Doença de chagas

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Daniele Longo 
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→ Morfologia: Nos hospedeiros vertebrados e na cultura de tecidos são encontradas intracelularmente as 
formas amastigotas), e extracelularmente as formas tripomastígotas presentes no sangue circulante. As 
formas amastigotas e tripomastígotas são infectantes para células in vitro e para vertebrados. A microscopia 
eletrônica, observa-se em todas as formas evolutivas do T. cruzi uma organela especial, o "Cinetoplasto”, 
que constitui uma mitocôndria modificada, rica em DNA. Os tripomastígotas sanguíneos apresentam 
variações morfológicas denominadas "polimorfismo" que guardam correlações importantes com outras 
características fisiológicas do parasito. No hospedeiro invertebrado, são encontradas inicialmente formas 
arredondadas com flagelo circundando o corpo, denominadas esferomastígotas presentes no estômago e 
intestino do triatomíneo; formas epimastígotas presentes em todo o intestino e tripomastígotas presentes no 
reto. O tripomastígota metacíclico constitui a forma mais natural de infecção para o hospedeiro vertebrado. 
 
→ Ciclo biológico: O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasito por uma fase 
de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos pertencentes a sete ordens 
diferentes) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos). Ciclo biológico no hospedeiro vertebrado: 
Amastígotas, epimastígotas e tripomastígotas interagem com células do hospedeiro vertebrado e apenas as 
epimastígotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar. Considerando o mecanismo natural 
de infecção pelo T. cruzi, os tripomastígotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou 
logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com células do SMF da pele ou 
mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos tripomastígotas em amastígotas, que aí se multiplicam 
por divisão binária simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastígotas, que são 
liberados da célula hospedeira caindo no interstício. Estes tripomastígotas caem na corrente circulatória, 
atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por 
mecanismos imunológicos do hospedeiro. No 
início da infecção do vertebrado (fase aguda), a 
parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer 
morte do hospedeiro. Quando o hospedeiro 
desenvolve resposta imune eficaz, diminui a 
parasitemia e a infecção tende a se cronificar. Na 
fase crônica, o número de parasitas é pequeno 
na circulação, só sendo detectados por métodos 
especiais. 
Experiências in vitro demonstram que o 
mecanismo de interação entre o parasito e as 
células do hospedeiro vertebrado denomina-se 
"endocitose", no qual participam ativamente a 
célula e o parasito. Componentes de membrana 
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de ambos, alguns com composição e peso molecular já conhecidos, interagem entre si. A interação entre o 
parasito e a célula hospedeira ocorre em três fases sucessivas: Adesão celular: quando ambos se 
reconhecem e o contato membrana-membrana ocorre; Interiorização: quando ocorre a formação de 
pseudópodes e a consequente formação do vacúolo fagocitário. A concentração de Ca2+ tem sido também 
considerada um fator importante na penetração do parasita na célula hospedeira e facilita a chegada dos 
lisossomas para as proximidades do parasita chegando mesmo a fazer parte da membrana do vacúolo 
fagocitário; Fenômenos intracelulares: quando as formas epimastígotas são destruídas dentro do vacúolo 
fagocitário (fagolisossoma) e os tripomastígotas sobrevivem resistindo as ações das enzimas lisossômicas e 
desenvolvendo-se livremente no citoplasma da célula, onde se transformam em amastigotas. Ciclo 
biológico no hospedeiro intermediário: Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas 
tripomastígotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No 
estômago do inseto eles se transformam em formas arredondadas e epimastígotas. No intestino médio, os 
epimastígotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da 
infecção no vetor. No reto, porção terminal do tubo digestivo, os epimastígotas se diferenciam em 
tripomastígotas (infectantes para os vertebrados), sendo eliminados nas fezes ou na urina. Outros estudos 
revelaram que os tripomastígotas sanguíneos ingeridos se transformariam no estômago do vetor em 
organismos arredondados, denominados esferomastígotas, circundados ou não por flagelo e que têm um 
importante papel no ciclo biológico do vetor. Estes esferomastígotas poderiam se transformar em 
tripomastígotas metacíclicos infectantes ou em epimastígotas de dois tipos: epimastígotas curtos, capazes 
de se multiplicar por divisão binária simples e então se transformar novamente em esferomastígotas que 
dariam os tripomastígotas metacíclicos, ou epimastígotas longos, que não se multiplicam e nem se 
diferenciam para tripomastígotas metacíclicos. 
