11. Alterações imunológicas específicas 
 -anticorpo anti-DNA nativo (dupla hélice) 
 -anticorpo p/ o antígeno nuclear SM 
 -anticorpo antifosfolípide positivo baseado em: 
 -anticardiolipina IgG ou IgM 
 -lúpus anticoagulante 
 -reação sorológica falso-positiva p/ lues, + pelo menos 6 meses e confirmada 
pelos testes de imobilização do Treponema pallidum 
 
*Lúpus brando (fármaco induzido – procainamida [antiarritimico], hidralazina [vasodilatador]): 
1 ao 6. -> anti-histona. 
*Lúpus moderado: 1 ao 6 + “penias”. 
*Lúpus grave: envolvimento do rim e do cérebro. 
Manifestações renais (glomerulopatia): 
 Relacionada ao anticorpo anti-DNA nativo e ao complemento ↓ 
 Lesão tipo IV: renal proliferativa difusa (alteração mais comum/grave) 
 Tratar com CTC e imunossupressor. 
Classificação da nefrite lúpica segundo a OMS 
.Classe I – Normal 
.Classe II - Glomerulonefrite mesangial 
.Classe III - Glomerulonefrite proliferativa focal segmentar 
.Classe IV - Glomerulonefrite proliferativa difusa 
.Classe V - Glomerulonefrite membranosa (pura ou associada com classe II,III ou IV) 
.Classe VI - Glomerulonefrite esclerosante avançada 
 
Autoanticorpos do LES: 
 Anti-nucleares 
- anti-DNA nativo (dupla-hélice), segundo mais específico, associado a lesão renal, 
presente em até 70%. 
- anti-histona 
- anti-SM (mais específico), presente em 30%. 
- anti-RO ou SSA (relacionado à fotossensibilidade, atravessa a placenta e pode levar 
ao lúpus neonatal). 
- anti-LA ou SSB (se positivo, geralmente o anti-DNA é negativo). 
 Anti-citoplasmáticos- anti-P (relacionado à psicose) 
 Anti-membrana 
- anti-Linfócito 
- anti-Hemácia 
- anti-Plaqueta 
- anti-Neurônio 
- anti-Fosfolipídeo (relacionado à trombose) 
Padrões do FAN: 
 Homogêneo (acomete todo o núcleo) - antihistona 
 Periférico – antiDNA nativo 
 Pontilhado grosso: antiSM (especifico LES) e antiRNP (DMTC) 
 Pontilhado fino: antiRo e antiLA (Jogren) 
 Anti-centromérico: CREST 
*LESÃO NÃO-CRITÉRIO: 
 - Artralgia 
 - Alopécia 
 - Vasculite 
 - Raynoud 
Síndrome do Ac Antifosfolipídeo (SAF): 
 Trombose em qualquer vaso do corpo 
 Pode levar ao aborto por trombose de vaso útero-placentário 
 50% dos casos relacionado ao LES. 
 Autoimune, produção de anticorpos contra o sistema de coagulação: 
- anti-cardiolipina 
- anticoagulante lúpico 
- anti-beta 2 glicoproteína 1 
 Tratamento com anticoagulante IV. Profilaxia com ACO (marevan), se gestante 
(heparina e AAS). 
Tratamento: 
 Lúpus brando – cutâneo/articular: AINH (pode usar um antimalárico) 
 Lúpus moderado: Corticoide 
 Lúpus grave – nefrite lúpica : Corticoide + Imunossupressor (ciclofosfamida) 
6) FIBROMIALGIA 
 Dor crônica, difusa, sem origem orgânica inflamatória evidente. 
 Comum (15% das consultas reumatológicas) 
 Mais comum no sexo feminino 
 Associada a depressão (50%), ansiedade, SCI, doenças crônicas, etc. 
 Patogênese não esclarecida, porem sabe-se que é multifatorial (alterações 
relacionadas ao processamento das transmissões dolorosas – nociceptivo central). 
Clínica: 
 Dor crônica e generalizada moderada/intensa 
 Fadiga, sensação de fraqueza muscular 
 Sono não reparador (alterações na fase quatro) e rigidez matinal (curta) 
 Parestesia e edema de extremidades  “subjetivas” 
 Alterações de concentração/memória 
 Presença dos TENDER POINTS 
Tender points (9 pares de pontos simétricos, totalizando 18 pontos) 
 Occipital 
 Cervical baixo 
 Trapézio 
 Supraespinhoso 
 Espaço intercostal 
 Epicondilo lateral 
 Gluteo 
 Trocanter maior 
 Joelho 
 
Diagnóstico: 
 Dor generalizada por pelo menos três meses 
 Presença de pelo menos 11 dos 18 tender points 
Tratamento: 
- Não farmacológico 
 Condicionamento físico 
 Fisioterapia 
 Suporte psicológico 
- Farmacológico 
 Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina) 
 Ciclobenzapina (2ª linha) 
 ISRS (fluoxetina) – geralmente associada aos dois primeiros. 
 Analgésicos, relaxantes musculares, opióides. 
7) ANTIINFLAMAÓRIOS NÃO HORMONAIS 
 Inibem a ciclooxigenase, que é uma produtora de PGs. 
- inibe PGs 
- inibe histamina 
- inibe migração de PMN e monócitos 
 
*O uso do AINH acarretará em um acúmulo de leucotrieno e radicais livres. 
COX-1: 
 Enzima essencial constitutiva 
 Produção de PGs para manutenção da homeostase orgânica 
 Encontrada na maioria das células 
COX-2: 
 Formação induzida por processos inflamatórios e interleucinas (IL-1, 2, TNF-alfa). 
 Produção de PGs que medeiam à inflamação, dor e febre. 
Prostaglandinas: 
 PGE1, PGI2: manutenção do fluxo renal e do metabolismo Na+/K+. 
 PGE, PGF2: contração uterina. 
 PGE2: febre, hiperalgia, sensibilização das terminações nociceptivas periféricas. 
 TxA2: agregação plaquetária, inibição da PGI. 
 PGE2, PGI: relaxamento vascular (contração PGF e TxA), contração brônquica 
(relaxamento PGE) e proteção da mucosa gástrica. 
*Aplicação terapêutica das PGs: 
- estimular o útero (aborto) 
- TGI: anti-ulcerosos 
- Vasodilatação: impotência masculina 
Toxicidade: 
 TGI 
- úlcera, intolerância gástrica, exacerbação na presença de etanol. 
 Rim 
- decorrente da ingestão crônica (AAS, fenacetina, paracetamol). 
- necrose papilar e nefrite nos pacientes artríticos (cerca de 30%) 
- diminuição da função renal 
 Fígado 
- afeta do tecido conjuntivo hepático 
- aumento do número de transplantes 
Classificação: 
Seletivo da COX1 Não seletivo da COX1 Seletivo da COX2 Altamente seletivo da 
COX2 
Aspirina Aspirina (altas doses) Nimesulida Celecoxib 
 Diclofenaco Meloxican Refecoxib 
 Ibuprofeno Salicilato 
 Indometacina 
 
*S + ÑS COX1: mais efeitos gástricos, porem bom para o ACV 
*S +AS COX2: mais efeitos CV, porem bom para o aparelho gástrico 
 Seletivo da COX1 
- inibição irreversível da COX1, consequente inibição do TxA2 
 Não seletivo da COX1 
- inibição reversível da COX1 e 2 
- homeostasia entre PGI2 e TxA2 
 Seletivos da COX2 
- inibe PGE2 e PGI 
- Não possui efeito sobre o TxA2