DIABETES MELLITOS

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DIABETES MELLITOS-CECIL
O QUE É?
Conjunto de distúrbios que causam a hiperglicemia. Independente da etiologia da doença, a diabetes decorre de uma deficiência total, parcial ou relativa da insulina.
Classificação:
	DM1: auto-imune, anticorpos atacam células betas, provocando a deficiência total de insulina.
	DM2:Caracterizada pela deficiência relativa de insulina, devido a RPI. Reponsável por 90% dos casos de diabetes clínico, geralmente diagnosticados após os 40 anos de idade. “A DM2 exibe alta taxa de penetrância genética não relacionada aos genes HLA, e está associado a uma dieta rica em gordura, obesidade e sedentarismo”.
	OUTROS: relacionada a doenças, medicamentos ou condições específicas. 
	DMG: Surge no segundo/terceiro trimestre gestacional, relacionado a altos níveis de hormônios antagosnistas da insulina associados a gravidez. Geralmente após o período gestacional tende a regradir.
	CONDIÇÕES DE RISCO: CTG: condição de tolerância a glicose; CGJ: comprometimento da glicose em jejum. Estados intermediários entre o indivíduo que tem homeostasia de glicose e o com DM. Aumento do risco de vir a ter DM.
DIAGNÓSTICO/TRIAGEM:
IPC: Fatores que afetam o TTGO: restrição de carboidratos em período de 3 dias antes, inatividade rigorosa, estress, medicamentos, tabagismo, ansiedade...
Pacientes com níveis de glicose de jejum entre 100-125mg/dlrealizar TTOG para excluir diagnóstico de DM.
DIRETRIZ DE 2009:
LIVRO CECIL:
	Comment by Maki Nakamura: TERCEIRA COLUNA ESTÁ CERTO? NÃO É > 200mg/dl?
HEMOGLOBINA GLICADA: DIRETRIZ 2009
FISOPATOLOGIA:
Ingesta de “glicose”
Internalização nas células betas por GLUT2 
Sinalização para liberar insulina pré-formada (armazenada em vesículas), após um tempo a insulina liberada provem da síntese de novo.
Sistema Porta
Fígado50% metabolizada
Atinge tecido “periférico”
Interação com receptores de insulina(células insulino dependentes)
Fosforilacão das subunidades beta fosforilação da tirosina quinaseativa casacat de fosforilação intracelular
Ativaçaõ/desativação de enzimas que controlam inúmeras atividades como síntese proteica, lipídica, de glicose, e influxo de glicose.
RECEPTOR (LIVRO GUYTON)
IPC: Os transportadores de glicose (GLUT4) estão presente na membrana de vesículas intracelulares, a ligação insulino-receptor gera sinal para essa vesícula se fundir com a membrana plasmática, o que faz o GLUT4 a fazer parte da mesma, aumentando assim o influxo de glicose.
EFEITOS DA INSULINA:
JEJUM:
 Níveis de glicose a captação de glicose pelos tecido insulino dependentes, a fim de deixar disponíveis para os insulino-independentes, principalmente tecido nervoso.
A manutenção do níveis glicêmicos é realizado pelo fígado por meio da gliconeogenese + glicogenólise.
ALIMENTAÇÃO:
 Da gliconeogenese, estimulação de captação de glicose pelos hepatócitos e tecido periféricos.
	IPC: a insulina aumenta a permeabilidade da membrana por aa; estimula a lipoproteína lipase, a fim de internalizar TGA.
EM DM: 
Hiperglicemia aumento da gliconeogenese
Aumento da captação orgânica total da glicose acao de massa induzida pela hipeglicemia.
IPC: vale lebrar que a hiperglicemia é decorrente principalmente da gliconeogenese, mas além disso há o fator dieta envolvido. Ou seja são dois fatores que contribuem para o aumento da concentração da glicose, sendo a q internalização da mesma não “ dá conta” de fazer o influxo de toda essa glicose , apenas dele estar intensificado.
Hiperglicemia pós-prandialsecreção tardia de insulina + resistência hepática impedir a supressão da gliconeogenese e capacidade do fígado de armazená-la como glicogênio. Temos nesse caso HIPERINSULINEMIA.
AGL: o diabético tem altos níveis de AGL devido a resistência dos adipócitos em relação a ação inibitória da insulina na lipólise deposição de TGA em músculos e fígado.
PATOGENIA DM2:
A RPI leva a exaustão das células beta
TTO:
Não medicamentosa: dieta e exercício físico.
	Dieta: alterações no tecido sensível a insulina, aumento da atividade das células betas, diminuição da RPI, diminuição da gliconeogenese...
	Melhora no perfil lipídico
Medicamentoso:metformina:
Sensibiliza a célula a ação da insulina no sentido dela regular a tx de gliconeogenese.
HEMOGLIBINA GLICADA: padrão –ouro para controle de glicose a longo prazo. Monitoramento de 1,5-3 meses anteriores.
	Variáveis: Condições passiveis de aumento da remoção de eritrócitosgravidez, anemia...; Hemoglobinopatias ( anemia); aspirina...