→ Mecanismos de transmissão: Transmissão pelo vetor: este mecanismo de transmissão é o que tem 
maior importância epidemiológica. A infecção ocorre pela penetração de tripomastígotas metacíclicos 
(eliminados nas fezes ou na urina de triatomíneos, durante o hematofagismo) em solução de continuidade 
da pele ou mucosa íntegra. Transfusão sanguínea: este constitui o segundo mecanismo de importância 
epidemiológica na transmissão da doença de Chagas. Esta importância é maior ainda nas grandes cidades, 
onde é alta a prevalência da infecção. Este mecanismo de transmissão tem adquirido mais importância à 
medida que o Ministério da Saúde tem realizado, em nível nacional, um combate exaustivo de vetores 
domiciliares, e que o controle em bancos de sangue é deficiente. Transmissão congênita: A transmissão 
ocorre quando existem ninhos de amastígotas na placenta, que liberariam tipomastígotas que chegariam à 
circulação fetal. Acidentes de laboratório: pode ocorrer entre pesquisadores e técnicos que trabalham com o 
parasito, seja no sangue de animais, pessoas infectadas, meios de cultura ou vetor. A contaminação pode 
se dar por contato do parasito com a pele lesada, mucosa oral ou ocular ou auto-inoculação. Transmissão 
oral: pode acontecer em várias situações, como na amamentação, pois o T. cruzi já foi encontrado em leite 
materno na fase aguda da infecção; animais ingerindo triatomíneos infectados; canibalismo entre diferentes 
espécies de animais; pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos 
infectados. A penetração do parasito, em todos estes casos, pode ocorrer pela mucosa da boca íntegra ou 
lesada. Transplante: este mecanismo de transmissão pode desencadear fase aguda grave, pois o indivíduo 
que recebe um órgão transplantado infectado, toma drogas 
imunossupressoras e, consequentemente, torna-se menos 
resistente a infecção. 
→ A doença: Fase aguda: Pode ser sintomática (aparente) ou 
assintomática (inaparente). Esta é mais frequente. Ambas estão 
relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro. A fase 
aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T. 
cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romana) ou na pele 
(chagoma de inoculação). Concomitantemente os linfonodos-
satélites são comprometidos e no conjunto forma-se o complexo 
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cutâneo elou conjuntivo-linfonodal. O sinal de Romana se caracteriza por 
edema bipalpebral unilateral, congestão conjuntival, linfadenite-satélite, com 
linfonodos pré-auriculares, submandibulares e outros aumentados de volume, 
palpáveis, celulite do tecido gorduroso periorbitárioe palpebral e presença de 
parasitos intra e extracelulares em abundância. O complexo cutâneo-linfonodal 
caracteriza-se pelo aparecimento, em qualquer parte do corpo, do chagoma 
primário e da linfadenite-satélite. O primeiro é representado pela inflamação 
aguda local na derme e hipoderme, no ponto de inoculação do parasito. As manifestações gerais são 
representadas por febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia e, às 
vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. Fase crônica assintomática: forma indeterminada: 
Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). Esta fase 
é chamada de forma indeterminada (latente) e caracterizada pelos seguintes parâmetros: 1) positividade de 
exames sorológicos e/ou parasitológicos; 2) ausência de sintomas e/ou sinais da doença; 3) 
eletrocardiograma convencional normal, e 4) coração, esôfago e cólon radiologicamente normais. Do ponto 
de vista imunológico, esta forma parece estar em atividade, dada a presença constante de anticorpos líticos. 
Fase crônica sintomática: Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários 
anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório (forma 
cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista). Isto devido ao fato de 
mudar inteiramente a fisionomia anatômica do miocárdio e do tubo digestivo (esôfago e cólon, 
principalmente. Observa-se reativação intensa do processo inflamatório, com dano destes órgãos, nem 
sempre relacionada com o parasito, que se encontra extremamente escasso nesta fase. 
