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Carla Brescher
Resumo prova 3
COCOS GRAM POSITIVOS
Staphylococcus aureus
Doenças: Abscessos em diversos órgãos, endocardite, gastroenterite (intoxicação alimentar), síndrome do choque térmico (mulher, menstruação, tampão), pneumonia hospitalar, infecções de feridas cirúrgicas e sepsis. É uma das causas mais comuns de infecções humanas.
Características: 
- cocos gram POSITIVOS em agrupamentos em forma de cachos de uva
- coagulase POSITIVOS
- catalase POSITIVOS
- a maioria produz B-lactamase
Habitat e transmissão: principal habitat é a mucosa nasal, mas também bastante encontrados na pele humana. Transmissão ocorre pelas mãos.
Patogênese: Abscesso purulento é o mais comum.
São produzidas três exotoxinas: 
Toxina da síndrome do choque térmico: superantígeno que causa a síndrome por estimular diversas células T auxiliares a liberar grande quantidade de linfocinas, especialmente IL-2.
Enterotoxina: responsável pela intoxicação alimentar, é também um superantígeno. Apresenta período de incubação curto.
Toxina da síndrome da pele escaldada: protease que cliva a desmogleína de zônulas de oclusão na pele. A proteína A é um importante fator de virulência, pois se liga a cadeia pesada da IgG e impede a ativação do complemento. 
Fatores predisponentes a infecção: Rupturas na pele, corpos estranhos como suturas, concentrações baixas de neutrófilos, uso de fármacos injetáveis (predisposição a endocardite) e uso de tampões (choque térmico).
Diagnostico laboratorial: esfregaço submetido a coloração de Gram e cultura. Colônias amarelas ou douradas em ágar sangue. Staphylococcus aureus é coagulase-positivo, Staphylococcus epidermidis é coagulase-negativo. Testes sorológicos não são uteis.
Tratamento: penicilina G para isolados sensíveis, penicilina resistentes à B-lactamase como nafcilina, para isolados resistentes, vancomicina para isolados resistentes a nafcilina. 
Prevenção: Cefazolina é usada pra prevenir infecções de feridas cirúrgicas, não há vacina disponível, a lavagem das mãos reduz a disseminação.
Streptococcus pyogenes (grupo A) 
Doenças: doenças supurativas (faringite e celulite), doenças não-supurativas (imunológicas, tal como febre reumática e glomerulonefrite aguda).
Características: 
- cocos gram POSITIVOS, em forma de cadeias.
- Beta-hemolitico. (beta-hemolíticos são divididos em A,B,C... de acordo com antigenicidade do carboidrato da parede celular)
- Catalase-NEGATIVO
- sensível à bacitracina
Habitat e transmissão: habitat é a garganta e a pele humanas, a transmissão ocorre via gotículas respiratórias.
Patogênese: em infecções supurativas, a hialuronidase (fator de disseminação) medeia a disseminação subcutânea observada na celulite, a toxina eritrogênica (um superantígeno) causa a erupção da escarlatina; a proteína M impede a fagocitose.
Em relação às doenças não-supurativas (imunológicas), a febre reumática é causada pela reação imunológica cruzada entre o antígeno bacteriano e os tecidos cardíaco e articular humano (isto é, anticorpos contra a proteína M estreptocócica reagem com a miosina do musculo cardíaco), enquanto a glomerulonefrite é causada por complexos imunes formados entre antígenos estreptocócicos e anticorpos contra tais antígenos. Os complexos imunes são capturados pelos glomérulos, o complemento é ativado, neutrófilos são atraídos ao sitio e proteases produzidas por neutrófilos danificam os glomérulos.
Diagnostico laboratorial: 
Infecções supurativas (celulite): esfregaço submetido a coloração de Gram e cultura. Colônias beta-hemoliticas em ágar sangue. (a hemólise deve-se as estreptolisinas O e S. 
Doenças imunológicas: quando há suspeita de febre reumática o titulo de anticorpos antiestreptolisina O (ASO) é testado pra determinar se houve exposição :previa a S. pyogenes
Tratamento: penicilina G (não há resistência significativa).
