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* Insuficiência Cardíaca Prof. Dr. Abdon Salam Khaled Karhawi * Definição Não será abordada Insuficiência Cardíaca Aguda apenas a Crônica Déficit de débito cardíaco Pressões diastólicas elevadas para manter débito Características: Sobrecarga hídrica Perfusão tissular inadequada * Epidemiologia Aumentando a prevalência: Maior sobrevida Doenças de base: diabetes, HAS, dislipidemias Incidência: <45a: menos de 1/1.000/ano >65a: 10/1.000/ano >85a: 30/1.000/ano Sobrevida após 5 anos: Homens: 35% Mulheres: 50% Mortalidade anual Classe funcional II: 5-10% Classe funcional III: 10-20% Classe funcional IV: 30-70% * Etiologia Situações com necrose miocárdica Situações que produzem sobrecarga de pressão Situações que produzem sobrecarga de volume * Patogenia da Insuficiência Cardíaca Função sistólica comprometida Disfunção diastólica Anormalidade mecânicas Distúrbios da freqüência e do ritmo Cardiopatia pulmonar Estados de alto débito * Fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca Redução do volume sistólico Elevações das pressões de enchimento ventricular Respostas compensatórias: Sistema cardiovascular Sistemas neurohormonais Alterações da fisiologia renal * Síndrome da Insuficiência Cardíaca Diagrama de Venn Sintomas Disfunção diastólica Ativação neuroormonal Disfunção renal Retenção de volume Arritmias ventriculares Intolerância física Disfunção sistólica * Norepinefrina Estímulo FC e contratilidade Respostas Neurohormonais: Sistema Nervoso Simpático * Sistema Renina-Angiotensiva-Aldosterona Enzima Conversora da Angiotensina Hipoperfusão Renal Estimulção =adrenérgica Hiponatremia * Respostas Neurohormonais: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Ativação precoce na insuficiência cardíaca SRAA ativado por: Hipoperfusão renal Estimulação do sistema -adrenérgico Hiponatermia * Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Angiotensina II Vasoconstrição aumento da PA Aumento do fluxo glomerular Hipertrofia vascular miocárdica * Retenção de sódio aumento do volume intravascular Induz fibrose miocárdica Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona: Aldosterona * Outros Neurohormônios Epinefrina Prostaglandinas Vasopressina Neuropeptídeo Y Peptídeos intestinais Peptídeos natriuréticos Endotelina Endorfinas Peptídeo de calcitonina Hormônio de crescimento Cortisol Citocinas Neurocinina A Substância P * Ativação de Citocinas Elevação de TNF-, IL-1, IL-6 Podem induzir: Caquexia cardíaca Disfunção contrátil Fibrose miocárdica Necrose dos miócitos * Fisiologia Renal Alterada Fluxos renais reduzidos PA reduzida Volume sistólico diminuído Aumento da sede e retenção hídrica * Remodelagem Ventricular Esquerda Alterações miocárdicas desencadeadas pela lesão inicial Alterações progressivas da estrutura e função miocárdica pela própria lesão e por stress hemodinâmico e da ativação neurohormonal Dilatação do VE Mudança do VE de elíptico para esférico REMODELAGEM Alterações do interstício e das miofibras levando à fibrose Resultado em contrações desordenadas e menos efetivas * Apresentação Clínica Insuficiência Cardíaca Aguda Insuficiência Cardíaca Crônica Insuficiência Cardíaca Esquerda e Direita Insuficiência Cardíaca com Função Sistólica Preservada Descompensação Aguda da Insuficiência Cardíaca Crônica * Dados Semiológicos - Anamnese Dispnéia Ortopnéia Dispnéia paroxística noturna Tosse Edema pulmonar Edema pulmonar agudo Intolerância física Fadiga Edemas Sintomas abdominais Dor abdominal (causa hepática) Plenitude pós-prandial Nâuseas / vômitos Má absorção intestinal – diarrtéia – enteropatia perdedora de proteína Distúrbios do sono Caquexia cardíaca * Alterações dos sinais vitais Exame do pescoço Veias jugulares Pulsos carotídeos Exame pulmonar Estertores crepitantes ou finos Derrame pleural Exame cardíaco Ictus cordis Alterações da fonese das bulhas B3 e/ou B4 Sopros Exame abdominal Hepatomegalia Ascite Exame dos membros Edema Dados Semiológicos – Exame Físico * Bibliografia Semiologia Médica – Celmo C. Porto – 5ªed. – 2005 Princípios de Medicina Interna – Harrinson – 13ª ed. * Pathophysiology of heart failure due to left-ventricular systolic dysfunction. Damage to the myocytes and extracellular matrix leads to changes in the size, shape, and function of the left ventricle and heart more generally (“remodelling”). These changes, in turn, lead to electrical instability, systemic processes resulting in many effects on other organs and tissues, and further damage to the heart. These vicious cycles, along with intercurrent events, such as myocardial infarction, are believed to cause progressive worsening of the heart-failure syndrome over time. * * * * *
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