Edema Agudo de Pulmão Medicinanet

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Edema Agudo de Pulmão 
Autores: 
Alexandre de Matos Soeiro Médico Residente em Cardiologia do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Clínicas da 
Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (HC-FMUSP). Instrutor de Cursos de Suporte Avançado de Vida em 
Cardiologia pelo Laboratório de Treinamento e Simulação em Emergências Cardiovasculares (LTSEC) do InCor-HC-FMUSP. 
Carlos Vicente Serrano Jr. Professor Livre-docente pela FMUSP e Médico Assistente da Unidade Clínica de Coronariopatia 
Aguda do InCor-HC-FMUSP. 
Última revisão: 15/09/2010 
INTRODUÇÃO E DEFINIÇÕES 
O edema agudo de pulmão (EAP) decorre de um quadro mais amplo atualmente 
denominado insuficiência cardíaca aguda (ICA). A insuficiência cardíaca é considerada 
um grave problema de saúde pública mundial, com elevadas morbidade e mortalidade. 
Somente em 2007, de acordo com dados do Datasus, ocorreram 20.405 casos com taxa 
de óbito (número de internações sobre número de óbitos) de 19,2. A média de idade dos 
pacientes que apresentam ICA encontra-se em torno de 70 a 75 anos, e cerca de 80% já 
apresentaram quadros prévios semelhantes. Em 2003 nos Estados Unidos, ocorreram 
1.093.000 de internações por ICA. Levantamento europeu demonstrou que 1 a 2% de 
todo o gasto em saúde ocorre devido à ICA. Esses dados mostram a importância da ICA 
no aspecto socioeconômico, representando grande impacto financeiro em todo o mundo. 
A ICA é definida como início rápido ou mudança clínica dos sinais e sintomas de 
insuficiência cardíaca, resultando em necessidade urgente de terapia. A ICA pode ainda 
ser classificada como nova ou crônica descompensada. Pode ocorrer por disfunção 
miocárdica sistólica, porém em quase metade dos casos ocorre devido a alteração do 
relaxamento ventricular (disfunção diastólica), com função sistólica preservada. É 
usualmente caracterizada por congestão pulmonar, sendo que a manifestação mais 
comum é a síndrome clínica de EAP, caracterizando-se por insuficiência respiratória 
aguda (dispneia importante e taquipneia) e hipoxemia (geralmente com saturação de 
oxigênio menor que 90%). Quando existe disfunção sistólica aguda, congestão 
pulmonar e sinais de baixo débito cardíaco (cianose, extremidades frias, baixo débito 
urinário etc.), dizemos que o paciente encontra-se em choque cardiogênico. 
 
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA 
É de suma importância que o médico identifique o fator precipitante do quadro de 
ICA, o que permite uma rápida intervenção, inclusive para prevenção de novos 
episódios. Em pacientes com disfunção diastólica, pequenas mudanças tanto na pré-
carga como na pós-carga podem levar ao aumento das pressões de enchimento e à 
congestão pulmonar. O EAP pode ocorrer devido a sobrecarga de volume e/ou pressão, 
alteração primária do relaxamento miocárdico e redução do tempo de enchimento 
diastólico. Dentre as causas mais comuns de EAP, podemos citar as síndromes 
coronarianas agudas, crises de hipertensão arterial sistêmica, infecções e arritmias 
cardíacas. Não se deve esquecer de avaliar fatores, por vezes mais comuns que os 
anteriormente citados, como a ingesta excessiva de água e sal, má adesão ao tratamento 
medicamentoso e uso de outras medicações (anti-inflamatórios não hormonais, por 
exemplo). Mesmo com toda a abordagem, em 20 a 50% dos casos de EAP não se 
encontra um fator precipitante associado. A Tabela 1 mostra as principais causas e 
fatores precipitantes de ICA. 
O exato mecanismo que ocasiona o EAP ainda é alvo de pesquisas. Basicamente, 
a alteração aguda do relaxamento miocárdico leva a um aumento da pressão diastólica 
final de VE, que se transmite ao átrio esquerdo e, consequentemente, ao sistema venoso 
e capilar pulmonar. A resposta adaptativa dos vasos linfáticos em remover o excesso de 
líquido presente é insuficiente, causando edema de interstício e posterior 
extravasamento do líquido para o espaço alveolar, prejudicando a troca gasosa e 
gerando o quadro de insuficiência respiratória aguda com hipoxemia. 
Alguns autores têm enfatizado que episódios de descompensação aguda em 
pacientes com FE normal devem-se a reduções transitórias da função sistólica. Estudos 
recentes demonstram que pacientes com EAP possuem algumas anormalidades 
sistólicas, como a redução da contratilidade do eixo longitudinal do VE. No entanto, o 
grau de anormalidade da função sistólica desses pacientes é considerado baixo para 
contribuir na ocorrência de EAP. 
 