Prevenção: penicilina é utilizada em pacientes com febre reumática para prevenir faringite recorrente por S. pyogenes, o que previne a danos adicionais às válvulas cardíacas.
Streptococcus do grupo Viridans (S.sanguinis, S. mutans)
Doenças: endocardite e abscesso cerebral, especialmente em infecções mistas com anaeróbios da cavidade oral. S. mutans está implicado na carie dental.
Características: 
- cocos gram-POSITIVOS em cadeias
- Alfa-hemolíticos
- Catalase-NEGATIVOS
- resistentes a bile e optoquina, contrariamente aos pneumococos que são sensíveis.
Habitat e transmissão: o habitat é a orofaringe, o organismo penetra na corrente sanguínea durante procedimentos odontológicos.
Patogênese: a bacteremia decorrente de procedimentos odontológicos dissemina o organismo para válvulas cardíacas danificadas. O organismo mantem-se protegido das defesas do hospedeiro no interior das vegetações. Não se conhecem toxinas. O glicocálix composto por polissacarídeos intensifica a adesão as válvulas cardíacas. 
Diagnostico laboratorial: esfregaço submetido a coloração de Gram e cultura. Colônias alfa-hemoliticas em agar sangue. O crescimento não é inibido por bile ou optoquina, contrariamente ao que ocorre em relação aos pneumococos. São classificados por meio de testes bioquímicos variados, testes sorológicos NÃO são uteis. 
Tratamento: penicilina G com ou sem aminoglicosideo.
Prevenção: penicilina pra prevenir a endocardite em pacientes com as válvulas cardíacas danificadas ou prostéticas que são submetidos a procedimentos odontológicos.
COCOS GRAM NEGATIVOS
Neisseria meningitidis (meningococo)
Doenças: meningite e meningococcemia
Características: 
- diplococos gram-negativos em forma de “rim ou feijão”
- oxidase-POSITIVOS
- grande capsula polissacarídica 
- uma das três bactérias piogênicas capsuladas clássicas
Habitat e transmissão: trato respiratório superior humano, e a transmissão ocorre via gotículas respiratórias.
Patogênese: após a colonização do trato respiratório superior, o organismo atinge as meninges através da corrente sanguínea. A endotoxina da parede celular causa os sintomas de choque séptico observados na meningococcemia. Não há exotoxina conhecida, ocorre a produção de IgA protease. A capsula é antifagocitária. A deficiência de componentes tardios do complemento predispõe a infecções meningocócicas recorrentes.
Diagnostico laboratorial: esfregaço submetido a coloração de Gram e cultura. Colônias oxidase-positivas em ágar chocolate. Fermenta maltose, diferentemente dos gonococos. Testes sorológicos NÃO são uteis. 
Tratamento: penicilina G
Prevenção: rifampina e ciprofloxacina.
Neisseria gonorrhoeae (Gonococo)
Doença: gonorreia. Também conjuntivite neonatal e doença pélvica inflamatória.
Características: 
- diplococos gram-NEGATIVOS em forma de rim ou feijão
- oxidase-POSITIVOS
- capsula insignificante
Habitat e transmissão: trato genital humano, a transmissão em adultos ocorre pelo contato sexual, em neonatos ocorre durante o parto.
Patogênese: o organismo invade as membranas mucosas e causa inflamação. Endotoxina presente, porem mais fraca do que a do meningococo, portanto, quando ocorre bacteremia a doença é menos severa. Não foram identificadas exotoxinas. IgA protease e fimbrias são fatores de virulência.
Diagnostico laboratorial: esfregaço submetido a gram e cultura. Organismo visível intracelularmente em neutrófilos do exsudato uretral. Colônias oxidase-positivas em meio Thayer-Martin. Gonococos não fermentam maltose, diferentemente dos meningococos. Testes sorológicos NÃO são uteis.
