Clínica de Ruminantes

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Iara Nóbrega Macêdo 
 
 
 
 
 
SUMÁRIO 
 
Doenças Neonatais ------------------------------------------------------------------------------------------------ 1 
Asfixia Neonatal ------------------------------------------------------------------------------------------------ 2 
Falha na transferência de imunidade passiva colostral. ------------------------------------------------- 4 
Diarréia dos Bezerros ------------------------------------------------------------------------------------------ 8 
Problemas Umbilicais ---------------------------------------------------------------------------------------- 13 
Doenças Cutâneas ----------------------------------------------------------------------------------------------- 14 
Fotossensibilização ------------------------------------------------------------------------------------------- 15 
Pithomyces chartarum e seus esporos ------------------------------------------------------------------- 15 
Brachiaria decumbens e a ocorrência de fotossensibilização em ruminantes -------------------- 17 
Dermatofitose -------------------------------------------------------------------------------------------------- 18 
Dermatofilose -------------------------------------------------------------------------------------------------- 20 
Afecções do Aparelho Respiratório ------------------------------------------------------------------------- 21 
Aparelho Respiratório Superior ---------------------------------------------------------------------------- 29 
Renite --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 29 
Sinusite ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 32 
Laringite, Traqueíte, Bronquite -------------------------------------------------------------------------- 32 
Pneumonias -------------------------------------------------------------------------------------------------- 34 
Pneumonia Enzoótica -------------------------------------------------------------------------------------- 36 
Parainfluenza tipo-3 --------------------------------------------------------------------------------------- 36 
Virus Sincicial Respiratório Bovino --------------------------------------------------------------------- 37 
Rinotraqueíte Infecciosa Bovina ------------------------------------------------------------------------- 39 
Aparelho Respiratório Inferior ----------------------------------------------------------------------------- 41 
Broncopnemonia -------------------------------------------------------------------------------------------- 42 
Pneumonia metastática ------------------------------------------------------------------------------------ 42 
Pneumonia intersticial ------------------------------------------------------------------------------------- 42 
Doenças Cardíacas ---------------------------------------------------------------------------------------------- 48 
Doença do Miocárdio (Miocardite) e Cardiomiopatia -------------------------------------------------- 48 
Endocardite ---------------------------------------------------------------------------------------------------- 50 
Doença Valvular e Sopro ------------------------------------------------------------------------------------ 52 
Pericardite ------------------------------------------------------------------------------------------------------ 54 
Insuficiência Cardíaca Aguda ------------------------------------------------------------------------------ 55 
Doenças do Sistema Digestório ------------------------------------------------------------------------------- 57 
Indigestão Aguda por Carboidratos ----------------------------------------------------------------------- 57 
Retículoperitonite Traumática ------------------------------------------------------------------------------ 61 
Timpanismo Ruminal ---------------------------------------------------------------------------------------- 66 
Deslocamento do Abomaso a Esquerda (DAE) ---------------------------------------------------------- 69 
Dilatação Cecal e Vôlvulo nos Bovinos ------------------------------------------------------------------- 74 
Obstrução Intestinal nos Bovinos -------------------------------------------------------------------------- 76 
Diarréias e Enterites ------------------------------------------------------------------------------------------ 78 
Indigestão Vagal (Síndrome de Hoflund) ---------------------------------------------------------------- 82 
Afecções Metabólicas e Carências --------------------------------------------------------------------------- 86 
Síndrome da Vaca Caída ------------------------------------------------------------------------------------ 86 
Cetose em Ruminantes --------------------------------------------------------------------------------------- 89 
Deficiência de Cobre e Zinco ------------------------------------------------------------------------------- 95 
Deficiência de Cobalto --------------------------------------------------------------------------------------101 
Deficiência de Selênio e/ou Vitamina E -----------------------------------------------------------------103 
Tetania da Lactação -------------------------------------------------------------------------------------------107 
Deficiências Minerais ------------------------------------------------------------------------------------------111 
Deficiência de Cálcio ----------------------------------------------------------------------------------------111 
 
Raquitismo ----------------------------------------------------------------------------------------------------112 
Osteomalácia --------------------------------------------------------------------------------------------------114 
Deficiência de Fósforo --------------------------------------------------------------------------------------115 
Avitaminoses ----------------------------------------------------------------------------------------------------117 
Vitamina A ----------------------------------------------------------------------------------------------------118 
Vitamina D ----------------------------------------------------------------------------------------------------120 
Vitamina E ----------------------------------------------------------------------------------------------------121 
Vitamina K ----------------------------------------------------------------------------------------------------122 
Vitamina B12 --------------------------------------------------------------------------------------------------122 
Tiamina --------------------------------------------------------------------------------------------------------122 
Afecções do Aparelho Locomotor --------------------------------------------------------------------------123 
Mastite Bovina --------------------------------------------------------------------------------------------------131 
Afecções do Sistema Nervoso --------------------------------------------------------------------------------136 
Síndrome cerebral -------------------------------------------------------------------------------------------139 
Síndrome cerebelar ------------------------------------------------------------------------------------------142 
Síndrome vestibular -----------------------------------------------------------------------------------------142 
Síndrome espinhal e de nervos periféricos --------------------------------------------------------------143 
Intoxicação por Uréia -----------------------------------------------------------------------------------------144 
 
 
 
 
Clínica de Ruminantes 1 
Doenças Neonatais 
 
A criação de bovinos tem participação significativa na economia agropecuária 
nacional. Para alcançar adequados índicesde produção esta criação depende de fatores genéticos, 
alimentares e relacionados ao manejo sanitário, que permitirão que o bovino possa desenvolver seu 
potencial máximo de produção e dar conseqüente retorno econômico ao criador. Os bezerros ocupam 
posição especial na cadeia de produção, devendo-se ressaltar que o manejo neonatal a que forem 
submetidos terá reflexos sobre sua vida produtiva, influenciando significativamente seu futuro 
desempenho como fonte de carne ou leite. 
O período neonatal dos bezerros se estende do momento do nascimento até 28 dias de 
vida. Este período exclui a fase perinatal que compreende dos 270 dias de gestação até 24 horas pós-
nascimento. A mortalidade de bezerros dentro deste período é um dos principais fatores de perda 
econômica anual liquida dos rebanhos bovinos nos E.U.A., secundando em importância somente à 
infertilidade maternal. 
Durante o processo de nascimento, no momento da separação do cordão umbilical do 
feto, várias funções fisiológicas anteriormente suportadas pela mãe através da placenta devem 
tornar-se operacionais no neonato, quase instantaneamente, para assegurar a sua sobrevivência. Deve 
ele ter a habilidade de manter uma adequada saturação de oxigênio no sangue, regular o equilíbrio 
ácido-básico, assumir vias metabólicas endógenas para produção de energia e preservar temperatura 
corpórea entre os limites críticos. Em outras palavras o bezerro recém-nascido deverá atender a uma 
série de exigências orgânicas naturais, como as funções cardio-respiratórias, de termoregulação e a 
nutrição, entre outras, que se plenamente assumidas o levarão a uma adaptação orgânica geral 
equilibrada, e que em caso contrário, poderá levá-lo à morte na fase perinatal ou a uma particular 
susceptibilidade às doenças próprias do período neonatal. Colabora nesta predisposição, a 
imaturidade do sistema imune do neonato, bem como as condições de placentação dos fetos 
ruminantes, que determinam uma grande dependência da imunidade passiva colostral no 
estabelecimento de sua imunocompetência, pois a placenta é impermeável à passagem de 
imunoglobulinas, fazendo com que o bezerro tenha de absorver anticorpos maternais contidos no 
colostro para protegê-lo durante a fase neonatal. 
 
 
 
 
 
 
 
Clínica de Ruminantes 2 
Asfixia Neonatal 
 
Como já destacado, as principais perdas de bezerros recém-nascidos ocorrem nas 
fases perinatal e neonatal, ressaltando-se que a mortalidade é duas vezes maior em novilhas do que 
em vacas e também maior em animais nascidos de partos laboriosos ou distócicos. Existem outras 
causas de morte de bezerros ao nascimento, no entanto, a maioria dos óbitos resulta diretamente das 
distocias que tem como seqüela com maior freqüência a anóxia/hipoxia fetal decorrente de oclusão 
mecânica ou ruptura prematura do cordão umbilical dentro da pelve materna. Pesquisadores alemães 
preferem denominar a hipoxia/anoxia como asfixia neonatal, considerando-a como um complexo 
patológico. Neonatos normais sofrem leve acidose fisiológica, porém bezerros distócicos têm 
redução significante do pH do sangue. Imediatamente após nascimento, o pH do sangue venoso de 
bezerros eutócicos tem pH no intervalo de 7,18 a 7,26, enquanto bezerros distócicos tem o pH entre 
6,84 e 7,11. Caracteriza-se a asfixia neonatal por acidose mista, exteriorizada por alterações da 
função respiratória associadas a uma diminuída vitalidade do recém-nascido, imediatamente após o 
nascimento (forma precoce) ou nas primeiras horas de vida (forma tardia) responsável por grande 
mortalidade perinatal, tendo os bezerros sobreviventes uma suscetibilidade particular às doenças 
peculiares do período neonatal. 
Na forma precoce, decorrente de distocia, apresenta trocas gasosas materno-fetais 
prejudicadas, com níveis de O2 diminuído e pCO2 aumentado, causando a acidose respiratória. Em 
decorrência há circulação preferencial para órgãos vitais e glicólise anaeróbica naqueles não vitais, 
com aumento da lactacidemia e acidose metabólica. Na forma tardia, a causa é diversa, sendo 
conseqüência de imaturidade pulmonar devido a deficiência de substância surfactante nos alvéolos, 
que determina colabamento alveolar e atelectasia, com quadro clínico que aparece a partir de uma 
hora de vida e caracterizado por menor vitalidade, com dispnéia mista-expiratória, ortopnéia e 
respiração com boca aberta. Essa forma acomete principalmente animais com idade fetal menor que 
260 dias, que nascem aparentemente normais; para a seguir apresentarem o problema. 
No bezerro normal, o reflexo de correção de cabeça ocorre quase imediatamente após 
o nascimento. O decúbito esternal geralmente é alcançado dentro de 2 a 3 minutos. De 15 a 30 
minutos, o bezerro poderá fazer tentativas de ficar em estação. No bezerro hipóxico o início deste 
comportamento neonatal normal é marcadamente retardado ou ausente. Uma atitude de alerta é 
tomada inicialmente, porém dentro de horas altera-se para um embotamento. O reflexo de sugação 
está ausente ou reduzido e a deglutição está geralmente alterada. O bezerro afetado pode requerer 
várias horas para levantar ou pode permanecer em decúbito. 
Para o diagnóstico da asfixia deve-se considerar as manifestações clínicas e o 
momento durante ou pós-parto em que são observadas. Em 1976, MÜLLING propôs modificação do 
 