Forma cardíaca: Na cardiopatia chagásica crônica sintomática, o fato clínico principal é a insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC) e isto se deve a diminuição da massa muscular 
que se encontra muito destruída devido a substituição por áreas de fibrose 
interrompendo fibras e fascículos; a destruição do SNA simpático e 
parassimpático e ao próprio exsudato inflamatório em atividade são os 
responsáveis pelos sintomas. Outro fator responsável pelas arritmias é a 
lesão vorticilar ou aneurisma de ponta, ou seja, uma lesão encontrada no 
ápice dos ventrículos, na qual há pobreza de células musculares com 
consequente herniação do endocárdio. Os trombos cardíacos são 
frequentes, mas também podem se formar nas veias dos membros 
inferiores. A partir destes trombos, desprendem-se êmbolos que podem 
originar infartos no coração, pulmões, rins, baço, encéfalo, etc., causando 
assim a morte súbita. O comprometimento do sistema autônomo regulador 
das contrações cardíacas traz como consequência uma grande variedade 
de perturbações, tanto na formação dos estímulos (arritmia, extra-sístoles) 
como na sua propagação. Quando os mecanismos de compensação 
cardíacos tornam-se incapazes de superar as deficiências de sua força de 
contração, surge o quadro de ICC, que se traduz clinicamente por dispneia 
de esforço, insônia, congestão visceral e edema dos membros inferiores evoluindo em dispneia continua, 
anasarca e morte. Pacientes com este quadro apresentam cardiomegalia intensa. 
Forma digestiva: As manifestações digestivas são representadas principalmente no Brasil e na 
Argentina pelos megas, onde aparecem alterações morfológicas e funcionais importantes, como, por 
exemplo, a incoordenação motora (aperistalse, discinesia) caracterizando o megaesôfago e o megacólon. 
Os sintomas principais são: disfagia, odinofagia, dor retroestemal, regurgitação, pirose, soluço, tosse e 
sialose. O megacólon compreende as dilatações dos cólons (sigmoide e reto) e são mais frequentes depois 
da do esôfago. As complicações mais graves do megacólon são a obstrução intestinal e a perfuração, está 
levando à peritonite. 
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Forma nervosa: O mecanismo patogênico básico nesta forma clínica seria a desnervação, contestada 
por alguns autores por consistir em agregados de células gliais e linfoides sem encontro de parasitas. 
Admite-se, todavia, que na fase crônica da doença a perda ou diminuição dos neurônios possa ser 
consequência da isquemia devido A ICC e arritmias cardíacas, bem como de processos autoimunes, já 
discutidos anteriormente. 
Doença de chagas transfusional: A fase aguda da doença é muito semelhante ao observado em 
pacientes que adquiriram a infecção pelos triatomíneos, exceto a ausência do chagoma de inoculação. A 
febre é o sintoma mais frequente. Muitas vezes a doença de Chagas transfusional é mal diagnosticada 
sendo confundida com infecções bacterianas que não respondem portanto ao tratamento por antibióticos. 
Linfadenopatia e esplenomegalia são sintomas frequentes. Em menor porcentagem de casos há palidez, 
edema periorbital e dos membros, hepatomegalia e exantema. Distúrbios cardíacos, taquicardia e outras 
alterações cardíacas podem ser evidenciadas pelo ECG. 
Doença de chagas congênita: Macroscopicamente a placenta pode apresentar alterações, como 
aumento de volume, de peso e de coloração. Apresenta-se pálida, edemaciada, com cotilédones volumosos 
e em geral esbranquiçados. Microscopicamente as lesões podem ser abundantes e disseminadas. 
