Aula Insuficiência Cardiaca
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Aula Insuficiência Cardiaca


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Insuficiência Cardíaca
Prof. Dr. Abdon Salam Khaled Karhawi
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Definição
Não será abordada Insuficiência Cardíaca Aguda apenas a Crônica
Déficit de débito cardíaco
Pressões diastólicas elevadas para manter débito
Características:
Sobrecarga hídrica
Perfusão tissular inadequada
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Epidemiologia
Aumentando a prevalência:
Maior sobrevida
Doenças de base: diabetes, HAS, dislipidemias
Incidência:
<45a: menos de 1/1.000/ano
>65a: 10/1.000/ano
>85a: 30/1.000/ano
Sobrevida após 5 anos:
Homens: 35%
Mulheres: 50%
Mortalidade anual
Classe funcional II: 5-10%
Classe funcional III: 10-20%
Classe funcional IV: 30-70%
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Etiologia
Situações com necrose miocárdica
Situações que produzem sobrecarga de pressão
Situações que produzem sobrecarga de volume
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Patogenia da Insuficiência Cardíaca
Função sistólica comprometida
Disfunção diastólica
Anormalidade mecânicas
Distúrbios da freqüência e do ritmo
Cardiopatia pulmonar
Estados de alto débito
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Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca
Redução do volume sistólico
Elevações das pressões de enchimento ventricular
Respostas compensatórias:
Sistema cardiovascular
Sistemas neurohormonais
Alterações da fisiologia renal
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Síndrome da Insuficiência Cardíaca
Diagrama de Venn
Sintomas
Disfunção diastólica
Ativação neuroormonal
Disfunção renal
Retenção de volume
Arritmias ventriculares
Intolerância física
Disfunção sistólica
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Norepinefrina
Estímulo FC e contratilidade
Respostas Neurohormonais:
Sistema Nervoso Simpático
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Sistema Renina-Angiotensiva-Aldosterona
Enzima Conversora
da Angiotensina
Hipoperfusão Renal
Estimulção \uf062=adrenérgica
Hiponatremia
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Respostas Neurohormonais:
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Ativação precoce na insuficiência cardíaca
SRAA ativado por:
Hipoperfusão renal
Estimulação do sistema \uf062-adrenérgico
Hiponatermia
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Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
Angiotensina II
Vasoconstrição \uf0de aumento da PA
Aumento do fluxo glomerular
Hipertrofia vascular miocárdica
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Retenção de sódio \uf0de aumento do volume 						intravascular
Induz fibrose miocárdica
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona:
Aldosterona
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Outros Neurohormônios
Epinefrina
Prostaglandinas
Vasopressina
Neuropeptídeo Y
Peptídeos intestinais
Peptídeos natriuréticos
Endotelina
Endorfinas
Peptídeo de calcitonina
Hormônio de crescimento
Cortisol
Citocinas
Neurocinina A
Substância P
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Ativação de Citocinas
Elevação de TNF-\uf061, IL-1\uf062, IL-6
Podem induzir:
Caquexia cardíaca
Disfunção contrátil
Fibrose miocárdica
Necrose dos miócitos
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Fisiologia Renal Alterada
Fluxos renais reduzidos
PA reduzida
Volume sistólico diminuído
Aumento da sede e retenção hídrica
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Remodelagem Ventricular Esquerda
Alterações miocárdicas desencadeadas pela lesão inicial
Alterações progressivas da estrutura e função miocárdica pela própria lesão e por stress hemodinâmico e da ativação neurohormonal
Dilatação do VE
Mudança do VE de elíptico para esférico \uf0de REMODELAGEM
Alterações do interstício e das miofibras levando à fibrose
Resultado em contrações desordenadas e menos efetivas
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Apresentação Clínica
Insuficiência Cardíaca Aguda
Insuficiência Cardíaca Crônica
Insuficiência Cardíaca Esquerda e Direita
Insuficiência Cardíaca com Função Sistólica Preservada
Descompensação Aguda da Insuficiência Cardíaca Crônica
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Dados Semiológicos - Anamnese
Dispnéia
Ortopnéia
Dispnéia paroxística noturna
Tosse
Edema pulmonar
Edema pulmonar agudo
Intolerância física
Fadiga
Edemas
Sintomas abdominais
Dor abdominal (causa hepática)
Plenitude pós-prandial
Nâuseas / vômitos
Má absorção intestinal \u2013 diarrtéia \u2013 enteropatia perdedora de proteína
Distúrbios do sono
Caquexia cardíaca
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Alterações dos sinais vitais
Exame do pescoço
Veias jugulares
Pulsos carotídeos
Exame pulmonar
Estertores crepitantes ou finos
Derrame pleural
Exame cardíaco
Ictus cordis
Alterações da fonese das bulhas
B3 e/ou B4
Sopros
Exame abdominal
Hepatomegalia
Ascite
Exame dos membros
Edema
Dados Semiológicos \u2013 Exame Físico
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Bibliografia
Semiologia Médica \u2013 Celmo C. Porto \u2013 5ªed. \u2013 2005
Princípios de Medicina Interna \u2013 Harrinson \u2013 13ª ed.
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Pathophysiology of heart failure due to left-ventricular systolic dysfunction. 
Damage to the myocytes and extracellular matrix leads to changes in the size, shape, and function of the left ventricle and heart more generally (\u201cremodelling\u201d). These changes, in turn, lead to electrical instability, systemic processes resulting in many effects on other organs and tissues, and further damage to the heart. These vicious cycles, along with intercurrent events, such as myocardial infarction, are believed to cause progressive worsening of the heart-failure syndrome over time.
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