Tratamento: ceftriaxona para casos não complicados. A resistência de alto nível a penicilina é causada pela penicilinase codificiada de um plasmídeo. A resistência de baixo nível a penicilina é causada por permeabilidade reduzida e proteínas de ligação modificadas.
Prevenção: não há fármaco ou vacina, preservativos oferecem proteção, bem como o tratamento ocular de recém-nascidos com pomada de eritromicina ou nitrato de prata pra prevenir a conjuntivite. 
Mycobaterium tuberculosis
Doença: Tuberculose.Característica: 
- bacilos aeróbios acidorresistentes
- alto teor lipídico na parede celular, impedindo que os corantes gram corem o organismo
- crescimento lento, requerendo a presença de fármacos por longos meses
- produz catalase, necessária a ativação da isoniazida ao fármaco ativo
Habitat e transmissão: o habitat consiste nos pulmões humanos e a transmissão ocorre via gotículas respiratórias produzidas durante a tosse.
Patogênese: granulomas e caseificacao mediados pela imunidade celular, isto é , macrófagos e células cd4-positivas (hipersensibilidade tardia). O fator corda (micolato de trealose) está correlacionado à virulência. Não há exotoxinas ou endotoxinas. A imunossupressão aumenta o risco de reativação e disseminação.
Diagnóstico laboratorial: coloração de Ziehl- Neelsen, colônia de crescimento lento (3-6 semanas) em meio a Lowenstein-Jensen. Testes sorológicos para anticorpos no soro do paciente NÃO são uteis.
Teste cutâneo: é positivo quando surge uma induração medindo 10 mm ou mais, 48 horas após inoculação. O teste cutâneo positivo indica que o individuo foi infectado, mas não necessariamente apresenta tuberculose.
Tratamento: longo prazo (6-9 meses) com três fármacos: isoniazida, rifampina e pirazinamida. Um quarto, etambutol, é utilizado em casos severos.
Prevenção: vacina BCG contendo Mycobacterium bovis vivos atenuados pode prevenir ou limitar a gravidade da doença, embora não previna a infecção por M. tuberculosis.
Clostridium tetani
Doença: tétano
Características: 
- bacilos anaeróbios
- gram-POSITIVOS, formadores de esporo
- o esporo localiza-se em uma extremidade, de modo que o organismo se assemelha a uma raquete de tênis.
Habitat e transmissão: o habitat é o solo, o organismo penetra através de rupturas traumáticas da pele. 
Patogênese: os esporos germinam em condições anaeróbias no ferimento. O organismo produz exotoxina, que bloqueia a liberação de neurotransmissores inibitórios (glicina e GABA) por neurônios espinais. Os neurônios excitatórios não sofrem oposição, resultando em um extremo espasmo muscular (tétano, paralisia espástica).
Diagnostico laboratorial: diagnostico clinico, o organismo raramente é isolado.
Tratamento: globulinas humanas hiperimunes para neutralizar a toxina; também pode-se citar penicilina G e fármacos espasmolíticos (Valium).
Prevenção: vacina com o toxoide (DTaP)
Clostridium botulinum 
Doença: botulismo
Características: bacilos anaeróbios, gram-POSITIVOS e formadores de esporos
Habitat e transmissão: o habitat é o solo, o organismo e a toxina botulínica são transmitidos pela ingestão de alimentos conservados de maneira inadequada. 
Patogênese: a toxina botulínica é uma protease que cliva as proteínas envolvidas na liberação de acetilcolina na junção mioneural, causando paralisia flácida. A esterilização inadequada do alimento durante o processo de conserva permite a sobrevivência dos esporos. Os esporos germinam em ambiente anaeróbio e produzem a toxina. A toxina é termolábil, portanto, alimentos ingeridos sem cocção adequada estão geralmente implicados.
Diagnostico laboratorial: presença de toxina no soro ou nas fezes do paciente, ou ainda, no alimento. Detecção através de testes sorológicos com antitoxina ou produção da doença em camundongos. 
Tratamento: antitoxinas contra tipos A,B e E produzidas em cavalos. 