Tabela 1: Causas e fatores precipitantes de insuficiência cardíaca aguda 
Ingestão excessiva de sal e água 
Falta de adesão e/ou falta de acesso ao medicamento 
Fatores relacionados ao médico: prescrição inadequada ou em dose insuficiente; falta de treinamento em manuseio de pacientes com IC; falta 
de orientação adequada ao paciente; sobrecarga de volume não detectada (falta de controle de peso diário); sobrecarga de líquidos 
intravenosos durante internação 
Taquiarritmias 
Bradiarritmias 
Hipertensão arterial sistêmica 
Tromboembolismo pulmonar 
Isquemia miocárdica 
Infecções 
Anemia e carências nutricionais 
Fístula AV 
Disfunção tireoidiana 
Diabete descompensado 
Consumo excessivo de álcool 
Insuficiência renal 
Gravidez 
Depressão e/ou fatores sociais 
Uso de drogas ilícitas 
Fatores relacionados a fármacos: intoxicação digitálica; drogas que retêm água ou inibem prostaglandinas (AINH, esteroides, estrogênios, 
androgênios, clorpropramida, minoxidil, glitazonas); drogas inotrópicas negativas (antiarrítmicos do grupo I, antagonistas de cálcio, 
antidepressivos tricíclicos); drogas cardiotóxicas (citostáticos (adriamicina), trastuzumabe); automedicação, terapias alternativas. 
Valvopatias 
Miocardite 
Pericardite 
Tamponamento cardíaco 
IC = insuficiência cardíaca, AINH = anti-inflamatório não hormonal. 
 