Clínica de Ruminantes 3 
sistema APGAR para julgar a vitalidade de bezerros recém-nascidos, e trabalhos posteriores 
correlacionaram o grau de acidose (medido por parâmetros gasométricos e do equilíbrio ácido-
básico) com a pontuação APGAR, validando está correlação e metodologia. Os quatro itens de 
avaliação pontuados de zero a dois, são os seguintes: tônus muscular e movimentação (O – ausentes; 
1 – reduzidos; 2 – ativos/espontâneos); resposta reflexa aos estímulos interdigital e palpebral (O – 
ausentes; 1 – existentes e reduzidos; 2 – existentes e intensos); respiração (O – imperceptível; 1 – 
lenta e irregular; 2 – rítmica e profundidade normal) e cor das mucosas (O – branca-azulada; 1 – azul 
e 2 – rósea – avermelhada). A soma dos pontos indica o grau de vitalidade e acidose identificando 
como animais sadios ou com boa vitalidade/sem acidose aqueles com 7 a 8 pontos; como deprimidos 
ou com vitalidade diminuída/acidose leve a moderada os com pontuação entre 4 e 6 pontos e com 
pouca vitalidade/acidose intensa ou inviáveis, os com pontuação entre 0 e 3. Todavia não pode ser 
utilizado na asfixia tardia. Em 1981, BORN modificou o sistema APGAR adaptado por MÜLLING 
em dois dos critérios de julgamento: o tônus muscular e movimentação passou a ser avaliado pela 
movimentação da cabeça sob estímulo com água fria (O – ausente; 1 – diminuída; 2 – espontânea e 
com movimentos ativos) e resposta reflexa óculo-palpebral e interdigital (O – ausente; 1 – um 
reflexo presente; 2 – dois reflexos presentes). Outro critério para julgar a vitalidade, com caráter bem 
prático, é a precocidade da estação do recém-nascido para a mamada na mãe. 
 A relação entre intensidade da asfixia com as taxas de mortalidade e de outras 
doenças neonatais foi estabelecida, caracterizando-se maior mortalidade e porcentagens de animais 
doentes entre aqueles com asfixia mais intensa (mortalidades no 1º dia – 21,1% e de 2-21 dias – 
19,6%; 42,9% de animais doentes). Caracterizou-se ainda, que a maior freqüência de doenças nas 
três primeiras semanas de vida decorrem do retardamento e diminuição da quantidade de colostro 
mamado pelo bezerro com asfixia e conseqüentes taxas menores de imunoglobulinas no sangue. 
O tratamento da asfixia apresenta resultados duvidosos nos quadros intensos, visando 
a melhoria da oxigenação do neonato por estímulo da respiração e correção da acidose. Cuidados 
imediatosao nascimento devem prever: limpeza e desobstrução das vias aéreas, através da elevação 
do bezerro pelos membros pélvicos e sua movimentação pendular para eliminar secreções e líquidos 
acumulados; retirada de muco da boca e narinas; estímulo orgânico por choque térmico provocado 
por água fria despejada sobre o animal; estímulo da respiração através da forte fricção sobre o dorso 
do bezerro, com toalha ou palha de cama; respiração artificial com oxigenação e uso de analépticos 
respiratórios. A correção medicamentosa da acidose poderá ser feita com o uso de soluções alcalinas 
por via intravenosa e deverá ser monitorada de forma cuidadosa. 
A profilaxia da asfixia deve incluir a prevenção de ocorrência de partos distócicos 
através de uma seleção adequada de sêmen ou de touros para cobertura de fêmeas nulíparas ou 
primíparas, de modo a compatibilizar o tamanho do feto com o diâmetro da pelve materna. Para tal 
 
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deve-se selecionar touros com informações sobre o peso provável de seus filhos ou índices como de 
Diferença de Progênie Esperada (DPE) que estima o peso ao nascimento, estabelecido por 
associações de raças de leite na Europa e Israel. Cuidados alimentares coibindo a superalimentação 
de fêmeas para evitar parições com vacas com índice de condição corporal com valor elevada, pois a 
gordura excessiva na cavidade e órgãos pélvicos pode determinar contrações uterinas fracas, 
eventual aumento demasiado do peso fetal, que podem dificultar o trabalho de parto e favorecer a 
distocia. 
A assistência obstétrica deve ser feita de forma adequada quando a distocia não pôde 
ser evitada, com o intuito de se prevenir o agravamento de suas seqüelas. Recomenda-se que a 
intervenção para auxílio do parto para extração de bezerros seja feita no máximo por dois homens 
adultos e durante até cinco minutos, com a devida proteção da região perineal. 
 
Falha na transferência de imunidade passiva colostral. 
Os neonatos bovinos nascem em ausência de imunidade específica, deixando o útero 
estéril para serem expostos a um ambiente exterior contaminado. As defesas imunológicas presentes 
no neonato bovino no momento do nascimento não apresentam eficiência desejada e assim sendo 
considera-se o consumo de colostro nesses neonatos como o mais importante fator determinante da 
sua imunocompetência, uma vez que nascem virtualmente agamaglobulinêmicos. Desde muito, o 
colostro é considerado fonte de globulinas séricas da mãe para o neonato, com passagem direta pela 
glândula mamária. Na atualidade é reconhecido como um fluído complexo que supre o neonato de 
imunoglobulinas, componentes do complemento, fatores de defesa inespecifica (lactoferrina, 
lisozima, lactoperoxidase, etc), células imunes e citocinas. As imunoglobulinas do colostro são 
representadas em mais de 85% pela IgG1, sendo esta taxa cinco a dez vezes maiores que a de IgG2. 
O conceito de falência de transferência passiva de imunidade, no entanto, tem sido 
largamente usado para descrever situações em que o neonato não absorve nível adequado de 
imunoglobulinas colostrais. Este conceito é atribuído ao fato de que imunoglobulinas representam o 
maior constituinte do colostro e o mais estudado. Porém o risco do bezerro contrair doença 
infecciosa é inquestionavelmente uma equação complexa na qual concentrações de imunoglobulina 
sérica é somente um simples fator. 
As falhas na transferência de imunidade passiva colostral podem ocorrer mesmo em 
criações nas quais adequadas práticas de manejo e controle de fornecimento de colostro sejam 
adotadas. Muitas vezes, o parto ocorre no período noturno, não sendo acompanhado, podendo o 
bezerro não mamar volume adequado ou fazê-lo fora do período ideal de absorção das 
imunoglobulinas. 
 
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Outras várias causas são relacionadas, destacando-se a rejeição do bezerro pela mãe, 
dificuldade ou incapacidade do neonato mamar; momento e quantidade e/ou qualidade inadequadas 
do colostro ingerido. Pode sumarizar-se como três principais razões para a falha de adequada 
transferência de imunidade colostral: falha de produção (mãe produz pobre ou insuficiente colostro), 
falhas na ingestão ou de absorção intestinal (com adequada ingestão). 
A eficiência ou falência de transferência da imunidade passiva colostral aos neonatos 
podem ser diagnosticadas através da estimativa quantitativa ou qualitativa, direta ou indireta, dos 
teores das imunoglobulinas no sangue/soro do neonato ou no colostro. As concentrações séricas de 
imunoglobulinas estão altamente correlacionadas com as quantidades ingeridas na primeira 
alimentação. Os testes de avaliação sérica para aquilatar a presença de falha podem ser conduzidos 
na 1ª semana de vida, após 8-12 horas p.n. Para a correção da falência deve-se fazer o diagnóstico no 
sangue dos animais suspeitos o mais rápido possível (8-12 horas p.n) para efetuar o tratamento 
prontamente. Vários métodos estão disponíveis para medir as concentrações de imunoglobulinas no 
sangue de bezerros após absorção do colostro. Estas técnicas em conjunto com diretrizes/normas 
específicas, são usadas para definir se o neonato tem adequada ou sofreu falência de transferência 
passiva de imunidade. A concentração de IgG1 sérica de 10 mg/mL às 48 horas de vida pode ser 
usada como valor objetivo para definir o limiar entre adequada ou falência de transferência. No 
entanto, baseado em dados de vários autores, estes sugerem que os bezerros neonatos com menos de 
8 mg/mL de IgG1 sérico, sofreram falência; entre 8 e 16 mg/mL são portadores de inadequada 
transferência e aqueles com mais de 16 mg/mL são considerados com adequada transferência. 
Os únicos testes quantitativos que medem diretamente a concentração sérica de IgG 
são a imunodifusão radial simples em gel de ágar e o teste de ELISA. Infelizmente são testes mais 
usados em pesquisa, que levam tempo para a realização, e assim não atendem a maioria dos 
propósitos clínicos. Todos os outros testes, qualitativos (turvação do sulfato de zinco) ou 
quantitativos indiretos (proteínas totais, gamaglobulinas e gamaglutamil transferase - GGT) estimam 
as concentrações séricas da IgG baseados na de proteína total após absorção colostral que é 
estatisticamente associada com IgG . 
A taxa de proteína total do soro medida por refratometria fornece também medida 
indireta da quantidade de imunoglobulinas, havendo correlação confiável entre o teor de proteína 
total e a taxa de Imunoglobulina total. Valores abaixo de 4,5 a 4,8g/dl são indicadores de falha. 
Determinações de gamaglobulinas com valores menores que 1g/dL são indicadores de falha. Os 
valores de atividade de GGT sérica podem ser usados como indicadores da qualidade da mamada, 
pois, o colostro de ruminantes tem grandes taxas desta enzima que é absorvida para a circulação do 
neonato. Os valores séricos de GGT equivalentes a uma concentração sérica de IgG de 10mg/mL 
 