→ Diagnostico: A origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana e/ou 
Chagoma de inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada, 
hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés fazem suspeitar de fase aguda de 
doença de Chagas. As alterações cardíacas acompanhados de sinais de insuficiência cardíaca confirmadas 
pelo eletrocardiograma e as alterações digestivas e do esôfago e do cólon (reveladas pelos raios X) fazem 
suspeitar de fase crônica da doença. Entretanto, em ambos os casos, há necessidade de confirmação do 
diagnóstico por métodos laboratoriais. Os métodos de diagnóstico laboratorial apresentam diferentes 
resultados se aplicados na fase aguda ou crônica da infecção. Na fase aguda, observam-se: alta 
parasitemia, presença de anticorpos inespecíficos e início de formação de anticorpos específicos (IgM e 
IgG) que podem atingir níveis elevados. Nesta fase, recomenda-se: pesquisa direta e, se necessário, 
pesquisa indireta do parasito. Na fase crônica, observam-se: baixíssima parasitemia, presença de anticorpos 
específicos (IgG). Recomendam-se métodos sorológicos (imunofluorescência indireta, ELISA, 
hemaglutinação indireta ou fixação de complemento) ou a pesquisa do parasito por métodos indiretos 
(xenodiagnóstico, hemocultura ou inoculação em animais de laboratório). Estes métodos de diagnóstico 
parasitológicos tornam-se especialmente necessários quando a sorologia é duvidosa ou quando se deseja 
verificar a eficácia de tratamento. 
Fase aguda: Exame de sangue a fresco com gota de sangue coloca- da entre lâmina e lamínula. Exame 
de sangue em gota espessa, este método tem mais chances de detectar o parasito do que o método 
anterior, por concentrar maior quantidade de sangue em um mesmo espaço. Esfregaço sanguíneo corado 
pelo Giemsa. Este método oferece vantagem por permitir observar a morfologia do parasito, mas só será 
possível em casos de parasitemia muito elevada. Cultura de sangue ou material de biópsia (linfonodos). O 
xenodiagnóstico e a hemocultura são métodos muito sensíveis na fase aguda. Qualquer um dos métodos 
citados, mas principalmente os três primeiros, são também empregados para o diagnóstico de transmissão 
congênita e transfusional. 
Fase crônica: xenodiagnóstico: É o método de diagnóstico indireto de escolha quando se quer detectar 
o parasito na fase crônica da doença. Em geral, realiza-se nos pacientes o xenodiagnóstico natural, 
colocando-se os triatomíneos para sugar o braço dopaciente. O xenodiagnóstico artificial é indicado quando 
o paciente é sensível a picada de barbeiros ou quando se de- seja fazer estudos com triatomíneos e o 
parasito fora do hospedeiro. Hemocultura. Reações de imunofluorescência indireta (RIFI). É uma reação 
muito sensível e a mais utilizada atualmente. Consiste em fazer reagir sobre antígenos fixos em lâminas de 
microscópio, anticorpos do soro do paciente adicionados posteriormente do conjugado. Reação de 
hemaglutinação indireta (RHA). É uma técnica muito simples e sensível, muito utilizada para o diagnóstico 
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de fase aguda e crônica. Consiste em fazer atuar sobre hemácias sensibilizados com antígenos de T. cruzi o 
soro do paciente. Na presença de anticorpos específicos, ocorre aglutinação da preparação. 
→ Profilaxia: A profilaxia da doença de Chagas está intimamente ligada a melhoria das condições de vida 
de nosso camponês, bem como a modificação do hábito secular de destruição da fauna e da flora. Melhoria 
das habitações rurais; tendo em vista a importância do peridomicílio na manutenção de grandes populações 
de triatomíneos muito próximas às moradias, a melhoria habitacional deve estender-se ainda aos seus 
anexos (galinheiros, chiqueiros, paióis, currais etc.), entendendo-se domicílio + peridomicílio como uma 
unidade epidemiológica; combate ao barbeiro; controle do doador de sangue: sabendo-se que a transfusão 
sanguínea e o segundo modo de transmissão de importância epidemiológica; controle de transmissão 
congênita. Vê-se, portanto, que a profilaxia da doença de Chagas deve ser feita integrando-se vários 
métodos: melhoria da habitação, com adequada higiene e limpeza da mesma; combate ao triatomíneo por 
meio de inseticidas e outros métodos auxiliares (combate biológico etc.); identificação e seleção dos 
doadores de sangue ou esterilização do sangue pela violeta-de-genciana.