ACHADOS CLÍNICOS 
Classicamente, os pacientes que se apresentam no serviço de emergência com 
EAP têm a dispneia como queixa principal. Em até 62% dos casos, o quadro de dispneia 
iniciou-se há mais de 1 semana, porém com piora progressiva. O EAP compreende um 
quadro clínico dramático em que, na maioria das ocasiões, o paciente apresenta-se 
extremamente ansioso, desconfortável e com sensação de morte iminente. 
O diagnóstico de EAP é essencialmente clínico, e alguns sinais podem mensurar 
sua gravidade. Dentre esses sinais, podemos observar intensa taquipneia, ortopneia, 
taquicardia, tosse, uso de musculatura ventilatória acessória, presença de secreção rósea 
em via aérea, cianose, edema de extremidades, hipoxemia (saturação de oxigênio menor 
que 90% em ar ambiente), estase jugular a 45°, respiração paradoxal e rebaixamento do 
nível de consciência. Achado quase sempre presente é a hipertensão arterial sistêmica. 
A maioria dos pacientes apresenta pressão arterial sistólica (PAS) > 140 mmHg, e cerca 
de 20 a 40%, > 180 mmHg, ajudando inclusive a estabelecer o diagnóstico de EAP 
hipertensivo. Quando a PAS encontra-se menor que 90 mmHg e há a presença de sinais 
de baixo débito, considera-se que o paciente se apresenta com congestão pulmonar 
devido ao choque cardiogênico. 
Na ausculta cardíaca, a presença de B4 indica alteração do relaxamento, assim 
como a hiperfonese de P2 devido ao quadro de hipertensão pulmonar. Achados como 
sopros sistólicos e/ou diastólicos podem fornecer dicas sobre outras possíveis etiologias 
e/ou doenças valvares associadas. Da mesma forma, a presença de atrito pericárdico 
pode indicar o diagnóstico de pericardite. 
No entanto, o sinal clínico mais comumente encontrado ao exame físico é a 
presença de estertores crepitantes finos à inspiração, podendo estar presente em até 70% 
dos casos. Pode ser graduado em relação a suaausculta no tórax do paciente, descrito 
usualmente como presente em ambas as bases pulmonares, até o terço médio pulmonar 
ou até os ápices pulmonares (sendo mais grave quanto maior sua extensão). Muitas 
vezes, pode-se ouvir a presença de estertores mesmo sem o uso do estetoscópio, o que 
evidencia um quadro ainda mais crítico. Vale lembrar que nem todos os pacientes com 
EAP apresentam estertores à ausculta, podendo estar ausentes em até 40% dos casos, 
porém a gravidade é semelhante, uma vez que a hipoxemia está instalada da mesma 
maneira devido ao edema de interstício. Ainda em relação à ausculta pulmonar, alguns 
pacientes apresentam sibilos difusos, podendo inclusive mimetizar um quadro de 
broncoespasmo. Isso ocorre devido ao edema intersticial e peribrônquico, levando à 
redução do calibre da via aérea. 
Sinais como febre, mucosas hipocoradas devem ser pesquisados, uma vez que 
tanto infecções como anemias podem precipitar a ocorrência de EAP. Além disso, os 
diagnósticos de síndrome coronariana aguda e/ou arritmias cardíacas devem ser 
investigados, perguntando-se sempre sobre a presença de palpitações, dor precordial, 
síncope ou pré-síncope. 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
O diagnóstico de EAP depende fundamentalmente da avaliação clínica, entretanto 
os exames complementares ajudam a confirmar o diagnóstico e a esclarecer sua 
etiologia. Dentre os exames, os que merecem destaque serão descritos a seguir. 
 
Hemograma 
O hemograma informa sobre a presença de anemia e sinais indiretos de infecção, 
leucocitose ou leucopenia. 
 
Eletrólitos e Função Renal 
A presença de hiponatremia em paciente com diagnóstico prévio de IC pode 
indicar pior prognóstico e refletir, de certa forma, a presença de sobrecarga de volume e 
hiperativação neuro-humoral. Já distúrbios de potássio, cálcio e/ou magnésio podem ser 
responsáveis principalmente por arritmias cardíacas, que podem levar, 
consequentemente, ao quadro de EAP. As dosagens de creatinina e ureia demonstram de 
maneira indireta o grau de comprometimento renal devido ao distúrbio hemodinâmico, 
podendo ser tanto a causa como a consequência do EAP. 
 
Marcadores de Lesão Miocárdica 
As dosagens séricas de CKMB e troponina devem ser solicitadas de maneira 
seriada, a cada 6 horas, em todo paciente com EAP. A positividade desses marcadores 
pode definir uma síndrome coronariana aguda como fator precipitante do EAP, mesmo 
que o paciente não apresente dor torácica, ao que se denomina equivalente isquêmico. 
 
Gasometria Arterial 
Deve ser solicitada em todo paciente devido ao distúrbio respiratório grave. 
Permite avaliar o grau de hipoxemia e sinais de hipoperfusão tecidual como acidose 
metabólica e aumento de lactato. Além disso, pode mostrar retenção de CO2 e acidose 
respiratória, indicando distúrbio ventilatório grave. 
 