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são de 200 UI/L no 1º dia de vida e de 100 UI/L no 4º dia. Taxas séricas de GGT menores que 50 
UI/L indicam falha na transferência passiva colostral. 
A monitoração do colostro é feita pela medida de sua densidade, havendo relação 
linear desta com a concentração de imunoglobulina, sendo mais precisa em colostro de animais 
holandeses do que da raça Jersey. A medida tem como limite a densidade de 1.048 para indicar 
quantidade moderada a excelente de imunoglobulinas requerida para a administração de dois litros 
do colostro. 
Embora seja útil a identificação de valores limites para esses testes, eles devem ser 
mantidos sob controle e seus resultados não devem ser interpretados incorretamente. Vários estudos 
que examinaram a relação entre taxas de Ig no soro de bezerros e incidênciade doenças, tem tido 
resultados conflitantes. Alguns estudos têm demonstrado aumentos significativos na morbidade e 
mortalidade em bezerros com falência de transferência. Outros, no entanto, falharam em demonstrar 
uma forte associação entre teores de Ig e morbidade. No entanto, bezerros privados de colostro 
sofrem significante mortalidade; havendo também, associação entre maiores taxas de IgG ou 
proteínas e menor ocorrência de doenças e de mortalidade. 
Fatores adicionais deveriam ser considerados para prognosticar o risco de doença 
ocorrer e incluem: higiene geral, virulência e concentração de patógenos; ambiente físico 
(temperatura, umidade, etc.); estado nutricional, estresses causados por transporte, manipulação, 
cirurgia, etc. Mesmo com a possível precisão da medida de Ig em bezerros, esta não dá garantia de 
proteção pelas seguintes razões: primeiro a medida da Ig não considera se os anticorpos transferidos 
serão protetivos contra patógenos específicos e não garante que as Igs alcançarão o foco de infecção 
em taxas suficientes para neutralizar os patógenos. 
O tratamento de neonatos com falha diagnosticada, ainda no período ideal poderá ser 
feito com a retirada de colostro da mãe e fornecido ainda fresco ao neonato ou após ele ter sido 
estocado; particularmente nos casos de dificuldade de mamada do neonato poderá ser usada a 
sondagem esofageana para o fornecimento. Nas situações em que foi ultrapassado o período ideal de 
fornecimento do colostro, pode ser recomendada a transfusão de sangue total ou de plasma. Com a 
hemoterapia, seja com sangue total ou plasma, os volumes necessários são grandes para se obter 
adequada concentração de imunoglobulinas na circulação do neonato. A recomendação genérica da 
dose de plasma é de 20 ml/kg de peso vivo (p.v.), devendo, todavia, a taxa plasmática de IgG no 
doador ser de 1400 mg/dL. No entanto, existem resultados obtidos que evidenciam que a dose de 20 
ml/kg p.v. de plasma não foi suficiente para corrigir a falência de transferência de imunidade passiva 
colostral e para diminuir ou evitar doenças e mortes decorrentes desta nos neonatos que não 
ingeriram colostro. Todavia, poderá ser utilizado nos casos de inadequada transferência. 
 
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A prevenção da falha de transferência de imunidade passiva colostral deve obedecer 
as recomendações quanto ao volume (4 litros no 1º dia p.n.) e momento (4 a 6 horas p.n.) ideais de 
fornecimento do colostro, além de considerar-se a sua qualidade imunológica. O ideal seria fornecer 
o colostro permitindo que o neonato o mame naturalmente na mãe, podendo-se complementar o 
volume com alimentação artificial (em mamadeira ou biberão) dos neonatos de alto risco. Em 
bezerros de raças leiteiras, nos quais as taxas de falência com amamentação natural são altas, é 
comum optar-se por separar o bezerro da mãe e fornecer o colostro manualmente, para assegurar a 
sua adequada ingestão. Em última instância, fornecimento de colostro por sonda esofageana. O 
estabelecimento de banco de colostro obtido de primeira ordenha de vacas leiteiras com múltiplas 
parições é recomendado para suprir fonte confiável de colostro. 
 
 
 
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Diarréia dos Bezerros 
 
A diarréia neonatal dos bezerros é uma doença multifatorial ou um complexo 
patofisiológico, resultante da interação entre o bezerro, seu ambiente, a nutrição recebida e os 
agentes infecciosos. Este complexo é mediado por toxinas bacterianas, inflamações induzidas por 
parasitas ou bactérias, ou atrofia de vilosidades intestinais determinadas pela ação viral ou de 
protozoários. Estas condições determinam uma hipersecreção intestinal ou má absorção e digestão, 
que tem como resultado a diarréia. Devido a todos estes aspectos o complexo, é considerado um 
síndrome caracterizado por alterações da função gastrintestinal, cujo sintoma principal é a diarréia, 
sendo causa de grandes prejuízos econômicos na atividade agropecuária, pela mortalidade provocada 
entre os animais afetados, pelos tratamentos frustrados e particularmente, pela perda de peso e 
desenvolvimento retardado dos bezerros que o apresentam. 
Geralmente tem etiologia mista. Existem fatores que atuam na susceptibilidade à 
diarréia representados por manejo e higiene inadequados, técnica de fornecimento de colostro e 
ocorrência de asfixia, que podem alterar o aporte ideal de imunoglobulinas colostrais, e aqueles 
determinantes, representados por erros de alimentação e agentes enteropatogênicos. Assim as 
diarréias podem ter origem “não infecciosa”, sendo neste caso os erros de manejo alimentar e 
higiênico a causa destas. Com freqüência as formas não infecciosas são precursoras das diarréias 
infecciosas. As diarréias “infecciosas” dos bezerros neonatos podem ser causadas por 
enteropatógenos como bactérias (Escherichia coli, Salmonella spp; Clostridium perfringens, etc.), 
vírus (particularmente rota e coronavírus) e protozoários (Cryptosporidium sp.; Eimeria spp.), que 
atuam de forma isolada ou associados entre si, na determinação do quadro de diarréia 
As modificações do metabolismo e do equilíbrio ácido-básico são dentro de certos 
limites independentes da etiologia da diarréia e decorrentes das perdas de fluídos e eletrólitos. As 
perdas mais severas conduzem a progressiva hipovolemia e hemoconcentração. Em concomitância 
às perdas de fluídos nas fezes, também são perdidos íons sódio e cloro, estabelecendo-se em geral as 
hiponatremia e hipocloremia, além da perda de grandes quantidades de bicarbonato que é secretado 
no intestino delgado. Os níveis séricos de potássio também podem sofrer modificações, sendo mais 
freqüente o aumento, hipercalemia, do que a diminuição, hipocalemia. A hipoglicemia 
freqüentemente ocorre em casos severos de diarréia, além de desenvolver-se desvio do equilíbrio 
ácido-básico, com manifestação de acidose metabólica 
O diagnóstico presuntivo na síndrome diarréia pode ser estabelecido através das 
manifestações sintomáticas, histórico clínico dos animais acometidos no momento e pregressamento, 
evolução do quadro, forma de instalação e epidemiologia da enfermidade na propriedade em 
avaliação. O conjunto de informações permitirá ao clínico muitas vezes suspeitar de algum agente 
 