Prevenção: adoção de técnicas apropriadas de preservação de alimentos, cocção de todos os alimentos de envasamento domestico e descarte de latas estufadas.
Treponema pallidum
Doença: sífilis
Características: 
- espiroquetas
- não visualizados em esfregaço de gram pq é muito delgado
- não são cultivados in vitro
Habitat e transmissão: o habitat consiste no trato genital humano, a transmissão ocorre por contato sexual e da mãe para o feto através da placenta.
Patogênese: o organismo multiplica-se no sitio de inoculação e então dissemina-se amplamente através da corrente sanguínea, diversas propriedades da sífilis são atribuídas ao envolvimento de vasos sanguíneos, causando vasculite. Lesões primarias (cancro) e secundarias curam-se espontaneamente. Lesões terciarias consistem em gomas (granulomas nos ossos, músculos e pele), aortite ou inflamação do SNC. Não há toxinas ou fatores de virulência conhecidos. 
Diagnostico laboratorial: visualizados por microscopia de campo escuro ou imunofluorescência. Teste FTA-ABS.
Tratamento: penicilina, efetiva em todos os estágios da sífilis. 
Prevenção: penicilina benzatina administrada aos contatos. Não há vacina.
BACILO GRAM NEGATIVO
Bordetella pertussis
Doença: coqueluche
Características: bacilos gram negativos pequenos.
Habitat e transmissão: o habitat é o trato respiratório e a transmissão ocorre por gotículas 
respiratórias.
Patogênese: a toxina pertussis estimula a adenilato ciclase pela adição de ADP-ribose a uma proteína G inibitória. A toxina possui dois componentes: a subunidade A, que apresenta atividade ADP-ribosilação, e a subunidade B, que liga a toxina a receptores da superfície celular. A toxina pertussis causa linfocitose no sangue pro inibir receptores de quimiocinas. A inibição desses receptores impede a entrada de linfócitos nos tecidos, resultando na retenção de grandes números no sangue.
Diagnostico laboratorial: esfregaço submetido a coloração de gram e cultura em ágar Bordet-Gengou. Reações bioquímicas e aglutinação em lamina com antissoros conhecidos. Testes de PCR.
Tratamento: eritromicina
Prevenção: vacina acelular contendo o toxoide pertussis e quatro outras proteínas purificadas.
VÍRUS DA HEPATITE A
Doença: Hepatite A
Características:
- vírus do nucleocapsídeo nu, com RNA de fita simples de polaridade positiva.
- não há polimerase no vírion
- o vírus apresenta um único sorotipo
Transmissão: via fecal-oral. Contrariarmente a HBV e HCV, a transmissão de HAV pelo sangue é incomum, uma vez que a viremia é de curta duração e de baixo titulo.
Patogênese: o vírus replica-se no trato GI e dissemina-se então, para o fígado durante um curto período virêmico. O vírus não é citopático para hepatócitos. O dano hepatocelular é causado pelo ataque imune das células T citotóxicas.
Diagnostico: o teste mais útil consiste na detecção de anticorpos IgM. O isolamento do vírus a partir de espécimes clínicos não é realizado.
Tratamento: não há fármaco antiviral disponível.
Prevenção: vacina e administração de imunoglobulinas durante o período de incubação pode suavizar a doença.
VÍRUS DA HEPATITE B 
Doenças: hepatite B, implicando como causa de carcinoma hepatocelular. 
Características: vírus envelopado com DNA de fita dupla circular incompleto, isto é, em uma das fitas há uma porção ausente de aproximadamente um terço e a outra fita é cortada. 
- DNA polimerase presente no vírion
- 3 tipos de antígenos importantes: antígeno de superfície, antígeno cerne e antígeno E.
Transmissão: pelo sangue, durante o nascimento e por relação sexual.
Patogênese: o dano patocelular deve-se ao ataque imune por células T (CD8) citotóxicas. Complexos antígeno-anticorpo causam atrite, erupção e glomerulonefrite. Aproximadamente 5% evolui para portador crônico. Hepatite crônica, cirrose, e carcinoma hepatocelular podem ocorrer.