Peptídio Natriurético tipo B (BNP) 
Produzido pelas células musculares dos ventrículos e, em menor proporção, nos 
átrios quando ocorre aumento da tensão parietal ou estiramento das fibras. Seus níveis 
plasmáticos podem estar elevados e relacionam-se com a magnitude das manifestações 
clínicas e prognóstico. Valores menores que 100 pg/mL têm alto valor preditivo 
negativo para IC, ao passo que, quando acima de 400 pg/mL, têm alto valor preditivo 
positivo para IC. De maneira semelhante, pode-se dosar o peptídio carreador do BNP 
(Pro-BNP) mostrando valores preditivos negativos de 98% quando menor que 300 
pg/mL. Devem ser considerados valores de corte do Pro-BNP de acordo com a idade, 
sendo 450 pg/mL, 900 pg/mL e 1.800 pg/mL, respectivamente para idades abaixo de 50 
anos, entre 50 e 75 anos e acima de 75 anos, com sensibilidade de 90% e especificidade 
de 84%. No entanto, o uso desses marcadores não deve ser indicado a todos os pacientes, 
dando-se prioridade àqueles em que há necessidade de se diferenciar o quadro cardíaco 
de alguma outra doença pulmonar. Vale lembrar que outras doenças podem levar ao 
aumento desses marcadores, como síndromes coronarianas agudas, insuficiência 
cardíaca direita associada a cor pulmonale, tromboembolismo pulmonar e choque 
séptico. 
 
Eletrocardiograma 
Essencial em todos os pacientes com EAP, mostrando-se sem alterações em 
apenas 13% dos casos. Deve ser realizado idealmente até 10 minutos da chegada do 
paciente ao hospital. Pode mostrar alterações sugestivas de síndromes coronarianas 
agudas, como supradesnivelamento do segmento ST, infradesnivelamento do segmento 
ST ou inversão de onda T. Além disso, é capaz de mostrar bradi e taquiarritmias, como 
fibrilação atrial ou taquicardia ventricular, e alterações sugestivas de miopericardites 
(supradesnivelamento difuso do segmento ST e infradesnivelamento de PR). Em 
pacientes com cadiopatia prévia ou com hipertensão arterial sistêmica, pode mostrar 
alterações como inversão do eixo para esquerda no plano horizontal, sobrecarga de 
câmaras esquerdas, bloqueios e alterações de repolarização difusas. 
 
Radiografia de Tórax 
É facilmente obtida e deve ser realizada em todo paciente com EAP em até 1 a 2 
horas da chegada ao atendimento. Permite avaliar a congestão pulmonar e ajuda na 
diferenciação de outras causas torácicas e pulmonares de dispneia. Mostra alterações 
como congestão venosa pulmonar, linhas B de Kerley, edema intersticial e derrame 
pleural. Além disso, permite acompanhar a evolução do paciente quando realizado de 
forma seriada. Pode demonstrar também aumento do índice cardiotorácico (= 0,5) em 
pacientes que já tenham cardiopatia prévia, porém, em grande parte dos casos de EAP, 
não se observa a presença cardiomegalia (Figura 1). 
 
Figura 1: Radiografia de tórax. 
 
 
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Ecocardiograma 
É o método mais simples e útil de se avaliar a etiologia do EAP, uma vez que é 
capaz de acessar dados referentes a funções sistólica e diastólica, alterações segmentares 
miocárdicas, disfunções valvares, parâmetros hemodinâmicos e doença pericárdica. 
Sempre que possível, deve ser realizado precocemente ainda no setor de emergência. A 
estimativa da função ventricular à beira-leito pode, muitas vezes, apresentar erros, 
porém a definição da etiologia é possível pela realização do exame, podendo ser de 
extrema importância no tratamento e no prognóstico do paciente. 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Os diagnósticos diferenciais incluem todas as doenças de vias aéreas, pulmonares, 
torácicas, infecções e alterações neuromusculares que levem ao sintoma de dispneia. As 
principais doenças relacionadas a esse quadro clínico estão listadas na Tabela 2. 
 