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em particular, o qual poderá ser confirmado com o uso de terapia específica. Este recurso, do 
diagnóstico terapêutico é reservado às diarréias bacterianas (colidiarréia e salmonelose) e parasitárias 
(coccidiose), onde o uso de quimioterápicos pode apresentar resultados favoráveis, confirmando o 
agente causador da diarréia. Todavia este método diagnóstico não será eficiente nas infecções 
mistas, muito freqüentes como causa de diarréia, diante de cepas bacterianas resistentes aos 
quimioterápicos usados e em ausência da essencial correção da desidratação e desequilibrios iônicos 
e ácido-básicos, causadores de grande parte das manifestações componentes do quadro sintomático e 
da morte dos animais enfermos. Exames complementares laboratoriais serão de grande valia para 
auxiliar nas determinações do grau de hemoconcentração (volume globular ou hematócrito), do nível 
de perfusão renal (taxa de uréia), dos desequilíbrios iônicos (taxas de sódio, potássio e cloro) e 
ácido-básicos (hemogasometria). As informações assim obtidas poderão direcionar e dar maior 
precisão a fluidoterapia. 
A avaliação necroscópica de animais enfermos sacrificados ou que apresentaram óbito 
conseqüente à diarréia, pode ser valiosa na elucidação da possível etiologia da enfermidade, quer por 
lesões anátomo-patológicas características, quer por permitir a colheita de material apropriado ao 
diagnóstico etiológico em laboratório especializado. Nas salmonelosessão bem sugestivas as lesões 
puntiformes cinza-esbranquiçadas e/ou petéquias distribuídas por vários órgãos (pulmões, fígado, 
coração, rins etc.), bem como os intestinos com lesões hemorrágicas, necróticas com grande 
quantidade de fibrina. Na enterotoxemia determinada por Clostridium perfringens tipo C., sugere a 
ação deste agente as inflamações hemorrágicas ao nível de jejuno e íleo, associadas nos casos mais 
severos, às lesões ulcerativas e necróticas da mucosa. 
Para o esclarecimento definitivo da etiologia do processo diarréico na maioria das 
situações é necessário o recurso laboratorial especializado. A boa utilização deste auxílio requer o 
envio para o exame, dos materiais mais adequados (fezes e órgãos de eleição), colhidos de forma 
ideal, de modo a representar as amostras os indivíduos examinados, no momento correto e com boa 
preservação, para assim aumentar a chance de isolamento e identificação do microorganismo. Todas 
estas recomendações poderão dificultar o diagnóstico etiológico e mesmo quando atendidas, o 
clínico deverá ter em mente que mesmo com a identificação de um agente, não significará o fato 
isoladamente, uma prova definitiva de que ele é o causador da diarréia, pois muitos enteropatógenos 
são isolados de animais sem quadro diarréico. 
O material de eleição colhido em animais vivos para o diagnóstico dos diferentes 
agentes enteropatogênicos é representado pelas fezes obtidas diretamente da ampola retal em sacos 
plásticos (10 a 20 gramas), ou por uso de “swab”, que devem ser dispostas respectivamente, nos 
próprios sacos plásticos ou em frascos de boca larga, limpos com tampa, ou ainda em tubos de 
ensaio estéreis com rolha. São recomendados meios de transporte para garantir a maior 
 
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probabilidade de isolamento de agentes bacterianos e pela mesma razão, em se tratando de vírus, 
recomenda-se que as fezes sejam colhidas 1 hora após o início da diarréia. O material deve se 
acondicionado sob temperatura de refrigeração até que chegue ao laboratório de diagnóstico. A 
colheita de material de animais que morreram deve ser feita o mais breve quanto possível do 
momento do óbito. O ideal seria a colheita de amostras para avaliação em animais recém-
sacrificados, com doença de instalação recente e que não receberam qualquer tratamento. Para a 
bacteriologia é recomendada a colheita de fluídos ou fragmentos de órgãos com lesões que poderiam 
ser causadas por bactérias (dos tratos gastrointestinal e respiratório; região umbilical e líquido 
sinovial); três pedaços de alça intestinal, com 6 a 10 cm de comprimento, um do jejuno proximal, 
outro do jejuno distal e um último do cólon espiral, amarrados em ambas as extremidades; 
linfonodos mesentéricos, que tem particular importância no isolamento de salmonela. Estes 
materiais devem ser mantidos e enviados sob refrigeração. Para a virologia, deve-se colher 
fragmentos de órgãos lesados, particularmente dos sistemas gastrointestinal e respiratório; dois 
pedaços de alça intestinal, um do jejuno proximal e outro do distal, conforme descrição feita para 
avaliação bacteriológica e, conteúdo de cólon ou fezes. O envio do material deve ser efetuado 
mantendo-o sob refrigeração. Para a identificação de coccidias, recomenda-se decalques em lâminas 
da mucosa do íleo e porções do trato intestinal conservadas em formol. A histopatologia pode ser 
realizada em material colhido de locais com lesões macroscópicas; do trato gastrointestinal 
(abomaso, duodeno, segmentos do jejuno proximal e distal, do íleo com o ceco e, do cólon espiral) e 
linfonodos mesentéricos. 
As fezes ou conteúdo de alças intestinais, se prestam a cultura bacteriana, 
identificação de partículas virais por M.E. e isolamento de vírus, além de exame coproparasitológico 
e imunodiagnóstico . As porções de intestino não fixados, se destinam à cultura bacteriana, ao 
isolamento de vírus, aos testes de imunofluorescência e Elisa, para diagnóstico e identificação de E. 
coli, vírus e Cryptosporidium. 
Como tratamento na atualidade privilegia-se o sintomático, e as medidas dietéticas e 
preventivas no combate das diarréias dos bezerros. O tratamento específico contra os agentes 
determinantes das diarréias é reservado aos quadros bacterianos primários (colidiarréia, salmonelose, 
clostridiose não super aguda) ou secundários, coccidiose e helmintoses. Todavia, existem reservas 
quanto ao uso indistinto dessa medida, pois pesquisas demonstram que em propriedades onde o uso 
de quimioterápicos é praticado, as taxas de mortalidade de bezerros com diarréia são maiores do que 
naquelas que não o fazem. Deste modo, a quimioterapia deverá ser indicada nos casos em que após 
criteriosa análise, o clínico conclua ser esta essencial. 
O tratamento sintomático e as medidas dietéticas têm como objetivo a correção da 
desidratação ou exsicose e alterações metabólicas/iônicas provocadas pela síndrome diarréia, por 
 
Clínica de Ruminantes 11 
serem esses distúrbios a causa principal da morte na maioria dos casos da doença; além de promover 
o alívio da função intestinal, a eliminação de bactérias e suas toxinas e, o favorecimento da 
regeneração da mucosa do intestino. Para a correção da desidratação por fluidoterapia, o volume das 
soluções a serem usadas na reposição dos líquidos perdidos é calculado a partir do julgamento 
clínico da % de desidratação em relação ao peso corporal em quilogramas, pelo uso da seguinte 
fórmula: volume de líquidos perdidos por desidratação = % clínica de desidratação x peso corporal 
(kg) dividido por 100. Resultando da operação, o volume perdido por desidratação em litros, o qual 
deverá ser ministrado imediatamente ao bezerro enfermo. 
A via pela qual deverão ser ministrados os fluídos dependerá da capacidade de mamar 
do animal afetado. Prefere-se a via oral, quando passível de ser usada, e a parenteral (intravenosa, 
intra-peritoneal ou subcutânea) quando o animal mostrar-se incapaz de sugar. Em geral neste último 
caso, a correção da desidratação pela via parenteral faz com que o enfermo recupere a capacidade de 
mamar e os líquidos adicionais necessários à mantença e perdas contínuas fisiológicas diárias, 
poderão ser ministrados pela via oral. 
O volume perdido por desidratação deverá ser ministrado nos casos que exijam o uso 
da via parenteral, particularmente a intravenosa, em período de 4 a 6 horas. Nas situações menos 
graves, com o uso possível da via oral, o volume total deverá ser dividido em várias parcelas 
oferecidas em mamadeira ou balde com teteira, no decorrer do dia da avaliação. A escolha de 
soluções a serem ministradas também estará na dependência dos resultados da avaliação clínica do 
bezerro doente. Nos casos em que a acidose metabólica não seja identificada, recomenda-se a 
utilização de soluções isotônicas comerciais que contenham cloreto de sódio (solução 
fisiológica/com 9g NaCl por litro) e glicose (solução de glicose a 5% / com 50 g de glicose por litro) 
ministradas em partes iguais de modo a compor o volume total necessário. Em casos de bezerros 
com diarréia em estado de pré- choque devido a desidratação para ressuscitação mais rápida do 
paciente deve-se considerar a possibilidade do uso de solução salina hipertônica (solução de NaCl a 
7,2%) em volume de 4 a 5ml/kg de p.v. aplicado em curto período (3 a 10 minutos) por via 
intravenosa. Soluções caseiras preparadas com água fervida e com as concentrações de sal e glicose 
(dextrose) anteriormente citadas por litro, podem ser usadas na falta das preparações comerciais. Em 
presença de acidose é necessária a utilização de soluções alcalinizantes, como a de Ringer-
lactato,que deverá representar a metade do volume calculado para reidratação , sendo a outrametade 
constituída de partes iguais de solução fisiológica e de glicose a 5%. As soluções à base de 
bicarbonato de sódio devem ser isotônicas (1,3%) e ministradas somente quando possível uma 
melhor monitoração para evitar-se o risco de provocar-se uma alcalose por administração excessiva 
de bicarbonato. Nos tratamentos por via oral, usados nos casos mais leves de desidratação, pode–se 
associar às soluções recomendadas substâncias emolientes (sais de tanino, pectina, caolin, água de 
 