Diagnostico: não foi cultivado em cultura celular. Três testes sorológicos são usados: antígeno de superfície, anticorpo de superfície e anticorpo de cerne. A detecção de HBsAg (anticorpo de superfície) por mais de 6 meses indica estado de portador crônico. A presença de antígenos consiste em um importante indicador de transmissibilidade. 
Tratamento: interferon alfa e lamivudina, um inibidor da transcriptase reversa, podem reduzir a inflamação associada à hepatite B crônica, porem não curam o estado do portador.
Prevenção: vacina que contem HbsAg como imunógeno, globulinas séricas hiperimunes obtidas de doares com altos títulos de HBsAb e orientação aos portadores crônicos.
VÍRUS DA HEPATITEC
Doenças: hepatite C, associado ao carcinoma hepatocelular. HCV é patógeno transmitido pelo sangue mais prevalente nos EUA.
Características: 
- vírus envelopado, com um segmento de RNA de fita simples de polaridade positiva. 
- não há polimerase no vírion
- múltiplos sorotipos
Transmissão: principalmente pelo sangue. Transmissão sexual e da mãe pra filho também ocorrem.
Patogênese: o dano hepatocelular é provavelmente causado por células T citotóxicas. A replicação de HCV por si não mata as células, isto é, não causa efeito citopático, mais de 50% das infecções resulta no estado de portador crônico, o qual predispõe a hepatite crônica e ao carcinoma hepatocelular.
Diagnostico laboratorial: testes sorológicos detectam anticorpos contra HCV. Um ensaio de PCR para a “carga viral” pode ser utilizado para avaliar a presença de infecção ativa.
Tratamento: interferon alfa e rivabirim suavizam a hepatite crônica, porem não erradicam o estado do portador. 
Prevenção: a hepatite pós-transfusão pode ser prevenida pela detecção de anticorpos no sangue doado. Não há vacina e globulinas hiperimunes não são disponíveis. 
VÍRUS DA HEPATITE D
Doença: Hepatite D
Características: vírus defectivo que utiliza o antígeno de superfície do vírus da hepatite B como sua proteína de envelope. 
- HDV pode replicar-se apenas em células já infectadas por HBV (vírus auxiliar)
- o genoma consiste em um segmento de RNA circular de fita simples de polaridade negativa
- apresenta um sorotipo
Transmissão: sangue, sexualmente e de mãe para filho.
Patogênese: o dano hepatocelular é provavelmente causado por células T citotóxicas. Hepatite crônica e estado de portador crônico ocorrem.
Diagnostico laboratorial: testes sorológicos detectam antígenos delta ou anticorpos contra antígenos delta.
Tratamento: interferon alfa suaviza os sintomas, mas não erradica o estado do portador.
Prevenção: a prevenção de infecção por HBV pelo uso da vacina e de globulinas contra hiperimunes HBV também previne a infecção por HDV.
VÍRUS DA HEPATITE E
Membro da família calicivirus. Causa surtos de hepatite, principalmente nos países em desenvolvimento. Similar ao vírus da hepatite A nos seguintes aspectos:
- transmitido pela via fecal-oral
- não há estado de portador crônico
- não ocorre cirrose
- não ocorre carcinoma hepatocelular
- não há terapia antiviral ou vacina.
VÍRUS DE DNA ENVELOPADOS
VIRUS DO HERPES SIMPLES TIPO 1
Doença: herpes labial (vesículas febris), creatite, encefalite.
Características: 
- vírus envelopado com nucleocapsídeo icosaédrico e dna linear de fita dupla
- não há polimerase no vírion
- um sorotipo
- não há antígeno especifico
Transmissão: pela saliva ou contato direto com vírus da vesícula.