Tabela 2: Diagnósticos diferenciais de insuficiência cardíaca aguda 
Infecções (principalmente pneumonia) 
Trauma: contusão, laceração 
Tromboembolismo pulmonar 
Atelectasias 
Asma 
DPOC 
SDRA 
Doenças intersticiais pulmonares 
Doenças neuromusculares (miastenia, Guillain-Barré, distrofia muscular, ELA) 
Epiglotite/Laringite 
Traqueomalácia 
Bócio 
Pneumotórax 
DPOC = doença pulmonar obstrutiva crônica; SDRA = síndrome do desconforto respiratório agudo; ELA = esclerose lateral amiotrófica. 
 
TRATAMENTO 
Abordagem Precoce 
O tratamento deve ser imediato. O atendimento inicial em geral é feito pelo 
médico emergencista, que passa a ser responsável pelo diagnóstico, pela avaliação e 
pela estabilização hemdinâmica. Apesar de não haver dados concretos que confirmem 
essa hipótese, provavelmente um sistema de triagem e atendimento rápido e 
sistematizado deve ser capaz de reduzir morbidade e mortalidade desses pacientes. 
Estudos demonstram que abordagem precoce e efetiva do EAP é capaz de reduzir o 
número de internações em UTI e entubação orotraqueal. 
Todo paciente deve ser levado imediatamente à sala de emergência, ondeserá 
realizada uma anamnese objetiva buscando dados pontuais, exames físicos e avaliação 
de parâmetros vitais (frequência cardíaca e respiratória, pressão arterial, ausculta 
cardíaca e pulmonar, perfusão periférica, nível de consciência, saturação de O2 por 
oximetria de pulso e tempertaura). Todo paciente deve ter seus parâmetros vitais em 
monitoração cardíaca contínua e um acesso venoso periférico deve ser prontamente 
obtido, aproveitando-se deste momento para coleta de amostras sanguíneas para exames 
laboratoriais. A quantificação do débito urinário é outro fator importante e deve ser 
realizada. De preferência, o paciente em EAP deve ser mantido sentado e com as pernas 
pendentes, o que ajuda a aliviar o desconforto respiratório e pode melhorar o grau de 
hipoxemia. O eletrocardiograma deve ser prontamente solicitado. Caso não haja 
resposta clínica e hemodinâmica evidente a todas as medidas terapêuticas, deve-se 
solicitar, de imediato, um leito em unidade de terapia intensiva. 
 
Oxigênio e Assistência Ventilatória 
Após medidas gerais de abordagem em caráter de emergência, a avaliação do 
padrão respiratório e da ventilação em pacientes com EAP deve ser o primeiro passo do 
tratamento. Pacientes com grave hipoxemia e rebaixamento do nível de consciência 
(escala de coma de Glasgow = 8), instabilidade hemodinâmica, excesso de secreção em 
vias aéreas ou falência respiratória devem ser submetidos à entubação orotraqueal 
imediata. 
Oxigênio pode ser inicialmente fornecido por meio de cateteres nasais ou máscara 
de Venturi/reservatório. No entanto, em pacientes com nível de consciência preservado 
e hipoxemia importante (frequência respiratória maior que 25 respirações/minuto, uso 
de musculatura acessória, retenção de gás carbônico e hipóxia persistente [saturação de 
oxigênio < 95%] apesar da administração de oxigênio em alto fluxo), deve-se dar 
preferência ao suporte ventilatório por meio de ventilação não invasiva, como CPAP 
(continuous positive airway pressure) ou BIPAP (bilevel positive airway pressure). 
Com o uso da ventilação não invasiva, o aumento da pressão pleural se transmite 
ao pericárdio e reduz a pressão transmural miocárdica e o volume ventricular, 
resultando em diminuição da tensão miocárdica e da pós-carga. Além disso, ocorre 
aumento da complacência pulmonar, recrutamento alveolar e do volume corrente. O uso 
de ventilação não invasiva mostrou reduzir a mortalidade hospitalar em até 40% e a taxa 
de entubação orotraqueal em 50%. 
Inicialmente, recomenda-se o uso de CPAP com pressão de 10 cmH2O, e BIPAP 
com níveis de pressão inspiratória em torno de 15 cmH2O e expiratória de 5 cmH2O. A 
cada 30 minutos, parâmetros como frequência respiratória, saturação de oxigênio, uso 
de musculatura ventilatória acessória e presença de hipercapnia na gasometria arterial 
devem ser avaliados para verificar a eficácia do método de ventilação empregado. Até o 
momento, não se observaram diferenças em mortalidade entre os modos de ventilação 
com CPAP ou BIPAP. 
 