Clínica de Ruminantes 12 
arroz , arrozina, etc) para proteção da mucosa e/ou adsorventes (carvão vegetal) para diminuir a 
concentração de toxinas no trato intestinal. A suspensão da dieta láctea é recomendada em casos 
moderados a intensos da diarréia, sendo substituída tal dieta, por um volume equivalente de solução 
fisiológica e de glicose já recomendadas, por um período de 24 horas pelo menos. Sendo então, 
retomada gradativamente a dieta láctea. Tem esta medida dietética a função de permitir a 
regeneração da mucosa intestinal, que tem rápida renovação celular e, diminuição do substrato 
disponível para uma maior multiplicação bacteriana. De forma sumarizada, pode-se recomendar nas 
formas leves de diarréia (com fezes menos consistentes a sem exsicose clínica) a manutenção da 
alimentação habitual associada a substâncias emolientes e/ou adsorventes, medidas que sem 
resultado (regressão da diarréia) em 24 horas a 48 horas, devem ser substituídas pelas medidas 
usadas nas diarréias moderadas. Nestas últimas, onde as fezes têm consistência de sopa/aquosa e a 
exsicose equivale até a 10% do peso corporal (p.c) deve-se substituir a dieta láctea por soluções 
contendo cloreto de sódio e glicose no volume já recomendado, ministradas se possível por via oral e 
durante as primeiras 24 horas pós – diagnóstico ou no 1º dia de tratamento; no 2º dia deve compor o 
volume a ser ministrado, 1/3 de leite ou similar + 2/3 de soluções eletrolíticas/glicose; no 3º dia, 2/3 
de leite ou similar + 1/3 de solução eletrolítica/glicose e no 4º dia somente leite. Nas diarréias 
severas, com fezes aquosas, exsicose acentuada (maior que 10% do p.c) e incapacidade de mamar do 
bezerro, a reposição de fluídos deverá ser feita por via parenteral para correção da desidratação, 
conforme recomendações já estabelecidas, e a seguir, o restante do volume necessário à mantença e 
reposição de perdas fisiológicas diárias, ministrado por via oral. 
As medidas preventivas ou profiláticas recomendadas em geral assumem evidente 
significado para o combate das diarréias em bezerros neonatos por se tratar de um complexo 
patológico resultante de um evento polifatorial. Assim, na sua prevenção deve-se considerar o 
conjunto representado pela “Mãe” – Bezerro – Ambiente”. Em relação a mãe : novilhas ou vacas 
com gestação avançada devem receber manejos sanitário e alimentar de boa qualidade, de forma a 
oferecer o aporte de nutrientes que garantam a manutenção do estado geral materno, o adequado 
desenvolvimento fetal e a produção do colostro com qualidade e volume que permitam boa proteção 
do recém-nascido; o período de secagem do leite deverá ser de cerca de 6 a 8 semanas antes do 
momento previsto para o parto; uma manutenção em ambiente o menos contaminado possível; 
receber o acompanhamento do parto, evitando-se partos difíceis com um bom planejamento de 
coberturas, de modo a nascerem bezerros com tamanho compatível relativo à mãe e cuidados 
rigorosos de higiene do parto. Quanto aos bezerros e seu ambiente: devem, quando possível, ser 
acompanhados ao nascimento, com primeiros cuidados que incluem a manutenção em cama limpa e 
seca permitindo-se que a mãe o lamba, estimulando-os de forma a ficarem em estação e capacitados 
à mamada do colostro no mais breve tempo pós-nascimento; a desinfecção do umbigo; o alojamento 
 
Clínica de Ruminantes 13 
em local que receba regular higienização, confortável, com boas luminosidade, aeração e eliminação 
de dejetos e, isolados de animais doentes; a mamada do colostro no período ideal e em quantidades 
suficientes; observação dos cuidados com a técnica de alimentação, particularmente em propriedades 
onde os neonatos recebem dieta láctea em mamadeiras ou baldes com teteiras (volume e temperatura 
do leite) e naquelas que utilizam sucedâneos do leite. A imunoprofilaxia ou vacinação é uma 
medida importante a ser considerada na prevenção das doenças dos bezerros neonatos, no entanto, é 
preciso ter em mente que estará fadada ao insucesso se sua aplicação não for acompanhada de um 
bom programa de manejo e manutenção de boas condições sanitárias. Em se tratando da profilaxia 
das diarréias, tais considerações assumem uma significância ainda maior, por se tratar de uma 
síndrome, na maioria das vezes com etiologia multifatorial. Em bezerros neonatos a imunoprofilaxia 
pode ser instituída através da vacinação da mãe com o objetivo de que esta produza anticorpos 
específicos que deverão passar ao colostro para uma eficiente imunização passiva do bezerro recém-
nascido. A vacinação materna deve promover uma boa produção de anticorpos e que estes sejam 
secretados no colostro. Essa vacinação da mãe deve ser repetida por duas vezes 7 a 8 e 3 a 4 semanas 
antes do parto, residindo a sua vantagem no estabelecimento de uma imunoproteção imediata à 
tomada do colostro da mãe vacinada. A vacinação do neonato no período pós-mamada do colostro, 
deve considerar a influência das imunoglobulinas colostrais presentes no organismo do bezerro, que 
interferem com o nível de proteção vacinal obtido, de forma geral, até os 4 meses de vida. Ainda, 
entre as possibilidades de profilaxia das diarréias deve-se registrar a utilização de probióticos e da 
paraimunização, ainda não vulgarizadas na criação bovina nacional. 
 
Problemas Umbilicais 
 
As inflamações representam o problema umbilical mais freqüente nos bezerros, 
decorrendo em geral da infecção durante ou imediatamente p.n., sendo responsáveis por maiores 
perdas econômicas quando localizadas em componentes internos do cordão umbilical, determinando 
complicações que podem provocar desde um menor ganho de peso (menos que 25%) até a morte do 
animal enfermo, afora custos com honorários profissionais e tratamentos. 
 O diagnóstico é estabelecido pelos sintomas que incluem sinais de inflamação aguda 
(com alterações como anorexia, hipertermia, arqueamento de coluna, aumento de volume no 
umbigo, calor, rubor e sensibilidade) ou crônica (com manifestações restritas ao umbigo, de menor 
intensidade, com fibrosamento e dor menor ou ausente) localizados na região externa com abscesso 
e/ou supuração (onfalite apostematosa) ou não (onfalite simples). Os componentes umbilicais 
internos (veia umbilical, duas artérias umbilicais e uraco) podem ser afetados de forma difusa e 
ascendente, dando à palpação bimanual do abdome a sensação de cordão intra-abdominal espessado 
e sensível, ou de espessamento com formação(ões) no trajeto, flutuante(s) ou não (abscesso/s) A 
 
Clínica de Ruminantes 14 
direção do cordão interno espessado permite inferir-se qual ou quais componentes do cordão 
umbilical estão afetados. Assim uma direção cranio-dorsal indica que a veia esta afetada 
(onfaloflebite) e a caudo-dorsal que pode ser a(s) artéria(s) (onfaloarterite) ou o uraco 
(onfalouraquite). Pode também ocorrer associação de componentes inflamados ou todos 
simultaneamente afetados (panvasculite). As complicações mais freqüentes são a poliartrite, hepatite 
apostematosa e broncopneumonia, e mais raramente a meningite e a septicemia, determinarão outros 
sintomas mais específicos. Deve-se estabelecer o diagnóstico diferencial com a hérnia umbilical e 
com a persistência de uraco. A elucidação diagnóstica pode ser auxiliadaparticularmente nas formas 
intra-abdominais, pela sondagem de trajeto fistuloso, aplicação de corantes através deste e uso de 
ultra-sonografia. 
O tratamento da inflamação externa deve ser feito através de limpeza com soluções 
anti-sépticas (líquido de Dakin) e drenagem de abscessos seguida de limpeza, com aplicação de 
tintura de iodo a 2% e colocação de sedenho. Para acelerar a supuração de abscessos podem ser 
usadas pomadas hiperimiantes. Em presença de inflamação interna sem complicações pode-se optar 
por tratamento conservativo a base de quimioterápicos. Caso este não funcione deve-se realizar a 
retirada cirúrgica dos cordões internos. As complicações determinam em geral um prognóstico de 
resultado negativo para o tratamento. 
Como profilaxia do problema recomenda-se a desinfecção umbilical no momento 
imediato ao nascimento e nos dois dias subseqüentes com tintura de iodo a 2%, além das medidas 
gerais recomendadas no tópico das diarréias que se aplicam a prevenção de enfermidades dos 
bezerros neonatos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doenças Cutâneas 
 
Clínica de Ruminantes 15 
 
Fotossensibilização 
 
Introdução 
Fotossensibilização é um processo patológico resultante da exposição de componentes 
fotossensíveis à luz com comprimento de onda acima de 320 nm (Rowe, 1989). A concentração e o 
tempo de exposição do agente fotoativo determinam a gravidade da enfermidade. As moléculas do 
agente fotossensível absorvem energia luminosa e tornam-se altamente reativas, capazes de 
desencadear reações cutâneas que provocam a liberação de enzimas e de mediadores químicos da 
inflamação. 
 
Etiologia 
Os quadros de fotossensibilidade que acometem os ruminantes incluem a 
fotossensibilização por síntese anormal de pigmentos, a fotossensibilização primária e a 
fotossensibilização secundária ou hepática. O primeiro tipo também conhecido como porfiria 
congênita, é causado por um distúrbio metabólico que provoca o acumulo de porfirinas fotoativas na 
corrente sanguínea e, conseqüentemente dermatite. A fotossensibilização primária é provocada por 
agentes fotodinâmicos presentes em vegetais como, por exemplo, Hipericum perforatum (erva de 
São João) e Fagopirum esculentum (trigo sarraceno) e em drogas como a fenotiazina. 
A fotossensibilização hepática é a mais freqüentemente observada e a de maior 
importância econômica. Ocorre quando há prejuízo à excreção normal da bile e, conseqüentemente, 
à excreção do pigmento fotossensível filoeritrina, produto do metabolismo da clorofila. A exposição 
do pigmento à radiação solar ocasiona uma série de reações fotoquímicas que provocam dermatite. 
A disfunção hepática que ocasiona a retenção de bile e de filoeritrina pode ser 
decorrente de alguns vegetais hepatotóxicos que incluem Holocalix balansae (alecrim do campo), 
Lantana spp, Stryphnodendrom abovatum (barbatimão) e Enterolobium gumiferum (tamboril). A 
hepatopatia pode ser causada também por organismos como a Leptospira spp e Fasciola hepaatica e 
pela ingestão da toxina esporidesmina, presente nos esporos do fungo Pithomyces chartarum e por 
saponinas presentes nas pastagens de Brachiaria decumbens. 
 