Patogênese: as lesões vesiculares iniciais ocorrem na boca ou face. O vírus então desloca-se pelo axônio e torna-se latente nos gânglios sensoriais (trigeminais). Ocorrem recorrências na pele inervada pelo nervo sensorial afetado, sendo induzidas por febre, luz solar, estresse, etc. a disseminação a órgãos internos ocorre em pacientes com imunidade mediada por células reduzida, com consequências de risco a vida. A encefalite por HSV-1 afeta com frequência o lobo temporal.
Diagnostico laboratorial: o vírus causa efeito citopático (ECP) em cultura celular, ele é identificado pelo teste de neutralização com anticorpos ou anticorpos fluorescentes. Um aumento no titulo de anticorpos pode ser utilizado para diagnostico de infecção primaria, mas não de recorrências. 
Tratamento: aciclovir para encefalite e doença disseminada. Não tem efeito sobre o estado latente do vírus. Trifluorotimidina para ceratite. Infecções primarias e recorrências localizadas são autolimitantes.
Prevenção: recorrências podem ser prevenidas evitando-se o agente incitador especifico, como luz solar intensa. Aciclovir pode reduzir as recorrências. Não há vacina.
VÍRUS HERPES SIMPLES DO TIPO 2
Doenças: herpes genital, meningite asséptica e infecção neonatal. 
Características: vírus envelopado com nucleocapsídeo icosaédrico e DNA linear de fita dupla. 
- Não há polimerase no vírion. 
- um sorotipo
- não há antígeno especifico
Transmissão: contato sexual em adultos, e pela passagem do canal de partos em neonatos.
Patogênese: lesões vesiculares iniciais ocorrem nos genitais. O vírus desloca-se então pelo axônio e torna-se latente em células de gânglios sensoriais (lombares ou sacros). As recorrências são menos severas que a infecção primária. As infecções por HSV-2 em neonatos pode levar a morte, já que eles possuem imunidade reduzida. A eliminação assintomática no trato genital feminino é um importante fator contribuinte para infecções neonatais.
Diagnostico: cultura celular, identificação por meio de teste de neutralização por anticorpos ou com anticorpos fluorescentes. O esfregaço de Tzanck revela células gigantes multinucleadas, mas não é especifico para esse tipo de herpes. Um aumento de anticorpos pode ser utilizado para diagnostico de uma infecção primaria, mas não de recorrências.
Tratamento: aciclovir no tratamento de infecções primarias e recorrentes, assim como de infecções neonatais. Não é eficaz para o estado latente.
Prevenção: a doença primaria pode ser prevenida evitando a exposição as lesões vesiculares. As recorrências podem ser reduzidas pela administração de aciclovir oral a longo prazo. A neonatal pode ser prevenida usando a cesariana quando a mãe apresenta lesões vesiculares visíveis no canal do parto. Não há vacina.
VÍRUS VARICELA-ZOSTER
Doenças: varicela (catapora) em crianças e zoster (cobreiro) em adultos.
Características: vírus envelopado com nucleocapsídeo icosaédrico e DNA linear de fita dupla.
- não há polimerase; um sorotipo.
Transmissão: varicela transmitida principalmente por gotículas respiratórias. Não há transmissão de zoster, este é causado por uma reativação de vírus latente.
Patogênese: a infecção inicial ocorre na orofaringe, dissemina-se pela corrente sanguínea aos órgãos internos, como fígado, e então para pele. Após o episodio agudo de varicela, o vírus permanece latente nos gânglios sensoriais, podendo ser reativado após anos e causar zoster, especialmente em idosos e imunocomprometidos.
Diagnostico laboratorial: o vírus causa ECP em cultura celular e pode ser identificado pelo teste de anticorpos fluorescentes. Células gigantes multinucleadas observadas no esfregaço da base da vesícula. Um aumento de quatro ou mais vezes no titulo de anticorpos no soro da fase de convalescência é diagnostico. 
Tratamento: não há indicação de terapia antiviral em imunocompetentes. Em imunocomprometidos aciclovir pode prevenir a disseminação.
Prevenção: vacina contra varicela e zoster contem vírus vivos atenuados, pacientes imunocomprometidos expostos ao vírus devem receber imunização passiva com imunoglobina contra varicela-zoster e aciclovir para prevenir doença disseminada.
