Fisiopatologia Aula 08 (1)

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Por que respiramos? 
• Trocas gasosas 
• Respiração extracelular 
• Obtenção de oxigênio (O2) do ar e retirada de gás 
carbônico dos tecidos (CO2) 
• O2  essencial para a oxidação dos nutrientes 
– Aceptor final de hidrogênio 
– Respiração intracelular 
• Citoplasma e Mitocôndria 
• C6H12O6 + 6 O2 + 6 H2O  6 CO2 + 12 H2O + 36 ATP 
 
? 
Respiração Intracelular 
Condições para troca gasosa 
bem sucedida em órgãos respiratórios 
 
 
• Superfície fina 
• Úmida 
• Permeável 
Sistema Respiratório 
Humano 
Anatomia 
• Cavidade Nasal 
– Umedecer, Filtrar e Aquecer 
– Cílios e muco 
• Faringe 
– Epiglote 
• Laringe 
– Cordas vocais 
• Traquéia 
• Brônquios principais 
• Bronquíolos 
• Bronquíolos terminais 
• Alvéolos pulmonares 
 
 
Anatomia 
Fisiologia – Trocas gasosas 
• Hematose 
• Ocorre nos alvéolos 
pulmonares 
• Alta vascularização 
– Capilares 
• Venoso  Arterial 
 
 
Estrutura do Alvéolo Pulmonar 
• Endotélio capilar 
• Membrana basal 
• Tecido intersticial 
– Colágeno 
– Elastina 
– Célula muscular lisa 
– Fibroblastos 
– Mastócitos 
• Epitélio alveolar 
– Pneumatócitos 
• Macrófagos alveolares 
Fisiologia – Trocas gasosas 
Fisiologia – Transporte de gases 
• Hemácia  
Hemoglobina 
– 4 unidades proteícas 
– 1 molécula de Fe++ 
• Oxiemoglobina 
– Hb + 4 O2 Hb(O2)4 
 
• Carboemoglobina 
– CO2 + Hb  HbCO2 
• Carboxiemoglobina 
– CO + Hb  HbCO 
– Composto estável 
– Asfixia 
 
Fisiologia – Transporte de gases 
• Gás Carbônico 
– Transportado principalmente no plasma 
• Íon Bicarbonato  plasma 
• H+  tamponado pela Hb 
 
Fisiologia – Ventilação pulmonar 
• Inspiração 
– Contração musculatura 
respiratória: 
• Diafragma: achata e 
desce 
• Mm. intercostais: costelas 
p/ cima e p/ frente 
– ↑ vol. caixa torácica 
– Ppulm < Patm 
 
 
• Expiração 
– Relaxamento 
musculatura respiratória: 
• Diafragma: abaula e sobe 
• Mm. Intercostais: costelas 
reposicionam-se 
– ↓ vol. caixa torácica 
– Ppulm > Patm 
 
 
Fisiologia - Regulação 
• SNC: bulbo 
– Centro respiratório 
bulbar 
• ↑ [CO2] 
• ↓ pH 
– Estimulam os mm. 
Respiratórios 
– Hiperventilação 
– ↓ [CO2],↑[O2] e ↑ pH 
 
 
Doença Pulmonar Obstrutiva 
Crônica (DPOC) 
DPOC 
Termo 
Clínico 
Local 
anatômico 
Alterações 
Patológicas 
Etiologia Sinais e 
Sintomas 
Bronquite 
crônica 
Brônquios Hiperplasia das 
glândulas mucosas 
e hipersecreção 
Tabagismo, 
poluentes do 
ar 
Tosse, 
produção de 
escarro 
Asma Brônquios Hiperplasia do 
músculo liso, 
excesso de muco e 
inflamação 
Causas 
imunológicas 
ou indefinidas 
Sibilos, tosse 
episódica e 
dispneia 
Enfisema Alvéolos ↑ espaço aéreo, 
destruição das 
paredes 
Tabagismo Dispneia 
Distúrbios associados ao fluxo de ar 
DPOC: Localização anatômica 
Bronquite X Enfisema 
Enfisema 
• ↑ permanente 
dos espaços 
aéreos 
• Destruição das 
paredes dos 
alvéolos sem 
fibrose aparente 
 
Patogênese do Enfisema 
Patogênese do Enfisema 
1. A nicotina e os radicais livres presentes no 
cigarro desencadeiam a produção de 
quimiocinas que atraem neutrófilos e 
macrófagos 
2. Os neutrófilos e macrófagos se acumulam nos 
alvéolos 
3. Os neutrófilos e macrófagos ativados liberam 
uma série de proteases (elastase) que digerem o 
tecido pulmonar e lesam o tecido 
4. Os radicais livres também levam a lesão 
pulmonar e a inativação de antiproteases 
 