 
 
 
Pithomyces chartarum e seus esporos 
 
Clínica de Ruminantes 16 
O P. chartarum é um fungo saprófito, cosmopolita, apresenta micélio septado e se 
multiplica em restos vegetais em decomposição. As condições climáticas estão diretamente 
relacionadas com o desenvolvimento do fungo, que tem sua esporulação mais intensa quando a 
temperatura ambiente encontra-se ao redor de 24º C, umidade relativa do ar acima de 70% e 
precipitação pluviométrica superior a 10 mm3. Nessas condições o fungo completa seu ciclo de 
desenvolvimento em três dias e grande quantidade de esporos é produzida dentro de quatro dias. 
Surtos de fotossensibilização, no Brasil, foram registrados em pastagens de B. decumbens com mais 
de 87.000 esporos/grama da forragem (FAGLIARI et al., 1993c). 
A relação diretamente proporcional entre o número de esporos de P. chartarum e a produção 
de esporidesmina permite considerar a contagem de esporos um método seguro e prático na 
identificação de pastagens tóxicas (DIMMENA e BAILEY, 1973). COLLIN et al. (1995) 
desenvolveram teste laboratorial para detectar esporidesmina na pastagem e concluíram que a 
quantidade de toxina presente na forrageira é diretamente proporcional ao número de esporos nela 
contidos. 
 
Fisiopatologia 
A esporidesmina pertence ao grupo químico epipolitiodioxipiperazina. Os compostos 
pertencentes a esse grupo apresentam uma ponte dissulfeto em um anel de piperazina. Essa ponte de 
enxofre é essencial para sua atividade biológica. 
Pequenas alterações nos radicais da molécula de esporidesmina podem ocasionar a 
formação de diversos tipos de toxina, A, B, C, D, E, F, G e H, com diferentes potenciais tóxicos. A 
esporidesmina A é mais tóxica e representa mais de 90% do total de esporidesmina produzida “in 
vitro”. 
Os ruminantes são particularmente sensíveis à ação da micotoxina, que é absorvida no 
intestino cerca de dez minutos após sua ingestão. Ela é excretada integralmente junto à bile 
provocando lesões de ductos biliares e pericolangite. Em conseqüência, ocorre retenção do pigmento 
fotossensível filoeritrina e seu acúmulo na circulação sangüínea periférica ocasiona, 
secundariamente, dermatite por fotossensibilidade em várias partes do corpo. A citotoxicidade da 
micotoxina está diretamente relacionada ao seu conteúdo na bile, na urina e no soro sanguíneo. A 
quantidade de toxina detectada na bile de ovinos (20 µg/mL) é cem vezes superior ao seu teor sérico 
e dez vezes acima da concentração urinária. Essa diferente ordem de concentração tem relação direta 
com as lesões teciduais. Normalmente a esporidesmina não altera a função dos hepatócitos, 
entretanto, altas concentrações são capazes de prejudicar o metabolismo dessas células. O período de 
latência entre a ingestão da esporidesmina e a manifestação de fotossensibilização está relacionado 
ao tempo requerido para se instalar a colangite obliterativa, que é de 10 a 30 dias. 
 
Clínica de Ruminantes 17 
O principal efeito tóxico da micotoxina se deve a formação de quantidade excessiva 
de radicais livres responsáveis pela oxidação de lípides das membranas celulares e citotoxicidade. 
 
Brachiaria decumbens e a ocorrência de fotossensibilização em ruminantes 
No Brasil, o habitat natural do p. chartarum inclui vários de tipos de gramíneas, no 
entanto, nas pastagens de B. decumbens ele se desenvolve mais intensamente. O vigor vegetativo da 
B. decumbens e sua característica decumbente favorecem a deposição de folhas no solo e a formação 
de substrato orgânico com microbiota favorável ao desenvolvimento do fungo. Adicionalmente, a 
contínua produção de sementes reforça o substrato e propicia abundante esporulação do P. 
chartarum e aumento da produção de esporidesmina. 
 
Patologia clínica 
Os achados laboratoriais variam com o tempo de evolução e com a gravidade da 
doença. As principais alterações incluem anemia normocítica normocrômica, hiperbilirrubinemia, 
hipoalbuminemia e aumento no tempo de excreção de bromossulfaleína (FAGLIARI et al., 1994). A 
determinação da atividade da GGT é uma das provas laboratoriais mais confiáveis no diagnóstico 
das lesões dos ductos biliares provocadas pela esporidesmina, inclusive a sua forma subclínica. 
Embora essa enzima esteja presente em células de outros epitélios (sistema urinário e glândula 
mamária) a sua presença no soro é de origem exclusivamente hepática. 
 
Achados clínicos 
A dermatite é o sinal clínico mais evidente da enfermidade e é observada,principalmente, nas orelhas, flancos e membros (FAGLIARI et al., 1993a). Vários animais 
apresentam icterícia. O emagrecimento é evidente e o desenvolvimento ponderal dos animais que se 
recuperam da doença é significativamente prejudicado (FAGLIARI et al., 1993b). 
Os sinais clínicos iniciais de fotossensibilização incluem inapetência e desconforto 
provocado pelo prurido (os animais se lambem e esfregam-se contra obstáculos presentes no 
ambiente). Surgimento de lesões cutâneas nas orelhas, flancos, barbela, base da cauda, região glútea 
e face interna dos membros pélvicos, cujos tegumentos necrosam e se desprendem, formando feridas 
exsudativas. Membranas mucosas amareladas, bilirrubinúria e emagrecimento progressivo. 
 
 
 
Achados de necropsia 
 
Clínica de Ruminantes 18 
A principal lesão hepática é a colangiohepatite. Nos casos agudos da enfermidade os 
fígados podem apresentar tamanho e consistência normais ou edemaciados e congestos. Predomina a 
coloração amarelo-esverdiada, devido ao excesso de bile. A superfície do órgão pode estar lisa ou 
apresentar granulações finas e a cápsula encontra-se espessada e, às vezes, fibrosada ou aderida às 
vísceras adjacentes. Nódulos de regeneração podem estar presentes, conferindo aspecto irregular à 
superfície hepática. Normalmente a vesícula biliar encontra-se distendida por bile de consistência 
densa. Os casos graves provocam fibroplasia e atrofia do parênquima. 
Em geral os ductos biliares apresentam-se espessados e edematosos, podendo ocorrer 
necrose e obstrução de ductos. Nos casos crônicos o achado mais importante é a proliferação de 
ductos biliares. Pode-se observar restos teciduais e bile densa, resultando na oclusão total ou parcial 
de ductos. 
 
Dermatofitose 
 
Definição 
A dermatofitose é um termo referente a infecções dos tecidos ceratinizados da pele 
(camada celular córnea da epiderme, pêlos e potencialmente as unhas, cascos e chifres), por espécies 
de Microsporum e Trichophyton. 
 
Etiologia 
Embora vários gêneros estejam envolvidos na produção da dermatofitose, a grande 
maioria das lesões tem por causa Microsporum ou Trichophyton spp. Nos ruminantes a vasta maioria 
das lesões é causada pelo Trichophytom verrucosum. 
 
Aspectos Epidemiológicos 
A transmissão da doença ocorre comumente de animal para animal através do contato 
direto ou através de fômites contaminados. 
A susceptibilidade dos animais à doença está associada a diversos fatores. 
Provavelmente o mais importante é a idade do animal, sendo os jovens bem mais susceptíveis. 
Talvez a falta de exposição prévia à infecção e conseqüente ausência de imunidade específica. 
Outros fatores relacionados são a aglomeração de animais jovens, fatores que determinem baixa 
resistência às infecções (desnutrição, doenças concomitantes e uso prévio de drogas 
imunossupressoras) e climas quentes e úmidos. 
Fisiopatogenia 
 
Clínica de Ruminantes 19 
Os dermatófitos invadem os tecidos desvitalizados completamente queratinizados. 
Assim, o único sinal clínico que estes agentes podem produzir com a sua presença é a alopecia. Os 
esporos dos fungos germinam sobre a epiderme e crescem nos folículos pilosos e mais tarde no pêlo 
que acaba caindo. Na maior parte das circunstâncias, a dermatofitose é doença autolimitante, 
durando a infecção entre 1 e 4 meses. 
 
Achados Clínicos 
Diversas dermatoses caracterizadas por alopecia e/ou formação de escamas e crostas 
são erroneamente imputadas às infecções por dermatófitos. Entretanto, a principal característica 
clínica da dermatofitose é a natureza multifocal das suas lesões. As lesões geralmente estão 
acompanhadas de crostas ou escamas. O quadro característico consiste em vários círculos sem pêlo, 
com vários centímetros de diâmetro. Normalmente as lesões se localizam na cabeça, pescoço, 
ombros e paredes laterais do tórax. O grau de prurido associado à doença é variável, mas 
normalmente é brando ou está ausente. Está doença é relativamente rara nos ovinos e caprinos, 
porém relativamente comum nos bovinos. O quadro evolutivo pode ser de 3 a 4 semanas para o 
início das lesões; 8 semanas para o seu completo desenvolvimento; e 3 a 5 meses para crescer novo 
pêlo. 
 