CITOMEGALOVÍRUS 
Doença: doença de inclusão citomegálica em bebes, mononucleose em receptores de transfusão, pneumonia e heparite em pacientes imunocomprometidos, retinite e enterite, especialmente em pacientes com AIDS.
Características: vírus envelopado com núcleocapsídeo icosaédrico e DNA linear de fita dupla, não há polimerase no vírion, um sorotipo.
Habitat e transmissão: encontrado em fluidos corporais: sangue, saliva sêmen, muco cervical, leite materno e urina. O vírus é transmitido por esses fluidos através da placenta ou por transplante de órgãos.
Patogênese: a infecção inicial geralmente ocorre na orofaringe. Em infecções fetais, o vírus dissemina-se a vários órgãos, por exemplo, o SNC e rins. Em adultos, os linfócitos são frequentemente envolvidos. Um estado latente ocorre em leucócitos. A infecção disseminada em pacientes imunocomprometidos pode resultar de uma infecção primaria ou da reativação de uma infecção latente.
Diagnostico laboratorial: o vírus causa ECP em cultura celular e pode ser identificadopelo teste de anticorpos fluorescentes. São observadas inclusões nucleares em olho de coruja. Aumento de 4x ou mais no titulo de anticorpos do soro é diagnostico tb.
Tratamento: ganciclovir é benéfico no tratamento de pneumonia e retinite.
Prevenção: não há vacina disponível. Ganciclovir suprime a retinite. Não realizar transfusão de sangue positivo para anticorpos contra CMV em recém-nascidos ou pacientes imunocomprometidos negativos para anticorpos.
VÍRUS ESPTEIN-BARR
Doença: mononucleose infecciosa, associada ao linfoma de Burkitt em crianças no leste da África.
Características: vírus envelopado com núcleocapsídeo icosaédrico e DNA linear de fita dupla, não há polimerase no vírion, um sorotipo.
Transmissão: encontrado na orofaringe humana e nos linfócitos B, transmitido principalmente pela saliva.
Patogênese: iniciada no epitélio da faringe, dissemina-se para os linfonodos cervicais, então desloca-se pela corrente sanguínea, atingindo fígado e baço. EBV estabelece a latência em linfócitos B.
Diagnostico laboratorial: vírus raramente isolado, teste de Monospot, anticorpo heterofílico aglutina hemácias de carneiro ou cavalo, aumento de anticorpos específicos.
Tratamento e prevenção: não há fármaco efetivo nem vacina disponíveis.
HERPES 8 HUMANO
Causa sarcoma de Kaposi, especialmente em pacientes com AIDS. Transmitido sexualmente. O diagnostico é realizado pelo exame patológico da biopsia da lesão. São observadas células fusiformes e hemácias extravasadas. Lesões de cor purpura devem-se a agrupamento de hemácias. Não há tratamento antiviral especifico ou vacina.
VÍRUS DA IMUNODEFICIÊNCIA HUMANA 
Doença: Síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS)
Características: vírus envelopados com duas copias (diploide) de genoma RNA de fita simples de polaridade positiva.
- DNA polimerase RNA-dependente (transcriptase reversa) sintetiza uma copia de DNA do genoma, que se integra ao DNA da célula hospedeira
- polipeptídeos precusores devem ser clivados pela protease codificada pelo vírus para produzir proteínas virais funcionais.
- vários sorotipos
Transmissão: transferência de fluidos corporais, por exemplo: sangue e sêmen. Ocorre também por transmissão placentária e perinatal.
Patogênese: são necessários dois receptores para a penetração do HIV nas células. Um receptor é a proteína CD4, encontrada principalmente nas células T auxiliares. O HIV infecta e mata as células T aux, predispondo a infecções oportunistas. Outras células apresentando proteína CD4 na superfície, astrócitos por ex, também são infectadas. O outro receptor do HIV é um receptor de quimiocinas, como CCR5. A proteína NEF é um importante fator de virulência. Ela reduz a síntese de proteínas, MHC de classe I, reduzindo assim a capacidade das células T citotóxicas matarem células infectadas por HIV. As células T citotóxicas são a principal defesa do hospedeiro contra o HIV.