 
Morfologia da Lesão de Enfisema 
• Pulmão apresenta descoloração (róseo ou 
esbranquiçado) 
• Adelgamento e destruição das paredes alveolares 
• Perda de tecido elástico nos septos alveoláres 
• Deformação dos brônquios 
• Diminuição da vascularização dos capilares 
alveolares 
• Colabamento alveolar  Obstrução do fluxo de 
ar 
Morfologia da Lesão de Enfisema 
Sintomatologia e Sinais do Enfisema 
• Dispneia 
– Expiração prolongada 
– Tórax em barril/postura arqueada 
• Hiperventilação 
• Hipoxia e cianose 
 
• Podem apresentar sintomatologia associada a 
bronquite crônica (tabagismo é um fator de risco) 
 
• Hipertensão secundária 
Bronquite Crônica (BC) 
• Comum entre os fumantes e moradores urbanos 
de cidades poluídas 
 
• Tosse produtiva persistente por no mínimo 3 
meses consecutivos 
– BC simples: tosse obstrutiva (escarros mucosos), sem 
obstrução pulmonar 
– BC asmática: ocorrência de broncoespasmos e sibilos 
– BC obstrutiva: frequentemente associada ao 
tabagismo, obstrução do fluxo de ar de saída 
 
Patogenia da BC 
• Fatores de risco 
– Tabagismo 
– Poluentes atmosféricos (SO2 e NO2) 
 
• Indução da hipertrofia das glândulas mucosas na traqueia e 
brônquios principais 
 
• Aumento no nº de células caliciformes nos bronquíolos 
 
• Hipersecreção de muco nas vias aéreas superiores 
 
• Inflamação com presença de linfócitos, macrófagos e neutrófilos 
 
 
 
Patogenia da BC 
• Obstrução do fluxo de ar 
1. Metaplasia das células caliciformes com 
tampões mucosos no brônquio 
2. Enfisema coexistente 
 
Morfologia da BC 
• Hiperemia e edema nas vias aéreas superiores 
• Secreção mucosa purulenta demasiada 
• Espessamento das glândulas mucosas na 
traqueia e brônquios 
• Neutrofilia 
 
Curso clínico da BC 
• Tosse e produção de escarro 
• Obstrução de fluxo de ar de saída 
• Hipercapnia, hipoxia e cianose 
 
• Hipertensão pulmonar e falência cardíaca 
Asma 
• Distúrbio inflamatório crônico 
 
• Ocorrência de sibilos, falta de ar, aperto no peito, tosse 
 
• Episódios de hipersensibilidade pulmonar 
– Obstrução intermitente e reversível das vias aéreas 
– Inflamação crônica dos brônquios com eosinófilos 
– Hipertrofia e hiperatividade da célula muscular lisa dos 
brônquios 
 
• Broncoespasmos hiper-responsivos à uma grande 
variedade de estímulos 
Asma 
• Tipos: 
– Extrínseca ou Atópica 
• 70% dos casos 
• Resposta imune (via IgE e Th2) a antígenos ambientais 
 
– Intrínseca ou Tópica 
• 30% dos casos 
• Estímulos não imunológicos: aspirina, infecções 
pulmonares, estresse psicológico, exercícios 
Patogenia da Asma 
• Etiologia 
– Predisposição genética a hipersensibilidade 
– Inflamação das vias aéreas 
– Hiper-responsividade brônquica 
Patogenia da Asma 
• Componentes inflamatórios: 
– Célula Th2 
• Estimula produção de IgE 
• Ativa eosinófilos 
• Estimula produção de muco 
 
• Hipertrofia da musculatura lisa brônquica 
• Deposição de colágeno 
Asma Atópica 
• Antígenos ambientais: 
– Poeira, pólen, dejetos de animais e alimentos 
Asma Atópica 
 
Asma Atópica 
Douglas Albuquerque Gouvêa 
Morfologia da Asma 
• Pulmão insuflado 
 
• Tampões de muco aderentes nos brônquios e 
bronquíolos 
 
• Edema e infiltrado inflamatório nos brônquios 
 
• Eosinofilia 
 
• Hipertrofia da musculatura dos brônquios 
 
 
Morfologia da Asma 
Curso clínico da Asma 
• Dispneia e sibilos (dificuldade na expiração) 
 
• Constrição e acúmulo de muco nos brônquios 
 
• O ar não é exalado e acumula nos pulmões, 
levando a insuflação 
 
• Paroxismo e estado asmático 
 
• Hipercapnia, hipóxia e acidez 
 
 
 
Obrigado