Patologia Clínica 
Os exames laboratoriais que podem ser comumente empregados são o exame de 
microscopia óptica, utilizando-se lâmina / lamínola mais solução à base de hidróxido de potássio e 
cultura de dermatófitos. 
 
Diagnóstico 
O exame microscópico direto de pêlos infectados tem valor, mas em geral o método 
mais empregado e mais confiável para o diagnóstico da dermatofitose é o uso de culturas fúngicas. 
 
 
 
 
 
 
Tratamento 
 
Clínica de Ruminantes 20 
Podem ser empregados agentes fungicidas e fungistáticos tópicos para a redução da 
disseminação da doença, entre eles estão: 
 Cal sulfurada 5% 
 Solução de hipoclorito diluído a 1:10 em água 
 Miconazol 
 Clorexidina 
 Griseofulvina – 10 mg/kg / dia P.O. durante 10 dias.* 
 
Dermatofilose 
 
Definição / Etiologia 
A dermatofilose é uma dermatite bacteriana superficial causada pelo Dermatophilus 
congonlesis, que se caracteriza por exsudação e formação de crostas. O microorganismo é uma 
bactéria aeróbia gram-positiva, ramificada e filamentosa. A dermatofilose afeta cavalos, bovinos, 
ovinos e caprinos. Ocorre preferencialmente em bovinos jovens sendo de caráter transmissível. Esta 
bactéria tem sua penetração facilitada por feridas cutâneas superficiais, causadas por traumatismos, 
ectoparasitos, etc. 
 
Fisiopatologia 
A infecção ocorre quando os zoósporos cocóides germinam num defeito úmido da 
camada córnea, formando micélio que prolifera nas camadas vivas da epiderme. A resposta 
inflamatória é basicamente neutrofílica, formando barreira através da qual os microorganismos são 
incapazes de penetrar. Os microorganismos são eliminados pela reepitelização e posterior liberação 
de crostas. O microorganismo pode ser transmitido através do contato direto com hospedeiro 
reservatório, por fômites contaminados, ou por moscas e carrapatos. 
 
Achados Clínicos 
Inicialmente as lesões são pequenas e posteriormente tornam-se maiores aparecendo 
preferencialmente na região lombar, úbere, bolsa escrotal e membros e em bezerros lactentes ao 
redor do focinho. Ocorre formação de crostas supurativas e proliferativas com os pêlos embolados 
resultando num aspecto de pincel. A remoção das crostas revela superfícies úmidas, cinzentas a 
rosada, com as raízes dos pêlos projetando-se através da superfície das crostas. 
 
Patologia Clínica 
 
Clínica de Ruminantes 21 
Nos estágios agudos da doença, quando a supuração, subjaz às crostas, esfregaços 
diretos do exsudato devem ser coletados sobre uma lâmina de microscopia, deverão ser corados e 
examinados em busca das bactérias. O D. congolensis pode ser conhecido como bactéria gram-
positiva, filamentosa e ramificada que forma fileiras paralelas de cocos, comumente descrita como 
linhas de estrada de ferro. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é obtido através dos sinais clínicos e teste de gram realizado a partir das 
secreções e crostas. 
 
Tratamento 
O aspecto mais importante da terapia envolve a remoção dos fatores predisponentes à 
infecção. Condições de umidade que resultem em maceração cutânea deverão ser evitadas para que 
se dê à pele condições de secar. Os parasitas externos causadores de lesão de pele e transmissão das 
bactérias deverão ser eliminados. As crostas devem ser cuidadosamente removidas e adequadamente 
eliminadas para que não ocorra a posterior contaminação do ambiente. O tratamento tópico inclui 
higienização da pele utilizando-se xampus à basede iodopovidona ou solução de clorexidina 
diariamente durante 7 dias. A terapia sistêmica geralmente fica reservada para os casos mais graves e 
generalizados. 
 Antimicrobianos 
- Penicilinas G potássica – 20.000 UI/kg, IM, diariamente, durante 5 dias 
- Estreptomicina – 10 mg/kg, IM, diariamente, durante 5 dias 
- Oxitetraciclina de longa ação – 20 mg/kg, IM (dose única) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Afecções do Aparelho Respiratório 
 
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Introdução 
O sistema respiratório é capaz de desenvolver várias funções dentro do organismo 
animal, sendo a mais importante delas relacionada às trocas gasosas, onde ocorre a hematose 
(oxigenação sangüínea e a liberação de gás carbônico) nos alvéolos pulmonares. Porém, outras 
funções do sistema respiratório são representadas pela manutenção do equilíbrio ácido-base, filtração 
e destruição de êmbolos sangüíneos, metabolismo de substâncias, como a serotonina, 
prostaglandinas, corticosteróides e leucotrienos, termorregulação e outras. 
O sistema respiratório é composto por narinas, coanas, seios paranasais, laringe, 
traquéia, brônquios principais ou brônquios lobares, brônquios segmentares, bronquíolos e alvéolos. 
As vias áereas (vias de condução de ar) são divididas na altura da borda caudal da cartilagem 
cricóidea, em vias aéreas anteriores e posteriores (algumas literaturas trazem como vias aéreas 
superior e inferior). 
Assim sendo, o ar inalado entra pelas narinas, é aquecido e umidificado pelas coanas e 
pelos seios nasais, segue para a laringe e em seguida para a traquéia (se situam fora do tórax). No 
tórax, a porção final da traquéia divide-se em dois brônquios principais que originam vários 
brônquios segmentares. Esses brônquios vão se dividindo em segmentos cada vez mais finos até os 
pequenos brônquios, que apresentam diâmetro entre 1 a 2 cm. Desses brônquios saem os bronquíolos 
(que não possuem cartilagem na sua parede), finalizando em bronquíolos terminais, que são as 
menores vias aéreas condutoras de ar. A unidade funcional do pulmão é o ácino e é constituída por 
bronquíolos respiratórios, ductos alveolares e alvéolos. 
Os pulmões são divididos em lobos, segmentos, lóbulos e ácinos. 
Com relação ao suprimento sangüíneo, a artéria bronquial supre os linfonodos do hilo 
pulmonar, a pleura e os brônquios. Os ramos da artéria pulmonar suprem principalmente os 
bronquíolos terminais, ductos alveolares e alvéolos. 
Os pulmões são inervados por fibras parassimpáticas do nervo vago e por fibras 
simpáticas dos gânglios torácico cranial e cervical. 
 
 
 
 
 
Mecanismos de Defesa do Trato Respiratório 
 
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A principal função do mecanismo de defesa do trato respiratório é a inativação das 
partículas e microorganismos inalados. 
Portanto, as doenças infecciosas que alteram o trato respiratório dependem da 
habilidade dos agentes infecciosos que podem agir sozinhos ou em combinação com outros fatores 
que alteram o mecanismo de defesa dos pulmões. A eficiência dos agentes invasores depende da 
habilidade de resposta dos mecanismos de defesa do hospedeiro, o qual depende do nível de 
nutrição, estresse, hidratação e imunidade do hospedeiro antes e durante a infecção respiratória. 
O sistema de defesa do trato respiratório pode ser alterado por componentes 
imunológicos e não imunológicos. Os componentes não imunológicos incluem sistema de filtração e 
fluxo de ar, espirros reflexos de tosse e reflexo laríngeo, mecanismo de transporte mucociliar e 
macrófagos alveolares pulmonares. Os componentes imunológicos incluem sistemas de anticorpo e 
células imuno mediadas que estão presentes tanto nas superfícies aéreas quanto sistemicamente. 
As vias aéreas, em virtude de suas estruturas anatômicas filtram uma grande 
porcentagem de partículas inspiradas, sendo que 100% das partículas com mais de 10 μ são retidas 
no trato respiratório superior, ou seja, param na traquéia. Já as partículas com cerca de 5 μ são 
depositadas nas superfícies das mucosas do trato aéreo anterior, sendo posteriormente removidas 
pela ação dos cílios (aparato mucociliar). Partículas entre 0,3 e 2μ de diâmetro podem alcançar os 
ductos alveolares e alvéolos. Gases, vapores e partículas menores que 0,3μ não são filtradas nas vias 
aéreas, alcançam os alvéolos e podem voltar a serem eliminadas pelo ar expirado. A umidificação do 
ar inalado produz um aumento no tamanho e densidade das partículas. 
De acordo com a localização, tamanho e composição do material depositado nas 
mucosas, ocorre a estimulação de diferentes mecanismos de limpeza do trato aéreo. Portanto, 
materiais irritantes ou secreções acumuladas nas vias aéreas anteriores, são removidas rapidamente 
com reflexo da tosse ou espirro. Já as partículas de menor tamanho podem ser depositadas na 
superfície do trato aéreo que é coberta pelos cílios das células cilíndricas ciliadas. 
Os cílios revestem todo o trato respiratório, com exceção da parte rostral do nariz, 
parte da faringe, ducto alveolar e alvéolo. Portanto, partículas que são depositadas nas zonas 
cobertas pelos cílios, são removidas pelo mecanismo de defesa mucociliar. O muco, é produzido por 
células do epitélio de revestimento das vias aéreas e por glândulas peribronquiais e, nos bronquíolos 
próximos aos alvéolos, o muco é produzido pela secreção dos pneumócitos tipo II. Esse muco se 
apresenta em duas camadas: uma menos viscosa que fica em contato com os cílios (face sol), que 
permite a movimentação desses cílios e outra, mais viscosa (fase gel), localizada sobre a camada de 
menor viscosidade, que facilita a aderência das partículas inaladas em sua superfície. Os cílios 
possuem movimento no sentido oral, sendo que dessa forma consegue movimentar o muco desde as 
 