Diuréticos 
Devem ser rapidamente utilizados por via intravenosa, a menos que haja sinais 
sugestivos de choque cardiogênico. Os diuréticos levam a uma melhora rápida de 
sintomas relacionados à sobrecarga de volume com meia-vida de 6 horas. Recomenda-
se o uso de diuréticos de alça (furosemida) na dose de 0,5 a 1 mg/kg administrados em 1 
a 2 minutos. Promovem diurese e natriurese, melhorando sintomas de congestão venosa 
pulmonar e edema. Além disso, a furosemida possui um efeito venodilatador precoce 
(entre 5 e 30 minutos após a administração) levando à redução da pressão em átrio 
direito e capilar pulmonar. Caso seja necessário, pode-se repetir a dose duplicada (2 
mg/kg), iniciar infusão contínua ou adicionar outros tipos de diuréticos, como 
hidroclorotiazida. 
 
Nitrato Sublingual 
De grande utilidade em pacientes em EAP hipertensivo, com ou sem dor torácica. 
Tem como grande vantagem poder ser administrado antes da obtenção do acesso venoso 
periférico. A dose recomendada é de 1 comprimido de 5 mg a cada 5 minutos, sendo a 
dose máxima de 3 comprimidos. Deve-se evitar seu uso em pacientes com evidências de 
choque cardiogênico, hipotensão, uso recente de inibidores da fosfodiesterase e infarto 
de ventrículo direito. 
 
Morfina 
Pode ser utilizada por via intravenosa em pacientes com EAP. Da mesma maneira 
que os diuréticos, não deve ser utilizada caso haja sinais sugestivos de choque 
cardiogênico e hipotensão. Além do efeito opioide com redução da dor (especialmente 
útil em pacientes com síndromes coronarianas agudas), possui um efeito venodilatador 
precoce, podendo auxiliar no controle da dispneia. Deve ser considerada em paciente 
em uso de nitrato, sem alívio da dor decorrente de isquemia miocárdica. A dose deve ser 
titulada para cada paciente e deve-se observar a possível ocorrência de rebaixamento do 
nível de consciência e depressão respiratória. Inicialmente recomenda-se a dose de 2 a 4 
mg a cada 5 a 30 minutos. 
 
Vasodilatadores Intravenosos 
As drogas de ação vasodilatadora intravenosas disponíveis no Brasil são a 
nitroglicerina, o nitroprussiato de sódio e o nesiritide. Os vasodilatadores determinam 
alívio da congestão pulmonar sem comprometer o volume sistólico ou aumentar o 
consumo de oxigênio miocárdico. Podem aumentar o débito cardíaco e a diurese como 
consequência do efeito vasodilatador. Especificamente no EAP hipertensivo, busca-se 
uma redução imediata da pressão arterial sistêmica em torno de 20 a 30% do valor 
inicialmente encontrado. Seu uso deve ser evitado em pacientes com hipotensão ou 
infarto de ventrículo direito. 
 
Nitroglicerina 
Em doses baixas, tem efeito vasodilatador predominante, sendo seu efeito 
vasodilatador arterial observado em doses maiores. Auxilia no tratamento do EAP por 
reduzir congestão e aumentar o fluxo coronariano (tornando-o extremamente útil em 
síndromes coronarianas agudas). Seu uso contínuo não é recomendado devido ao 
desenvolvimento de tolerância. Tem início e término de ação imediatos, o que permite 
ajustes mais precisos, de acordo com a hemodinâmica do paciente. Sua dose inicial é de 
10 a 20 mcg/min, podendo ser aumentado em 5 a 10 mcg/min a cada 5 minutos até um 
máximo de 200 mcg/min. Pode ser diluído em soro glicosado a 5% ou soro fisiológico. 
 