Diagnostico laboratorial: HIV pode ser isolado no sangue ou no sêmen, mas normalmente o diagnostico é feito por testes ELISA (varredura) e Western blot (confirmatório)
Tratamento: análogos nucleosídicos como zidovudina (AZT), lamivudina (3TC), estavudina, didanosina e zalcitabina, inibem a replicação de HIV por inibirem a transcriptase reversa. Nevirapina e efavirenz (inibidores não nucleosidicos)... ocorre melhora clinica, mas o vírus persiste. O tratamento de infecção oportunista depende do organismo.
Prevenção: varredura do sangue antes de transfusões, uso de preservativo na relação sexual, AZT deve ser administrado em mães infectadas e recém-nascidos. Não há vacina.
FUNGOS QUE CAUSAM MICOSES SISTÊMICAS
Paracoccidioideis brasiliensis
Doença: Paracoccidiomicose. 
Características: -exibe dimorfismo térmico
- bolor no solo, levedura no corpo a 37°C
- a forma de levedura apresenta múltiplos brotamentos
Transmissão: inalação de conídios transmitidos pelo ar.
Patogênese: conídios inalados diferenciam-se em leveduras nos pulmões. Podem disseminar-se a vários órgãos.
Diagnostico: leveduras com múltiplos brotamentos visualizados no pus ou em tecidos. A cultura em ágar Sabouraud revela morfologia típica.
Teste cutâneo: não é útil. 
Tratamento: Itraconazol.
Prevenção: não há vacina ou fármaco profilático disponíveis.
FUNGOS QUE CAUSAM MICOSES OPORTUNISTAS
CANDIDA ALBICANS
Doenças: Monilíase, candidíase disseminada e candidíase mucocutânea crônica. 
Características: Candida albicans é uma levedura quando encontra-se como membro da microbiota normal de membranas mucosas, mas na forma pseudo-hifas e hifas quando invade os tecidos. A levedura produz tubos germinativos quando incubada em soro a 37°C. Não exibe dimorfismo térmico.
Transmissão: membro da microbiota normal da pele, das membranas mucosas e do trato GI. Não ocorre transmissão interpessoal.
Patogênese: patógeno oportunista. Fatores predisponentes incluem imunidade diminuída, alterações de pele e membranas mucosas, supressão da microbiota normal e presença de corpos estranhos. A monilíase é mais comum em bebês, pacientes imunossuprimidos e indivíduos submetidos a terapia antibiótica. Lesões cutâneas ocorrem frequentemente na pele danificada pela umidade. Infecções disseminadas, como endocardite e endoftalmite, ocorrem com imunossuprimidos e usuários de fármacos injetáveis. A candidíase mucocutânea crônica ocorre em crianças com defeitos nas células T na imunidade contra Candida.
Diagnostico laboratorial: o exame microscópico do tecido revela leveduras e pseudo-hifas. Quando apenas leveduras são encontradas, a colonização é sugerida. A levedura é gram +. Forma colônias de leveduras em ágar Sabouraud. A formação de tubos germinativos e a produção de clamidósporos dinstinguem Candida albicans de virtualmente todas as outras espécies de Candida.
Teste cutâneo: utilizado para determinar a competência da imunidade mediada por células e não para o diagnostico de doença por cândidas.
Tratamento: a doença de pele e das membranas mucosas pode ser tratada com agentes antifúngicos orais ou tópicos, como nistatina ou miconazol. A doença disseminada requer anfotericina B. A candidíase monocutânea crônica é tratável com cetoconazol.
Prevenção: fatores predisponentes devem ser reduzidos ou eliminados. A monilíase oral pode ser prevenida com pastilhas de clotrimazol ou com nistatina por gargarejo e deglutição. Não há vacina.