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partes mais profundas do pulmão até a faringe, levando essas partículas para a região anterior da 
árvore respiratória, onde serão deglutidas ou eliminadas pela tosse. 
Um outro mecanismo de defesa do trato respiratório é constituído pelos macrófagos 
alveolares. Os macrófagos alveolares é o maior tipo de célula presente no trato broncoalveolar e 
compreendem cerca de 50 a 60% da população de células total. Estas células migram livremente 
pelo trato broncoalveolar e ingerem partículas que podem vir a residir na superfície das vias aéreas. 
Estas células devem migrar junto, se aderir, ingerir, matar e digerir diferentes patógenos. Os 
macrófagos tendem a migrar ou em resposta a substâncias liberadas diretamente pelas bactérias ou 
por fatores quimiotáxicos que geram a interação do agente estranho com o anticorpo e proteínas de 
complemento presentes dentro dos fluidos broncoalveolares. A adesão dos macrófagos alveolares ao 
patógeno é essencial que ocorra antes da ingestão e é mais eficientemente mediada por anticorpo 
específico ( IgG, IgM) e ou proteínas de complemento. Estes agentes combinam com o agente 
invasor para promover esta adesão na superfície dos macrófagos através de receptores específicos 
para anticorpo e complemento. A morte dos patógenos ocorre subsequente a adesão e é resultante de 
uma série de reações metabólicas que ocorrem dentro dos macrófagos. Estas reações geram uma 
variedade de radicais oxigênio altamente tóxicos. 
Os macrófagos, após conterem o material fagocitado no espaço alveolar, caminham 
para o bronquíolo terminal, sendo levados pelo sistema mucociliar para fora do trato respiratório; 
outros macrófagos são levados pelos linfáticos até os linfonodos. 
Quanto aos mecanismos de defesa imunológicos, estes agem para aumentar a defesa 
aos patógenos específicos através da imunidade imunomediada célula-anticorpo nas vias aéreas 
superior e inferior. Diferentesimunboglobulinas se distribuem entre as vias aéreas superior, inferior 
e áreas sistêmicas. Nas mucosas nasal, faringeana e traqueal, há predomínio de IgA de células 
secretoras, que estão presentes na submucosa, lâmina própria e glândulas submucosas. O nível de 
IgA diminui nos fluidos aéreos mais distais e praticamente não existe nos alvéolos. A IgG, na sua 
maioria, é sintetizada localmente tanto no trato respiratório superior quanto inferior e auxilia na 
defesa pulmonar através da aglutinação de vírus e bactérias. Por se aderir a materiais estranhos, a 
IgG transforma partículas pouco fagocitadas em rapidamente reconhecidas para que sejam 
fagocitadas pelos macrófagos alveolares e neutrófilos (opsonização). A IgG também ativa uma série 
de complementos (proteínas) que facilitam a lise da bactéria e também agem na opsonização de 
materiais inalados. A ativação de proteínas intralveolares libera uma variedade de substâncias que 
são vasoativas e broncoconstritivas e que atraem outras células inflamatórias para dentro da área 
local por potentes propriedades quimiotáticas. 
A IgM geralmente está presente em baixas concentrações no trato respiratório, mas, 
como a IgG, tende a ser mais alta nas secreções alveolar e bronquiolar. A proporção de células 
 
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linfóides que que produzem IgM tende a ser muito baixa dentro do lúmen, lâmina própria ou camada 
submucosa da parede bronquiolar. Aumentos significativos de IgM nos fluidos aéreos não parece 
ocorrer seguinte a um processo pneumônico, porém pode elevar-se frente a processos exudativos. 
Os linfócitos T compreendem uma pequena fração do total da população de células 
broncoalveolares e mediam a “morte” de células infectadas com vírus. Esta forma de destruição 
celular é importante, pois limita a disseminação do vírus, pois destroem as células infectadas antes 
da replicação do vírus poder completar seu ciclo e ser liberado. 
A estimulação de diferentes classes de células T induzem a secreção de uma 
variedade de citocinas. Estas promovem a ativação dos macrófagos alveolares e a transferência de 
mais macrófagos de dentro dos alvéolos para os tecidos intersticiais e sangue periférico. A ativação 
desses macrófagos aumenta sua capacidade de ingerir e matar vírus, bactérias e células infectadas 
por vírus; isto resulta em aumento do nível de enzimas lisossomais, maior capacidade em produzir 
substâncias virucidas e bactericidas e aumentar a atividade fagocítica. 
A remoção de todos os microorganismos inalados depende de fatores como patógenos 
e hospedeiro. Diferentes bactérias são removidas em diferentes velocidades; algumas espécies, 
particularmente a Branhamella hemolytica, possui uma capacidade extraordinária de inibir os 
mecanismos de remoção. O hospedeiro é altamente dependente da integridade funcional do aparato 
mucociliar e dos macrófagos. A função dos macrófagos depende dos níveis intrapulmonar de 
imunidade patógeno-específica e do grau de supressão que pode ocorrer diante de fatores como, 
níveis elevados de corticosteróides, poluentes inalados, infecção viral, hipóxia, endotoxemia, acidose 
metabólica, fatores esses que podem inibir a atividade dos macrófagos. 
 
Alterações dos Mecanismos de Defesa 
 
As alterações do mecanismo de defesa pulmonar são consideradas como a maior 
predisposição a lesões do aparelho respiratório. Muitos patógenos, como a maioria dos vírus que 
acomete o trato respiratório dos bovinos é auto-limitante. Porém, seguinte a infecção viral, devido ao 
comprometimento dos mecanismos de defesa pulmonar, a população de bactérias normalmente 
localizada no trato respiratório superior, passa a aparecer nas vias respiratórias inferiores, onde essas 
bactérias colonizam, infectam e provocam altos níveis de inflamação e destruição parenquimal. A 
nasofarinfe do bovino é normalmente colonizada por Branhamella hemolytica, Haemophilus somnus 
e Mycoplasma spp., enquanto as vias aéreas infeiores, ou distais, e os alvéolos permanecem estéreis. 
Já em condições normais, essa população de bactérias permanece no trato respiratório superior, até 
que eventualmente possam ser aspiradas para os pulmões. A não colonização, replicação e infecção 
do pulmão por essas bactérias é atribuída à sua rápida erradicação pelo aparato mucociliar e pelos 
macrófagos alveolares. 
 
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Alguns trabalhos citam que lesões virais induzidas alteraram a habilidade dos 
macrófagos em atacar, ingerir, matar e digerir a bactéria. Em vacas, infecções virais como vírus 
Sincicial respiratório, Parainfluenza 3, IBR e BVD, rapidamente destroem as células, embora o 
Herpesvirus e o vírus Sincicial sejam menos efetivos. O vírus da Parainfluenza-3 replica nos 
fagócitos e tem demonstrado inibir o mecanismo de função dos macrófagos. O Vírus da Diarréia 
Bovina também inibe a atividade bactericida mediada pelos neutrófilos e podem deprimir 
marcadamente a habilidade dos monócitos em migrar para áreas infectadas. 
O estresse, vagamente definido como uma reação neuroendocrinológica, ocorre 
quando os bovinos encontram uma série de situações ambientais ou sociais as quais não estão 
acostumados. Fatores como, superlotação, calor, transporte e a mistura (junção) de diferentes grupos 
de bovinos, produzem elevação dos níveis de esteróides endógenos. Em alguns casos, os níveis de 
corticosteróides podem permanecer por prolongados períodos de tempo, podendo resultar em 
depreciação significativa dos níveis de neutrófilos e anticorpos no sangue e comprometer 
severamente as atividades bactericidas dos fagócitos. 
Uma resposta efetiva a uma infecção intrapulmonar é absolutamente dependente da 
resposta fagocítica do pulmão. Porém, isto exige que os macrófagos alveolares e seus precursores e 
os neutrófilos do sangue periférico, sejam hábeis em entrar no pulmão após a resposta a geração de 
fatores que atraem essas células para dentro da área de infecção. Estes fatores quimiotáxicos chegam 
ou pela própria bactéria ou diretamente pelos macrófagos alveolares. Todos esses mecanismos 
agindo em conjunto servem para atrair as células de defesa para a área de infecção. Os 
corticosteróides inibem esses processos bloqueando a liberação de fatores quimiotáxicos, pelos 
macrófagos alveolares, inibindo a ligação dos fatores quimiotáxicos aos granulócitos e produzindo a 
paralisia química dos macrófagos em migrar após o contato com os fatores quimiotáxicos. 
Os efeitos acumulativos desses fatores de estresse, comprometem a remoção 
intrapulmonar de bactérias. A presença de infecções virais simultaneamente, as quais posteriormente 
comprometerão os mecanismos de remoção, predispõe o trato respiratório inferior de bovinos 
estressados à colonização bacteriana. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Natureza da Inflamação Pulmonar 
 
A inflamação é , no início, uma resposta não específica à injúria de qualquer natureza 
e tem como objetivo erradicar ou limitar a disseminação do agente agressor. Assim sendo, a resposta 
inflamatória é subdividida em três maiores eventos: 
1. alteração do fluxo e calibre vascular 
2. aumento da permeabilidade vascular 
3. eventos celulares: extravasamento de células e fagocitose. 
Durante a quimiotaxia e fagocitose ocorrem alterações na membrana celular e a 
liberação de produtos não somente de dentro dos grânulos, mas também do espaço extravascular. Os 
mediadores químicos que modulam os eventos inflamatórios são liberados do plasma ou das células. 
(colocar diagrama da pg 20 – Bovine practiotiner). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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