Nitroprussiato de Sódio 
Potente vasodilatador arterial e venoso, de extrema importância no controle do 
EAP na vigência de hipertensão arterial e insuficiência mitral ou aórtica, devido à 
redução da pós-carga que promove. Também possui efeito vasodilatador arterial 
pulmonar, podendo reduzir a pós-carga de ventrículo direito. Deve-se iniciar a infusão 
na dose de 0,2 mcg/kg/min, com aumentos progressivos a cada 3 a 5 minutos até o 
efeito desejado, podendo-se chegar a doses em torno de 10 mcg/kg/min. 
Devido a seu potente efeito hipotensor, deve ser utilizado de preferência sob 
monitoração invasiva de pressão arterial. O nitroprussiato é sensível à luz e o frasco 
deve ser coberto. Além disso, deve ser utilizado com cautela em pacientes com 
insuficiência renal e/ou hepática, pelo risco de intoxicação por cianeto. 
 
Nesiritide 
É um peptídio natriurético humano recombinante, com efeitos idênticos ao BNP 
endógeno. É vasodilatador arterial e venoso, levando ao aumento do débito cardíaco, 
sem efeito inotrópico direto. Demonstrou maior redução da pressão capilar pulmonar 
em comparação à nitroglicerina, sem haver efeito pró-arrítmico. Porém, esses efeitos 
não se traduziram em melhores desfechos clínicos a longo prazo, apenas sendo relatado 
melhora dos sintomas de dispneia após 3 horas de sua administração em comparação ao 
uso de nitroglicerina. A dose recomendadaé de bolus intravenoso de 2 mcg/kg, seguido 
da infusão contínua de 0,01 mcg/kg/min. Pode-se suprimir a dose de ataque para evitar 
hipotensão. 
 
Considerações Finais sobre o Tratamento 
Mais do que uma simples regra de atendimento emergencial, o médico deve estar 
atento a diferentes situações clínicas que levem ao EAP. Pacientes com EAP, nos quais 
a causa da descompensação seja atribuída a taquiarritmias, devem ser prontamente 
submetidos à sedação e à cardioversão elétrica sincronizada. Seguindo o mesmo 
raciocínio, caso o paciente apresente-se com síndrome coronariana aguda, esta deve ser 
tratada com todo o arsenal medicamentoso (AAS, clopidogrel, heparina) e invasivo 
disponível, além do tratamento para EAP descrito anteriormente. Vale lembrar 
novamente, que uma minoria de pacientes (menos que 5%) apresenta-se com sinais de 
baixo débito, hipotensão e congestão pulmonar associada, sendo caracterizado um 
quadro de choque cardiogênico. Nesses casos, a abordagem terapêutica tem outro foco e 
baseia-se no uso de medicações vasoconstritoras (noradrenalina e dopamina) e 
inotrópicas positivas (dobutamina e levosimendana), visando reestabelecer a pressão 
arterial e a perfusão orgânica periférica. Em alguns casos, é necessário o uso de suporte 
e monitoração hemodinâmica invasivos, como balão intra-aórtico e cateter de artéria 
pulmonar. 
 
ALGORITMO 
Algoritmo 1. 
 
 
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EAP = edema agudo de pulmão; FR = frequência respiratória; FC = frequência cardíaca; PA = pressão arterial; SatAO2 = saturação arterial 
de oxigênio; T = temperatura; PP = perfusão periférica; ECG = eletrocardiograma; PCR = parada cardiorrespiratória EOT = entubação 
orotraqueal; SCA = síndrome coronariana aguda; FiO2 = fração inspirada de oxigênio; CVES = cardioversão elétrica sincronizada; PAM = 
pressão arterial média; PAS = pressão arterial sistólica; BIA = balão intra-aórtico; CAP = cateter de artéria pulmonar; DU = débito urinário; 
SatVO2 = saturação venosa de oxigênio; IV = intravenoso. 
 
BIBLIOGRAFIA 
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